Reumatiska sjukdomar. Reumatism. Hjärtfel

Definition Etiologi och patogenes Morfogenes Endokardit Myokardit Perikardit Pataritrit Hjärtfel

Systemiska bindvävssjukdomar kallas nu ofta reumatiska sjukdomar. Vid reumatiska sjukdomar påverkas hela systemet av bindväv och blodkärl på grund av nedsatt immunologisk homeostas. Gruppen av dessa sjukdomar inkluderar: reumatism, reumatoid artrit, ankyloserande spondylit, systemisk lupus erythematosus, dermatoid, etc. Nedgången av bindväv i reumatiska sjukdomar manifesterar sig i form av progressiv systemisk desorganisation och består av fyra faser: munoid svullnad, fibrinoidförändringar, inflammatorisk cell reaktioner och skleros. Var och en av sjukdomarna hade dock sina egna kliniska och morfologiska egenskaper i samband med den dominerande lokaliseringen av förändringar i den eller andra organ och vävnader. Kursen är kronisk och böljande.

Etiologin för reumatiska sjukdomar är inte väl förstådd. Den största vikten fästs vid infektioner (virus), genetiska faktorer, påverkan av ett antal fysiska faktorer (kylning, isolering) och läkemedel (läkemedelsintolerans).

Patogenesen av reumatiska sjukdomar baseras på immunopatologiska reaktioner - överkänslighetsreaktioner av både omedelbar och fördröjd typ.

Reumatism (Sokolsky-Vuyo-sjukdomen) är en smittsam-allergisk sjukdom med en dominerande lesion i hjärtat och blodkärlen, en böljande kurs, perioder med förvärring (attack) och remission.

Etiologi. I början och utvecklingen av sjukdomen har rollen för grupp A hemolytisk streptokock, liksom sensibilisering av kroppen av streptokocker, bevisats..

Patogenes. Med reumatism inträffar ett komplext och varierat immunsvar (överkänslighetsreaktioner av omedelbara och fördröjda typer) mot streptokockantigener. Antikroppar som korsreagerar med streptokockantigener och hjärtvävnadsantigener, såväl som cellulära immunsvar.

Morfogenes. Den strukturella grunden för reumatism är systemisk progressiv desorganisation av bindväv, vaskulär skada, särskilt av mikrovaskulaturen och immunopatologiska processer. Till största delen uttrycks alla dessa processer i hjärtets bindväv (huvudsubstansen i ventilen och parietalt endokardium), där alla faser av dess desorganisering kan spåras: mukoid svullnad, fibrinoidförändringar, inflammatoriska cellreaktioner och skleros.

Mukoid svullnad är en ytlig reversibel fas av desorganisering av bindväv och kännetecknas av en ökning av det metakromatiska svaret på glykosaminoglykaner (huvudsakligen hyaluronsyra), liksom hydrering av basämnet.

Fibrinoidförändringar (svullnad och nekros) representerar en fas av djup och irreversibel desorganisering: skiktning på mukoid svullnad, de åtföljs av ganogenisering av kollagenfibrer och deras mättnad med plasmaproteiner, inklusive fibrin.

Cellulära inflammatoriska reaktioner uttrycks genom bildandet av ett specifikt reumatiskt granulom, vars bildning börjar från ögonblicket av fibrinoidförändringar och kännetecknas först av ackumulering av bindväv i lesionsfokus.

makrofonvävnader, som omvandlas till stora celler med hyperkroma kärnor. En ökning av halten av RNA och glykogenkorn inträffar i cellernas cytoplasma. Därefter bildas ett reumatiskt granulom med ett karakteristiskt arrangemang av celler runt de centralt placerade fibrinoida massorna. Reumatiska granulom, som består av stora motrofager, kallas ”blommande” eller mogna granulom. I framtiden börjar granulomceller sticka ut, fibroblaster uppträder bland dem, fibrinoida massor blir mindre - ett "blekande" granulom bildas. Som ett resultat förskjuter fibroblaster granulomceller, argyrofila och sedan kallagenfibrer förekommer i den, fibrinotid absorberas fullständigt; granulom får karaktär av ärrbildning. Granulomutvecklingscykel - 3-4 månader.

I alla utvecklingsstadier omges reumatiska granulom av lymfocyter och plasmaceller. Processen med morfogenes av en reumatisk nodul beskrivs av Atodor (1904) och senare mer detaljerat av V.G. Talalaev (1921), därför kallas den reumatiska knölen amofor-talalaevskaya granulom. Reumatiska granulom bildas i bindvävnaden i både hjärt- och parietalt endokardium, hjärtinfarkt, epikardium och vaskulär adventitia. Förutom granulom, med reumatism, observeras ospecifika cellulära reaktioner som har en diffus eller fokal karaktär. Ospecifika vävnadsreaktioner inkluderar vaskulära medel i mikrokärlsystemet. Skleros är den sista fasen av desorganisering av bindväv. Det är systemiskt, men mest uttalat i hjärtvävnaden: blodkärlens väggar och serösa membran.

Patologisk anatomi. De mest karakteristiska förändringarna i reumatism utvecklas i hjärtat och blodkärlen..

Endokardit - inflammation i endokardiet - en av de mest slående manifestationerna av reumatism. Genom lokalisering särskiljs valvular endokardit, cordole parietal. De mest uttalade förändringarna utvecklas i mitral- eller artralventilernas käftar. Med reumatisk endokardit noteras dystrofiska och nekrobiotiska förändringar i endoten, mukoid, fibrinoid svullnad och nekros i endokardiets bindande bas, granulomatos (cellproliferation) i endokardiets tjocklek och trombbildning på dess yta. Kombination

dessa processer är olika, vilket gör det möjligt för oss att skilja mellan fyra typer av reumatisk klaff endokardit (Abrikosov A.I., 1947):

  • diffus eller valvulit;
  • akut vårdig
  • fibroplastisk;
  • återkommande vårdig.

Diffus endokardit, eller valvulit, kännetecknas av diffusa skador på ventilbladet, men utan förändringar i endotel och trombotiska överlägg. Akut vårdig endokardit åtföljs av skada på endoten och bildandet av tromboentiska överlägg i form av vårtor längs ventilens stängningskant. Fibriplastisk endokardit utvecklas som en följd av de två tidigare formerna av endokardit med en särskild tendens i processen till fibros och ärrbildning.

Återkommande vårdig endokardit kännetecknas av upprepad desorganisering av ventilernas bindväv, förändringar i endotenium och trombotiska överlägg mot bakgrund av skleros och förtjockning av ventilbladet. Som ett resultat av endokardit utvecklas skleros och talinos i endokardiet, vilket leder till dess förtjockning och deformation av ventilbladet, dvs. till utvecklingen av hjärtsjukdomar.

