AORTITIS

Stressarrangemang: AORTI`T

AORTITIS (aortit; grekisk aortē aorta + -it) - inflammation i aorta väggar, ett speciellt fall av arterit med dominerande eller exklusiv lokalisering av processen i aorta.

Aortit. Syfilitisk mesaortit: a - förändringar i det inre membranet av den stigande aortan; b - inflammatoriska infiltrerar från plasmaceller och lymfocyter i mellersta och yttre membranet; aterosklerotiska förändringar i det inre membranet (färgning med hematoxylin-eosin; × 80); c - bristning av elastiska fibrer i områden med inflammatorisk infiltration (färgning med orsein; × 80)

Aortit. Syfilitisk mesaortit: a - förändringar i det inre membranet av den stigande aortan; b - inflammatoriska infiltrerar från plasmaceller och lymfocyter i mellersta och yttre membranet; aterosklerotiska förändringar i det inre membranet (färgning med hematoxylin-eosin; × 80); c - bristning av elastiska fibrer i områden med inflammatorisk infiltration (färgning med orsein; × 80)

Aortit. Syfilitisk mesaortit: a - förändringar i det inre membranet av den stigande aortan; b - inflammatoriska infiltrerar från plasmaceller och lymfocyter i mellersta och yttre membranet; aterosklerotiska förändringar i det inre membranet (färgning med hematoxylin-eosin; × 80); c - bristning av elastiska fibrer i områden med inflammatorisk infiltration (färgning med orsein; × 80)

En enhetlig klassificering av A. har inte utarbetats. De flesta experter skiljer syfilitisk A., och betecknar de återstående inflammatoriska lesionerna i aorta som ospecifika A. Samtidigt är det, beroende på sjukdomens natur, möjligt att urskilja två grupper av A.: 1) infektiös och 2) allergisk.

Infektiös A. kan inkludera syfilitisk A., bakteriell endaortit, bakteriell trombaortit, atero-ulcerös A., bakteriell-embolisk, A. vid infektionssjukdomar och utvecklad som ett resultat av övergången av inflammatorisk process från de omgivande organen.

Allergiskt A. observeras oftast med så kallade. systemisk vaskulit och kollagenoser.

A. - en frekvent manifestation av visceral syfilis. Enligt sektionsdata från G.F. Lang och M.I. Khvilivitskaya (1930) observeras A. hos 70-88% av patienterna med visceral syfilis.

Patologisk anatomi och patogenes. A. kännetecknas av en inflammatorisk process som täcker enskilda lager (endaortit, mesaortit, periaortit) eller hela aorta-väggen (panaortit).

Sätten för penetrering av patogener i aortaväggen är olika: främst hematogent från aortans lumen, av vasa vasorum, lymfogent genom aortas yttre foder, eller sekundärt när inflammation sprider sig från angränsande organ.

Beroende på övervägande av purulenta, nekrotiska, produktiva, granulomatösa processer, skiljs motsvarande former ut.De första två formerna är akuta eller subakuta, resten är kroniska. Många av dem åtföljs av parietal trombos..

Syfilitisk A. (aortitis syphilitica) manifesteras av allvarlig skada på aorta. Det inre skalet ser skrynkligt ut med cicatricial retraktioner, broskveck med ett strålande arrangemang, vilket ger det utseendet på stenig hud eller trädbark (tryckbord, a). Förändringar fångar en del av aortan på flera centimeter eller ligger cirkulärt oftare i stigande, mindre ofta i andra delar, plötsligt bryts av vid membrannivån eller njurartärernas mun. Processen involverar munnen på kransartärerna, vilket leder till att de smalnar, men artärerna själva påverkas inte. Inflammationen sprider sig till väggarna i aorta-bihålorna, området för fästning av ventilens halvmåneflikar till aorta. Den resulterande spänningen och rullliknande förtjockningen av ventilkanterna med samtidig ektasi hos aortaöppningen med en regelbundet utvecklande aneurysm av dess stigande del leder till otillräcklig aortaklaff. Under den sena perioden av A. bildas diffusa eller sackulära aneurysmer, och åderförkalkningen som förenar, förvränger som regel signifikant de förändringar som är karaktäristiska för mesortit. Mikroskopi finns hron. produktiv inflammation, huvudsakligen i aortas mittmembran, varifrån namnet kommer - mesaortitis productiva syphilitica. I aortans mellersta och yttre membran längs vasa vasorum, mindre ofta i den inre, finns infiltrat av lymfocyter, plasmaceller (färgtabell, volym 1, art. 393, fig. 7.6), ibland med närvaro av jätte multinukleära och epiteloidceller... Sällan får infiltrat karaktären av flera eller stora tandkött, vilket gör det möjligt att isolera den gummiformiga formen av A. (aortitis gummosa). Det inre skalet är alltid skleroserat. Lokalisering av infiltrat runt vasa vasorum åtföljs av en förtjockning av det inre membranet och förträngning av dess lumen (utplånande endarterin), vilket tillsammans med ärrbildning av infiltrat leder till lys av elastiska fibrer, avslöjas genom färgning för elastin (färgstabell, c), muskelceller och bildandet aneurysmer. Sällan finns bleka treponemas i aortaväggen av Levaditi silvering.

Purulent A. utvecklas med övergången av inflammation till väggen i aortan från den omgivande vävnaden eller angränsande organ, mindre ofta - som metastaserande i vasa vasorum eller på grund av parietal septisk trombos. Ibland har den karaktären av en flegmon eller abscess och leder till smältning av aortaväggen, bildandet av en aneurysm och perforering.

Nekrotisk ulcerös A. med polyptrombi med sepsis lenta uppträder när den passerar från ventilen eller med systemisk skada på endokardiet och blodkärlen. Mykotiska (septiska) aneurysmer utvecklas. En isolerad lesion av aorta är möjlig. Inflammatorisk-nekrotiska, cikatriciala processer ger det inre membranet ett skrynkligt utseende, som påminner om syfilitisk mesaorthit.

Tuberkulös A. inträffar under övergången av inflammation från caseous förändrad lem, mediastinumnoder, retroperitoneal region, paravertebral droppabscess med spondylit, från lungorna, med perikardit. Utvecklingen av specifika granuleringar med foci av caseös nekros leder till väggförtjockning, sårbildning, aneurysm och perforering. Med hematogen generalisering, på det inre membranet, kan småkulatuberkler eller deras konglomerat i form av polyposfoci med manifestationer av kaseos utvecklas.

När reumatism i alla skikt av aorta finns foci av vävnadsorganisation med den sekventiella utvecklingen av mucoid ödem, fibrinoid svullnad och övergången till granulomatos och skleros. Förbindelsen med reumatism som ibland finns i tunica media foci för ackumulering av slemhinniga ämnen i frånvaro av elastiska fibrer och en inflammatorisk reaktion (medionecrosis idiopathica cystica) diskuteras. Hos vuxna patienter dominerar den proliferativa komponenten med närvaron av reumatiska granulom i mittmembranet längs vasa vasorum (reumatisk mez-, periaortit). Med en förvärring av processen kombineras fenomenen skleros med akut desorganisering av vävnaden.

Ytterligare ärrbildning med förstörelse av elastiska fibrer i mitten av skalet, lymfocytiska infiltrationer i det yttre skapar en bild som påminner om syfilitisk mesaortit. Förändringar lokaliseras främst i buken aorta, vilket ger en klumpig lindring till intima och bidrar till utvecklingen av ateroskleros [reumatisk "arterioskleros" enligt F. Klinge]. Aneurysm är sällsynt.

Klinisk bild

Kliniska tecken på skada på aorta kombineras vanligtvis med symtom på den underliggande sjukdomen och bestäms i vissa fall av den, eftersom lokalisering, djup av skador på väggarna och morfologiska egenskaper hos A., vilket återspeglas i kliniska manifestationer, beror väsentligt på processens etiologi, infektionsvägarna i aortaväggarna när smittsam A. och om arten av den underliggande sjukdomen vid allergisk A..

