Myokardiell kontraktilitet

Kontraktionsförmåga, det vill säga förmågan att dra ihop sig, kännetecknande för alla typer av muskelvävnad, förverkligas i hjärtmuskeln på grund av tre specifika egenskaper hos hjärtmuskeln: automatism - förmågan hos pacemakerceller att generera impulser utan yttre påverkan ledningsförmåga - förmågan hos elementen i det ledande systemet för elektronisk överföring av excitation; excitabilitet - förmågan hos kardiomyocyter att exciteras in vivo under påverkan av impulser överförda längs Purkinje-fibrer (fig 9.5). Ett viktigt inslag i hjärtmuskelns excitabilitet är en lång eldfast period (fullständigt försvinnande eller en kraftig minskning av excitabiliteten hos kardiomyocyter efter deras tidigare sammandragning), vilket garanterar den rytmiska karaktären hos den efterföljande sammandragningen.

Automatism och hjärtinfarktkonduktans

I området för höger förmak, liksom vid förmaken och kammarna, finns områden som är ansvariga för excitation av hjärtmuskeln. Hjärtans automatism är av myogen natur och beror på den spontana aktiviteten hos några av cellerna i dess atypiska vävnad.

Dessa celler bildar kluster i vissa områden av hjärtmuskeln. Den viktigaste funktionella av dem är sinus eller sinoatriell nod som ligger mellan sammanflödet av den överlägsna vena cava och aurikeln i höger atrium. Den atrioventrikulära noden är belägen i den nedre delen av det interatriella septumet, direkt ovanför fästplatsen för den septala trikuspidala ventilbladet. En bunt med atypiska muskelfibrer avgår från den, som tränger in i det fibrösa septumet mellan förmågorna och passerar in i en smal lång muskelsnöre, innesluten i det interventricular septum. Det kallas det atrioventrikulära bunten eller hans bunt. Bunten av hans grenar, som bildar två ben, från vilka ungefär på mitten av septum, Purkinje-fibrerna, också bildas av atypisk vävnad och bildar ett subendokardiellt nätverk i väggarna i båda kammarna (se fig 9.5).

Figur: 9.5. Hjärtledningssystem.

Ledningsfunktionen i hjärtat är av elektrotonisk natur. Det tillhandahålls av lågt elektriskt motstånd av slitskontakter (nexuses) mellan elementen i det atypiska och fungerande myokardiet, såväl som i området för insättningsplattorna som skiljer kardiomyocyterna. Som ett resultat orsakar irritation över tröskelvärden i något område generaliserad excitation av hela hjärtmuskeln. Detta gör att vi kan betrakta hjärtmuskelns vävnad, morfologiskt uppdelad i enskilda celler, som ett funktionellt syncytium.

Excitation av myokardiet har sitt ursprung i den sinoatriella noden, som kallas pacemaker, eller första ordningens pacemaker, och sprider sig sedan till förmusklerna, följt av excitation av den atrioventrikulära noden, som är andra ordningens pacemaker. Utbredningshastigheten för excitation i förmaken är 1 m / s. Under övergången av excitation till den atrioventrikulära noden finns en så kallad atrioventrikulär fördröjning som uppgår till 0,04-0,06 s. Mekanismen för atrioventrikulär fördröjning är att de ledande vävnaderna i sinoatriella och atrioventrikulära noder inte kommer i direkt kontakt utan genom fibrerna i det fungerande hjärtmuskulaturen, som kännetecknas av en lägre frekvens av excitationsledning. Den senare sprider sig längre längs benen på His-bunten och Purkinje-fibrerna och överförs till kammarmusklerna, som den täcker med en hastighet av 0,75-4,0 m / s. På grund av särdragen hos arrangemanget av Purkinje-fibrer uppstår excitation av papillärmusklerna något tidigare än det täcker kammarens väggar. På grund av detta sträcker sig trådarna som håller tricuspid- och mitralventilerna innan kammarens sammandragningskraft börjar verka på dem. Av samma anledning är den yttre delen av den ventrikulära väggen längst upp i hjärtat upphetsad något tidigare än sektionerna av väggen intill dess bas. Således täcker excitationsvågen sekventiellt olika delar av hjärtat i riktning från höger förmak till topp. De angivna tidsförskjutningarna är emellertid extremt små och det antas vanligtvis att hela kammarmyokardiet täcks av excitation samtidigt..

Vad är hjärtekardilitet och hur farligt är en minskning av dess kontraktilitet

Myokardiell kontraktilitet är hjärtmuskelns förmåga att ge rytmiska sammandragningar av hjärtat i ett automatiskt läge för att flytta blod genom hjärt-kärlsystemet. Själva hjärtmuskeln har en specifik struktur som skiljer sig från resten av kroppens muskler..

Myokardiets elementära kontraktila enhet är sarkomeren, av vilken muskelceller - kardiomyocyter - består. Förändring av längden på sarkomeren under påverkan av elektriska impulser i det ledande systemet och säkerställer hjärtets sammandragning.

Brott mot hjärtinfarkt kan leda till obehagliga konsekvenser i form, till exempel hjärtsvikt och inte bara. Om symtom på kontraktilitetsstörningar uppstår bör du därför konsultera en läkare.

Funktioner i myokardiet

Myokardiet har ett antal fysiska och fysiologiska egenskaper som gör det möjligt att säkerställa att hjärt-kärlsystemet fungerar fullt ut. Dessa funktioner i hjärtmuskeln tillåter inte bara att upprätthålla blodcirkulationen, vilket säkerställer ett kontinuerligt blodflöde från ventriklarna in i aorta och lungstammen, utan också att utföra kompenserande anpassningsreaktioner, vilket säkerställer kroppens anpassning till ökade belastningar.

Myokardiets fysiologiska egenskaper bestäms av dess töjbarhet och elasticitet. Hjärtmuskelns töjbarhet säkerställer dess förmåga att avsevärt öka sin egen längd utan att skada eller störa dess struktur.

Hjärtmassans elastiska egenskaper säkerställer dess förmåga att återgå till sin ursprungliga form och position efter påverkan av deformerande krafter slutar (sammandragning, avkoppling).

En viktig roll för att upprätthålla adekvat hjärtaktivitet spelas också av hjärtmuskelns förmåga att utveckla styrka i processen för hjärtinfarkt och för att utföra arbete under systole..