Myokardit är en inflammation i hjärtmuskeln som konstant observeras vid reumatism. Det finns tre former:

  • nodulär produktiv (granulomatös);
  • diffus interstitiell exsudativ;
  • fokal interstitiell exsudativ.

Nodulär produktiv myokardit kännetecknas av bildandet av granulom i den perivaskulära bindväven i myokardiet, som endast känns igen genom mikroskopisk undersökning - de är utspridda i hjärtmuskeln, mer i musklerna i vänster förmak, i det interventricular septum, den bakre väggen i vänstra kammaren. Granulom är i olika utvecklingsfaser. Som ett resultat av myokardit nodosa utvecklas perivaskulär skleros, vilket i samband med reumatism kan leda till kardioskleros..

Diffus interstitiell exsudativ myokardit kännetecknas av ödem, överflöd av hjärtkorsning och signifikant infiltrering av lymfocyter, histasocyter, neutrofiler och esinofiler. Granulom är sällsynta. Hjärtat blir slö, dess håligheter expanderar, hjärtinfarkt på grund av dystrofiska förändringar

det kränks att därefter dekompensation kan leda till att patienten dör. Med ett gynnsamt resultat utvecklas diffus kardioskleros i hjärtmuskeln.

Fokal myokardit kännetecknas av fokal myokardinfiltration med lymfocyter, neutrofiler. Granulom är sällsynta.

Perikardit har karaktären av serös, serös-fibrinös

eller fibrinös och slutar ofta med bildandet av vidhäftningar. Möjlig utplåning av hjärtskjortans hålighet och förkalkning av bindväv bildad i den (pansarhjärta).

Fartyg av olika storlek, särskilt mikrokärl, är ständigt involverade i den patologiska processen. Det finns reumatisk vaskulit - fibrinoidförändringar i väggarna förekommer i artärerna, artärerna, ibland trombos. I resultatet av vaskulit utvecklas vaskulär kleros.

ledskada - pataritrit - anses vara en av de permanenta manifestationerna av reumatism. En serös-fibrinös effusion uppträder i ledhålan. Synoviet är fullblodigt, i den akuta fasen observeras slemhinnesvullnad och vasument i det. Ledbrosk bevaras, missbildningar utvecklas vanligtvis inte.

Komplikationer av reumatism är oftare förknippade med hjärtskador. Hjärtfel uppstår i slutet av endokardit.

Hjärtfel är ihållande avvikelser i hjärtstrukturen som stör dess funktion. Skillnad mellan förvärvade och medfödda hjärtfel.

Förvärvade defekter kännetecknas av skador på hjärtets klaffapparat och stora kärl och härrör från hjärtsjukdomar efter födseln..

Patologisk anatomi. Sklerotisk deformation av ventilapparaten leder till brist på ventilerna, eller förträngning (stenos) av de atrioventrikulära öppningarna eller kontusion av de stora kärlen.

Mitral defekt uppträder ofta med reumatism. Förträngning av mitralventilöppningen utvecklas ofta vid nivån av ringfibren och öppningen ser ut som ett smalt gap. Med stenos

det finns en svårighet med blodflödet i lungcirkulationen, vänster förmak expanderar, dess vägg tjocknar, endokardiet blir skleroserat, blir vit, väggarna i höger kammarhypertrofi som ett resultat av pulmonell hypertension, kammarhålan expanderar.

Med aortaklaffefel på grund av reumatism, utvecklas skleros i semilunar fängelsehålor och defekten i samband med samma processer som bildar mitral defekt. Spjällen växer ihop, förtjockas, kalk avsätts i de skleroserade spjällen, vilket i vissa fall leder till en övervägande av ventilsvikt och i andra fall till stenos. Samtidigt genomgår hjärtat hypertrofi på grund av vänster kammare.

Förvärvad defekt kan kompenseras och de-kompenseras.

Kompenserat - fortsätter utan cirkulationsstörningar på grund av hjärthypertrofi, på vilken belastningen faller på grund av defekten. Emellertid har hypertrofi sina gränser, och i ett visst stadium av dess utveckling uppträder zyntrofiska förändringar i myokardiet..

Dekompenserad defekt kännetecknas av en störning i hjärtat, vilket leder till hjärt-kärlsvikt. Hjärtat blir slappt, dess håligheter expanderar, blodproppar bildas i öronen. Protein och fettdegeneration av muskelfibrer avslöjas i stroma - foci av inflammatorisk infiltration. Venös trängsel inträffar i organen, cyanos, ödem, droppar i håligheter uppträder.

Föregående artikel:Tumörer i det hematopoietiska systemet, eller hemoblastos
Nästa artikel:Patologi av blodkroppar och benmärg. Anemier
Bäst visade artikel:Reumatiska sjukdomar. Reumatism. Hjärtfel
Senaste artikel:Endokrina systemsjukdomar. Sjukdomar i sköldkörteln
Andra artiklar:Patologi av blodkroppar och benmärg. Anemier
Patologi av blodkroppar och benmärg. Leukemi. Lymfogranulomatos
Sjukdomar i matsmältningssystemet. Gastrit
Tumörer i det hematopoietiska systemet, eller hemoblastos
Cancer på de viktigaste platserna
Tumörer (allmän undervisning)

Allt material som publiceras på vår resurs erhålls från öppna källor på Internet och publiceras endast i informationssyfte. Om du får en skriftlig begäran från upphovsrättsinnehavare tas materialet omedelbart bort från vår databas. Alla rättigheter till material tillhör originalkällorna och / eller deras författare.

Reumatism hjärtfel

Föreläsning för 02/21/12

Vitium cordis är ett ihållande klapp. Förändring av hjärtstrukturen som leder till en kränkning av dess funktion. Skillnad mellan medfödda och förvärvade hjärtfel.

Orsaker till hjärtfel - reumatism, infektiös endokardit (sepsis), ateroskleros, syfilis (ackordavskiljning), den vanligaste orsaken till förvärvade hjärtfel är reumatism.

Reumatism: infektiös-allergisk systemisk, inflammatorisk sjukdom i bindväven, med den dominerande lokaliseringen av den patologiska processen i CVS.

Sjukdomen utvecklas i alla åldrar. Men i de flesta fall inträffar den första attacken av reumatism i barndomen (primär reumatisk feber). Senare utvecklas kronisk reumatisk hjärtsjukdom.

Orsaken är streptokockinfektion (grupp A beta-hemolytisk streptokock - den vanligaste orsaken till övre luftvägsskador - bihålor, tonsillit, tonsillit).