Syfilitisk aortit (syn: Dele-Geller sjukdom).

Symtomen på sjukdomen beror på lokaliseringen av processen. Gör skillnad mellan syfilitisk A. stigande aorta och syfilitisk A. fallande och buken A. När syfilitisk aortit i den stigande aortan det är vanligt att skilja mellan tre anatomiska och kliniska varianter. Den första kännetecknas av övervägande av tecken på koronarinsufficiens i den kliniska bilden och är förknippad med stenos i kranskärlens öppningar. Beroende på utvecklingshastigheten för ocklusion av kransartärerna, liksom perfektion av interkoronära anastomoser, kan detta alternativ kliniskt fortsätta på olika sätt. I vissa, relativt sällsynta fall, kännetecknas bilden av koronarinsufficiens av anginal smärta, som stoppas av intaget av nitrater, utvecklingen av liten och stor fokal kardioskleros och hjärtsvikt. En sådan kurs motsvarar helt manifestationerna av ischemisk hjärtsjukdom vid ateroskleros, diagnosen av ett snitt är vanligtvis felaktigt och görs. Differentiella diagnostiska kriterier som gör det möjligt att särskilja koronarinsufficiens av syfilitisk natur från ischemisk hjärtsjukdom kan vara motsvarande radiografiska tecken på förstoring av den stigande aortan, möjlig närvaro av kliniska manifestationer av visceral syfilis och serologiska studier. Sjukdomens karaktär blir tydlig med början av aortaklaffinsufficiens. Koronarangiografi avslöjar det verkliga ursprunget till sjukdomen vid de allra första tecknen på koronarinsufficiens, eftersom syfilitisk A. leder till en minskning av kransartärernas lumen i stället för deras avgång från aortan och lämnar kransartärerna själva helt intakta. En skarp förträngning av kransartärernas lumen som sträcker sig från aortan tillåter dock inte användning av den mest avancerade forskningsmetoden - selektiv koronarangiografi; det är nödvändigt att utföra en thoraxortortografi, kanterna gör det möjligt att avslöja inte bara förträngningen av kransartärernas lumen utan också den initiala graden av syfilitisk expansion av den stigande aortan långt före uppkomsten av distinkta kliniska tecken på aortaklaffinsufficiens.

Mycket oftare fortsätter den koronära varianten av syfilitisk A. annorlunda. Med en långsam minskning av kransartärerna och god utveckling av säker blodtillförsel till myokardiet är angina frånvarande; det enda symptomet på sjukdomen är långsamt progressiv hjärtsvikt, ibland åtföljt av hjärtrytmstörningar. Dyspné dominerar i den kliniska bilden. I framtiden uppträder attacker av hjärtastma. Trots svårighetsgraden av den kliniska bilden kan elektrokardiografiska förändringar vara frånvarande eller obetydliga och kan bara detekteras under en dynamisk studie. Av rytmstörningarna förekommer förmaks- eller ventrikulär extrasystol oftare än andra. Förmaksflimmer är en sällsynt manifestation av syfilitisk A. Störningar i atrioventrikulär och intraventrikulär ledning beskrivs fram till utvecklingen av Morgagni-Adams-Stokes syndrom (se).

Den andra varianten av syfilitisk A. fortsätter med en övervägande av symtom på aortaklaffinsufficiens och förekommer hos en tredjedel eller hälften av patienterna. Det manifesterar sig oftare vid 40-50 års ålder, kombineras med koronarinsufficiens och leder relativt snabbt till hjärtsvikt. Detta alternativ kännetecknas av närvaron, förutom diastolisk och systolisk mumling. Den senare orsakas inte av stenos i aortaöppningen, utan av expansionen av den initiala delen av den stigande aortan.

I det tredje alternativet involverar processen den högre placerade delen av den stigande aortan och dess båge. Sjukdomen är vanligtvis asymptomatisk. Först efter noggrann utfrågning av patienter kan förekomsten av ett slags smärtsyndrom avslöjas - aortalgi. Detta syndrom är uppenbarligen baserat på signifikanta morfologiska förändringar i aortas adventitia med involvering av paraortala nervplexus i processen. Aortalgi är svår att skilja från angina pectoris, eftersom smärtans natur, lokalisering och deras bestrålning är ganska lika. Samtidigt är aortalgiska smärtor längre, mindre tydligt förknippade med fysisk aktivitet, strålar mindre ofta till vänster och är inte mottagliga för nitratverkan. Aortalgi uttömmer inte konsekvenserna av syfilitisk neurit i hjärt-aortaplexus. Deras konsekvens är också sådana symtom som attacker av kikhosta och kvävning, råg kan inte förklaras av hjärtmuskelns tillstånd. Analysera noggrant de kliniska symtomen på syfilitisk A., vissa författare betonar särskilt den andfådda andfåddhet och takykardi som är karakteristiska för dessa patienter, som inte elimineras av digitalis, vilket noteras långt före symtomen på hjärtsvikt, de första manifestationerna av ett snitt hos de flesta patienter orsakas av redan utvecklad aortaaneurysm..

Med syfilis i aortabågen kan en skarp förträngning av munnen på en eller flera artärer som sträcker sig från den utvecklas; tecken på cerebral ischemi, synstörningar, syndrom med ökad reaktivitet i halshinnan.

Tidig diagnos av syfilitisk A. är svår, därför bör patienter undersökas noggrant och upprepade gånger. I de tidiga stadierna av A. ändras inte aorta och hjärtats dimensioner, därför hjälper inte slagverk och vanlig röntgenundersökning att klargöra diagnosen. Under dessa förhållanden får auskultation exceptionell betydelse, kanterna tillåter mer än hälften av patienterna att fånga en lätt systolisk mumling ovanför aortan i ett tidigt stadium av sjukdomen, orsakad av dess obetydliga expansion. Den systoliska murren orsakad av syfilitiska lesioner i den stigande aortan hörs ofta bättre i mitten av bröstbenet och ovanför xiphoidprocessen. Hos vissa patienter kan en systolisk murring uppstå endast när armarna lyfts upp (symptom på Srotinin-Kukoverov). Ovanför aortan hörs en accent av II-tonen som förvärvar en metallisk klang över tiden. Av stor betydelse är den fonokardiografiska studien av personer där syfilitisk A misstänks.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt att bestämma diametern på den stigande aortan. Storleken på den stigande aortan bestäms av teleradiografi och röntgentomografi, men de mest exakta uppgifterna ges av aortografi (se). Ett viktigt, om än sent, röntgentecken på en syfilitisk process är förkalkning av den stigande aortan. Modern röntgenutrustning (elektrooptisk omvandlare, röntgenfilm) kan avsevärt öka detekteringshastigheten för aortakalkning i syfilis. Aortografi måste användas för att diagnostisera ocklusiva lesioner i aortagrenarna, särskilt om läkemedelsbehandling inte eliminerar stenosen och när kirurgiska ingrepp är oundvikliga på grund av den kliniska bildens svårighetsgrad. Vi pratar om syndromet av cerebral ischemi med lesioner i brakiocefalisk stam och den vänstra halspulsådern..

Syfilitisk aortit i den nedåtgående, bröst- och buken aorta kännetecknas av ett komplext och märkligt symptomkomplex. Utvecklingen av bakre A. (periaortit - mediastinit) och involveringen av interkostala nerver i den inflammatoriska processen orsakar lidande smärta i ryggraden och paravertebralregionen hos vissa patienter. När den nedre delen av bröstkorgens aorta påverkas noteras ofta smärta i den epigastriska regionen - epigastralgi, som simulerar den gastralgiska ekvivalenten av angina pectoris.

Den kliniska bilden av buken aortas nederlag kännetecknas av attacker av en bukpaddor (se) och övergående störningar i mesenterisk cirkulation fram till utvecklingen av ileus och gick. - kish. blödning. Stenos i njurartärerna åtföljs av utvecklingen av arteriell hypertoni.