Vad är hjärtinfarkt kontraktilitet

Hjärtets kontraktionsförmåga är en av hjärtmuskulaturens fysiologiska egenskaper, vilket implementerar hjärtets pumpfunktion på grund av hjärtinfarktets förmåga att dra sig samman under systolen (vilket leder till att blod släpps ut från kammarna i aorta och lungstam (PS)) och slappnar av under diastolen.

Inledningsvis dras förmusklerna samman och sedan papillära muskler och det subendokardiella skiktet av kammarmusklerna. Vidare sträcker sig sammandragningen till hela det inre skiktet av kammarmusklerna. Detta säkerställer en full systole och låter dig upprätthålla en kontinuerlig frisättning av blod från kammarna till aorta och läkemedlet..

Myocardial contractility stöds också av det:

  • excitabilitet, förmågan att generera en åtgärdspotential (vara upphetsad) som svar på stimuli;
  • konduktivitet, det vill säga förmågan att genomföra den genererade åtgärdspotentialen.

Hjärtets kontraktilitet beror också på hjärtmuskelns automatism, vilket manifesterar sig i den oberoende genereringen av handlingspotentialer (excitationer). Tack vare denna funktion i hjärtmuskulaturen kan till och med ett denerverat hjärta samlas under en tid..

Vad som bestämmer hjärtmuskelns sammandragning

De fysiologiska egenskaperna hos hjärtmuskeln regleras av vagus och sympatiska nerver som kan påverka hjärtmuskeln:

  • kronotropisk;
  • inotropisk;
  • batmotropic;
  • dromotropic;
  • tonotropiskt.

Läs också om ämnet

Dessa effekter kan vara både positiva och negativa. Myokardiets ökade kontraktilitet kallas en positiv inotrop effekt. Minskad hjärtinfarkt kallas negativ inotrop effekt..

Batmotropa effekter manifesteras i påverkan på myokardiets excitabilitet, dromotropisk - i förändringen i hjärtmuskelns förmåga att leda.

Reglering av intensiteten av metaboliska processer i hjärtmuskeln utförs genom tonotropa effekter på myokardiet.

Hur hjärtinfarkt regleras

Exponering för vagusnerven orsakar en minskning av:

  • hjärtinfarkt,
  • Hjärtfrekvens,
  • generering av handlingspotential och dess fördelning,
  • metaboliska processer i myokardiet.

Det vill säga, den har uteslutande negativ inotropisk, tonotropisk etc. effekter.

Påverkan av sympatiska nerver manifesteras av en ökning av hjärtinfarkt, en ökning av hjärtfrekvensen, en acceleration av metaboliska processer, samt en ökning av hjärtmuskelns excitabilitet och konduktivitet (positiva effekter).

Med ett reducerat blodtryck stimuleras den sympatiska effekten på hjärtmuskeln, hjärtinfarkt ökar och hjärtfrekvensen ökar, på grund av vilken kompenserande normalisering av blodtrycket utförs.

Med en ökning av trycket uppträder en reflexminskning i hjärtinfarkt och hjärtfrekvens, vilket gör det möjligt att sänka blodtrycket till en adekvat nivå.

Myokardiell kontraktilitet påverkas också av signifikant stimulering:

  • visuell,
  • auditiv,
  • taktil,
  • temperatur, etc. receptorer.

Detta orsakar en förändring i frekvensen och styrkan av hjärtsammandragningar under fysisk eller känslomässig stress, i ett varmt eller kallt rum, samt när de utsätts för några betydande stimuli.

Av hormonerna har adrenalin, tyroxin och aldosteron störst effekt på hjärtekardilitet..

Rollen av kalcium- och kaliumjoner

Dessutom kan kalium- och kalciumjoner förändra hjärtets sammandragningsförmåga. Med hyperkalemi (överskott av kaliumjoner) minskar hjärtinfarkt och hjärtfrekvens, såväl som hämning av bildandet och ledningen av åtgärdspotentialen (excitation).

Tvärtom bidrar kalciumjoner till en ökning av hjärtinfarktens sammandragning, frekvensen av dess sammandragningar och ökar också hjärtmuskelns excitabilitet och konduktivitet.

Läkemedel som påverkar hjärtekardilitet

Hjärtglykosidpreparat har en signifikant effekt på hjärtinfästning. Denna grupp läkemedel kan utöva en negativ kronotropisk och positiv inotrop effekt (gruppens huvudsakliga läkemedel, digoxin i terapeutiska doser, ökar hjärtinfarktens kontraktilitet). På grund av dessa egenskaper är hjärtglykosider en av huvudgrupperna av läkemedel som används vid behandling av hjärtsvikt..

Betablockerare (minskar hjärtekardilitet, har negativa krontropiska och dromotropa effekter), blockerare av Ca-kanaler (har en negativ inotrop effekt), ACE-hämmare (förbättrar hjärtets diastoliska funktion, bidrar till en ökning av hjärtproduktionen i systol) och etc.

Varför är kränkningen av kontraktiliteten farlig?

Minskad hjärtinfästning åtföljs av en minskning av hjärtutgången och nedsatt blodtillförsel till organ och vävnader. Som ett resultat utvecklas ischemi, metaboliska störningar uppträder i vävnader, hemodynamik störs och risken för trombbildning ökar, hjärtsvikt utvecklas..

När CM kan brytas

En minskning av CM kan noteras mot bakgrunden:

  • hjärtinfarkt;
  • ischemisk hjärtsjukdom;
  • svår ateroskleros i kranskärlen;
  • hjärtinfarkt och postinfarktkardioskleros;
  • aneurysmer i hjärtat (det finns en kraftig minskning av kontraktiliteten i vänster ventrikulärt myokardium);
  • akut myokardit, perikardit och endokardit;
  • kardiomyopatier (maximal överträdelse av SM observeras med utarmning av hjärtans anpassningsförmåga och dekompensering av kardiomyopati);
  • nakna hjärnskador;
  • autoimmuna sjukdomar;
  • stroke;
  • berusning och förgiftning;
  • chocker (med giftiga, smittsamma, smärtsamma, kardiogena, etc.);
  • avitaminos;
  • elektrolyt obalans;
  • blodförlust;
  • allvarliga infektioner
  • berusningar med aktiv tillväxt av maligna tumörer;
  • anemier av olika ursprung;
  • endokrina sjukdomar.

Läs också om ämnet

Brott mot hjärtinfarkt - diagnos

De mest informativa metoderna för att studera SM är:

  • standard elektrokardiogram;
  • EKG med stresstester;
  • Holter-övervakning;
  • ECHO-K.

För att identifiera orsaken till minskningen av SM utförs ett allmänt och biokemiskt blodprov, ett koagulogram, ett lipidogram, hormonprofilen utvärderas, ultraljud i njurarna, binjurarna, sköldkörteln etc..