Streptokockinfektion är viktig eftersom patienter har höga titrar av anti-streptokockantikroppar. ASL-O - antistreptolysin O (normalt titer upp till 250 enheter i 1 ml). Antistreptokinase ASK - titrar är normala upp till 100 enheter i 1 ml. Det moderna reumatismbeskrivningen beskrivs först i Frankrike 1835 av Buyot. I Ryssland 1836 Sokolsky. De gav oberoende en beskrivning av reumatism. Därför är reumatism Sokolsky-Buyos sjukdom. Den inflammatoriska processen i reumatism är systemisk till sin natur med skador på bindväven.

1. Mukoid svullnad - omfördelning av sura mukopolysackarider i bindväven.

2. Disorganisering av bindväv med fibrinoidförändringar. I detta fall sker deponering av fibrinoid.

3. Sedan är det bildandet av Ashoff-Talalaevsky granulom. De består av stora basofila celler med histiocytiskt ursprung. Ashoff-Talalaevsky granulom är oftare belägna i den perivaskulära bindväven, i endokardiet, i mellankärlet i myokardiet.

4. Skleros och hyalinos.

Klinik: sjukdomen utvecklas 1-2 veckor efter ont i halsen eller annan infektion. samtidigt stiger kroppstemperaturen, lederna påverkas, alla 5 tecken på artrit: rubor, doler, tumör, kalor och nedsatt funktion. Men stora leder påverkas - armbåge, knä, axel jämfört med reumatoid artrit. X-on symmetri av ledskador och smärta flyktighet. Reumatoid artrit är härdbar. Deformation av lederna lämnar inte sig själv - det slickar lederna, biter i hjärtat. Men med reumatoid artrit - deformation av de interfalangala lederna, torticollis och handavvikelse. Med reumatism kan subkutana reumatiska knölar förekomma, vilket är bildandet av granulom och phybernoid nekros av subkutant kollagen. Reumatiska knölar är små - från spannmål till bönor, smärtfria, täta, inaktiva. Lokaliseras oftare på underarmens inre yta, på benen runt anklarna. knölar verkar omärkligt för patienter och försvinner snabbt utan kvarvarande effekter. Ringformad erytem, ​​ett ljusrosa utslag med en väldefinierad ring och ett blekt centrum kan förekomma på huden. när du trycker försvinner erytem. Det är sällsynt - i 1-2% av fallen.

Reumatisk lungsjukdom - oftare hos barn. Det manifesterar sig i form av reumatisk lunginflammation eller pulmonell vaskulit. Den vanligaste manifestationen av reumatism är reumatisk pleurisy som en manifestation av polyserosit. När reumatism påverkas av ns, utvecklas chorea. I det här fallet uppstår motorisk ångest med hyperkines, vilket manifesteras av grimaser, otydligt tal, handstilstörningar, okoordinerade rörelser, korea uppträder vanligtvis i barndomen. Den vanligaste manifestationen av reumatism är inflammatorisk hjärtsjukdom - reumatisk kardit eller reumatisk hjärtsjukdom. I det här fallet kan processen involvera alla hjärnmembran - hjärtinfarkt, endokard, perikardium. om alla membran påverkas, uppstår pankardit. Med skada på endokardiet uppstår en hjärtfel. 80% inom etiologi.

I reumatism är mitralventilen oftare involverad, mindre ofta är aortaklaffen två gånger, sällan tricuspid. Således US Pat. processen från endokardiet är irreversibel. En hjärtfel uppstår. I framtiden kommer sjukdomsprognosen att bero på graden av kompensation eller dekompensation av denna defekt. Labdiagnostik

I den aktiva fasen hos patienter i den kliniska analysen av blodleukocytos är en leukocytförskjutning av formeln till vänster möjlig. ESR-acceleration. B x blodprov, S reative. +, fibrinogen mer än 4 g / l, hypergammaglobulinemi, ökade titrar av antisteptokockantikroppar

Mitral stenos - stenosis ostii venosi sinistri - orsaken till reumatism. Med denna defekt smälter ventilspindlarna och spetsarna förtjockas och förtjockas, vilket leder till en minskning av öppningen. I detta fall är ventilens rörlighet begränsad, den har formen av en smal tratt. Med den långvariga förekomsten av defekten blir ventilen uttorkad - ventilkalkning.

Brott mot hemodynamik - det normala området för mitralöppningen är 4-6 cm i kvadrat. Med en defekt kan den smala upp till 1,5 cm eller mer. Blod passerar genom den smala atrioventrikulära öppningen från vänster atrium till vänster kammare under diastolfasen i vänster kammare. I det här fallet flyter vänster atrium över, trycket stiger i det. Detta leder till LP-hypertrofi och utvidgning. I början är utvidgningen tonogen när kontraktiliteten hos mykoardiet i LA bevaras. Ombyggnad sker - kränkning av hjärtets geometri. Tonogen utvidgning - adaptiv ombyggnad.

LAs kontraktilitet minskar och myogen utvidgning (maladaptiv ombyggnad) inträffar. Trycket i LA stiger, trycket i lungorna ökar. Detta orsakar reflexivt kramp i lungartärerna - Kitaevs reflex (som svar på en ökning av trycket i lung venerna), vilket i slutändan leder till en ökning av trycket i lungartären, vilket innebär belastningen på bukspottkörteln, som hypertrofieras och utvidgas. I den lösning som bukspottkörtelns sammandragning minskar, uppstår bukspottkörtelinsufficiens. trycket i vena cava ökar, levern ökar och ödem i nedre extremiteterna uppstår. Vid mitralstenos finns det 3 kompensationsmekanismer:

- hypertrofi i vänster atrium - blodcirkulation

- kramp i lungartärerna (ref. Kitaev)

Den kliniska bilden: andfåddhet av inspiratorisk kemi, i början med fysisk träning och sedan i vila. Andfåddhet beror på trängsel i ICC. Astmaattacker (attacker av hjärtastma) kan vara oroande. Hjärtastma kan utvecklas till lungödem.

Hosta och hemoptys som ett resultat av stagnation av ICC. Patienten kan utveckla heshet på grund av trycket från det utvidgade vänstra förmaket på den återkommande nerven.

Smärta i hjärtat är orsakad av nedsatt kranskärlscirkulation i hypertrofi av myokardiet.

Intermittent hjärtslag (mitral stenos mildras av förmaksflimmer).

Extern undersökning: om patienten har hjärtastma är patientens position ortopedisk (överflöd av ICC), akrocyanos, mitral rodnad i kinderna och ansiktet får facies mitralis. Om defekten utvecklas från barndomen, finns det en försening i patientens fysiska utveckling och tecken på infantilism (mitral dvärg).