Diagnos av ocklusiva lesioner i grenarna i buken aorta är endast möjlig med användning av buken aortografi.

Syfilis, särskilt under kursens första år, åtföljs av uttalade temperaturökningar. Temperaturkurvan är extremt varierande i syfilis. Erkännandet av A.s syfilitiska natur hjälper väsentligt av serologiska reaktioner. Men med aktiv visceral syfilis visar de sig vara negativa hos ett visst antal patienter..

Bakteriell endaortit manifesterar sig olika beroende på dess form.

Bakteriell endaortit är en konsekvens av övergången till aorta av bakteriell endokardit från aortaklaffen. Efter kirurgiska ingrepp på aortan kan bakteriell endaortit utvecklas vid platsen för aortotomi.

Vid subakut septisk endokardit är orsakssjukdomen oftast grönare streptokocker med postoperativ endaortit - stafylokock.

Den kliniska bilden motsvarar subakut septisk endokardit (se); med postoperativ endaortit, det finns inga tecken på skador på hjärtets klaffapparat. Komplikationer - tromboembolism, bakteriell emboli, aortaruptur.

Diagnos baserad på kliniska symtom på sepsis, positiv blodkultur och antibiotikabehandling.

Bakteriell trombaortit uppstår till följd av infektion av blodproppar i aortan, vanligtvis med olika kockar, proteus och salmonella. Blodproppar fungerar som grogrund för bakterier och kan bli grogrund för dem. Purulent inflammation utvecklas i aortan fram till bildandet av små abscesser i väggen. Eftersom utvecklingen av de flesta blodproppar är förknippad med ulcerös ateroskleros utvecklas bakteriell trombaortit som regel i bukortaorta. Parietal tromber i stigande aorta som påverkas av reumatisk process kan också smittas.

Den kliniska bilden motsvarar akut eller subakut sepsis (se). Komplikationer - tromboembolism, bakteriell emboli, aortaruptur.

Diagnosen baseras på de kliniska symptomen på sepsis, detekteringen av patogen flora i blodet och effekten av antibiotikabehandling.

Atero-ulcerös aortit - en typ av bakteriell trombaortit; det är inte blodproppar som är infekterade, utan själva aterosklerotiska sår.

Kursen och symtomen motsvarar subakut sepsis (se).

Bakteriell embolisk aortit fortsätter med bakteriemi på grund av införandet av mikroorganismer (grön streptokock, grampositiva kockar, pneumokocker, gonokocker, tyfuspinnar, mycobacterium tuberculosis) i aortaväggen av vasa vasorum.

Kliniska manifestationer av A. är associerade med dess komplikationer - mykotiska aneurysmer, bristning och dissektion av aorta.

Aortit vid infektionssjukdomar, såväl som skador på andra artärer observeras det oftare vid sjukdomar som uppstår med bakteriemi. Klinisk diagnos av sådant A. är svårt, även om morfologiska förändringar kan öppnas i alla skikt av aortaväggen.

Auskultatoriska förändringar noterade i tyfus - en systolisk mumling mitt i bröstbenet, en klaffande II-ton över aortan och ett positivt symptom på Sirotinin-Kukoverov - betraktas som kliniska manifestationer..

Aortit på grund av övergången av den inflammatoriska processen från de omgivande organen. Oftast observerad med tuberkulos i bröstkorg, mindre ofta med tuberkulos i paraortal lem, noder. Tuberkulös spondylit leder till perforering av aorta och dödlig blödning i mediastinum eller pleurarummet; ibland föregås blödning av bildning av sackulära och dissekera aortaaneurysmer. Aortarupturer beskrivs på grund av övergången till den av den inflammatoriska processen från lungorna med en abscess, såväl som mediastinit av olika ursprung.

Allergisk aortit. Det observeras oftast vid kollagensjukdomar (se), liksom i tromboangiitis obliterans (Buerger's sjukdom), jättecellarterit och annan systemisk vaskulit. A. beskrivs för reumatism, ankyloserande spondylit (ankyloserande spondylit), reumatoid artrit.

Den kliniska bilden av allergisk And. Studeras speciellt i detalj vid reumatism, den liknar det inledande stadiet av syfilitisk och., Vid Krom påverkas inte kransartärerna i hjärtat. Det kännetecknas av olika smärtsamma känslor bakom bröstbenet, till-råg tolkas vanligtvis som en manifestation av perikardit och kliniska tecken på aortaklaffskada och aortautvidgning. Ovanför aortan hörs en systolisk mumling och är mindre ljus än med aorta syfilis, accent II-ton.

I Buerger sjukdom (se Thrombangypg obliterans) drabbas ibland aorta ibland. Den kliniska bilden beror på graden av involvering av njurartärerna i processen och svårighetsgraden av den resulterande arteriella hypertoni. Diagnosen ställs med hjälp av aortografi (sonden måste, på grund av frekvent utplåning av lårbens- och hjärnartärerna, sättas in genom artären i brakialen).

Aortit med tromboangiit i aortabågen (se Takayasus syndrom) observeras hl. arr. hos unga kvinnor. Den inflammatoriska processen lokaliseras huvudsakligen i aortabågen och grenar som avgår från den, men kan förekomma i alla stora arteriella stammar, inklusive alla delar av aorta, hjärn-, krans-, njur-, mesenterisk och iliacartärer. Parietal tromber kan utvecklas i aortan, vilket leder till utvecklingen av tromboembolism.

Symtom vid de första stadierna av sjukdomen är inte särskilt specifika och kokar ner till ett antal allmänna symtom (svaghet, hjärtklappning, ökad trötthet, subfebril, ibland febertemperatur, acceleration av ROE). Sjukdomsförloppet beror på den dominerande lokaliseringen av processen och hastigheten på dess progression. Eftersom aortabågen och artärerna som sträcker sig från den oftast påverkas, uppstår en klinisk bild av ett relativt snabbt progressivt aortabågssyndrom: hjärncirkulationsstörningar och synstörningar.

Symptomatologin för lesioner i buken aorta beror också på involveringen av dess grenar i processen. Förträngning av njurartärernas lumen åtföljs av utvecklingen av arteriell hypertoni, skada på celiacstammen, överlägsna och underlägsna mesenteriska artärer - symtom på mesenterisk insufficiens.

Diagnosen ställs på grundval av tecken på ischemi i organen i aortabågen. Den viktigaste diagnostiska metoden är aortografi..

Aortit i jättecellarterit är en relativt sällsynt sjukdom. Majoriteten av patienterna är över 55-60 år. Män och kvinnor blir lika ofta sjuka.

Den inflammatoriska processen är generaliserad, i nästan alla fall som påverkar aorta, i hälften av fallen - vanliga halspulsådern, inre halspulsådern, subklaviska och iliakartärer, i en fjärdedel av fallen - ytliga temporala och kranskärlsslag, brakiocefalisk stam och lårartärer; involverar sällan celiacstammen, mesenteriska och njurartärer.

Sjukdomen börjar med allmänna symtom: ökad trötthet, låg feber; vissa patienter störs av nattliga svettningar och myalgi; då uppstår allvarlig huvudvärk; en ökning av blodtrycket observeras ofta. När de ytliga temporala artärerna skadas blir de smärtsamma vid beröring (se jättecellarterit). Blodprov avslöjar måttlig leukocytos och progressiv hypokrom anemi.

Hos mer än en tredjedel av patienterna är den ledande kliniska bilden ögonsymtom associerade med trombos i den centrala retinalartären, retinalblödning, neurit. Som ett resultat blir ungefär en fjärdedel av alla patienter blinda i ett eller båda ögonen. Störningar i hjärncirkulationen orsakad av nedsatt blodflöde längs de stora arteriella stammarna är mycket svårt hos patienter.