CM på ECHO-KG

Den viktigaste och mest informativa forskningen är ultraljudundersökning av hjärtat (bedömning av ventrikelns volym under systole och diastol, hjärtmuskeltjocklek, beräkning av minutvolymen av blod och effektiv hjärtutgång, bedömning av amplituden för det interventricular septum, etc.).

Bedömning av amplituden för det interventricular septum (AMP) är en viktig indikator på volumetrisk ventrikulär överbelastning. Normokinesis AMP varierar från 0,5 till 0,8 centimeter. Amplituden på den vänstra kammarens bakre vägg är från 0,9 till 1,4 centimeter.

En signifikant ökning av amplituden observeras mot bakgrund av nedsatt hjärtinfarkt, om patienter har:

  • aorta- eller mitralventilinsufficiens;
  • volymöverbelastning av höger kammare hos patienter med pulmonell hypertoni;
  • ischemisk hjärtsjukdom;
  • icke-kranskärlssjukdomar i hjärtat;
  • hjärtaneurysm.

Är det nödvändigt att behandla kränkningar av hjärtekardilitet

Överträdelser av hjärtinfarkt är föremål för obligatorisk behandling. I avsaknad av snabb identifiering av orsakerna till kränkning av SM och utnämning av lämplig behandling är det möjligt att utveckla svår hjärtsvikt, störningar av inre organs funktion mot bakgrund av ischemi, bildning av blodproppar i kärl med risk för trombos (som ett resultat av hemodynamiska störningar associerade med nedsatt SM).

Om kontraktiliteten hos det vänstra ventrikulära hjärtmuskulaturen minskar observeras utvecklingen:

  • hjärtastma med patientens utseende:
  • expiratorisk dyspné (nedsatt utandning),
  • tvångsmässig hosta (ibland med rosa slem),
  • sjudande andedräkt,
  • blekhet och cyanos i ansiktet (en jordig hy är möjlig).

Behandling av CM-störningar

All behandling ska väljas av en kardiolog i enlighet med orsaken till SM-störningen.

För att förbättra metaboliska processer i myokardiet kan läkemedel användas:

  • riboxin,
  • mildronata,
  • L-karnitin,
  • fosfokreatin,
  • B-vitaminer,
  • vitamin A och E.

Kalium- och magnesiumpreparat (Asparkam, Panangin) kan också användas.

Patienter med anemi visas preparat av järn, folsyra, vitamin B12 (beroende på typ av anemi).

Om lipidbalansstörningar upptäcks kan lipidsänkande behandling ordineras. För att förhindra trombbildning, enligt indikationer, föreskrivs blodplättmedel och antikoagulantia.

Dessutom kan läkemedel som förbättrar de reologiska egenskaperna hos blod (pentoxifyllin) användas.

Patienter med hjärtsvikt kan ordineras hjärtglykosider, betablockerare, ACE-hämmare, diuretika, nitratpreparat etc..

Prognos

Med snabb upptäckt av brott mot SM och vidare behandling är prognosen gynnsam. Vid utveckling av hjärtsvikt beror prognosen på dess svårighetsgrad och närvaron av samtidigt sjukdomar som förvärrar patientens tillstånd (kardioskleros efter hjärtinfarkt, aneurysm i hjärtat, allvarligt hjärtblock, diabetes mellitus, etc.).

Hjärtmuskelns kontraktilitet

Hjärtmuskeln, som alla andra muskler, har ett antal fysiologiska egenskaper: excitabilitet, ledning, kontraktilitet, eldfasthet och automatisering..

Upphetsning - detta är förmågan hos kardiomyocyter och hela hjärtmuskeln är upphetsad av verkan av mekaniska, kemiska, elektriska och andra stimuli på den, som används i fall av plötslig hjärtstopp. Det speciella med hjärtmuskelns excitabilitet är att den följer lagen om "allt - eller ingenting". Detta innebär att hjärtmuskeln inte svarar på en svag, stimulans av undertröskelkraft (det vill säga den är inte upphetsad och inte dras samman) ("ingenting"), och hjärtmuskeln reagerar på en tröskelstimulus som är tillräcklig för att excitera en kraft med sin maximala kontraktion ("allt ”) Och med en ytterligare ökning av stimuleringsstyrkan förändras inte hjärtat. Detta beror på myokardiets strukturella egenskaper och den snabba spridningen av excitation genom det genom interkalerade skivor - nexus och anastomoser i muskelfibrer. Således beror styrkan i hjärtkontraktioner, till skillnad från skelettmuskler, inte på irritationens styrka. Denna lag, upptäckt av Bowdich, är emellertid i stort sett godtycklig, eftersom vissa förhållanden påverkar manifestationen av detta fenomen - temperatur, utmattningsgrad, muskelförlängning och ett antal andra faktorer..

Det bör tilläggas att det endast är tillämpligt i förhållande till en artificiell stimulans hjärta. Bowdich, i ett experiment med en exciderad hjärtmuskelremsa, fann att om den stimulerades rytmiskt med elektriska impulser av samma styrka, skulle muskeln svara på varje efterföljande stimulering med en stor sammandragning till sitt maximala värde. Detta fenomen kallas "Bowditch-trappor".

· Konduktivitet är förmågan hos hjärtat att utföra excitation. Ledningsgraden för excitation i det fungerande hjärtmuskulaturen i olika delar av hjärtat är inte densamma. Excitation sprider sig längs hjärtmuskulaturen i förmakarna med en hastighet på 0,8-1 m / s, längs hjärtkammaren i ventriklarna - 0,8-0,9 m / s. I det atrioventrikulära området, i en sektion 1 mm lång och 1 mm bred, minskar excitationsledningen till 0,02-0,05 m / s, vilket är nästan 20-50 gånger långsammare än i atrierna. Som ett resultat av denna fördröjning börjar ventrikulär excitation 0,12-0,18 s senare än början av förmaks excitation. Det finns flera hypoteser som förklarar mekanismen för atrioventrikulär fördröjning, men denna fråga kräver ytterligare studier. Denna fördröjning har dock en stor biologisk betydelse - den säkerställer föreningen av förmakarna och kammarna..