Den apikala impulsen förändras inte. Med slagverk är det möjligt att bestämma pankreas tremor zp genom hypertrofi och utvidgning av bukspottkörteln. Bestämd i området för hjärtets absoluta slöhet. 4-5 interkostalutrymme vid vänster kant av bröstbenet. Pulsation i epigastrium på grund av hypertrofi och utvidgning av bukspottkörteln.

Vid palpation i VT-området bestämmer vi den diastoliska tremor (fremissiment cataire). Vid slagverk gränserna för ATC till höger och uppåt. Hjärtat får en mitral konfiguration på grund av vänster förmakshypertrofi. Utbyggnad av PBX. Auskultation - vaktelrytmen i toppunkten: 1 ton fladdrar (lite blod kommer att flöda och i nästa systole är kontraktionskraften större enligt Starling, 2 ton, efter 2 ton klick på mitralventilens öppning). Vid toppen kommer vi att lyssna på en diastolisk mumling - protodiastolisk crescendo (den enda) ökar. Betoning av den 2: a tonen på lungartären på grund av pulmonell hypertoni. Ovanför lungartären är förgreningen av den andra en eftersläpning av spänning och svängningar i lungartärventilerna i jämförelse med aorta.

I det andra interkostalutrymmet vid vänster kant av bröstbenet är Graham Steele-murmur en diastolisk murmur på lungartären när lungartären expanderar och den relativa bristen på lungartärventilerna. Blodtryck med mitral stenos är normalt. Perifer puls på den radiella artären: pulsen är annorlunda på vänster och höger pulsusskillnad eftersom den utvidgade LA komprimerar den vänstra subklaviska artären och därför är pulsen annorlunda. Vid förmaksflimmer kan ett pulsunderskott uppstå, hjärtfrekvensen är större än pulsfrekvensen, eftersom inte alla impulser når periferin. På EKG - frånvaron av P-vågen, istället för P-vågen för den blinkande vågen, passerar AV-noden inte alla 600 foci, därför missar den några och olika RR-intervall.

Forskningsmetoder: R-metoder - mitral konfiguration och hjärtgränser förskjuts till höger. På EKG, hypertrofi i vänster atrium och bukspottkörteln - Pmitrale bred, två-puckel. I, II, III - elektrisk axel till höger.

Telefonkardiografi är som en mikrofon vid utgångspunkten för auskultation. Amplituden för den första tonen ökas. Den andra tonen - ett klick på öppningen av mitralventilen OS registreras - 0,04 s - 0,11 s. Ju mer stenos, desto närmare den andra tonen? En ökande diastolisk mumling spelas in före första tonen.

Ekokardiografi - 2 lägen - i läge bestämmer vi hålet, M-läge - ventilernas rörelse i flera riktningar.

Mitral insufficiens - insuffietia valvula mitralis - x-Xia ofullständig stängning av ventilerna under vänster ventrikulär systol, i området för lesioner i ventilerna. Reumatism, ateroskleros, infektiös endokardit och trauma - ackordavulsion. Brott mot hemodynamik - med ofullständig förslutning av mitralventilens broschyrer under LV-systol, återgår en del av blodet till LA. LA flyter över och hypertrofi; under LV-diastol flyter blod från LA till LV i stor volym, vilket leder till LV-flöde. LV är hypertrofierad och utvidgad. Kompenseringskapaciteten för LV är stor, därför sker dekompensation sent. Ökat tryck i vänster förmak leder till ökat tryck i lung venerna. Ytterligare reflexkramp i lungartärerna (Kitaevs reflex). trycket i lungartären stiger, bukspottkörteln hypertrofier. Således, med mitralinsufficiens, uppträder hypertrofi och utvidgning av LV, LA, RV.

Klinik: Dyspné inspirerande, smärta i hjärtat, hjärtklappning, hosta, hemoptys. Vid objektiv undersökning, akrocyanos, vid palpering av hjärtat, är den apikala impulsen förskjuten till vänster på grund av LV-hypertrofi, den är diffus, förstärkt, hög, resistent. I ATC-regionen kan en höger kammarimpuls detekteras. Hjärtans gränser förskjuts åt höger, upp, vänster (i alla riktningar). Under auskultation I toppunkten försvagas den första tonen på grund av frånvaron av en period av stängda ventiler, en grov systolisk murring hörs också där, som utförs i axillärområdet. Ovanför lungartären accent av den andra tonen. Puls och blodtryck är vanligtvis normala. Vid R-undersökningen flyttas hjärtans gränser åt vänster och höger. Mitral konfiguration av hjärtat. på EKG - hypertrofi i vänster atrium, LV, och sedan hypertrofi i bukspottkörteln. På fonoradiogrammet minskas amplituden för den första tonen. Efter den första tonen registreras en minskande systolisk mumling. En ekodopelercardiografisk studie (uppstötning) bör utföras.

Typer av hjärtfel vid reumatism

Människor i alla åldrar kan utveckla reumatisk hjärtsjukdom. Patologi diagnostiseras oftare hos kvinnor efter 40 år, även om det också förekommer hos män och barn. Detta är den vanligaste organiska lesionen i hjärtets klaffapparat..

  1. Händelsemekanism
  2. Hur klassificeras det
  3. Symtom
  4. Diagnostik
  5. Behandling
  6. Komplikationer
  7. Prognos och förebyggande

Händelsemekanism

Reumatism är en svår utvecklande komplikation av sjukdomar av infektiöst ursprung. Problemet kännetecknas av skada på bindväven genom den inflammatoriska processen. Oftast lider det kardiovaskulära systemet av detta. Reumatiska förändringar leder till en förändring av hjärtans gränser och åtföljs av bildandet av knölar på kammarens och hjärtmuskelns väggar. Med utvecklingen av den inflammatoriska processen är knölarna ärrade.

På grund av detta uppträder därefter kardioskleros, endokardit och andra patologier.

Som ett resultat av defekter störs ventilernas arbete, som säkerställer det normala blodflödet. Under reumatism påverkas ventilinsufficiens. Den vanligaste manifestationen är nedsatt blodutflöde under diastol..

Noduler och ärr stör blodets passage, på grund av vilket organet är överbelastat, de underliggande ventilerna expanderar och hypertrofiska förändringar utvecklas i hjärtats vävnader. Sådana svårigheter i organets funktion orsakar syresvält och hjärtsvikt..

I de första utvecklingsstadierna är reumatiska hjärtfel dåligt uttryckta. Med utvecklingen av sjukdomen försämras mitralventilens funktioner och det stänger inte helt öppningen, på grund av vilken stora volymer blod strömmar in i organet.