Med tidigt påbörjad behandling är prognosen för syfilitisk A. god; det bestäms till stor del av graden av insufficiens i aortaklaffen och graden av kardioskleros associerad med förträngning av kransartärerna.

Den vanligaste och allvarligaste komplikationen av syfilitisk A. är en aortaaneurysm (se).

Med olika former av bakteriell A. kan sjukdomen kompliceras av tromboembolism, bakteriell emboli, bristning av aorta.

Särskilt ogynnsam prognos för athero-ulcerös A., som i regel slutar med aorta bristas. Bristning av aorta observeras ofta också i bakterieemboli A. och A. på grund av övergången av inflammatorisk process från omgivande organ och vävnader.

Prognosen för allergisk A. beror på typen av den underliggande sjukdomen och lokaliseringen av inflammation längs aorta. I reumatiska A. är prognosen gynnsam, eftersom de listade förändringarna genomgår omvänd utveckling när de återhämtar sig och i vissa fall lämnar efter sig sklerotiska förändringar i aorta.

Aortit
Korta patomorfologiska och kliniska egenskaper (Baserat på material från monografin från V.S. Smolensky "Aortasjukdomar", M., 1964, etc.)
Aortitnamn (och synonymer)De viktigaste patomorfologiska och patogenetiska egenskapernaHuvudsakliga kliniska manifestationer (syndrom)Grundläggande för klinisk diagnosStora komplikationerBehandlingsprinciper
Aortit i smittsamma processer
Syfilitisk aortitPanaorthitis (oftare stigande aorta): plasmablödning av intima med förträngning av kranskärlen; infiltrerar och ödem i mellersta och yttre membranet; brott mot aortans elastiska ram; utplåning av vaskulit i vasa vasorum i aorta med medianekros; neurit i plexus i aorta (periaortit); i utgångsfasen - förstoring av aorta, ofta - aneurysmer; förkalkning och ateroskleros (sekundär) av aorta; kranskärlstenos, aortaklaffinsufficiens, myokardioskleros med ledningsstörningar och hjärtsviktKoronarinsufficiens (ofta smärtfri!) Med långsamt framåtriktad hjärtsvikt i vänster kärl, ibland med arytmi och intrakardiellt block. Insufficiens i aortaklaffen med utveckling av hjärtsvikt. Aortaaneurysm: asymptomatisk eller med aorgalgi, takykardi, dyspné, kvävhosta (långt före uppenbar hjärtsvikt)Karakteriseras av: en kombination av koronarinsufficiens och aortaklaffinsufficiens; förkalkning samt förstoring eller aneurysm uppåt aorta; positivt resultat av serologiska tester eller prover med immobilisering av blek treponemaLångvarig septisk endokardit eller endaortit; brustit eller dissekera aortaaneurysmAnti-syfilitisk - med försiktighet med tanke på faran med Yarish-Herxheimer-Lukashevich-reaktionen. Se även syfilis
Endaortit (långvarig, septisk)Trombotisk bakteriell endaortit på jorden:Kliniska tecken i kombination med upprepade blodkulturer för att identifiera den bakteriella patogenen i processen, liksom den kliniska effekten av adekvat antibiotikabehandling. Ibland - tillägg av symtom på aortadissektionsaneurysm (akut, subakut eller kronisk kurs)Tromboembolism i systemisk cirkulation; dissekera aneurysm och aortarupturLångvarig administrering av antibiotika i stora doser enligt principerna för behandling av en långvarig septisk process. Antibiotikabehandling är också möjlig med en ofullständigt utvecklad klinisk bild av slut-aortit. Se även Endokardit (långvarig septisk), artärkanal
(1) - antingen spridning av processen (bakteriell endokardit) från aortaklaffen, från området av patent ductus arteriosus, eller förekomsten av processen vid platsen för kirurgisk aortotomi;Det samma
(2) - bakteriell embolism i vasa vasorum i aorta (ofta med bildandet av mykotiska aneurysmer) med bakteriemi av vilket ursprung som helst (embolisk aortit);Det samma
(3) - bakteriell infektion i en intra-aorta tromb eller en tromboserad aneurysm, upp till bildandet av små abscesser i aortaväggen (trombaortit);Detsamma (oftare påverkas abdominal aorta)
(4) - bakteriell infektion av aterosklerotiska aortasår (atero-ulcerös aortit)Samma (sammanfaller med den kliniska bilden av långvarig septisk endokardit)
Aorta lesioner i difteri, tyfus, tyfusDestruktiva förändringar i mitt (främst) aortamembran (så kallad medianekros)Inte typiskt; beskriver utseendet på systolisk mumling och "klaffande" II-ton över aortan under en infektiös sjukdomKliniska tecken är inte specifikaInte tillförlitligt känt; möjligt sent, som om "spontana" bristningar i aortanReduceras till snabb och adekvat behandling av en smittsam sjukdom. Se även Bruginous feber, Difteri, Epidemisk tyfus
Aortit vid vaskulit och systemiska bindvävssjukdomar
Aortit med utplånande brachiocefalisk arterit (Takayasus sjukdom - pulslös sjukdom)Etiologin är okänd. En allergisk mekanism är sannolikt i patogenesen. Morfologiskt - infiltrativ-inflammatorisk panaortit och panarterit. Ofta med gigantisk cellgranulomatos; parietala blodproppar i aortan, gradvis utplåning av artärerna. Personer under 40 år påverkas, kvinnor är dubbelt så stora som män. Förutom aortan påverkas stora artärer, oftare - sträcker sig från dess båge, mindre ofta - interkostal, njur, iliacDen kliniska bilden, ofta polymorf, bestäms av utplåning av arterit i grenarna i aortan, som ofta sträcker sig från bågen, med gradvis ökande hjärnsjukdomar och svår synskada upp till blindhet. Kursen är kronisk, mindre ofta - snabbt progressivKliniska bevis som stöds av aortografiSällan arteriell emboli (parietal blodproppar i aorta)Desensibilisering (antihistaminer, glukokortikoider, etc.) betyder. Korrigerande kirurgiska operationer är möjliga. Se också Takayasus syndrom
Aortit med tromboangiitis obliterans (Winivarter-Burger-sjukdomen)Etiologin är okänd. I patogenesen antas vikten av neuroendokrina och allergiska faktorer. Infiltrativ-cellulär, och särskilt proliferativ, panaortit (mer uttalad i intima), som inte har specifika egenskaper. Mestadels unga och medelålders män drabbasKliniska manifestationer av aortit är inte typiska, ofta frånvarande; dominerande symtom på muskelartärer och vener (huvudsakligen nedre extremiteter)Kliniska tecken är inte specifikaFrån sidan av aortit är extremt sällsynta (arteriell hypertoni, etc.)När det gäller behandling av tromboangiitis obliterans (enligt strikta indikationer - glukokortikoider, antikoagulantia). Se även Thromboangiitis obliterans
Aortit i jätte cellarterit (temporär arterit - Hortons sjukdom)Etiologin och patogenesen är okänd. Granulomatös (med jätte celler i granulom) lesion, huvudsakligen av aortas mittfoder (och medelkaliberartärer: ytlig temporal, occipital, occipital, cerebral och, mindre ofta, andra artärer). Personer i huvudsak äldre och senil ålder lider. Sjukdomsförloppet är progressivtBestämd av konsekvenserna av artärskador (huvudvärk, ögon, cerebrala symtom) är symtom på aortit ovanligaDiagnostiseras indirekt, baserat på närvaron av jätte cellarterit, bekräftad av en biopsi av en del av den ytliga artären (resektion av en del av artären ger ofta smärtlindring)Mycket sällsynt bildning av aortaaneurysm, aortabrottGlukokortikoider; användningen av rekonstruktiva kirurgiska ingrepp hindras av åldern hos patienter som lider av åderförkalkning samtidigt. Se även jättecellarterit
Aortit vid reumatism (och vissa kollagensjukdomar)Edematös impregnering och foci av fibrinoid nekros följt av en proliferativ reaktion och skleros av intima (i vissa fall med parietal trombos) och mittmembranet (här också Ashoff-Talalaev granulom) i aorta. Vasculitis vasa vasorum av aorta. Munnen på kransartärerna är inte inblandade i processenAortalgi, vanligtvis avtar i processen för remissionTecken på aortit (förstoring av den stigande aortan; vid reumatoid artrit - aortaklaffinsufficiens) i kombination med symtom på den underliggande sjukdomenSällan stigande aortaaneurysm, aorta bristningDe sammanfaller med principerna för behandling av den underliggande sjukdomen. Se även Reumatism, Reumatoid artritis