· Refraktäritet - ett tillstånd av hjärtmuskeln som inte är spännande. Graden av hjärtmuskelns excitabilitet förändras under hjärtcykeln. Under upphetsning förlorar hon förmågan att svara på en ny impuls av irritation. Detta tillstånd av hjärtmuskelns fullständiga icke-excitabilitet kallas absolut eldfasthet och tar upp nästan hela tiden för systol. I slutet av absolut eldfasthet i början av diastolen återgår excitabilitet gradvis till normalt - relativ eldfasthet. Vid denna tidpunkt (i mitten eller i slutet av diastolen) kan hjärtmuskeln svara på en starkare irritation med en extraordinär sammandragning - en extrasystol. Bakom den ventrikulära extrasystolen, när en extraordinär impuls har sitt ursprung i den atrioventrikulära noden, inträffar en förlängd (kompenserande) paus (fig. 9.).

Figur: 9. Extrasystol a och förlängd paus b

Det uppstår som ett resultat av att nästa impuls som går från sinusnoden kommer in i kammarna under deras absoluta eldfasthet orsakad av extrasystol och denna impuls eller en sammandragning av hjärtat faller ut. Efter en kompenserande paus återställs den normala rytmen för hjärtsammandragningar. Om en ytterligare impuls inträffar i den sinoatriella noden, inträffar en extraordinär hjärtcykel, men utan en kompenserande paus. Pausen i dessa fall blir ännu kortare än vanligt. Efter en period av relativ eldfasthet inträffar ett tillstånd av ökad upphetsning av hjärtmuskeln (upphöjningsperiod) när muskeln också är upphetsad av en svag stimulans. Hjärtmuskelns eldfasta period varar längre än i skelettmusklerna, därför kan hjärtmuskeln inte förlänga titanskontraktion.

Ibland finns det patologiska former för förökning av spänning, där förmak och kammare exciteras spontant med hög frekvens och inte dras samman samtidigt. Om dessa excitationer är periodiska kallas en sådan arytmi fladdra, om de är oregelbundna, flimrar. Både förmaksfladder och ventrikelflimmer är de mest livshotande.

· Kontraktilitet. Hjärtmuskelns kontraktilitet har sina egna egenskaper. Hjärtslagens styrka beror på muskelfibrernas ursprungliga längd (Frank-Starling-lag). Ju mer blod strömmar till hjärtat, desto mer sträcker sig fibrerna och desto större blir hjärtkontraktionskraften. Detta har ett stort adaptivt värde, vilket ger en mer fullständig tömning av hjärtkaviteterna från blodet, vilket bibehåller balansen mellan mängden blod som strömmar till hjärtat och strömmar från det. Ett friskt hjärta, även med en lätt sträckning, svarar med en ökad sammandragning, medan ett svagt hjärta, även med betydande sträckning, bara ökar kraften för sin sammandragning, och blodutflödet utförs på grund av en ökning av rytmen i hjärtsammandragningar. Dessutom, om en överdriven sträckning av hjärtfibrerna av någon anledning inträffar över de fysiologiskt tillåtna gränserna, ökar inte styrkan för efterföljande sammandragningar längre utan försvagas.

Styrkan och frekvensen av hjärtsammandragningar förändras också under påverkan av olika neuro-humorala faktorer utan att förändra muskelfibrernas längd.

Det speciella med hjärtinfarktlig aktivitet är att kalcium krävs för att upprätthålla denna förmåga. I en kalciumfri miljö dras hjärtat inte samman. Energitillförseln för hjärtsammandragningar är högenergiföreningar (ATP och CP). I hjärtmuskeln frigörs energi (i motsats till skelettmusklerna) huvudsakligen i den aeroba fasen, varför den myokardiska mekaniska aktiviteten är linjärt relaterad till syreupptagningshastigheten. Med syrebrist (hypoxemi) aktiveras anaeroba energiprocesser, men de kompenserar bara delvis för den saknade energin. Syrebrist påverkar innehållet av ATP och CP i hjärtinfarkt negativt..

I hjärtmuskeln finns den så kallade atypiska vävnaden, som bildar hjärtets ledningssystem (fig. 10)..

Denna vävnad har tunnare myofibriller med mindre tvärstrimling. Atypiska myocyter är rikare på sarkoplasma. Vävnaden i hjärtledningssystemet är mer spännande och har en uttalad förmåga att utföra upphetsning. På vissa ställen bildar myocyterna i denna vävnad kluster eller noder. Den första noden är belägen under epikardiet i höger förmaks vägg, nära sammanflödet av vena cava - den sinoatriella noden.

Figur: 10. Ledande hjärtsystem:

a - sinoatriell nod; b - atrioventrikulär nod; c - bunt av hans; d - Purkinje-fibrer.

Den andra noden är belägen under epikardiet av väggen i det högra atriumet i området för atrioventrikulärt septum som skiljer höger atrium från ventrikeln och kallas atrioventrikulär (atrioventrikulär) nod. En bunt av Hans avgår från den, som delar sig i höger och vänster ben, som går separat till motsvarande ventriklar, där de bryts upp i Purkinje-fibrer. Hjärtans ledningssystem är direkt relaterat till hjärtets automatisering.

Hjärtautomatisering är förmågan att rytmiskt dras samman under påverkan av impulser med ursprung i själva hjärtat utan någon irritation. Hjärtets automatik kan observeras på fjärrkontrollen och placeras i Ringers lösning, grodans hjärta. Fenomenet hjärtautomatisering har varit känt under mycket lång tid. Observerad av Aristoteles, Harvey, Leonardo Da Vinci.

Under lång tid har det funnits två teorier för att förklara automatiseringens karaktär - neurogen och myogen. Representanterna för den första teorin trodde att nervstrukturerna i hjärtat låg till grund för automatisering, och företrädarna för den andra teorin förknippade automatisering med muskelelementens förmåga att göra det..

Synen på automatisering fick nya anvisningar i samband med upptäckten av hjärtledningssystemet. För närvarande är förmågan att automatiskt generera impulser för närvarande associerad med speciella P-celler som utgör sinoatriell nod. Många och varierade experiment (Stannius - med metoden för ligaturer, Gaskell - genom begränsad kylning och uppvärmning av olika delar av hjärtat), sedan studier med registrering av elektriska potentialer, bevisades att huvudcentret för första ordningens automatisering, sensorn, föraren (pacemakern) för hjärtfrekvensen är den sinoatriella noden, eftersom i P-cellerna i denna nod noteras den högsta hastigheten för diastolisk depolarisering och alstring av en åtgärdspotential associerad med en förändring i jonpermeabiliteten hos cellmembran.

Med avståndet från denna nod minskar hjärtledningssystemets förmåga att automatisera (lagen om gradienten för minskande automatisering, upptäckt av Gaskell). Baserat på denna lag har den atrioventrikulära noden mindre förmåga att automatisera (centrum för andra ordningens automatisering), och resten av det ledande systemet är centrum för tredje ordningens automatisering..