Det ökade blodflödet leder till en ökning av vänster förmak. Detta är farligt genom utvecklingen av en stillastående process i båda cirkulationerna av blodcirkulationen. Sjukdomen utvecklas under påverkan av ärftlig och konstitutionell predisposition. Detta beror på det faktum att infektionssjukdomar inte alltid orsakar reumatism, och det leder inte alltid till utveckling av defekter.

Hur klassificeras det

Reumatiska defekter kan isoleras när arbetet med en ventil störs och kombineras, med dem finns det ett fel i flera ventiler.

I samband med patologiska förändringar kan utveckling observeras:

  1. Stenos. I det här fallet smälter klaffarna och permeabiliteten mellan kamrarna minskar. På grund av avvikelsen tränger inte den nödvändiga mängden blod in i håligheten. Patologi förekommer vanligtvis hos äldre människor.
  2. Insufficiens. Sjukdomen kännetecknas av ofullständig förslutning av ventilerna. På grund av dysfunktion störs blodflödet och en del av det återvänder till hjärtat och stagnerar där. Detta orsakar en ökning av belastningen på orgeln och en ökning av dess storlek..
  3. Kombinerade laster. I detta fall kombineras insufficiens med stenos. Sjukdomen kännetecknas av en allvarlig klinisk bild och komplikationer.

Beroende på lesionen i hjärtmembranet utvecklas patologin i form av:

  • Reumatisk myokardit. Den inflammatoriska processen påverkar hjärtets muskelmembran. Sjukdomen åtföljs inte av komplikationer.
  • Reumatisk endokardit. Mitralklaffens otillräcklighet orsakas av skador på innerfodret.
  • Reumatisk perikardit. Inflammation i perikardiet leder till förstörelse av det yttre membranet. Patologi är vanligtvis svår.
  • Pancardita. Detta är det farligaste scenariot. I det här fallet blir alla hjärtskikt inflammerade och dess sammandragningsförmåga störs. Sjukdomen åtföljs av allvarliga störningar i blodflödet och plötslig hjärtstopp.

Konsekvenserna beror på vilken typ av patologisk process.

Symtom

Hjärtfel vid reumatism kanske inte manifesterar sig på länge. Problemet avslöjas ofta av en slump under en rutinundersökning..

Med utvecklingen av den patologiska processen manifesterar sjukdomen sig:

  • kvävningsattacker på natten;
  • en blåaktig rodnad på kinderna;
  • hosta med lite slem;
  • blå fingrar och området av nasolabial triangel;
  • svullnad i ben och fötter;
  • smärta under revbenen till höger, vilket är förknippat med en ökning av levern i storlek;
  • generell svaghet.

Med stenos observeras blodföroreningar i sputum, patienten blir snabbt trött, går ner i vikt, barn växer långsamt och utvecklas.

Vid insufficiens i hjärtat och stora kärl känns pulsering, ofta yr, smärta i bröstet till höger under fysisk ansträngning, svimningsförhållanden observeras.

Diagnostik

Reumatoid hjärtsjukdom diagnostiseras genom fysisk undersökning, laboratorieundersökningar och instrumentella undersökningar.

Om man misstänker en patologisk process tas blod för en allmän och biokemisk studie för att bestämma den inflammatoriska processen och förekomsten av infektion. Därefter ordineras instrumenttekniker för att bekräfta diagnosen. Dessa inkluderar:

  1. Elektrokardiogram. Med hjälp upptäcks kränkningar av hjärtrytmen och typ av arytmi bestäms. Bestäm också ischemiska störningar och hjärtblock.
  2. Fonokardiografi. Det är nödvändigt för att fixa främmande buller och deras anslutning till defekter.
  3. Röntgenundersökning av bröstet. Förfarandet bestämmer närvaron av hypertrofiska förändringar i hjärtat. Bilden visar också förekomsten av trängsel och förmaksskador..
  4. Ekokardiografi. Med hjälp av ultraljud bestäms det hur mycket hjärtsammandragningen har minskat och förändringar i hjärtmuskelns och ventilens struktur detekteras.

Efter att ha bekräftat diagnosen och bestämt typen av patologi ordineras behandlingen.

Behandling

Hjärtsjukdomar efter reumatism behandlas främst med mediciner.

Konservativ terapi gör att du kan eliminera den inflammatoriska processen, minska risken för komplikationer och normalisera hjärtrytmen.

Denna behandling inkluderar mediciner för att förhindra hjärtsvikt. Om stagnation uppstår, använd sedan medel för att ta bort vätska från kroppen. I grund och botten elimineras sjukdomen:

  • angiotensinkonverterande enzyminhibitorer;
  • hjärtglykosider;
  • betablockerare;
  • diuretika;
  • kalciumkanalantagonister;
  • antiarytmika.

Reumatiska defekter elimineras på sjukhus. Vid svår feber ska patienten hållas i sängen. För att eliminera reumatism används antiinflammatoriska och antibakteriella medel..

Efter eliminering av den reumatiska attacken ordineras profylaktisk behandling för att undvika återfall. Det är viktigt att följa läkarens recept i sju år.

I avancerade fall, åtföljd av svag hjärta och blodcirkulation, oåterkalleliga konsekvenser, är det nödvändigt att tillämpa kirurgisk behandling.

Om ventilerna skadas av omfattande stenos separeras de. Förfarandet kallas kommissurotomi. Med sin hjälp uppnår de återställning av blodflödet, förhindrar utvecklingen av stillastående processer.

Vid insufficiens kan proteser vara nödvändiga. Under denna behandling ersätts de drabbade ventilerna med biologiska eller artificiella implantat.

Komplikationer

Hjärtsjukdom med reumatisk sjukdom leder till:

  • hjärtrytmstörningar
  • kronisk hjärtsvikt
  • stroke;
  • blockering av lungartärtromben;
  • infektiv endokardit.

Patologier utvecklas om sjukdomen inte behandlas.

Prognos och förebyggande

Med snabb diagnos och behandling är det mycket möjligt att räkna med en god prognos. I de inledande stadierna är patologiska förändringar små och hjärtinfarkt påverkas inte, så situationen kan korrigeras.

Om sjukdomen har gått in i dekompensationsstadiet beror följderna på förekomsten av infektionssjukdomar, antalet återfall av reumatism och andra faktorer som kan förvärra ventilapparatens tillstånd.

Vid akut dekompensation dör patienter ofta.

De främsta förebyggande åtgärderna för sjukdomen inkluderar rekommendationer för att förhindra akut reumatisk feber. För att göra detta behöver patienten:

  1. Går regelbundet i den friska luften.
  2. Ät rätt med massor av vitaminer i livsmedel.
  3. Eliminera faryngit, halsont och andra infektionssjukdomar i tid.
  4. Gör sport.

