Presentation om temat: Hjärtinfarkt

Relaterad presentation: Hjärtinfarkt

Hjärtinfarkt är en av de kliniska formerna av ischemisk hjärtsjukdom, som inträffar med utvecklingen av ischemisk nekros i hjärtinfarktområdet på grund av absolut eller relativ brist på blodtillförseln.

Etiologi. Hjärtinfarkt utvecklas som ett resultat av obstruktion av kärlets lumen som levererar myokardiet (kranskärl). Orsakerna kan vara: Ateroskleros i kransartärerna (trombos, plackobstruktion) 93-98% Kirurgisk obturation (ligering av artären eller dissektion vid angioplastik) Embolisering av kranskärlen (trombos vid koagulopati, fettemboli etc.) Kranskärlsspasmer

Klassificering Efter lesionsvolym: Liten fokal Stor fokal Genom lesions anatomi: Transmural Intramural Subendocardial Subepicardial Genom lokalisering av nekrosfokus: Vänster ventrikulär hjärtinfarkt (främre, lateral, nedre, bakre) Isolerad hjärtinfarkt i hjärtets topp - Lateral ventrikulär infarkt - hjärtinfarkt

Perioder av hjärtinfarkt Den mest akuta perioden - från utveckling av ischemi till uppkomst av hjärtinfarkt, varar upp till 12 timmar; Akut - från bildandet av nekros till myomalacia (enzymatisk smältning av nekrotisk muskelvävnad), varar upp till 12 dagar. Subakut - de första processerna för ärrorganisation, utvecklingen av granuleringsvävnad på plats för nekrotisk, varaktighet upp till 1 månad Ärrbildning - mognad av ärret, anpassning av myokardiet till nya funktionsförhållanden upp till 6 månader.

Klinisk bild Det viktigaste kliniska tecknet är allvarlig bröstsmärta. Det kan vara så intensivt att det praktiskt taget förlamar patientens vilja och orsakar rädsla för döden. Pressar, bränner, klämmer, kan utstråla (ge) till axeln, armen (oftare till vänster), rygg, övre delen av buken, nacken, käken. Dessutom kan det finnas följande symtom: Frekvent grund andning Oproduktiv hosta Snabb oregelbunden hjärtslag Snabb och svag puls på lemmar Svimning (synkope) eller medvetslöshet Känsla av svaghet, kan vara mycket uttalad Riklig, klam kall svett Illamående och till och med kräkningar blek hud

Komplikationer tidigt: akut hjärtsvikt kardiogen chockrytm och ledningsstörningar tromboemboliska komplikationer hjärtinfarkt med utveckling av hjärttamponadperikardit sent: postinfarkt syndrom (Dresslers syndrom) tromboemboliska komplikationer kronisk hjärtsvikt hjärtaneurysm

Diagnos av hjärtinfarkt: EKG Allmänt blodprov I det biokemiska blodprovet visas markörer för skador på hjärtmuskeln - CPK, myoglobin, troponiner. Ultraljud i hjärtat Röntgen på bröstet avslöjar komplikationer av hjärtinfarkt (lungstockning)

Akutvård för hjärtinfarkt Ring en läkare genom en tredje part Placera patienten i Fowler-läge (lyft sängens huvud) Se till fullständig fysisk och psykisk vila Ge en nitroglycerintablett under tungan, med ABV-kontroll krossad (tuggad) 1/2 aspirintablett Genomför ett EKG Förbered smärtlindring för läkarmötet: För - fentanyl med droperidol - intravenöst, morfin eller promedrol med atropin under kontroll av andningsfrekvensen För att förhindra rytmstörningar - lidokain intravenöst jet När blodtrycket sänks - mezaton, pre-salon För att förebygga tromboemboliska komplikationer antikoagulantia - heparin, streptokinas akut sjukhusinläggning

Förebyggande Avstötning av dåliga vanor Korrekt näring (avstötning av mat rik på kolesterol, avstötning av animaliskt fett) En aktiv livsstil - konstant fysisk aktivitet bidrar till utvecklingen av rundkörningsvägar för blodtillförsel till hjärtmuskeln, vilket i sin tur ökar hjärtets uthållighet till syrebrist och minskar risken för hjärtinfarkt Kamp med fetma och högt blodtryck ökar signifikant chansen att överleva en patient med hjärtinfarkt

Presentation av hjärtinfarkt
presentation för lektionen om ämnet

Hjärtinfarkt är en av de kliniska formerna av kranskärlssjukdom, som inträffar med utvecklingen av ischemisk nekros i hjärtinfarktområdet, på grund av absolut eller relativ brist på blodtillförseln..

Ladda ner:

BilaganStorleken
infarkt_miokarda.pptx511.98 kB

Förhandsvisning:

Bildtexter:

Hjärtinfarkt Hjärtinfarkt är en av de kliniska formerna av ischemisk hjärtsjukdom, som inträffar med utvecklingen av ischemisk nekros i hjärtinfarktområdet på grund av absolut eller relativ insufficiens i blodtillförseln..

Orsaker till hjärtinfarkt Syre och näringsämnen till cellerna i hjärtmuskeln levereras av ett särskilt grenat nätverk av kärl som kallas kranskärl. Med hjärtinfarkt blockeras ett av dessa kärl av en tromb (i 95% av fallen bildas en kranskärlstrombus i området för en aterosklerotisk plack). Tillförseln av syre till cellerna i hjärtmuskeln, som matades av den blockerade artären, räcker i 10 sekunder. I cirka 30 minuter förblir hjärtmuskeln livskraftig. Sedan börjar processen med irreversibla förändringar i cellerna och vid den tredje eller sjätte timmen från början av ocklusion dör hjärtmuskeln i detta område. Beroende på storleken på det döda området är stor och liten fokalinfarkt isolerad.

Hjärtinfarkt uppträder hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom (CHD), ateroskleros, arteriell hypertoni. Riskfaktorer för utveckling av hjärtinfarkt inkluderar rökning (eftersom det orsakar minskning av hjärtkärlen och minskar blodtillförseln till hjärtmuskeln), fetma, brist på fysisk aktivitet.

Den kliniska bilden som är det viktigaste kliniska tecknet är smärta bakom bröstbenet. Patienten kan klaga på en känsla av obehag i bröstet, smärta i buken, i halsen i skulderbladet, i handen

VAD DU KAN GÖRA Om du märker de symtom som beskrivs ovan hos dig själv eller hos dina nära och kära, måste du snarast ringa till en ambulans. Innan läkaren anländer bör första hjälpen tillhandahållas - för att ge personen en bekväm sitt- eller liggposition, ge nitroglycerin (det absorberas under tungan) och Corvalol (30-40 droppar inuti).

Symtom på hjärtinfarkt Vanligtvis, med hjärtinfarkt, avslöjas följande symtom: långvarig intensiv tryckpressande smärta bakom bröstbenet i hjärtat, kan utstråla till armen, nacken, ryggen eller axelbladen; smärtan försvinner inte efter att ha tagit nitroglycerin; hudens blekhet, kall svett; svimningstillstånd. Sjukdomen manifesterar sig inte alltid i en sådan klassisk bild. En person kan bara känna obehag i bröstet eller avbrott i hjärtats arbete. I vissa fall finns det ingen smärta alls. Dessutom finns det atypiska fall av hjärtinfarkt, när sjukdomen manifesteras av andningssvårigheter med andfåddhet eller buksmärta. Sådana fall är särskilt svåra att diagnostisera..