Aortans nederlag med tromboangiitis obliterans observeras vanligtvis i svår, icke-behandlingsbar variant av tromboangiit. I Takayasus syndrom är prognosen ogynnsam, även om fall av en sjukdomstid på 10-20 år beskrivs. A.s prognos är också ogynnsam vid jättecellarterit. Patienter dör av sjukdomar i hjärncirkulationen eller hjärtinfarkt 1-2 år efter sjukdomens symtom. Hjärtinfarkt beror oftare på samtidig åderförkalkning i hjärtats kranskärl.

För alla former av A. förbättras prognosen med tidig användning av effektiv behandling av den underliggande sjukdomen.

A.s behandling bestäms till stor del av dess etiologi. Med syfilitisk A. är det identiskt med behandlingen som utförs för alla former av visceral syfilis (se), men kräver särskild vård, eftersom början av behandlingen ibland orsakar aktiveringen av den syfilitiska processen, som är fylld med akut kranskärlscirkulation för patienter med aortit.

För alla former av bakteriell A. används massiv antibakteriell terapi (stora doser antibiotika).

Vid allergisk A. är endast behandling med glukokortikoidhormoner effektiv, den dagliga dosen till rykh är annorlunda för olika underliggande sjukdomar (40-60 mg prednisolon för reumatism, upp till 100 mg eller mer - för vissa former av systemisk vaskulit).

Med en otillräcklig effekt av glukokortikoider, vilket ofta är fallet med tromboangiitis obliterans, föreskrivs dessutom icke-hormonella immunsuppressiva medel. Symptomatisk terapi inkluderar utnämning (vid behov) av vasodilatatorer, antikoagulantia.

Förebyggande av A. sammanfaller med förebyggande av större sjukdomar tillsammans med inflammation i aorta. Det inkluderar också tidig diagnos och kraftig terapi av infektionssjukdomar som uppstår med bakteriemi, främst subakut septisk endokardit..

Förebyggande av postoperativ endaortit består i att följa reglerna för asepsis och genomföra profylaktisk antibakteriell terapi under den postoperativa perioden.

Bibliografi: Volovik A. B. På reumatiska lesioner av aorta (aortit) hos barn, Pediatrics, nr 5, s. 46, 1938; Kogan-Yasny V. M. Visceral syfilis, Kiev, 1939, bibliogr. Kurshakov N. A. Allergiska sjukdomar i perifera kärl, M., 1962; Lang G. F. och Khvilivitskaya M.I. Syfilitisk aortit, i boken: Fel i diagnosen. och terapi, red. S. A. Brushtein, s. 157, M.-L., 1930; Smolensky V. S. Sjukdomar i aorta, M., 1964, bibliogr. Khvilivitskaya M.I. Aortiter, flera rum. intern guide sjukdomar, red. A. L. Myasnikova, vol. 1, s. 623, M., 1962, bibliografi.

Patologisk anatomi A. - Abrikosov A.I.Patologisk patologisk anatomi, århundrade. 2, s. 414, M.-L., 1947; Lyamtsev V. T. Funktioner av morfologin av aortoskleros i aorta med syfilitisk aortit, Arkh. patol., t. 26, nr 4, s. 53, 1964, bibliogr. Mitin K. S. Histokemi av vaskulär bindväv i reumatism, M., 1966; Talalaev V. T. Akut reumatism, s. 137, M.-L., 1929; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 2, S. 647, B., 1924; Kaufmann E. Lehrbuch der speziellen pathologischen Anatomie, Bd 1, Hft 1, S. 259, B., 1955; Klinge F. u. Vaubel E. Das Gewebsbild des fieberhaften Rheumatismus, Virchows Arch. väg. Anat., Bd 281, S. 701, 1931; Lehrbuch der speziellen Pathologie, hrsg. v. L.-H. Kettler, S. 91, Jena, 1970; Leonard J. C. a. Galea E. G. En guide till kardiologi, Baltimore, 1966.

V. S. Smolensky; G. A. Chekareva (pat.an.)

  1. Stor medicinsk uppslagsverk. Volym 2 / Chefredaktör akademiker B. V. Petrovsky; förlag "Soviet Encyclopedia"; Moskva, 1975. - 608 s. med ill., 8 s. inkl.

Det nuvarande tillståndet för problemet med sen kardiovaskulär syfilis

Artikeln tillhandahåller data om kardiovaskulär syfilis, specifika aorta-lesioner, kranskärl, hjärtinfarkt, som härrör från utvecklingen av en smittsam-allergisk process i vilket syfilisstadium som helst. Klinisk och diagnostik diskuteras i detalj.

Artikeln presenterar information om kardiovaskulär syfilis, specifika lesioner i aorta, kranskärl, hjärtinfarkt, orsakad av utvecklingen av smittsam-allergisk process i alla syfilisstadier. De kliniska och diagnostiska egenskaperna för sen kardiovaskulär syfilis diskuterades i detalj. I artikeln presenteras rekommenderad behandling av sen visceral syfilis.

Kardiovaskulär syfilis är en specifik lesion i aorta, kranskärl, hjärtinfarkt, som härrör från utvecklingen av en infektiös-allergisk process i vilket syfilisstadium som helst, uttryckt antingen i bildandet av tandkött eller i utvecklingen av kronisk interstitiell myokardit eller i kombination. Enligt ryska författare representeras de kliniska manifestationerna av sen syfilis för närvarande av skador på nervsystemet (62%) och hjärt-kärlsystemet (35,5%). Dessutom kan kliniska symtom utvecklas på 5-10 år och ibland mycket senare efter infektion. Övergångsfrekvensen varierar mycket (20–40%) och beror på många förhållanden. De främsta orsakerna är behandlingens otillräcklighet i de inledande stadierna, minskad kroppsmotstånd, förekomsten av skador och fokus för kronisk infektion, allvarliga samtidigt sjukdomar, alkoholism och andra faktorer. Substratet är en ihållande infektion med uppkomsten av specifika granulom. De är en ansamling av celler i olika vävnader i kroppen i form av tuberklar och / eller små och stora noder - tandkött. Processen kan pågå i årtionden, ibland till slutet av livet. Kursen är vanligtvis böljande, återfall är blandade med olika varaktigheter, ibland långvariga latensperioder. På grund av detta särskiljs de aktiva (manifest) och latenta (latenta) stadierna under den sena perioden av syfilitisk infektion [1, 5, 8-14].

I det aktiva stadiet finns det ett återfall av specifik granulomatös inflammation med bildandet av syfilider i olika organ och vävnader. Specifika element under denna period är inte särskilt smittsamma eftersom de innehåller ett mycket litet antal treponemas. Det latenta stadiet kännetecknas av närvaron av kvarvarande förändringar som ett resultat av ärrbildning och förkalkning med strukturella eller funktionella förändringar i de drabbade organen och vävnaderna. I 90% av fallen påverkas hjärtat, blodkärlen, levern och lungorna, i andra fall påverkas andra organ och system [2, 4, 6, 9, 16, 17]. Förändringar i inre organ orsakas oftast av endo-, meso- och perivaskulit som är karakteristiska för syfilitisk infektion, ofta med utplåning av de drabbade kärlen [19-22].