Under normala förhållanden undertrycks endast automatiseringen av sinoatriell nodfunktioner och automatiseringen av andra avdelningar av en högre frekvens av dess excitationer. Detta bevisades av Stannius genom att applicera ligaturer på olika delar av grodans hjärta. Så om den första ligaturen appliceras på grodan, som skiljer den venösa sinusen från förmakarna, kommer hjärtets sammandragningar tillfälligt att sluta. Sedan, efter en tid eller omedelbart efter appliceringen av den andra ligaturen på den atrioventrikulära noden, börjar sammandragningar av förmaken eller kammaren (beroende på hur ligaturen kommer att ligga och var noden kommer att gå), men i alla fall kommer dessa sammandragningar att ha en mer sällsynt rytm på grund av den lägre förmågan att atrioventrikulär nodautomatisering.

Således har de impulser som orsakar hjärtsammandragningar ursprungligen sitt ursprung i den sinoatriella noden. Excitation från den sprids genom förmågorna och når den atrioventrikulära noden, sedan genom den längs bunten av His till ventriklarna. I det här fallet överförs inte excitation från den sinoatriella noden till den atrioventrikulära noden radiellt genom förmaken, som man trodde tidigare, utan längs den mest gynnsamma, föredragna vägen, dvs. i celler som mycket liknar Purkinje-celler.

Fibrerna i hjärtledningssystemet, med sina många grenar, är anslutna till fibrerna i det fungerande hjärtmuskeln. Inom området för deras kontakt finns en fördröjning i överföringen av excitation på 30 ms, vilket har en viss funktionell betydelse. En enda impuls som anlände tidigare än andra genom en separat fiber i det ledande systemet kanske inte passerar alls till det fungerande hjärtmuskeln, och när flera impulser anländer samtidigt summeras de, vilket underlättar deras övergång till hjärtinfarkt.

Funktioner av excitabilitet, ledning och kontraktilitet i hjärtmuskeln

Kontraktila kardiomyocyter representeras av celler som är cirka 100-150 mikrometer långa och cirka 10-15 mikrometer tjocka (ventrikulärt myokardium), 40-70 mikrometer respektive 5-6 mikron (förmaksmyokard). De har många vanliga strukturella egenskaper och funktioner som är inneboende i andra typer av celler, särskilt skelettmuskelceller. Samtidigt kännetecknas kardiomyocyter av ett antal strukturella egenskaper och egenskaper som säkerställer att de utför funktionerna excitation, excitation och kontraktion, specifika för myokardiet..

> Spänning. De viktigaste funktionerna i hjärtmuskelns excitabilitet är: 1) förmågan att vara upphetsad som svar på mottagandet av en åtgärdspotential från hjärtets ledande system; 2) förmågan att vara i ett tillstånd av spänning under en längre tid, i jämförelse med fibrerna i skelettmuskeln; 3) närvaron av en lång period av absolut eldfasthet, nästan sammanfallande i tid med varaktigheten av en enda sammandragning (systole).

Excitabilitet beror på egenskaperna hos plasmamembranet (sarcolemma) hos den kontraktila kardiomyocyten, som innehåller en mängd olika jonkanaler. Membranet består av ett ca 10 nm tjockt innerskikt och ett yttre membranskikt av glykokalyxen. Grunden för cellmembranet i kardiomyocyter är ett fosfolipid dubbelskikt, i vilket kanalbildande proteiner bildar natrium, kalcium, kalium och andra typer av kanaler. På membranets inre yta finns områden där ett stort antal kalciumjoner är associerade. Denna pool av kalciumjoner kan snabbt släppas ut i cellen under excitation eller utbyte med det extracellulära utrymmet..

Vid vila (i diastol) är kardiomyocytens transmembranpotentialskillnad cirka 85-90 mV (fas av den 4: e membranpotentialen). Detta beror på skillnaden i jonkoncentrationer på båda sidor av membranet, den höga densiteten av Na + / K + ATPas i det och ungefär 10 gånger högre permeabilitet hos membranet i vila för K + -joner än i myocyterna i skelettmusklerna. Förhållandet mellan permeabiliteter i membranet av kontraktil kardiomyocyt Ptill+ : PNa+ : RC1- = = 1: 0,05: 0,1.

Åtgärdspotentialen som kommer från det ledande systemet till kardiomyocyterna genom gapkorsningarna depolariserar deras membran. När värdet av depolarisering når en kritisk nivå (cirka -60 mV) ändrar aktiveringsgrindarna för snabbspänningsstyrda natriumkanaler deras rumsliga konformation och genom öppningskanalerna flödar Na + -joner längs det elektriska fältets gradienter och koncentrationen rusar in i myocyten, depolariseras snabbt och laddar snart upp membranet - fas 0 åtgärdspotential (bild 1.3). Membranpermeabiliteten för Na + -joner under tidsperioden medan aktiveringsgrindarna är öppna ökar med flera hundra gånger jämfört med permeabiliteten i vila. Laddningsförändringen på det membran som är polariserat till +20 mV åtföljs av stängningen av inaktiveringsgrindarna för natriumkanaler och avslutningen av inträdet av Na + -joner i myocyten. Inaktiveringsgrinden för natriumkanaler förblir stängd tills cellmembranet delvis repolariseras i fas 3 av åtgärdspotentialen. Under tiden från aktiveringsögonblicket - öppning av natriumkanaler i fas 0 till deras återaktivering i fas 3 är kardiomyocyternas membran i ett tillstånd av absolut rsfraktivitet och därför kan inga effekter på det för närvarande orsaka en ny process av excitation och sammandragning av myokardiet på membranet.

Figur: 1.3. Förhållandet i tid mellan processerna för excitation, excitabilitet och kontraktion i kontraktila myokardiala myocyter: a - initial excitability; 6 - perioden för absolut unexcitable ™ (eldfast ™); c - en period av relativ eldfasthet; d - en period med ökad excitabilitet; I - åtgärdspotential för kontraktila kardiomyocyter (0, 1, 2, 3, 4 - åtgärdspotentialfaser); II - hjärtkontraktion; III - förändring i hjärtinfarkt under excitation

Under membranavpolarisering, tillsammans med aktivering av natriumkanaler, aktiveras och öppnas flera typer av långsamma spänningsstyrda kaliumkanaler. Utgången av K + -joner från cellen genom dessa kanaler längs koncentrationsgradienten, men mot det elektriska fältets gradient, är försenad med avseende på ingången av Na + -joner till cellen. Det totala flödet av utgående K + -joner börjar betydligt överstiga tillförseln av Na + -joner från det ögonblick då natriumkanalpermeabiliteten inaktiveras. När cellmembranet får ett överskott av positiva laddningar från insidan, lämnar K + -joner cellen inte bara längs koncentrationsgradienten utan också längs med det elektriska fältets gradient. Frisättningen av K + -joner orsakar utvecklingen av fasen med snabb repolarisering av myocytmembranet (fas 1 av åtgärdspotentialen).