FÖREBYGGANDE AV INFARKTION Förebyggande av hjärtinfarkt är den årliga medicinska undersökningen och lämplig tidig behandling av kroniska sjukdomar som kranskärlssjukdom, högt blodtryck, åderförkalkning etc. Diagnos av kranskärlssjukdom är grunden för att bedöma tillståndet av kranskärl med koronar angiografi (koronar angiografi). Speciellt tagna röntgenstrålar kan bestämma den exakta platsen för aterosklerotiska plack och graden av förträngning av kransartärerna. Om det anges kan den hittade förträngningen utvidgas från insidan av kärlet - ett förfarande som kallas koronar angioplastik. Dessutom kan en stent implanteras i kransartären - en metallram som bibehåller kärlets öppna tillstånd. I vissa fall utförs en komplex operation koronar bypass-ympning, när ytterligare kärl sätts in mellan aorta och kranskärl, vilket kringgår förträngningen av kranskärlen och skapar möjlighet för blod att strömma till hjärtmuskeln

Behandlingshjälp för hjärtinfarkt: Den huvudsakliga klara exponeringen för nitrater; införandet av antingen ett läkemedel som lyserar en blodpropp eller en direkt antikoagulant intravenöst; användningen av ett läkemedel som blockerar beta-adrenerga effekter på hjärtat; införande av kaliumklorid i sammansättningen av den polariserande blandningen. Kombinationen av dessa åtgärder, särskilt om de vidtas under de första timmarna av sjukdomen, syftar till att begränsa storleken på hjärtinfarkt i infarkt- och peri-infarktzonerna..

Om ämnet: metodologisk utveckling, presentationer och anteckningar

Sökandet efter nya former och metoder för behandling och förebyggande av CVD-utveckling är ett prioriterat område inom kardiologi över hela världen, men dödligheten i denna patologi förblir på en hög nivå.

Presentationen innehåller ett kort material om hjärtinfarkt, dess komplikationer, pre-medicinsk akutvård för hjärtinfarkt.

Arbetsbok PM 02. Deltagande i behandlings-, diagnostik- och rehabiliteringsprocesser. Avsnitt 1 Omvårdnad inom terapi Det hjälper dig att träna och själv.

Utomhusevenemang - ett öppet möte i cirkeln om ämnet "Ett integrerat tillvägagångssätt för studier av första hjälpen, laboratoriediagnostik och behandling.

Illustrativt material för studentens vetenskapliga och praktiska konferens om ämnet "Akut hjärtinfarkt".

Metodisk utveckling av en praktisk lektion om MDC 01.01 Propedeutik för kliniska discipliner, specialitet: 31.02.01 Allmänmedicin, ämne: Omvårdnad för hjärtinfarkt.

Presentation om ämnet "Hjärtinfarkt. Första hjälpen"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • fem

Recensioner

Kommentar till presentationen

Presentationsarbete om medicin om ämnet: "Hjärtinfarkt. Första hjälpen", tack vare vilka eleverna lär sig om hur man bestämmer en patients hjärtinfarkt, vilka faktorer som är predisponerande för denna sjukdom och hur den behandlas.

Sammanfattning

  • Definition
  • Statistik
  • Symtom
  • Predisponerande faktorer
  • Första hjälpen
  • Effekter
  • Kost för hjärtinfarkt

Att undervisa en lektion av en lärare

Innehåll

Första hjälpen

definition

Myokardium (latinskt myokardium, från grekiska μυος - muskel, καρδιά - hjärta) är namnet på det muskulösa mittlagret i hjärtat, som utgör den största delen av dess massa. Hjärtmuskulaturen bildas av hjärtstrimmad muskelvävnad, som är en tät korsning av muskelceller - kardiomyocyter, som utgör huvuddelen av myokardiet. Myokardiet närs av kranskärlen.

Hjärtinfarkt är en av de kliniska formerna av ischemisk hjärtsjukdom, som uppstår med utvecklingen av ischemisk nekros i hjärtinfarktområdet, orsakad av absolut eller relativ insufficiens i blodtillförseln..

statistik

Varje år dör 4,3 miljoner människor i Europa av hjärtinfarkt, vilket står för cirka 48% av det totala antalet dödsorsaker. Män i arbetsåldern 35 till 50 år får en hjärtinfarkt 50 gånger oftare än kvinnor. Men "kvinnliga hjärtinfarkt" slutar ofta med döden - 53% mot 43% av "manliga hjärtinfarkt".

symtom

1) bröstsmärta.

  • klämma
  • värkande
  • förtryckande

2) smärta i vänster arm

3) smärta i skulderbladet

4) smärta i övre delen av buken

5) smärta i underkäken

6) -Frekvent intermittent andning

7) Snabb oregelbunden hjärtslag

8) Svag snabb puls i armar och ben

9) Svimning (synkope) eller medvetslöshet

10) Känsla av svaghet, ibland ganska uttalad

11) Kall, klam svett

12) illamående och ibland kräkningar

13) blekhet

kan leda till kramp i kransartärerna Ålder - människor vars ålder varierar inom fyrtiofemtio år oftare än andra riskerar att bli "gisslan" för denna patologi. Med åldern ökar risken för förekomst och åderförkalkning av kranskärlen;

  • Åderförkalkning är den viktigaste riskfaktorn för utvecklingen av denna sjukdom. Ateroskleros i kransartärerna och trombos;
  • Rökning anses vara en oberoende riskfaktor för detta tillstånd. Hos rökare finns en mer allvarlig förträngning av hjärtkärlen, vilket bidrar till dålig blodtillförsel.

Predisponerande faktorer

  • Arteriell högt blodtryck - orsakar förtjockning av hjärtväggarna, vilket ökar hjärtans behov av blod. Eftersom hjärtat inte får tillräckligt med syre minskar dess uthållighet betydligt. Dessutom tenderar arteriell hypertoni att öka bildningen av ateroskleros;
  • Fetma, liksom vissa andra störningar i fettmetabolismen - bidrar till en snabbare utveckling av inte bara högt blodtryck utan också diabetes mellitus, såväl som åderförkalkning;
  • Brist på rörelse - orsakar en metabolisk störning, vilket i sin tur leder till utveckling av diabetes och fetma.

Första hjälpen

1. Ring en ambulans (helst ett specialiserat kardiologi- eller återupplivningsteam). Det är tillrådligt att träffa en ambulans med en av anhöriga eller grannar för att minska tiden innan kvalificerad medicinsk vård tillhandahålls..