Kardiovaskulär sen syfilis I98.0 *

Kardiovaskulär sen syfilis I98.0 * kännetecknas oftast av skada på aortan. GF Lang (1957) trodde att de flesta (80–90%) som hade genomgått syfilis har mer eller mindre uttalade kliniska förändringar i aortan. En sådan hög förekomst av specifik kardiovaskulär patologi bekräftas inte av modern statistik. Enligt inhemska och utländska data upptäcks skador på det kardiovaskulära systemet hos 10–30% av patienterna med syfilis och står för 80% av all visceral syfilitisk patologi och rankas näst efter skador på nervsystemet i sena former av syfilis [1, 4, 9, 12-14]... Här bör myokardiella lesioner (syfilitisk myokardit) och aorta lesioner (syfilitisk aortit) övervägas, vilka oftast är okomplicerade, men kan åtföljas av minskning av kranskärlens öppningar, aortaklaffinsufficiens eller aortaaneurysm..

Specifik aortit

Specifik aortit utvecklas oftare hos män med en sjukdomslängd på mer än 10 år. En funktion av inflammation i sen syfilis är den dominerande lesionen i den stigande aortabågen med lokalisering i dess mellersta skal. Resultatet av den patologiska processen beror på graden av allergisk reaktivitet hos aortavävnaderna och följaktligen på intensiteten av specifik inflammation. Med hyperergi kan nekrotiska destruktiva förändringar inträffa tills fullständig förstörelse av aortaväggen med dess bristning och död. Med låg inflammationsaktivitet slutar processen med fibrös degeneration och förkalkning, vilket tydligt registreras med röntgenundersökningsmetoder. Resultatet är gynnsammare när det gäller arbete och livsprognos. Men ibland åtföljs denna process av förstörelse av elastiska strukturer, vilket skapar förutsättningar för bildandet av en aneurysm. Kombinationen av syfilitisk aortit med symtom på neurosyfilis (med patologisk eller normal cerebrospinalvätska) noteras hos 22-26% och med asymptomatisk syfilitisk meningit - i 56% av fallen [18, 19].

Syfilitisk aortit, okomplicerad

Okomplicerad syfilitisk aortit är den vanligaste manifestationen av visceral syfilis. Aorta syfilis står för 0,2% till 0,6% av alla hjärt-kärlsjukdomar och 15% till 35% av alla sena lesioner i inre organ. Med syfilitisk aortit blir aorta väggar tjockare och dess utloppsdel ​​(stigande del av aorta) expanderar. Om bredden på denna aorta är normalt 3–3,5 cm, når den med aortit 5-6 cm. Denna patologi upptäcks väl under röntgenundersökning (med en mindre uttalad expansion av aorta kan denna viscerala patologi ses). Diffus eller ojämn expansion av den stigande aortan sker på grund av förlust av elasticitet. Mindre ofta, med syfilis, är aortabågen eller dess nedåtgående del inblandad i processen och mycket sällan dess bukregion. Patienter kan klaga på andfåddhet, allmän svaghet, hjärtklappning, smärta i hjärtat, bakom bröstbenet, i prekardiet (förmaksregionen) och en känsla av förträngning. Ihållande bröstsmärta (aortalgi) är ett av de tidigaste och vanligaste symptomen på syfilitisk aortit. Intensiteten hos dessa smärtor är låg, de pressar eller brinner och uppträder oftare på natten. Deras lokalisering är den övre delen av bröstbenet, mindre ofta den epigastriska regionen. Vid differentiell diagnos med angina pectoris-attacker måste man komma ihåg att smärta oftare är förknippad med fysisk eller neuropsykisk stress, väderfaktorer, ofta utstrålande under skulderbladet och åtföljd av rädslan för döden. Dessa smärtor lindras av vasodilatatorer. Med okomplicerad syfilitisk aortit minskar smärtan efter att ha tagit smärtstillande medel och lugnande medel, och själva smärtattacken är atypiska. Ibland kan en skillnad i pulsering i artärerna i händerna upptäckas. Särskild uppmärksamhet ägnas åt det systoliska mumlan på aortan, accenten av II-tonen på aortan med en metallisk nyans ("rington", som enligt många författare förekommer i 50-80% av fallen av aortit) och utvidgningen av den stigande delen av aorta. Systolisk mumling på aortan (ovanför bröstbenets handtag) med syfilitisk aortit är mjuk, blåser och inte skarpt uttryckt (med stenos i aortaöppningen, det är skrapning), ibland hörs det bara när armarna lyfts som ett resultat av de stora kärlens förskjutning till den främre bröstväggen (Sirotinin-Kukoverov-symptom)... Samtidigt bör man komma ihåg att systolisk mumling och en accent av den andra tonen på aorta också observeras hos patienter med aorta ateroskleros och högt blodtryck. Deras diagnostiska värde är särskilt högt hos personer under 40 år som inte lider av högt blodtryck. Expansionen av den stigande delen av aortan är bestämd slagverk: till höger om bröstbenet i det andra eller tredje interkostalutrymmet noteras en slöhet av slagverkets ljud. Denna slöhet sträcker sig 1–3 cm till höger om bröstbenets kant (vid de första stadierna av sjukdomen är detta symptom frånvarande, även om det kan bestämmas radiografiskt). För en bättre definition av detta symptom erbjuds patienten att kasta tillbaka huvudet. Andra mindre permanenta symtom på enkel aortit inkluderar feber (detta subfebrila tillstånd svarar inte på antipyretika, men försvinner under påverkan av specifik terapi), lymfocytos, eosinofili och en måttlig ökning av ESR. Radiografiskt: förkalkningsområden anses vara mycket patognomoniska, placerade i längdriktningen i väggarna i den stigande delen av aortan i form av linjära fläckar som häftklamrar 1–2 cm långa eller en tunn linje.

Syfilitisk aortit komplicerad av stenos i kranskärlens ostia och insufficiens i aortaklaffarna

Vid syfilitisk aortit registreras stenos i ostia i kransartärerna i 8-35% och förekomsten av aortaklaffinsufficiens är i 20–50% av alla fall. Den patologiska processen från den stigande delen av aortan sprider sig ofta till hjärtat och involverar gradvis aortaringen och ventilerna, kransartärernas öppningar, som smalnar och orsakar de indikerade komplikationerna av aortit. Specifika förändringar, till skillnad från åderförkalkning, sprids aldrig längs kranskärlens gång, men är begränsade till deras ursprungliga områden. Aortaklaffarna krymper, käftarna förkortas, vilket resulterar i bildning av organisk ventilinsufficiens. I vissa fall finns det relativ insufficiens på grund av expansionen av aortan och sträckningen av aortaringen. Förträngningen av kransartärerna kan leda till nedsatt kranskärlscirkulation, vilket är orsaken till transmural hjärtinfarkt hos dessa patienter..