Depolarisering av kardiomyocytmembranet till en nivå av cirka -70 mV åtföljs av öppningen av spänningsstyrda kalciumkanaler av T-typ, genom vilken en viss mängd Ca2 + -joner kommer in i cellen. Densiteten hos dessa kanaler i kardiomyocyter är dock låg. När membranet depolariseras till en nivå av cirka -10 mV aktiveras långsamma spänningsstyrda kalciumkanaler av L-typ. Strax efter början av ompolarisationen av myocytmembranet jämförs inmatningen av positiva laddningar av Ca 2+ -joner längs koncentrationsgradienten i cellen med frisättningen av positiva laddningar av K + -joner från cellen, repolarisationshastigheten saktar ner och fas 1 av potentialen ersätts med fas 2, eller en platåfas av åtgärdspotentialen.

Ca 2+ -joner som kommer in i platåfasen i kardiomyocyten är viktiga inte bara för att hålla membranet i ett depolariserat tillstånd under en lång tidsperiod, utan också för frisättning av ytterligare kalcium från närmembranbassängen och sarkoplasmatiskt retikulum, såväl som vid konjugering av processerna för excitation och sammandragning av myocyter.

Den gradvis utvecklande inaktiveringen av långsamma kalciumkanaler leder till att frisättningen av positivt laddade K + -joner genom kaliumkanaler igen börjar dominera över ingången till Ca 2+ -joner och platåfasen ersätts av en ny acceleration av membranrepolarisering - fas 3 av potentialen. Snart ompolariserar kardiomyocytmembranet till det initiala värdet av transmembranpotentialskillnaden på cirka 90 mV, karakteristiskt för hjärtinfarktdiastol (fas 4).

Således är den totala varaktigheten av åtgärdspotentialen för kontraktila kardiomyocyter, på grund av närvaron av långa jonkanaler i deras membran och andra permeabilitetsfunktioner, cirka 300 ms, vilket är nästan 100 gånger längre än potentialen i muskler i skelettmuskel. Det är särskilt viktigt att av 300 ms faller cirka 200 ms på den handlingspotentiella platåfasen, under vilken Ca-joner kommer in i cellen och deltar både i exciteringsprocessen och i sammandragningsprocessen..

En viktig fysiologisk betydelse för regleringen av elektriska och mekaniska processer i myokardiet är att processerna för aktivering och inaktivering av spänningsberoende kalcium och andra jonkanaler i kardiomyocyternas membran kan moduleras inte bara av storleken på den transmembrana potentialskillnaden, utan också genom verkan av olika signalmolekyler. Det är känt att kalciumkanaler inte bara är spänningsberoende utan också känsliga för dihydropyridin. Deras permeabilitet moduleras vid fosforylering av cAMP-beroende proteinkinas A. För närvarande har ett antal läkemedel skapats (i synnerhet dihydropyridinderivat), med hjälp av vilket det var möjligt att kontrollera flödet av Ca 2+ -joner och att påverka frekvensen, rytmen, styrkan och andra indikatorer på hjärtkontraktioner.

Återställning av normalfördelningen av Na +, K + och Ca 2 + -joner på båda sidor av membranet, störd under alstringen av åtgärdspotentialen, utförs av en Na + / K + -pump, en kalciumpump och en natrium-kalciumutbytesmekanism.

Excitabilitetstillståndet hos membranet hos den kontraktila kardiomyocyten i exciteringsprocessen bestämmer möjligheten för en ny exciteringsprocess och efterföljande sammandragning av kardiomyocyter under den redan påbörjade exciteringen, d.v.s. i olika faser av åtgärdspotentialen.

Perioden med absolut eldfast för membranet ersätts av övergången av membranet till ett tillstånd av relativ eldfasthet. I slutet av fas 3 av potentialen är det redan möjligt att öppna natriumkanaler under påverkan av en stimulans vars styrka överskrider tröskeln. Vid denna tid kan en åtgärdspotential med en mindre amplitud uppträda på kardiomyocytmembranet, men det kan vara tillräckligt för att utlösa en ny extraordinär sammandragning. Den relativa eldfasta ™ perioden varar cirka 30 ms.

Flera tiotals millisekunder före slutet av membranrepolarisering kan dess excitabilitet visa sig vara högre än i vila. Detta beror på det faktum att natriumkanaler vid denna tidpunkt praktiskt taget återaktiveras och potentialskillnaden är nära nivån Ecr. Under denna period, ett kort ögonblick innan den tidigare exciteringen på membranet har slutförts, kan verkan av till och med subtröskelstimuli orsaka en ny process av membran excitation (perioden med supernormal excitabilitet). Perioden med ökad excitabilitet kallas av kardiologer för "hjärtets sårbarhetsperiod", eftersom när extraordinära aktionspotentialer kommer in i myokardiet vid denna tidpunkt finns det en ökad risk för arytmi eller fibrillering av kammarna.

> Konduktivitet. Det skiljer sig från ledningen av skelettmuskler genom att excitation i hjärtat kan överföras från en kardiomyocyt till andra. Således, efter att ha uppstått i en del av hjärtmuskeln, kan spänning spridas till dess andra delar..

Kardiomyocyter har en processliknande form och kommer i kontakt med angränsande celler genom nexus - ett område med nära kontakter mellan myocyter, i vilka membran det finns kanaler som är vanliga för att komma i kontakt med celler. Kanalerna bildas av sex molekyler av connexonproteiner och har låg motståndskraft mot elektrisk ström. De tillhandahåller överföring av excitation från en kardiomyocyt till en annan på grund av övergången mellan cellerna i joner och överföringen av elektriska laddningar. I synnerhet genom nexusen byter kardiomyocyter Ca 2+ -joner, som deltar i överföringen av excitation och kontraktion, och andra biologiskt aktiva substanser. Efter att spänningen har spridit sig från en kardiomyocyt till en annan genom området mellan de interkalära skivorna sprids den vidare längs kardiomyocyternas membran på grund av närvaron av spänningsstyrt natrium, kalcium, kalium och andra jonkanaler i dem. Exciteringshastigheten genom myokardiet kan nå 1 m / s.