2. Minska belastningen på hjärtat - lägg dig ner, ta lugnande medel.

3. Att ta nitroglycerin under tungan innan du lindrar en smärtsam attack.

4. Aspirin 325 mg - tugga.

5. Försök att stoppa smärtan (analgin, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel). Om du misstänker hjärtstillestånd (brist på medvetenhet, andning, puls i halspulsådern, blodtryck) bör du omedelbart börja återupplivningsåtgärder: Precordialt slag (kort starkt slag med knytnäve i bröstbenet)... Kan vara effektiva under de första sekunderna av ventrikelflimmer. Om det är ineffektivt är det nödvändigt att omedelbart påbörja bröstkompressioner och ventilation med mun-till-mun-eller mun-till-näsa-metod. Dessa aktiviteter bör fortsätta tills ambulansen anländer.

effekter

  • akut hjärtsvikt
  • kardiogen chock
  • störningar i rytm och ledning
  • tromboemboliska komplikationer
  • hjärtinfarktbrist med utvecklingen av hjärttamponad
  • perikardit
  • postinfarkt syndrom (Dresslers syndrom)
  • tromboemboliska komplikationer
  • kronisk hjärtsvikt
  • aneurysm i hjärtat, aorta

Dresslers syndrom (postinfarkt syndrom) - en kombination av perikardit med pleuris, mindre ofta lunginflammation och eosinofili, som utvecklas 3-4 veckor efter hjärtinfarktets början; orsakad av sensibilisering av kroppen för destruktivt förändrade hjärtinfarktproteiner.

Kost för hjärtinfarkt

Kostens egenskaper för patienter med hjärtinfarkt beror på tre perioder av sjukdomen: akut (2-10 dagar), medium (2-8 veckor) och efter infarkt. Behovet av att också följa motorregimen.

Terapeutisk näring syftar till att återställa processer i hjärtinfarkt och förbättra hjärtats funktion. Dietterapi syftar till att korrigera störda metaboliska processer och förhindra åderförkalkning. Det är viktigt att inte tillåta en ökning av kroppsvikt och dysfunktion i matsmältningssystemet.

Med hjärtinfarkt ordineras en diet där matens energivärde minskas med en gradvis ökning, salt, flytande, animaliska fetter, kolesterol och kväveämnen är begränsade. Kosten är berikad med askorbinsyra (vitamin C), lipotropa ämnen, kaliumsalter. Livsmedel som bidrar till uppblåsthet är uteslutna från kosten (druvor, frukt med grov fiber, mjölk).

medan denna presentation pågick från hjärtinfarkt dog 2 personer

Biologipresentation om ämnet: "Hjärtinfarkt"

Webinar med Dr. Alexander Myasnikov om ämnet:

”Hälsosamt samhälle. Hur enkla handlingar från vissa människor räddar andras liv "

Beskrivning av presentationen med enskilda bilder:

Hjärtinfarkt - ischemisk nekros i hjärtmuskeln, som utvecklas till följd av akut insufficiens i kranskärlscirkulationen.

Etiologi: - Progressiv ateroskleros i kranskärlen;

- Trombos i kransartärerna, som uppstår i området "komplicerad" aterosklerotisk plack;

- Kramp i kransartärerna;

Klassificering: 1. Enligt storleken och djupet på hjärtmuskelns lesion: Transmural; Icke-transmural

En djup och vidgad Q-våg dyker upp på EKG, R-vågen minskar, det finns en ökning i ST-segmentet med dess efterföljande minskning och övergång till en negativ T-våg. Genom det sätt som EKG leder upptäcks dessa förändringar kan man bedöma lokaliseringen av hjärtinfarkt.

Hjärtans ultraljud (ECHO-KG):

-OAC: det finns en ökad nivå av LEUKOCYTES, en minskad ESR-hastighet - erytrocytsedimentationshastighet Biokemiskt blodprov: en minskad ALBUMIN-nivå, en ökad MYOGLOBIN-nivå, en ökad ALT-indikator, en ökad AST-indikator, en ökad CREATINKENASE-nivå, en ökad KOLESTEROLIN-nivå, en ökad TRIBODYGEN (blodkoagulationsfaktor), troponin.

VECTORCARDIOGRAPHY - registrering av hjärtets elektriska aktivitet, som utförs med hjälp av vektorkardioskop. Denna procedur låter dig diagnostisera fokala hjärtinfarktlesioner, hjärtarytmier och ventrikulär hypertrofi.

RADIOISOTOP-DIAGNOSTIK gör det möjligt att bedöma hjärtinfarktens tillstånd, diagnostisera hjärt-kärlsjukdomar.

2. Av flödets natur: - primär; - upprepas; - återkommande.

I stadiet av sjukdomsförloppet: Den mest akuta perioden - upp till 2 timmar från början av hjärtinfarkt; Akut period - upp till tio dagar från början av hjärtinfarkt; Subakut period - från 10 dagar till slutet av 4-8 veckor; Period efter infarkt - efter 4-8 veckor.

Vid förekomst av komplikationer: Akut vänsterkammarsvikt; Kardiogen chock; Rytm- och ledningsstörningar; Akut aneurysm i vänster kammare;

Klinisk bild: Akut period: Smärtans natur - stark, pressande, komprimerande; Lokalisering av smärta är den retrosternal regionen; Bestrålning till vänster, vänster hand, nacke; Hjärtklappning, hjärtklappning i hjärtat; Dyspné; Illamående, kräkningar.

Akut period: Smärtan kvarstår när nekroszonen expanderar; BP - en nedåtgående trend; Puls - takykardi; Kroppstemperaturen stiger till 31,1 - 37,9 grader.

Subakut period: Patientens allmänna tillstånd är tillfredsställande; Det finns inget smärtsyndrom; Patienter är psykologiskt anpassade till att ha drabbats av hjärtinfarkt; BP, puls inom normala gränser.

Postinfarction period: Perioden av postinfarction cardiosclerosis fortsätter under resten av patientens liv. Under perioden efter infarkt är det möjligt att återuppta angina pectoris, utveckla progressiv hjärtsvikt och utveckla olika rytm- och ledningsstörningar..

Bukinfarkt: Observerad med bakre hjärtinfarkt och manifesteras av intensiv smärta i epigastrisk region, ibland i rätt hypokondrium, ofta åtföljt av illamående, kräkningar, uppblåsthet.

Astmatisk variant: Det fortsätter med typiska kliniska symtom på akut vänsterkammarsvikt: kvävning, känsla av brist på luft, hosta med skummande sputum, skräck, minskat blodtryck, blekhet, kalla extremiteter.

Arrytmisk variant: Det börjar med en attack av paroxysmal förmaksflimmer, paroxysmal takykardi, ledningsstörning. Smärta kan saknas.

Cerebral variant: Manifierad av tecken på dynamisk hjärncirkulation - huvudvärk, yrsel, sensoriska och rörelsestörningar.

Den perifera varianten skiljer sig åt i lokaliseringen av smärta inte i den retrosternal eller prekordiala regionen, men i halsen (laryngopharyngeal form), i vänster hand, slutet av vänster lillfinger (vänsterhänt form), vänster scapula (vänster-scapular form).

Behandlingsmål: Förhindra ytterligare koagulation; Begränsning av fokus för nekros; Förebyggande och tidig eliminering av MI-komplikationer; Fysisk och psykologisk rehabilitering av patienter med MI.