Förlusten av en, oftare den högra, eller båda öppningarna i kransartärerna varierar från en liten förträngning till fullständig utplåning, vilket leder till fokal myokardial dystrofi och mikronekros på grund av nedsatt blodtillförsel. De resulterande kranskärlsspasmerna kan orsaka akut (angina pectoris och hjärtinfarkt) eller kronisk koronarinsufficiens; den senare kompliceras ofta av svår hjärtsvikt. Men med syfilitisk aortit är hjärtinfarkt sällsynt (2% av fallen). Det ledande kliniska symptomet hos dessa patienter är ihållande angina pectoris, vilket observeras i 3–30% av fallen och är svårare; hennes prognos är ganska allvarlig. Ofta kombineras anginaattacker hos sådana patienter med aortralgi. Emellertid är förträngning av kransartärerna i syfilitisk aortit mycket vanligare än angina pectoris. Ofta är det ledande kliniska symptomet hos dessa patienter progressiv hjärtsvikt (oftare av vänster kammartyp) på grund av degenerativa och sklerotiska förändringar i hjärtmuskeln. Det är extremt sällsynt att sådana patienter upplever plötslig död. Syfilitisk insufficiens hos aortaklaffarna utvecklas gradvis och omärkligt, oftare hos män. Förutom de tidigare beskrivna symptomen på okomplicerad aortit uppträder i de senare stadierna av aortaklaffinsufficiens, perifert ödem, attacker av hjärtastma och diastolisk murmur. Tillsammans med det diastoliska mumlen i aortan hörs systolisk mumling och accent II-ton med en metallisk nyans. I det här fallet är den diastoliska murren kort och tyst ("hes") och den systoliska murren är skarp. Radiografi möjliggör differentiell diagnos mellan syfilitisk och reumatisk insufficiens hos aortaklaffarna, och hela komplexet av differentiella diagnostiska tecken tas med i beräkningen (det är inte uteslutet att en kombinerad lesion av aortaklaffarna som ett resultat av syfilis, reumatism, ateroskleros). Aortaaneurysm är den mest formidabla komplikationen av syfilitisk aortit och en av de allvarligaste manifestationerna av visceral syfilis, hos män förekommer det oftare än hos kvinnor, 4-5 gånger. På platser med den mest uttalade inflammatoriska processen förstörs muskler och elastiska fibrer. Aorta-väggen på dessa platser försvagas och, under påverkan av fluktuationer av till och med normalt blodtryck, börjar den svälla hela tiden. Om utvidgningen av aortan är tydligt lokaliserad bildas en sackulär aneurysm. Vidare leder diffus skada till utvecklingen av fusiform eller flera aneurysmer. Syfilitisk aneurysm är oftare sackulär än spindelformad. I 70% av fallen är syfilitisk aneurysm lokaliserad i den stigande delen av bröstkorgsorta, i 20% - i bågområdet och endast i 10% - i bukortaorta. Diagnos av aneurysmer är ofta svår eftersom de ofta är "kliniskt döda" (Huriez). Symtomen beror till stor del på storleken på aneurysmen och dess placering. Den långsamma tillväxten av aneurysmen åtföljs av mild smärta i endast 20% av fallen [5, 8]. Bröstsmärta med aneurysm kan vara ett resultat av irritation av receptorer i själva aorta eller i vävnader i organ som ligger nära aneurysmen. Syfilitisk aneurysm, som som regel ligger i den stigande aortan, växer vanligtvis till höger och uppåt och pressar intilliggande organ (luftrör, höger bronkus, matstrupe, överlägsen vena cava, återkommande nerv, etc.). Därför kan smärtsyndromet kombineras med många andra symtom (torr hosta, dysfagi, heshet, utvidgade saphenösa vener etc.).

  • pulserande områden på bröstet (oftare i området för sternumhandtaget och till höger om det);
  • slagförstoring av aortakonturerna på en eller båda sidor, skillnaden i puls (mindre fyllning och fördröjning av pulsvåg på sidan av aneurysmen);
  • ibland en slags blåst systolisk mumling (när aneurysmen är fylld med trombotiska massor försvagas eller till och med försvinner ljudet);
  • symtom på kompression av intilliggande organ och vävnader (överlägsen vena cava, luftstrupe, bronkier, matstrupe, nervstammar, ryggmärgsrötter etc.) och förstörelse av revben, bröstben, ryggkotor.

Förutom komprimering av vitala organ, med en eller flera aortaaneurysmer, är deras genombrott i luftstrupen, bronkier, lungor, pleurahålan, matstrupen, mediastinum, perikardiell kavitet möjlig, vanligtvis med ett snabbt dödligt utfall. Brottet på aneurysmen, som kan föregås av en skarp smärta, underlättas av kraftig fysisk ansträngning och ibland specifik behandling med vanliga doser av antibiotika utan tidigare och långvarig beredning med jodpreparat. Röntgendata är av det största diagnostiska värdet. Med fluoroskopi bestäms utvidgning och distinkt pulsering av kärlskuggan, den ojämna skuggan från aortan i olika utsprång. Radiografi avslöjar skarpt definierade och jämna kanter på den vaskulära skuggan, ibland linjära förkalkningar längs konturen av den aneurysmala säcken.

Myokardisk skada, syfilitisk myokardit kan uppstå som en oberoende manifestation av visceral syfilis eller som en komplikation av aortit. Under den sena perioden av syfilis registreras myokardit relativt sällan och manifesteras antingen i bildandet av tandkött eller i kronisk interstitiell myokardit, ofta kallad gummi, deras kombination är möjlig. Sjukdomens klinik beror på lokaliseringen av hjärtköttet. Små tandkött kan dock förbli asymptomatiska. Klagomål: andfåddhet, allmän svaghet, trötthet, ibland smärta i hjärtat och andra symtom som inte är specifika och gör det svårt att diagnostisera sjukdomen i rätt tid. Objektiva symtom: cyanos i huden (särskilt extremiteterna), utvidgning av hjärtans gränser, dövhet i I-tonen, systolisk mumling i hjärtat, hjärtrytm. EKG kan avslöja en minskning av tändernas spänning, lokala eller diffusa störningar i repolarisationsprocesserna, olika störningar i rytm och ledning. Ibland manifesteras gummy myokardit genom fullständigt atrioventrikulärt hjärtblock med Adams-Stokes-Morgagnis syndrom på grund av en specifik lesion i His-bunten. Ballisto- och polykardiografi hjälper till att identifiera kränkningar av myokardiets kontraktila funktion och hemodynamik i hjärthjärtan. Resultatet av gummy myokardit är kardioskleros eller bildandet av en aneurysm i hjärtat med dess efterföljande bristning, men aneurysm i hjärtat är extremt sällsynt. Dessa fenomen leder ibland till patientens oväntade död. Syfilitisk gummy myokardit åtföljs som regel av positiva serologiska reaktioner, som skiljer den från andra former av visceral syfilis. Det svarar bra på specifik terapi, vilket leder till att klagomål och hjärt-kärlsjukdomar (hjärtsvikt i varierande grad) försvinner. Kombinationen av gummi med aortit, en specifik lesion i nervsystemet och en indikation i syfilishistoria hjälper väsentligt diagnosen. Resultaten av en försöksbehandling mot syfilitisk behandling är mycket viktiga diagnostiska.

Gummy endo- och perikardit är extremt sällsynta och diagnostiseras främst vid obduktion. Enligt gammal statistik berodde 5-10% av hjärtfel på syfilitisk endokardit..

Blodkärlsjukdomar

Förutom aorta och kransartärer, i tertiär syfilis, kan små och stora artärer i övre och nedre extremiteter, hjärna, lever, lungor och många andra organ påverkas, vilket orsakar en kränkning av deras funktioner. Samtidigt bildas också enkla eller flera syfilomer (med eller utan upplösning) eller diffus specifik inflammation med efterföljande fibros och ett resultat av skleros i dem, ofta med fenomenet utplånning av deras lumen..

Sena lesioner av inre organ kan också vara en manifestation av tabes dorsal (progressiv locomotor ataxia), som vanligtvis utvecklas 15–20 år efter infektion med syfilis (tidigast 5 år). Symtom som ofta uppträder under den tidiga perioden av tabes dorsal inkluderar attacker av neuralgisk smärta i olika inre organ - tabiska kriser orsakade av skador på det sympatiska nervsystemet, både ganglier och nerver - ganglioneurit. Irritation av sympatiska fibrer med skador på motsvarande rötter orsakar ett antal olika kriser, beroende på lokaliseringen av processen [2, 3, 7, 8, 15]. Hjärtkriser i form av smärta i hjärtat är något som liknar angina pectoris. Hjärtkriser finns vanligtvis med en hög lokalisering av den tabiska processen i ryggmärgen (livmoderhals- och bröstkorgsområden) och kombineras med svåra skottvärk, främst i övre extremiteterna, anestesi etc. Den vanliga frånvaron av hjärtexpansion i sådana fall talar mot sann ischemi. Naturligtvis måste man komma ihåg den möjliga kombinationen av verklig angina pectoris och ryggflikar..