Nexus innehåller desmosomer - områden med stark mekanisk fästning av celler till varandra. På grund av närvaron av en direkt elektrisk och mekanisk koppling mellan kardiomyocyter synkroniseras deras excitation och kontraktion, och myokardiets förmåga att genomföra excitation och svara på det med en integrerad kontraktil reaktion kallas funktionell syntes. Eftersom kardiomyocyter kan leda excitation från cell till cell, finns det inget behov av att genomföra en åtgärdspotential för varje cell av fibrer i hjärtledningssystemet. Det finns inga synapser mellan dem och kontraktila kardiomyocyter.

Således kommer åtgärdspotentialen till många punkter i myokardiet från de förgrenade fibrerna i Purkinje, där det orsakar excitation av kontraktila kardiomyocyter placerade subendokardiellt. Åtgärdspotentialerna som uppstår i dem sprids till närliggande områden i hjärtinfarkt i riktning från endokardiet till epikardiet. Framväxten av excitation vid många punkter i hjärtmuskeln och dess spridning genom hjärtmuskeln i hög hastighet är de viktigaste förutsättningarna för synkronisering av excitation och sammandragning, inte bara på nivån av enskilda myocyter utan också i olika delar av myokardiet. Brott mot förökning av excitation genom myokardiet, desynkronisering av dess kontraktion kan vara en av anledningarna till en minskning av hjärtets pumpfunktion.

> Kontraktionsförmåga. Detta är hjärtinfarktets förmåga att svara på stimulering genom sammandragning. I denna del skiljer sig inte begreppet hjärtekardilitet från begreppet skelettmuskelkontraktilitet. Myokardiell kontraktilitet återspeglar dock dess förmåga att reagera med olika styrka och sammandragningshastighet till olika belastningar eller reglerande påverkan. För att karakterisera hjärtinfarktens kontraktilitet och tillståndet för dess pumpfunktion i klinisk praxis används sålunda objektiva hemodynamiska parametrar, vilka ges nedan när man överväger hjärtcykeln..

Sammandragning av myokardiet följer dess excitation, och i kardiomyocyter, som i skelettmuskler, finns det en speciell mekanism för konjugering (transformation) av elektriska exciteringsprocesser till mekaniska - kontraktion.

Det har redan nämnts att spänning sprider sig längs kardiomyocyternas plasmamembran, vilket bildar tvärgående invaginationer djupt in i cellen (T-tubuli, kanaler). De är belägna i myocyten på ett sådant sätt att de når regionen av Z-linjen i sarkomeren, och vanligtvis är varje rör i kontakt med två cisterner i det sarkoplasmiska nätverket. Membranet på T-rören har samma struktur och egenskaper som en kardiomyocyts sarkolemma, på grund av vilken åtgärdspotentialen förs genom den i kardiomyocytens djup och depolariserar ändsektionerna av den och membranet i den närliggande cisternen i den sarkoplasmatiska retikulum. T-rör innehåller extracellulärt kalcium.

Kardiomyocyter innehåller ett helt nätverk av tvärgående T-kanaler, cisterner och tubuli i det sarkoplasmiska nätverket. Det intracellulära sarkoplasmiska nätverket av tubuli och cisterner är ett förråd av Ca 2+ joner. Det upptar cirka 2% av kardiomyocytvolymen och är mindre uttalad än i myocyter i skelettmuskler. Nätverket är fattigast i förmakskardiomyocyter. Mängden kalcium som finns i det sarkoplasmatiska retikulumet hos kardiomyocyter kan vara otillräcklig för att initiera och säkerställa en tillräckligt stark och långvarig sammandragning. Ytterligare kalciumkällor som krävs för excitation och kontraktion av kardiomyocyter är extracellulära och permembran kalciumpooler. På grund av den lilla storleken på kardiomyocyter kan kalcium från var och en av dessa tre källor nå kontraktila proteiner ganska snabbt. Detta underlättas av ett antal mekanismer.

Det har redan nämnts att kardiomyocyternas membran innehåller spänningsstyrda, dihydropyridinkänsliga långsamma kalciumkanaler och en del av kalciumet kommer in i cellen under excitation. Detta kalcium är involverat både i alstringen av kardiomyocyternas åtgärdspotential och i dess ledning och cellkontraktion. Dess tillförsel är tillräcklig för att initiera och ge en kortvarig, liten sammandragningskraft av förmaksmyocyter.

För att ge en starkare och mer långvarig sammandragning av det ventrikulära hjärtmuskeln används två andra ytterligare kalciumkällor. Ca 2+ joner som kommer in genom kanalerna med samma namn orsakar frisättning av kalcium associerat med membranregionen i sarkolemmet. Ca 2+ -joner som kommer in i kardiomyocyten är en slags utlösare som utlöser frisättning av kalcium från det sarkoplasmatiska retikulumet. Det antas att det extracellulära kalcium som kommer in i cellen främjar aktiveringen och öppningen av spänningsberoende kalciumkanaler i membranen i det sarkoplasmiska retikulumet av myocyter. Dessa kanaler är också känsliga för ämnet ryanodins verkan (ryanodin är känsliga). Eftersom koncentrationen av kalcium i cisternerna i det sarkoplasmiska retikulumet är flera storleksordningar högre än koncentrationen i sarkoplasman, sprids Ca 2+ -joner snabbt in i sarkoplasman längs koncentrationsgradienten. En ökning av kalciumnivån i sarkoplasman från 10-7 M (0,1-1,0 mmol / L) till en nivå av 10_6-10-5 M (10 mmol / L) säkerställer dess interaktion med troponin (TN) C och initierar den efterföljande kedjan händelser som leder till minskning av myocyter och systolens uppkomst. Bildandet av Ca 2+ - TN C-komplexet främjar aktiveringen av actomyosin ATPas, kalcium ATPas och möjligen känsligheten hos själva myofilamenten för kalcium.

Som redan diskuterats kommer en betydande mängd kalcium in i myocyten från den extracellulära miljön under den handlingspotentiella platåfasen genom de öppna kalciumkanalerna av L-typ. Denna kalciumström kommer sannolikt att inducera ytterligare kalciumfrisättning från det sarkoplasmiska retikulumet. Kalcium kan också komma in i cellen genom gapkorsningar från intilliggande kardiomyocyter. Myokardiell sammandragning beror på mängden kalcium som finns i sarkoplasman hos kardiomyocyter. Kalcium som ackumuleras under normala förhållanden i sarkoplasman är tillräckligt endast för aktivering av en del av myofilament och bildandet av actomyosinkomplex. Med en ökning av kalciumkoncentrationen ökar antalet aktiverade myofilament och myocardial contractility.