För att förhindra att reumatiska attacker återkommer måste patienten regelbundet använda antibakteriella läkemedel under hela året. För att förhindra infektiös endokardit bör antibiotika ordineras för profylax efter operation på någon del av kroppen.

En människas vidare liv, dess kvalitet och förmåga att arbeta beror inte bara på behandlingen utan också på hur ansvarsfullt han kommer att följa förebyggande rekommendationer. Det kommer också att hjälpa till att undvika utveckling av livshotande komplikationer..

Defekter på grund av reumatism kan komplicera graviditeten avsevärt. Därför måste en kvinna ständigt vara under överinseende av läkare..

Reumatism och förvärvade hjärtfel

Reumatism är en systemisk infektiös-allergisk inflammatorisk sjukdom i bindväven med en dominerande lesion i det kardiovaskulära systemet och frekvent involvering av leder, serösa membran, hud och centrala nervsystemet i processen. Sjukdomen uppträder ofta i barndomen eller tonåren, har en kronisk återkommande kurs och är den främsta orsaken till förvärvade hjärtfel. behandling i Israel

Klassificeringen av reumatism återspeglar:
1) processflödets fas - aktiv eller inaktiv;
2) arten av hjärtskador - reumatisk hjärtsjukdom (primär eller återkommande), med eller utan hjärtsjukdom, myokardioskleros;
3) skador på andra organ - reumatisk artrit, serosit, chorea, vaskulit, nefrit, hudskador, etc.;
4) kursens karaktär - akut, subakut, långvarig, återkommande, latent;
5) förekomst eller frånvaro av cirkulationssvikt. behandling i Israel

Etiologi för reumatism i hjärtat.

Anledningarna till utvecklingen av reumatism

Reumatismens patogenes är komplex. Det är förknippat med en genetiskt bestämd förändring av immuniteten. Om majoriteten av människor som utsätts för streptokockinfektion utvecklar stabil immunitet, skapas inte sådan immunitet hos 2-3% av människorna på grund av svagheten i skyddsmekanismerna, men kroppen sensibiliseras med streptococcus-antigener.

När patogener återintroduceras i kroppen uppstår ett komplext immunsvar mot olika antigener och streptokockenzymer. Autoimmuna processer är av stor betydelse: skadad bindväv får antigena egenskaper, autoantigener bildas, vilket orsakar bildandet av autoantikroppar.

Immunkomplexen som uppstår under antigen-antikroppsreaktionen skadar mikrovaskulaturen och bidrar till ytterligare skada på bindväven. Återinfektion, kylning, stressande effekter orsakar en ny bildning av autoantigener och autoantikroppar, vilket därmed konsoliderar den patologiska reaktionen av nedsatt immunitet och skapar grunden för ett återkommande progressivt förlopp av sjukdomen.

Den kliniska bilden är extremt varierande och beror på graden av den inflammatoriska processens aktivitet, kursens karaktär och den dominerande lokaliseringen av inflammatoriska förändringar i bindväv i olika organ. Det vanligaste är skador på hjärtat (reumatisk hjärtsjukdom), leder (polyartrit) och centrala nervsystemet (chorea).

Som regel utvecklas sjukdomen inom 1-2 veckor. efter streptokockinfektion (halsfluss, skarlagensfeber, faryngit). I de flesta fall har patienter låg feber, svaghet, svettning. behandling i Israel

Senare (efter 1-3 veckor) läggs nya symtom till dessa symtom, vilket indikerar hjärtskador. Patienter klagar över hjärtklappning och en känsla av avbrott i hjärtat, en känsla av tyngd eller smärta i hjärtat, andfåddhet. Ofta kombineras detta med klagomål om smärta i lederna, främst stora, men hjärtskador kan vara den enda kliniska manifestationen av reumatism.

Reumatisk myokardit

Endokardit

Reumatisk polyartrit

Reumatisk artrit är vanligtvis godartad; efter några dagar avtar akut inflammation, även om milda ledvärk kan förbli länge. Leddeformiteter efter reumatisk artrit utvecklas aldrig. Att minska inflammatoriska fenomen från lederna betyder inte patientens återhämtning, eftersom det kardiovaskulära systemet samtidigt skadas. Dessutom, med reumatism kan serösa membran, hud, lungor, njurar, lever, nervsystemet påverkas..

När patienter i den aktiva fasen av reumatism undersöks uppmärksammas hudens blekhet, även vid höga temperaturer, och ökad svettning. Hos vissa patienter uppträder ringformad erytem på bröstet, buken, nacken, ansiktet - ett utslag i form av smärtfria ljusrosa ringar som stiger över huden och är smärtfria. I vissa fall kan reumatiska subkutana knölar kännas i den subkutana vävnaden - täta smärtfria formationer som sträcker sig i storlek från hirs till bönor, oftast på extensorytorna i lederna, längs senorna, i occipitalt område. Lungskador i reumatism är sällsynta och uppenbaras som specifik reumatisk lunginflammation. Torr och exsudativ pleuris är vanligare. Ibland uppstår akut buksmärta (buksyndrom) i samband med reumatisk peritonit, vilket är vanligare hos barn. I vissa fall påverkas levern (reumatisk hepatit). behandling i Israel
Ganska ofta detekteras njurförändringar: protein, erytrocyter etc. finns i urinen, vilket förklaras av skador på njurarnas kärl, mindre ofta - genom utveckling av nefrit. Nervsystemet påverkas ofta. Detta beror antingen på reumatisk vaskulit med skador på små hjärnkärl eller inflammatorisk skada på hjärnan och ryggmärgen. Barn har encefalit med en dominerande lokalisering i subkortikala noder - chorea minor. Det manifesterar sig som hyperkinesis (våldsamma rörelser i armar och ben, bagageutrymme, ansiktsmuskler), emotionell labilitet.
behandling i Israel
I blodprover för den akuta fasen av reumatism är måttlig leukocytos med en förskjutning åt vänster, en ökning av ESR, i svåra fall, upp till 50-70 mm / h. Dysproteinemi är karakteristisk: en ökning av a2-globulin- och y-globulinfraktioner; innehållet av fibrinogen ökar; C-reaktivt protein visas. Av de immunologiska indikatorerna är en ökning av titrarna av anti-streptokockantikroppar viktig: antistreptolysin-O, hyaluronidas, antistreptokinas. På EKG kan rytm- och ledningsstörningar detekteras: förlängning av P-Q-intervallet, extrasystol; T-våg förändrar behandlingen i Israel

Reumatismens gång.

1) den mest aktiva (akuta), kontinuerligt återkommande;
2) måttligt aktiv eller subakut;
3) reumatism med minimal aktivitet, trög eller latent.
I fall där det inte finns några kliniska tecken eller laboratorietecken på den inflammatoriska processens aktivitet talar de om en inaktiv fas.