Uppkomsten av attacker av förändring av blodtrycket i form av fall eller ökning kallas en vaskulär kris. I det första fallet finns vasodilatation, i det andra - smalare.

Verifiering av syfilitiska skador i det kardiovaskulära systemet består av anamnese, klinisk bild, laboratorie- och paraklinisk undersökning. För att klargöra diagnosen utförs ibland försöksbehandling. I det här fallet bör man komma ihåg om möjligheten för samtidig samexistens av syfilis, tuberkulos, tumörer etc. hos samma patient [1, 4, 7, 9, 11, 22].

För att bekräfta diagnosen av visceral syfilis används en kombination av ett icke-treponemaltest (RMP, RPR, etc.) med två orelaterade treponemaltest (ELISA eller RIF och RPHA eller ICA). För att identifiera skador på inre organ i syfilis används konventionella kliniska laboratorietester av blod, urin, biokemiska analyser, datortomografi, magnetisk resonanstomografi etc. Vid diagnos av kardiovaskulär syfilis rekommenderas att använda sådana parakliniska metoder som EKG, ballisto- och polykardiografi, eko -kardiografi, av vilken den sista verkar vara den mest attraktiva: det gör att du kan identifiera diffus eller fokal förtjockning av väggarna i aorta och / eller aortaklaffar i de tidiga stadierna av sjukdomen.

CSF bör undersökas hos alla patienter med visceral syfilis..

Rekommenderade behandlingsregimer för sen visceral syfilis

För att förhindra massiv förstörelse av sena syfilider, vilket kan få förödande konsekvenser, börjar behandlingen med en förberedande kurs:

  • tetracyklin eller erytromycin 0,5 g, 4 per dag, 2 veckor.

Därefter utförs penicillinbehandling enligt en av de föreslagna metoderna:

  • 1: a kurs: kristallint bensylpenicillinnatriumsalt 400 000 U / m 8 gånger om dagen, 28 dagar, en paus på 14 dagar, 2: a kurs: kristallint bensylpenicillinnatriumsalt 400 000 IE / m 8 gånger om dagen, 14 dagar;
  • 1: a kurs: bensylpenicillin novokain salt 600 000 U / m 2 gånger om dagen, 42 dagar, en paus på 14 dagar, 2: a kurs: bensylpenicillin novokain salt 600 000 IE / m 2 gånger om dagen, 14 dagar.

Efter avslutad behandling ska patienter undersökas med ett semikvantitativt icke-treponemal test. Indikatorn för framgångsrik behandling av syfilis är en fyrfaldig eller mer minskning av antikroppstiter inom ett år efter avslutad behandling. För klinisk och serologisk kontroll är det nödvändigt att använda samma test som användes i början.

Litteratur

  1. Astvatsaturov K.R. syfilis, dess diagnos och behandling. En guide för läkare. M.: Medicin, 1971; 432 s.
  2. Bluger A.F. Praktisk hepatologi. Riga, 1984.371 s.
  3. Vasiliev Yu. V. Lesioner i matstrupen och magen i syfilis i praktiken av gastroenterologer och terapeuter // Referensbok för öppenvårdsläkaren. 2003, vol. 3, nr 3.
  4. Vinogradov A.V Differentialdiagnos av inre sjukdomar. Moskva: 1987, 390 s.
  5. Dashtayants GA Kardiovaskulär lesion i syfilis. Kiev, 1976.
  6. Krasnoselskikh T.V., Sokolovsky E.V.Moderna standarder för diagnos av syfilis: jämförelse av ryska och utländska kliniska riktlinjer (meddelande I) // Bulletin of Dermatology and Venereology. 2015; 2: s. 11-23.
  7. Krasnoselskikh T.V., Sokolovsky E.V.Moderna standarder för syfilisterapi: jämförelse av ryska och utländska kliniska riktlinjer (meddelande II) // Bulletin of Dermatology and Venereology. 2015; 2: s. 23–41.
  8. Luria R.A., Kogan-Yasny VM gastrisk syfilis. Visceral syfilis. Kiev, 1939.230 s.
  9. Mavlyutova G.I., Yusupova L.A. Lesioner av inre organ i tidiga och sena former av syfilitisk infektion. Lärobok för läkare. Kazan. LLC "Alpha-K", 2014.55 s.
  10. Frigo NV, Manukyan TE, Rotanov SV et al. Diagnos av tidiga former av syfilis med metoden för immunokemiluminescens // Bulletin för dermatologi och venereologi. 2013; 3: s. 66-73.
  11. Hegglin R. Differentialdiagnos av inre sjukdomar. 1965.402 s.
  12. Institutionen för hälsa och mänskliga tjänster, Centers for Disease Control and Prevention. Riktlinjer för behandling av sexuellt överförbara sjukdomar, 2006 // MMWR, 2006; Vol 55: 94 s.
  13. Goh B. T., Van Voorst Vader P. C. Europeiska riktlinjer för hantering av syfilis. Red.: K. Radcliffe. Europeiska STD-riktlinjer // Int J STD AIDS. 2001, 12 (Suppl 3): 14–22.
  14. Hama K., Ishigushi H., Tuji T. et al. Neurosyphilis med meziotemporal magnetisk resonans avbildningsnormaliteter // Intern med J. 2008; 47; 1813-1817.
  15. Herring A., Ballard R., Mabey D., Peeling R. W. WHO / TDR Diagnostics Initiative för sexuellt överförbara sjukdomar. Utvärdering av snabba diagnostiska tester: syfilis // Nat Rev Microbiol. 2006, 4 (12 leveranser): S 33–40.
  16. Lewis D. A., Young H. Syphilis // Sex Transm. Infektera 2006, 82 (Suppl IV): 13-15.
  17. Young A., Mc Millan A. Syfilis och endemiska treponematoser. I: McMillan A., Young H., Ogilvie M. M., Scott G. R. Klinisk praxis i: Sexuellt överförbara infektioner. Elsevier Science Limited, London, 2002, s. 395-459.
  18. Yusupova L.A. Immunopatologi av kroniska dermatoser. Kazan: NB KSMA, 2017.108 s..
  19. Mavlyutova G.I., Yusupova L.A., Garaeva Z. Sh., Yunusova E.I., Misbakhova A.G. Sen kardiovaskulär syfilis. Samling av material från den allryska vetenskapliga och praktiska konferensen med internationellt deltagande "Kazan Dermatological Readings: Synthesis of Science and Practice". Kazan, 2016. s. 90–99.
  20. Mavlyutova G.I., Yusupova L.A.Inverkan av kombinerade urogenitala infektioner på det kliniska och serologiska förloppet av tidig manifest syfilis // Behandlande läkare. 2012. Nr 10. s. 31–34.
  21. Mavlyutova G.I., Yusupova L.A. Fel vid diagnos av syfilis i praktiken av läkare med olika specialiteter // Behandlande läkare. 2014. Nr 11. s. 13–17.
  22. Mavlyutova G.I., Yusupova L.A., Misbakhova A.G. Sena former av syfilis: problemets nuvarande tillstånd // Behandlande läkare. 2015. nej. 6. s 41–45.

G. I. Mavlyutova, kandidat för medicinska vetenskaper
L.A. Yusupova 1, doktor i medicinska vetenskaper, professor
E. I. Yunusova, kandidat för medicinska vetenskaper
Z.Sh Garayeva, kandidat för medicinska vetenskaper

GBOU DPO KSMA MH RF, Kazan

Det aktuella tillståndet för problemet med sen kardiovaskulär syfilis / G. I. Mavlyutova, L. A. Yusupova, E. I. Yunusova, Z. Sh. Garaeva.

För citat: Behandlande läkare nr 11/2017; Sidnummer i numret: 26-31
Taggar: infektion, hjärta, artärer, hjärtinfarkt