Grundläggande terapi: Smärtlindring; Trombolytisk terapi; Antitrombotisk och trombocytbehandling; Syrebehandling; Användningen av anti-ischemiska läkemedel; Tillämpning av ACE-hämmare.

Första hjälpen: Lägg patienten på en hård säng, lyft benänden, lugna ner dig; Ring en ambulans; Ge tillgång till frisk luft; Ge fysisk och psykisk vila; Mät blodtryck, puls; Ge 1-2 tabletter nitroglycerin under tungan; Ge aspirin 125-250 mg (tugga).

Medicinsk hjälp: Bedömning av tillståndet. Pulskontroll, blodtryck; Syreinhalation genom näsan; EKG-registrering; Tillräcklig smärtlindring: narkotiska analgetika, balanserad neuroleptanalgesi;

- Trombolytisk terapi: intravenös jetheparin 5000 U eller UFH (enoxyparin) i en dos av 70 U / kg.

Trombolytika i ett högt objektglas: Metaliserar 40-50 mg (beroende på patientens vikt) intravenöst i en ström i 5-10 sekunder. Streptokinas 1,500,000 IE IV dropp i 200 ml fysiskt lösning i 1 timme. Aktilize.

Betablockerare administreras intravenöst för att lindra smärta och begränsa nekroszonen (metoprolol, obzidan).

Komplikationer av hjärtinfarkt: Akut vänsterkammarsvikt (lungödem); Kardiogen chock; Akut aneurysm i vänster kammare; TELA.

Kardiogen chock: progressiv svaghet; Depression av medvetande; Akrocyanos; Döva hjärtljud, takykardi, hypotoni; Oliguri; Uppblåsthet, flatulens.

Hjälp vid chock: Introduktion av narkotiska analgetika. 1% lösning av mesaton intravenöst. Samtidigt injiceras kordiamin, 10% koffeinlösning eller 5% efedrinlösning intramuskulärt eller subkutant. Dessa läkemedel kan administreras varannan timme. Tillräckligt effektivt botemedel är en långvarig intravenös droppinfusion av 0,2% noradrenalinlösning. Intravenöst dropp av hydrokortison, prednisolon eller urbazon. Det är möjligt att lindra en smärtsam attack med dikväveoxid. Syrebehandling; Med bradykardi administreras hjärtblock, atropin, efedrin; Med ventrikulär extrasystol - intravenöst dropp av 1% lidokainlösning; Elektrisk hjärt-defibrillering utförs i fall av ventrikulär paroxysmal takykardi och ventrikelflimmer. För hjärtblock, elektrisk stimulering. Anslutning till en ventilator, hjärt-lungmaskin.

PE är en akut kardiovaskulär patologi orsakad av en plötslig blockering av lungartären av en embol i form av en tromb. Symtom: - ett kraftigt blodtrycksfall i kombination med en ökning av hjärtfrekvensen, som en manifestation av akut kärlinsufficiens; skarp klämande smärta bakom bröstbenet som strålar ut till underkäken och överbenen; takykardi, positiv venös puls och svullnad i halsvenen är tecken på utvecklingen av akut cor pulmonale; - yrsel.

Rehabilitering: detta är en process och ett system av medicinska, psykologiska, pedagogiska, socioekonomiska åtgärder som syftar till att eliminera eller så mycket som möjligt kompensation för funktionshinder orsakade av hälsoproblem med ihållande kroppsfunktionsstörningar.

Läkarsjukhus: Fysisk rehabilitering medan patienten befinner sig inom sjukhusets väggar syftar till att uppnå en sådan nivå av fysisk aktivitet hos patienten, där han kan tjäna sig själv. Uppgifterna för rehabiliteringsåtgärder vid patientens vistelse på sjukhuset är som följer: - Förebyggande av komplikationer i samband med sängstöd (tromboembolism, lunginflammation, tarmsjukdomar etc.); - förbättring av det kardiovaskulära systemets funktionella tillstånd (först och främst träning av perifer cirkulation, användning av en sparsam belastning på myokardiet); - skapa positiva känslor och ge en tonisk effekt på kroppen; - träning av ortostatisk stabilitet (efter långvarig begränsning av motorisk aktivitet och strikt sängstöd) och återställning av enkel motorik.

Dispensary and polyclinic stage: Fysiska metoder för återställande behandling är av särskild betydelse, vilket ofta leder till återhämtningsfasen, med början från den 4-6: e veckan av sjukdomen och de närmaste 8-16 veckorna efter att patienten är utskriven från sjukhuset. Kärnan i deras handling är att stimulera kompenserande och adaptiva mekanismer i många kroppssystem som lider av hjärtinfarkt. Rehabiliteringsbehandling i denna II-fas av rehabilitering utförs i lokala kardiologiska sanatorier (på specialavdelningar), ibland på rehabiliteringssjukhus eller polikliniker. Huvuduppgifterna för detta rehabiliteringsstadium är följande: - återställande av det kardiovaskulära systemets funktion genom att aktivera mekanismerna för kompensation av hjärt- och extracardiac-natur; - öka träningstoleransen; - sekundär förebyggande av kranskärlssjukdom; - återställande av arbetsförmåga och återgång till professionellt arbete, bevarande av återställd arbetsförmåga, - Möjligheten att helt eller delvis avvisa läkemedel. förbättra patientens livskvalitet.

Klinisk undersökning: Under den första halvan av året, övervakning av en lokal terapeut 2 gånger i månaden med samråd med en kardiolog, under andra hälften av året, en gång i månaden. Under det andra året, en gång var tredje månad; Standard för laboratorie- och instrumentstudier: OAC, EKG, ultraljud i hjärtat; Omfattande rehabiliteringsprogram.

Sekundärt förebyggande: Korrigering av större riskfaktorer Drogbehandling; Klinisk undersökning.

Presentation om ämnet: Förebyggande av hjärtinfarkt och stroke

Presentationens första bild: Förebyggande av hjärtinfarkt och stroke

Presentationen gjordes av en tredjeårsstudent från Allmänmedicinsk fakultet för grupp 6 Trushin A.Yu.

Bild 2: Kardiovaskulär sjukdom är den främsta dödsorsaken världen över

I detta avseende har 2015 i Ryssland förklarats till det nationella året för kampen mot hjärt-kärlsjukdomar, vilket förenar ansträngningar från medicinska arbetare, företrädare för kultur, utbildning, media, allmänhet och idrottsorganisationer för att lösa detta problem.