Diagnos av reumatism

1) stora kriterier - kardit, polyartrit, chorea, ringformad erytem, ​​subkutan reumatisk knöl;
2) mindre kriterier - en historia av reumatism, artralgi, feber, akuta fasindikatorer för inflammation i blodet, förlängning av P-Q-intervallet på EKG.

Kombinationen av två stora kriterier, eller en stor och två små, när man indikerar en tidigare streptokockinfektion gör diagnosen mycket trolig. behandling i Israel

Differentiell diagnos av primär reumatism utförs främst med infektiös-allergisk myokardit (IAM) och neurocirkulatorisk dystoni (NCD). Till skillnad från reumatism inträffar IAM på höjden av infektionen utan en latent period, åtföljs inte av artikulärt syndrom, symptom på vaskulit, laboratorietecken på hög aktivitet i processen. Patienter med NCD kännetecknas av en mängd hjärtklagomål, subfebrilt tillstånd i frånvaro av tecken på hjärtskador (förändringar i hjärtljud, utseende av murmur) och förändringar i blodprov som är karakteristiska för reumatisk hjärtsjukdom.

I vissa fall skiljer sig primär reumatism från systemisk lupus erythematosus, infektiv endokardit etc. Som en immunsuppressiv behandling förskrivs patienter med hög aktivitet i processen, fortsätter med tecken på serosit, vaskulit, kortikosteroider: prednison 20-30 mg per dag i 10-14 dagar med en gradvis dosreduktion på 2,5 mg var 3-4 dagar till 10 mg, varefter dosen minskas varje vecka. Med mindre aktivitet i processen, liksom efter behandling med kortikosteroider, ordineras aminokinolinderivat i 6-8 månader. upp till 1-2 år.

Vad är reumatisk hjärtsjukdom och vem hotar den? Beskrivning och klassificering

Reumatisk hjärtsjukdom är en grupp förvärvade kroniska degenerativa sjukdomar i hjärtklaffarna som kännetecknas av progressiv postinflammatorisk fibros och förstörelse av ventilbladen.

Sjukdomen utvecklas inom 1-3 år från tidpunkten för akut reumatisk feber. Frekvens av förekomst - 2 fall per 100 000 invånare.

Vad det är?

Först och främst åtföljs reumatiska hjärtfel av hemodynamiskt signifikanta kränkningar av hjärtklaffarna - aorta, mitral eller tricuspid. Förändringar i hjärtkamrarna anses vara ett sekundärt tecken. Autoimmuna antikroppar - orsaken till en kränkning av bindväv i broschyrerna i ventilerna.

Efter sådan desorganisering kan ventilbladet inte längre stänga ventilöppningen. Det ökade blodflödet i systolen ökar det vänstra förmaket, vilket leder till stagnation av blodet, först i det lilla, sedan i den systemiska cirkulationen.

Bland vuxna är sådana defekter vanliga hos kvinnor 40-60 år, en något lägre incidens hos män i samma ålder. Ofta manifesterar reumatism sig hos barn mellan 6 och 16 år..

Här är ärftlig och konstitutionell predisposition för sjukdomen av stor betydelse. Reumatism hos barn är av smittsam-allergisk natur, det är omöjligt utan en tidigare streptokockinfektion (faryngit, scharlakansfeber, tonsillit).

Lär dig mer användbar information om reumatisk hjärtsjukdom från videon av Elena Malysheva:

En komplikation av vilka sjukdomar som är reumatism som framkallar hjärtfel?

Reumatism är en komplikation av akuta infektionssjukdomar i halsen, huden, njurarna och andra organ orsakade av grupp A beta-hemolytisk streptokock.

Kausal sjukdomFrekvens,%
Tonsillit (tonsillit)33
Akut glomerulonefrit23
Erysipelas i huden7
Streptoderma7
Faryngit5.2
Scharlakansfeber3.3
Hjärnhinneinflammation2.1
Endokardit1.3
Lunginflammation1.2

Utvecklingen av hjärtfel vid reumatism leder till:

  • Reumatisk myokardit - inflammation i hjärtets muskelmembran ger ofta inte allvarliga komplikationer.
  • Reumatisk endokardit - det inre membranet har blivit inflammerat. Ofta orsaker till mitralventilinsufficiens.
  • Reumatisk perikardit - det yttre skalet blir inflammerat. Typiskt för svår reumatisk hjärtsjukdom.
  • Pankardit är det svåraste fallet där alla hjärtskikt är inflammerade och inte kan dra ihop sig normalt. Orsakar allvarliga komplikationer och cirkulationsstörningar och kan leda till hjärtstillestånd.

Klassificering, klinik och komplikationer

NosologiKlinikKomplikationer
Mitral stenosAndfåddhet, hemoptys, blåning av nasolabial triangel, blekhet (senare - cyanos) och kall hudLunghypertension, lungödem
Mitral insufficiensBlodstrimmad hosta, högt blodtryck, diffus cyanos, förstorad lever och buk, tät ödemFörmaksflimmer, akut högre kammarsvikt
AortastenosBlekhet och torrhet i huden, arteriell hypertoni, svimningHjärtastma
AortainsufficiensBlekhet, svullnad och dunkande i nerverna i nacken, blodtrycksstabilitet, hjärtklappningVänster ventrikulär hypertrofi
Tricuspid stenosBlå hud, tät svullnad i benen, viktökning, "groda" mageAkut högre ventrikelsvikt, ventrikelflimmer
TrikuspidinsufficiensVarm svullnad i benen, ansamling av vätska i buken, svullnad och skada på ytliga venerArytmi, förmaks- och ventrikelflimmer

ICD-10-koder

  • I05.0 - stenos;
  • I05.1 - misslyckande;
  • I05.2 - kombinerad lesion.
  • I06.0 - stenos;
  • I06.1 - misslyckande;
  • I06.2 - kombinerad lesion.
  • I07.0 - stenos;
  • I07.1 - misslyckande;
  • I07.2 - kombinerad lesion.
  • I08.0 - aortamitral;
  • I08.1 - mitral-tricuspid;
  • I08.2 - aorta-tricuspid;
  • I08.3 - aorta-mitral-tricuspid.
  • I09.8 - skada på lungventilen.

Frekvens av förekomst

Mitral48,3% (70-85% av patienterna är kvinnor)
Aorta32,3% (60-75% av patienterna är män)
Tricuspid14,7%
Tillhörande laster4,1%
Kombinerad2,8%

Varför påverkas mitralventilen oftast??