Således deltar Ca2+-joner inte bara i genereringen av excitation, utan utför också funktionen att omvandla elektriska exciteringsprocesser till mekaniska sådana - sammandragning av kardiomyocyter. Kombinationen av dessa processer kallas koppling av excitation och kontraktion eller elektromekanisk koppling..

> Sammandragning av hjärtinfarkt. Det mesta av kardiomyocyterna är upptagen av myofibriller, som utför kontraktila funktioner. Som i skelettmuskelcellen bildar myofibriller i kardiomyocyten upprepande sarkomerer med en längd av cirka 2 μm i tillståndet diastol.

Den verkliga molekylära mekanismen för sammandragning av hjärtmuskeln och strimmiga muskler är praktiskt taget densamma (se mekanismen för sammandragning av skelettmuskler).

En stor mängd ATP-energi används på sammandragningen av myokardiet, som syntetiseras i det nästan uteslutande under aerob oxidationsprocesser, och cirka 30% av volymen kardiomyocyter faller på mitokondrier. Den lagrade ATP i kardiomyocyten är tillräcklig för att utföra endast ett fåtal sammandragningar av hjärtat, och med tanke på att hjärtat ständigt kontraherar måste cellerna ständigt syntetisera ATP i mängder som är tillräckliga för intensiteten av hjärtaktiviteten. Kardiomyocyter innehåller små mängder glykogen, lipider och oxymyoglobin, som används för att generera ATP under förhållanden med kortvarig undernäring. Myokardiet kännetecknas av en hög densitet av kapillärer, vilket säkerställer effektiv utvinning av syre och näringsämnen från blodet.

Effektiviteten av hjärtinfarkt tillhandahålls också av dess icke-kontraktila strukturella komponenter. Inom kardiomyocyterna finns det ett grenat cytoskelettnätverk. Det bildas av mellanliggande filament och mikrotubuli. Huvudfilamentproteinet, desmin, är involverat i fixeringen av Z-plattorna till sarkolemmet och integrinerna i bildandet av bindningar mellan myofilament och den extracellulära matrisen. Mikrotubuli i det intracellulära cytoskelettet, bildat av proteinet tubulin, främjar fixering och riktad rörelse av intracellulära organeller i cellen..

Hjärtans extracellulära strukturer byggs främst av kollagen och fibronektin. Fibronektin spelar en roll i processerna för celladhesion, cellmigrering, är ett kemoattraktivt medel för makrofager och fibroblaster.

Kollagen bildar ett senanätverk och länkar till cellmembranen i kardiomyocyter. Kollagen och desmosomer av intercalated skivor skapar mekaniskt rumsligt stöd för celler, förutbestämmer riktningen för kraftöverföring, skyddar hjärtmuskulaturen från att sträcka sig över och bestämmer formen och arkitekturen i hjärtat. Muskelfibrer har inte enriktad orientering i olika skikt av myokardiet. I de ytliga skikten intill epikardiet och endokardiet orienteras fibrerna i rät vinkel mot hjärtets yttre och inre ytor. I myokardiets mellersta skikt råder muskelfibrernas längsgående orientering. Elastiska fibrer i och i den extracellulära matrisen lagrar energi under systolen och släpper ut den under diastolen.

Varaktigheten av en enda sammandragning av kardiomyocyter sammanfaller nästan med varaktigheten av deras AP och eldfast period. Som i fallet med myocyter i skelettmuskler beror avslutningen av sammandragningen och början på avslappning av kardiomyocyter på en minskning av kalciumnivån i sarkoplasman. Avlägsnande av Ca 2+ -joner från sarkoplasman utförs på flera sätt. En del av Ca 2+ -joner returneras av en pump - kalcium-ATPas i det sarkoplasmiska retikulumet, delvis - under diastolen pumpas ut med ett liknande sarkolemma-ATPas i den extracellulära miljön. En aktiv natrium-kalciumutbytesmekanism spelar en viktig roll vid avlägsnande av kalcium från cellen, i vilken pumpning av tre Na + -joner är associerad med avlägsnande av en Ca2 + -jon från cellen. Med en överdriven ansamling av kalcium i cellen kan det absorberas av dess mitokondrier. Ca 2+ -joner är inte bara huvudlänken vid konjugering av processerna för excitation och kontraktion av kardiomyocyter, början, hastigheten, sammandragningskraften, början på hjärtmuskulär avslappning beror på ökningen av deras koncentration, därför är reglering av dynamiken i förändringar i kalciumkoncentrationen i kardiomyocyten den viktigaste mekanismen för att kontrollera kontraktilitet, varaktigheten av systol hjärtan. Reglering av dynamiken i förändringar i kalciumkoncentrationen i sarkoplasman skapar förutsättningar för samordning av sammandragning och avslappning av myokardiet med frekvensen för mottagande av handlingspotentialer från det ledande systemet..

> Elasticitet och töjbarhet. De beror på närvaron i myokardiet av elastiska strukturella komponenter i det intracellulära cytoskelettet av myocyter, extracellulär matris, bindvävsproteiner och många kärl. Dessa egenskaper hos hjärtmuskeln spelar en viktig roll för att mildra det hydrodynamiska blodslaget mot kammarens väggar under deras snabba fyllning eller ökande spänning..

Elastiska fibrer lagrar en del av den potentiella energin under kammarnas sträckning med blod och ger tillbaka den när hjärtinfarkten dras samman, vilket bidrar till en ökning av kontraktionskraften. I slutet av systolen reduceras kardiomyocyterna, och när myokardiet dras samman lagras en del av energin igen i dess elastiska strukturer. Genom att ge energi som lagrats under systolen till myokardiet bidrar elastiska strukturer till dess snabba avslappning och återställande av dess ursprungliga längd. Energin hos hjärtets elastiska strukturer bidrar till bildandet av kammarens sugverkan på blodet som strömmar till dem under diastolen.

Myokardiet, på grund av närvaron av elastiska strukturer och styva kollagenfibrer, ökar motståndet mot sträckning när det fylls med blod. Mängden motstånd ökar med ökande sträckning. Denna egenskap hos myokardiet, tillsammans med det styva hjärtsäcken, skyddar hjärtat från översträckning..