Skjut 3

Kardiovaskulära sjukdomar är en grupp av sjukdomar i hjärtat och blodkärlen, vilka inkluderar: ischemisk hjärtsjukdom b cerebrovaskulär sjukdom perifer artärsjukdom medfödd hjärtsjukdom

Skjut 4

Hjärtinfarkt och stroke. Hjärtattacker och stroke är vanligtvis akuta sjukdomar och uppträder främst som ett resultat av en blockering i blodkärlen som förhindrar blod från att strömma till hjärtat eller hjärnan. Den vanligaste orsaken till detta är bildandet av fettiga avlagringar på de inre väggarna i blodkärlen som tillför blod till hjärtat eller hjärnan. Blödning från ett blodkärl i hjärnan eller blodproppar kan också orsaka stroke

Bild 5: Stroke

Stroke är ett patologiskt tillstånd i hjärnan som utvecklas i samband med en plötslig störning av blodtillförseln till nervceller och deras död med uppkomsten av hjärn- och / eller fokala neurologiska symtom som kvarstår i mer än en dag eller orsakar patientens död på kortare tid. I framtiden orsakar denna sjukdom ihållande störningar i form av pares, förlamning, talstörningar och vestibulära störningar, vilket är orsakerna till funktionshinder och nedsatt social anpassning av patienter efter stroke. Idag är förebyggande av utvecklingen av denna patologi av stor betydelse - primär och sekundär förebyggande av stroke.

Bild 6: Stroke

Bild 7

Bild 8: Riskfaktorer för stroke

Alla riskfaktorer är indelade i flera kategorier: p redisponerande beteendemässigt "metaboliskt"

Bild 9

Predisponerande faktorer inkluderar aspekter som inte kan korrigeras: ålder (frekvensen av stroke ökar efter 50 år och ökar varje år) kön (hos män efter 40 år, risken för att utveckla stroke är högre än hos kvinnor) familjehistoria och ärftlig predisposition

Bild 10: Beteendefaktorer

Beteendefaktorer som bidrar till utvecklingen av stroke är: rökning (fördubblar risken för stroke) psykologiska faktorer (stress, depression, trötthet) intag av alkohol, droger och droger övervikt och fetma aterogen diet fysisk aktivitet (fysisk inaktivitet ökar risken för ischemisk stroke)

Bild 11: Metaboliska riskfaktorer:

d hypertension dyslipidemi metaboliskt syndrom endokrinopati (diabetes mellitus) koagulopati

Bild 12: Förebyggande av stroke

Stroke är mycket farliga sjukdomar, som ofta uppträder ganska plötsligt, dödar hälften av offren och gör funktionshindrade tre fjärdedelar av de överlevande. Du måste försöka kontrollera riskfaktorer och vara uppmärksam på blodkärlens hälsotillstånd.

Bild 13

Bild 14

Primär stroke förebyggande är en uppsättning åtgärder som syftar till att förhindra utvecklingen av akuta sjukdomar i hjärncirkulationen - hemorragisk stroke eller hjärninfarkt (ischemisk stroke): upprätthålla en hälsosam livsstil rationell näring som upprätthåller tillräcklig kroppsvikt avhållsamhet från rökning adekvat läkemedelsbehandling av hjärt- och kärlsjukdomar, diabetes mellitus och andra sjukdomar

Bild 15: Läkemedelskorrigering

Strokeförebyggande behandling omfattar snabb behandling med läkemedel: lipidsänkande behandling antihypertensiv behandling effektiv behandling av somatiska sjukdomar och infektiös-inflammatoriska processer som bidrar till utvecklingen av stroke (kollagenos, klamydia, HIV-koagulopatier, diabetes mellitus)

Bild 16

Sekundär strokeförebyggande är ett omfattande program för att förhindra utvecklingen av återkommande stroke, som inkluderar icke-läkemedel och medicinska metoder.

Bild 17

Icke-läkemedelsmetoder upphör med rökning och andra dåliga vanor (alkohol, drogberoende) hypokolesterol diet gradvis ökning av fysisk aktivitet (träningsterapi, massage, promenader) minskning av övervikt Terapeutiska åtgärder antitrombotiska läkemedel (trombocytagens och indirekta antikoagulantia) behandling med blodtryckssänkande läkemedel kirurgisk behandling (karotid endaterektomi) fysioterapiövningar

Bild 18: Slutsats

Det är svårt och nästan omöjligt att uppnå en signifikant minskning av förekomsten av stroke endast genom att identifiera och behandla högriskgrupper. Det är nödvändigt att skapa riktade program för att främja en hälsosam livsstil, korrekt balanserad näring samt förbättra miljösituationen. Endast en kombination av primärprevention i högriskgrupper och en övergripande nationell strategi för förebyggande av cerebrovaskulär patologi kommer att minska sjuklighet och dödlighet från stroke.

Bild 19: Hjärtinfarkt

Hjärtinfarkt är en av de kliniska formerna av ischemisk hjärtsjukdom, som inträffar med utvecklingen av ischemisk nekros i myokardområdet, orsakad av absolut eller relativ insufficiens i blodtillförseln..

Bild 20: Hjärtinfarkt är fortfarande en av de vanligaste orsakerna till funktionshinder och dödlighet hos människor runt om i världen

Bild 21: Symptom

Huvudsymptomet som föregår en akut hjärtinfarkt är akut och mycket svår smärta i mitten av bröstet. Även om kroppen är i ett lugnt tillstånd (en person sitter eller ligger), finns det brännande och pressande smärtor i bröstet, klämmer det från insidan, smärtan ges till armen, ryggen, även till nacken och käken.

Bild 22: Diagnostik

Det är möjligt och nödvändigt att diagnostisera denna sjukdom under omedelbara sjukhusvistelser. Bland de diagnostiska metoderna krävs ett EKG, en röntgen på bröstet och ett antal laboratorietester..

Bild 23: Riskfaktorer

män får hjärtinfarkt oftare än kvinnor över 50 år gamla kvinnor får hjärtattacker oftare än män dålig ärftlighet (kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt eller till och med hjärnblödning i minst en direkt släktlinje: far / mor, mormor / farfar, syster / bror, särskilt när sjukdomens början innan 55 års ålder) hög kolesterolnivå i blodet (mer än 200 mg / dl); rökare är flera gånger mer benägna att få hjärtinfarkt, jämfört med icke-rökare stillasittande och stillasittande livsstil och överviktig hypertoni och högt blodtryck (mer än 140 / 90, oavsett ålder) hos personer med diabetes mellitus ökar risken för sjukdomen flera gånger

Bild 24: Förebyggande

Förebyggande och hjärtinfarkt är uppdelat i: primär sekundär Primär syftar till att förhindra förekomst av hjärtinfarkt och sekundär - för att förhindra återfall av kardiovaskulär katastrof hos dem som redan har lidit. Förebyggande är nödvändigt inte bara för patienter som lider av hjärt-kärlsjukdomar, utan också för friska människor, och kommer att eliminera faktorer som ökar risken för kardiovaskulära olyckor.

Bild 25: Förebyggande

Kontroll av kroppsvikt. Regelbunden fysisk aktivitet Att sluta med dåliga vanor. (Hos personer som inte vill ge upp sin missbruk ökar risken för återkommande hjärtinfarkt två gånger.) Kontroll av kolesterol i blodet Kontroll av blodtryck Kontroll av blodglukos Kost. (Det rekommenderas att begränsa konsumtionen av bordssalt, livsmedel med högt kolesterolinnehåll och eldfasta fetter. I kosten bör du öka mängden frukt och grönsaker som innehåller fiber, vitaminer och mineraler och skaldjur.)

Bild 26: Avbryta dåliga vanor

är det mest nödvändiga villkoret för framgångsrik förebyggande av hjärtinfarkt.