Den dominerande mitralventilskadorna är förknippade med särdragen i dess anatomiska struktur. Ventilen består av två broschyrer som stöds av tunna och töjbara fibrer (ackord). Vid tidpunkten för ventrikelns sammandragning utövar blod ett uttalat tryck på ackorden, vilket leder till att ventilerna sjunker (prolaps).

Prolaps har i de flesta fall inga kliniska manifestationer, men är en faktor i fördröjningen i detta område av autoimmuna komplex som bildas i reumatism, vilket orsakar mer frekvent skada på mitralventilen.

Vid vilken ålder bildas det oftare?

Medelåldern för utveckling av patologi är 35-45 år. Under den naturliga förloppet av sjukdomen är femårsöverlevnadsgraden 50%.

Kan det vara medfödd?

Denna sjukdom förvärvas (förvärvas under livet). På fostret, på grund av genetiska mutationer, kan endast medfödda anomalier utvecklas, i form av vilken reumatism är indirekt involverad (om den finns hos en gravid kvinna).

Fostret kan inte utveckla reumatism på grund av närvaron av en placentabarriär och frånvaron av antikroppar mot streptokocker.

Diagnostiska metoder

Hur diagnostiseras reumatiska hjärtfel? Sjukdomens reumatiska natur kan bekräftas av:

  1. Intervju och studie av medicinska register (historia av streptokockinfektion);
  2. Bestämning av nivån av antistreptolysin-O i blodet (nivån av ASL-O ökar);
  3. Isolering av streptokocker från halsen (smet)
  4. Biopsi följt av histologi (immunkomplex detekteras i hjärtets mikroskop).

Först undersöker läkaren och intervjuar patienten. Var uppmärksam på hudens onaturliga blekhet och sträck ut på ansiktet till cyanos, andfåddhet och ödem. Att lyssna på hjärtat utförs för att identifiera arytmier och främmande ljud, vars natur bestäms av ytterligare forskning.

Undersökningen behövs för att identifiera möjliga orsaker till reumatism och följande defekter, patienten berättar för läkaren om tidigare smittsamma sjukdomar och sjukdomar hos nära släktingar.

Om du misstänker reumatiska defekter tar läkare blod från patienten för allmän, biokemisk och immunologisk analys. Dessa studier informerar om förekomsten av inflammation och infektioner i kroppen..

Bland de instrumentella studierna är det enklaste elektrokardiogrammet (EKG), som kontrollerar hjärtrytmen och avslöjar typen av arytmi, blockad, tecken på ischemi. Med hjälp av fonokardiografi (PCG) bestäms närvaron av hjärtmumling och deras relation till defekter. Hjärtmätningar kontrolleras med en röntgen på bröstet.

Huvudundersökningen, tack vare vilken hypotesen om närvaron av en defekt ofta bekräftas eller motbevisas, är ett ekokardiogram (ekokardiogram, med andra ord - ultraljud i hjärtat).

Med hjälp av det diagnostiseras en minskning av hjärtets kontraktilitet och störningar i dess struktur.

De flesta diagnostiska metoder kan utföras vid den första undersökningen, när diagnosen ännu inte har bekräftats, eller i dispensergrupper med reumatisk defekt som redan upptäckts.

Tillämpade behandlingsregimer

Konservativ (icke-kirurgisk) behandling syftar till att minska risken för reumatism, samt korrigera hjärtfrekvensen och förhindra svikt. Det rekommenderas att vidta åtgärder omedelbart efter att reumatism har upptäckts. Under en feberperiod behandlas patienten på slutenvård, strikt sängstöd krävs.

Antibakteriella och antiinflammatoriska läkemedel ordineras. Efter den senaste reumatiska attacken är förebyggande av återfall obligatoriskt de närmaste fem åren.

Alla patienter med förvärvade defekter hänvisas till en tid hos en hjärtkirurg som bestämmer de faktiska villkoren för kirurgisk ingripande..

Patienter med stenos genomgår kommissurotomi, åtföljd av separering av ventilbladen - detta säkerställer normalt blodflöde. Vid insufficiens reduceras operationen till protetik hos de drabbade ventilerna. Samtidig defekt behandlas genom att ersätta den skadade ventilen mot en konstgjord; ibland görs proteser istället för detta tillsammans med kommissurotomi.

Att känna till orsakerna till Wegeners granulomatos - en farlig och svåråtkomlig vaskulit - hjälper dig att skydda dig mot riskfaktorer.

Effekter

  • Förmaksflimmer;
  • Fladder och ventrikelflimmer;
  • Akut ventrikelfel;
  • Kronisk hjärtsvikt;
  • Lungödem.

Primära och sekundära förebyggande åtgärder för streptokocksjukdomar

Tidiga förebyggande åtgärder kan förhindra utveckling av reumatism och hjärtskador.

  • Hygien och härdning;
  • Sanering av infektionsfoci (behandling av kärlkramp, erysipelas och andra streptokockinfektioner) med penicillinläkemedel, makrolider;
  • Årliga medicinska undersökningar med utstryk för att bestämma streptokocker.

Sekundär profylax är indicerad för personer med en tidigare infektion och utförs med hjälp av penicillinantibiotika (bicillinprofylax):

  • Extensillin 2,4 miljoner IE intramuskulärt;
  • Bensatin-bensylpenicillin - 0,6-2,4 miljoner IE intramuskulärt.

Mindre förändringar i ventilapparaten utan störningar i myokardiet förblir initialt i kompensationsfasen och påverkar inte patientens förmåga att arbeta. Övergången till fasen av dekompensation och prognos bestäms av många omständigheter: infektioner, överansträngning, upprepade attacker, graviditet och förlossning. Ökande ventilskador är orsaken till utvecklingen av insufficiens, och den mest akuta dekompensationen är ofta dödlig.

En villkorligt positiv prognos är i de flesta fall endast möjlig med kirurgisk behandling av hög kvalitet. Samtidigt botas hemodynamiska förändringar ofta helt..

Vid reumatiska sjukdomar rekommenderas att man avstår från dåliga vanor och försöker minska fysisk aktivitet, följa en speciell diet, delta i sjukgymnastikövningar och genomgå behandling på kardiologiska orter..

Hjärtat är ett av de viktigaste mänskliga organen, och även små kränkningar av dess arbete leder till allvarliga konsekvenser. Reumatism och tillhörande hjärtfel kan utvecklas oväntat efter att ha drabbats av infektionssjukdomar, men i den största riskgruppen finns människor som är genetiskt benägna att hjärtsjukdomar.

För att undvika komplikationer måste du kontakta en läkare omedelbart vid första misstanken. Moderna diagnostiska och behandlingsmetoder gör det möjligt att helt eller delvis bli av med den förvärvade reumatiska defekten.