Bild 27: Slutsats

Överensstämmelse med alla dessa rekommendationer minskar risken för hjärtinfarkt avsevärt. Friska människor kan på egen hand förebygga hjärtinfarkt. Om vi ​​talar om patienter med angina pectoris, arteriell hypertoni och andra störningar, och ännu mer om patienter som redan har haft hjärtinfarkt vill förhindra sjukdomen, kan man inte göra utan hjälp av en kardiolog. Hjärtrehabilitering i ett sanatorium hjälper till att upprätthålla och stärka hälsan. Under rehabilitering bestäms patienterna alla indikatorer relaterade till det kardiovaskulära systemets arbete, korrigering av läkemedelsbehandling utförs, speciella behandlingsförfaranden utförs för att utöka patienternas fysiska förmåga och, naturligtvis, för att förbättra sjukdomsprognosen: för att förhindra hjärtinfarkt, kronisk hjärtsvikt och andra störningar.

Sista bilden i presentationen: Förebyggande av hjärtinfarkt och stroke: SLUTSATSER

Förebyggande av hjärt-kärlsjukdomar bör inledas från barndomen när grunden till en livsstil läggs. I familjen och i skolan måste barn få en hälsosam livsstil för att förhindra dem från att utveckla vanor som är en riskfaktor för hjärt-kärlsjukdomar (rökning, överätning, låg fysisk aktivitet etc.). Det är mycket viktigt för vården att vissa riskfaktorer är gemensamt för ett antal sjukdomar, kommer bekämpning av dem därför i allmänhet att leda till en förbättring av befolkningens hälsa. De flesta läkare förstår vikten och nödvändigheten av att förebygga, men de gör lite för att göra det i sina dagliga aktiviteter. Många av de för närvarande utbredda hjärt-kärlsjukdomarna kunde endast undvikas genom att strikt följa regimen för arbete och vila och äta rätt. Forskarnas studier om livsstilsinflytande på hälsan, som de senaste åren har genomförts på stora grupper av människor, har visat att män i genomsnitt kan förlänga livet med 13 år och kvinnor med 9 år, om de inte dricker alkohol, inte röker och regelbundet kommer att äta rätt och sova 8 timmar på natten, spela sport. Den som på allvar vill ta hand om sin hälsa, vara vacker, med gott humör och vitalitet - han kommer utan tvekan att lyckas och säga adjö till många sjukdomar. En hälsosam livsstil är framtiden!

Presentation om temat: "Hjärtinfarkt"

  • Storlek: 901,2 Kb
  • Författare:
  • Antal bilder: 62

Beskrivning av presentationen Presentation om ämnet: "Hjärtinfarkt" av bilder

Presentation om temat: "Hjärtinfarkt"

Hjärtinfarkt är en allvarlig sjukdom som kännetecknas av döden av en del av hjärtinfarktliga celler med efterföljande utbyte av döda (nekrotiska) celler med grov bindväv (dvs bildandet av ett postinfarktärr). Celldöd (nekros) inträffar som ett resultat av pågående hjärtinfarkt och utveckling av irreversibla förändringar i celler på grund av ett brott mot deras ämnesomsättning. Den mest allmänna klassificeringen av myokardiet innebär isolering av stor och liten fokalinfarkt (beroende på storleken på fokallesionen), olika varianter av lokalisering av det nekrotiska fokus för hjärtinfarkt (vanligtvis säger de - lokalisering av hjärtinfarkt), liksom akuta, subakuta perioder och ärrperioden (i tid och steg under förloppet)... Dessutom urskiljs flera kriterier, enligt vilka klassificeringsisoleringen av olika former av hjärtinfarkt också utförs, men vi kommer att överväga allt detta mer detaljerat under diskussionens gång. Under tiden måste vi bestämma de allmänna lagarna för förekomst och förlopp av hjärtinfarkt..

Patofysiologiska egenskaper Mekanismen för hjärtinfarkt är bristning av aterosklerotisk plack, ofta med måttlig stenos upp till 70% i kranskärlen. I detta fall exponeras kollagenfibrer, trombocyter aktiveras, en kaskad av koagulationsreaktioner utlöses, vilket leder till akut ocklusion av kranskärlen. Om restaurering av perfusion inte sker, utvecklas hjärtinfarkt (börjar med de subendokardiella regionerna), dysfunktion hos den drabbade ventrikeln (i överväldigande majoritet av fallen - den vänstra) Hjärtinfarkt med patologiska Q-vågor och utan patologiska Q-vågor Hjärtinfarkt med patologisk Q-vågor - trombotisk ocklusion av koronarartären förekommer hos 80% av patienterna med hjärtinfarkt och leder till transmural hjärtinfarkt och uppträder en Q-våg på EKG. Hjärtinfarkt utan patologiska Q-vågor - inträffar oftast med spontan återställning av perfusion eller välutvecklade säkerheter. Som ett resultat är hjärtinfarktens storlek mindre, vänsterkammarens funktion lider inte så mycket och sjukhusdödligheten är lägre. På grund av det faktum att sådana hjärtinfarkt är "ofullständiga" (det vill säga det återstående livskraftiga hjärtinfarkt levereras av den drabbade kransartären) är frekvensen av upprepade hjärtinfarkt högre än vid hjärtinfarkt med patologiska Q-vågor; i slutet av det första året minskar dödligheten. Med hjärtinfarkt utan patologiska Q-vågor följer de därför en mer aktiv terapeutisk och diagnostisk taktik.

Morfologiska särdrag Infarktzonen vid denna tid har en mosaikkaraktär, det vill säga bland de döda cellerna finns det också delvis eller till och med fullt fungerande myocyter (hjärtceller). Den andra dagen avgränsas zonen gradvis från frisk vävnad och en peri-infarktionszon bildas mellan dem. Ofta i zonen för peri-infarkt särskiljs en zon med fokal dystrofi som gränsar till den nekrotiska zonen och en zon med reversibel ischemi, intill områden med intakt myokard. Inom området för fokaldystrofi kan alla strukturella och funktionella förändringar i de flesta fall återställas (delvis eller till och med helt). I zonen med reversibel ischemi kan förändringar vara helt reversibla. Efter avgränsning av infarktzonen sker en gradvis mjukning och upplösning av döda myocyter, element i bindväv, sektioner av blodkärl, nervändar. Cirka den 10: e dagen, med en storfokal hjärtinfarkt, finns det redan en ung granuleringsvävnad i nekrosfokusens periferi, från vilken bindväv, som kommer att bilda ett ärr, därefter kommer att bildas. Ersättningsprocesser går från periferin till centrum, därför kan mjukgörande foci fortfarande förbli i centrum av fokus under en tid, och detta är ett område som kan sträcka sig, bilda en hjärtaneurysm eller till och med brista med grov bristande överensstämmelse med motorregimen eller andra störningar. Tät ärrvävnad på platsen för nekros bildas äntligen cirka 3-4 månader och senare. Med liten fokal hjärtinfarkt kan ett ärr bildas vid ett tidigare datum. Graden av ärrbildning beror inte bara på storleken på nekrosfokus, utan också på tillståndet för kranskärlscirkulationen i hjärtinfarkt i allmänhet och i peri-infarktområdena speciellt. Dessutom är patientens ålder, blodtrycksnivån, motorregimen, tillståndet för metaboliska processer, försörjningen av patienten med högkvalitativa aminosyror och vitaminer viktiga. behandlingens tillräcklighet, förekomsten av samtidiga sjukdomar. Allt detta avgör intensiteten i återhämtningsprocesserna i kroppen i allmänhet och i hjärtmuskeln i synnerhet. Även en relativt liten belastning under bildandet av det primära ärret kan leda till utvecklingen av hjärtaneurysm (utsprång i kammarväggen, bildandet av ett slags säck), och efter en månad visar sig samma belastning vara användbar och till och med nödvändig för att stärka hjärtmuskeln och bilda ett mer hållbart ärr. Men låt oss fortsätta prata om hjärtinfarkt.

Former av hjärtinfarkt Området och platsen för hjärtinfarkt beror på vilken kransartär som stoppar blodflödet, hur mycket av hjärtmuskeln påverkas och hur lång tid det tar innan behandlingen påbörjas. Följande former av hjärtmuskelinfarkt kan urskiljas: 1) efter plats (vilket område av hjärtmuskeln påverkas): främre vägg eller främre infarkt; infarkt i underväggen eller underlägsen; sidovägg eller lateral infarkt; interventricular septal infarction or septal; apikal eller apikal infarkt. Olika områden i hjärtmuskeln (t.ex. den främre väggen och den apikala regionen) kan skadas samtidigt.

Former av hjärtinfarkt 2) enligt svårighetsgraden av skada på hjärtmuskeln: - penetrerande eller transmural infarkt. Hjärtmuskeln i infarktområdet dör och ersätts gradvis av bindväv. Anledningen till detta är det fullständiga stoppet av blodflödet i kransartären. Elektrokardiogrammet (EKG) och blodprover visar förändringar som är typiska för hjärtinfarkt. icke-penetrerande eller icke-transmural infarkt. Skada på hjärtmuskeln med en något mindre volym. Blodflödet i kranskärlen stoppas inte helt utan återställs delvis (eller effekten utövades av blodet som erhölls från ytterligare blodkärl). Blodprov visar förändringar som är typiska för hjärtinfarkt, men EKG skiljer sig från en penetrerande hjärtinfarkt. Dessutom beror taktiken för behandling av hjärtmuskelinfarkt på dess storlek..

K l och nic i c ett kort och om hjärtinfarkt Det mest karakteristiska symptomet på hjärtinfarkt är smärta. Smärta är i typiska fall lokaliserad på vänster sida av bröstet, bakom bröstbenet, ibland i övre delen av buken eller under skulderbladet. Ett klassiskt fall anses vara svår bröstsmärta, som varar mer än 20 minuter och inte lindras av nitroglycerin. Ibland, i stället för smärta, finns det en brännande känsla, måttligt tryck, kompression bakom bröstbenet, i bröstet. Ofta fortsätter smärtan i vågor, under lång tid, ibland försvagas, till och med stoppar och intensifieras sedan igen. Smärtor har ofta inga tydliga gränser och är diffusa, utbredda. Man tror att smärta under hjärtinfarkt inte bör associeras med andningsakten. Detta är emellertid inte alltid fallet och leder tyvärr ofta till en fördröjd diagnos av hjärtinfarkt, eftersom läkare inte associerar dessa smärtor med hjärtpatologi. Detta är desto mer upprörande att sådana symtom uppträder som regel med omfattande och djupa hjärtinfarkt och förklaras av den uppkomna reaktiva irritationen av pleura. Förutom smärta är andra symtom karakteristiska för hjärtinfarkt, såsom blodtryckssänkning (i vissa fall kan hjärtinfarkt uppstå med ökat tryck, särskilt hos hypertensiva patienter i relativt ung ålder, men detta är mindre vanligt, och i detta fall uppstår blodtrycksfallet efter några timmar och till och med dagar). En minskning av blodtrycket beror på en minskning av hjärtets sammandragningsförmåga, när de delar av hjärtmuskulaturen som har fallit in i infarktzonen förlorar sin förmåga att dra ihop sig och sluta arbeta. Därför är det uppenbart att ju större infarktzonen är, desto mer uttalad kommer minskningen av hjärtkontraktilitet och desto mer signifikant kommer blodtryckssänkningen att bli. En sådan formidabel komplikation av hjärtinfarkt, som kardiogen chock, utvecklas endast vid mycket stora och djupa infarkter, när upp till 40% eller mer av det fungerande hjärtmuskulaturen är avstängd från sammandragningen. Ju lägre blodtrycksnivån är hos en patient med hjärtinfarkt, desto allvarligare är sjukdomsprognosen..

Kliniskt kort i ett infarkt ett myokard Ofta utvecklar patienter autonoma störningar: muskelskakningar, illamående, kräkningar, urinvägar, kall svett, andfåddhet. Patienter upplever rädsla för döden, uttryckt ångest, ångest, ibland utvecklas även psykiska störningar. Dessa förändringar kan bero på storleken på den drabbade lesionen (på grund av en adekvat storlek på nekros av hyperkatekolaminemi, dvs en ökning av frisättningen av hormoner i blodet - adrenalin och andra) eller, mindre ofta, inte direkt korrelerar med storleken på nekros. Dessutom finns det flera olika psykologiska reaktioner hos en person på ett hjärtinfarkt som inträffar. Detta innebär inte bara den första reaktionen i form av rädsla, osäkerhet om ett framgångsrikt resultat etc., utan också ytterligare förändringar i psyken, direkt relaterade till sjukdomsutvecklingen och personens medvetenhet om hans tillstånd. Klagomål Obehagliga känslor i bröstet, nacken eller underkäken (tyngd, sveda, tryck) som varar 30 minuter eller mer. Atypiska manifestationer (svaghet, andfåddhet, hjärtsvikt) är vanligare i ålderdom och med

Diagnos Elektrokardiografi Först kan det enda tecknet vara höga, spetsiga T-vågor. Elektrokardiogrammet bör upprepas efter 20-30 minuter. För att lösa problemet med trombolys bedöms ST-segmentet. Höjning av ST-segmentet med 1 mm i två eller flera intilliggande ledningar (till exempel II, III, a. VF) bekräftar diagnosen. Man bör komma ihåg att med vänster kammarhypertrofi, Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom och perikardit, finns en "pseudo-infarktkurva". Med blockad av den vänstra buntgrenen och typiska symtom på hjärtinfarkt är taktiken densamma som vid hjärtinfarkt. Om det inte finns någon ST-höjd eller om EKG är svårt att tolka, används de bakre bröstledningarna. Ibland är detta det enda sättet att känna igen bakre hjärtinfarkt, som inträffar som ett resultat av ocklusion av den perifera artären. Om ett EKG tas under "pacing" (ECS) omprogrammeras pacemakern tillfälligt till en lägre frekvens. Detta gör att du kan utvärdera EKG mot bakgrund av din egen rytm..

Mellan friska och döda (nekrotiska) myokardier i elektrokardiografi skiljer man mellanstadier: ischemi och skada. EKG-typ är normal

Stadierna av hjärtinfarkt i infarkt är följande: ISCHEMIA: detta är en initial skada på hjärtinfarkt, där det inte finns några mikroskopiska förändringar i hjärtmuskeln, och funktionen är redan delvis nedsatt. på cellmembranen i nerv- och muskelceller sker två motsatta processer sekventiellt: depolarisering (excitation) och repolarisering (återställning av potentialskillnaden). Depolarisering är en enkel process, för vilken du bara behöver öppna jonkanaler i cellmembranet, genom vilka joner kommer att springa utanför och inuti cellen på grund av skillnaden i koncentration. Till skillnad från depolarisering är repolarisering en energiintensiv process som kräver energi i form av ATP. Syre behövs för syntesen av ATP, därför, med hjärtinfarkt, börjar ompolarisationsprocessen att lida i första hand. Repolarisationsstörning manifesteras av förändringar i T-vågen.

Varianter av förändringar i T-vågen under ischemi: a - normal, b - negativ symmetrisk "koronar" T-våg (händer med hjärtinfarkt), c - hög positiv symmetrisk "koronar" T-våg (med hjärtinfarkt och ett antal andra patologier, se nedan), d, e - bifasisk T-våg, e - reducerad T-våg (amplitud mindre än 1/10 -1/8 av R-vågen), g - utjämnad T-våg, h - svagt negativ T-våg

I hjärtinfarkt är QRS-komplexet och ST-segmenten normala och T-vågen ändras: den är vidgad, symmetrisk, liksidig, ökad i amplitud (spännvidd) och har en spetsig topp. I detta fall kan T-vågen vara både positiv och negativ - det beror på placeringen av det ischemiska fokuset i hjärtväggens tjocklek, liksom på riktningen för den valda EKG-ledningen. Ischemi är ett reversibelt fenomen, över tiden återställs ämnesomsättningen (metabolism) till det normala eller fortsätter att försämras med övergången till skadestadiet.

Stegen för myokardskada under infarkt är följande: SKADA: detta är en djupare skada på myokardiet, där en ökning av antalet vakuoler, svullnad och dystrofi av muskelfibrer, störning av membranstrukturen, mitokondriell funktion, acidos (försurning av miljön) etc. bestäms under ett mikroskop. och ompolarisering. Skadorna tros främst påverka ST-segmentet. ST-segmentet kan röra sig över eller under isolinen, men dess båge (detta är viktigt!), När den är skadad, vrids den av en utbuktning mot förskjutningen. I fall av hjärtinfarkt är ST-segmentbågen således riktad mot förskjutningen, vilket skiljer den från många andra förhållanden under vilka bågen är riktad mot isolinen (ventrikulär hypertrofi, grenblock etc.).

Varianter av ST-segmentförskjutning vid skada. T-vågen när den är skadad kan ha olika former och storlekar, beroende på svårighetsgraden av samtidig ischemi. Skador kan inte existera länge och förvandlas till ischemi eller nekros.

Stegen för hjärtinfarktskador vid infarkt är följande: NECROSIS: hjärtinfarktdöd. Det döda myokardiet kan inte depolarisera, därför kan döda celler inte bilda en R-våg i det ventrikulära QRS-komplexet. Av denna anledning, med transmural infarkt (död av myokardiet i ett visst område längs hela tjockleken på hjärtväggen), finns det ingen R-våg i detta EKG-ledning alls och ett QS-typ ventrikulärt komplex bildas. Om nekros endast har påverkat en del av hjärtmuskelväggen bildas ett komplex av Qr-typ. S, där R-vågen reduceras och Q-vågen förstoras jämfört med normen

Ventrikulära QRS-komplexvarianter

Normalt bör Q- och R-vågorna följa ett antal regler, Q-vågen bör alltid finnas i V4-V 6. Q-vågens bredd bör inte överstiga 0,03 s, och dess amplitud bör INTE överstiga 1/4 av R-vågens amplitud i denna ledning. R-vågen bör växa i amplitud från Vi till V4 (det vill säga i varje efterföljande ledning från Vi till V4, bör R-vågen tjuta högre än i den föregående). i VI kan normalt r-vågen vara frånvarande, då ser det ventrikulära komplexet ut som QS. Hos personer under 30 år kan QS-komplexet ibland finnas i V 1 -V 2 och hos barn - även i V 1-V 3, även om detta alltid är misstänkt för en infarkt i den främre delen av det interentrikulära septum.

Hur ser EKG ut beroende på infarktzonen? Tandbildning på EKG är normalt.

Därefter överväger du en ritning från "Guide to electrocardiography" VN Orlov, där i mitten av hjärtans villkorliga vägg finns en zon med nekros, längs dess periferi finns en zon med skador, och utanför finns en zon med ischemi. Längs hjärtans vägg finns elektrodernas positiva ändar (nr 1 till 7). För att underlätta uppfattningen har villkorslinjer ritats, som tydligt visar EKG från vilket zoner registreras i var och en av de angivna ledningarna: Elektrod nr 1: ligger ovanför zonen för transmural infarkt, därför ser det ventrikulära komplexet ut som QS. # 2: icke-transmural infarkt (QR) och transmural skada (ST-höjd med uppåtböjning). Nr 3: transmural skada (ST-höjd med uppåtböjning). Nr 4: här i originalritningen är det inte särskilt tydligt, men i förklaringen indikeras att elektroden ligger ovanför zonen för transmural skada (ST-höjd) och transmural ischemi (negativ symmetrisk "koronar" T-våg). Nr 5: ovanför zonen för transmural ischemi (negativ symmetrisk "koronar" T-våg). Nr 6: periferin av den ischemiska zonen (bifasisk T-våg, det vill säga i form av en våg. Den första fasen av T-vågen kan vara antingen positiv eller negativ. Den andra fasen är motsatsen till den första). Nr 7: bort från den ischemiska zonen (nedtryckt eller tillplattad T-våg)

Här är en annan bild som du själv kan analysera ("Praktisk elektrokardiografi", V. L. Doshchitsin).

Stadier av utveckling av hjärtinfarkt på EKG Betydelsen av utvecklingsstadier för hjärtinfarkt är mycket enkel. När blodtillförseln i någon del av hjärtmuskeln helt slutar, dör muskelcellerna i mitten av detta område snabbt (inom flera tiotals minuter). Vid fokusens periferi dör celler inte omedelbart. Många celler lyckas gradvis "återhämta sig", resten dör oåterkalleligt. Alla dessa processer återspeglas i utvecklingen av hjärtinfarkt. Det finns fyra av dem: akut, akut, subakut, cicatricial. Följande är dynamiken i dessa steg på EKG enligt Orlovs guide

1) Det mest akuta stadiet av hjärtinfarkt (skadesteg) har en ungefärlig varaktighet av 3 timmar till 3 dagar. Nekros och motsvarande Q-våg kan börja bildas, men det kanske inte är det. Om Q-vågen bildas minskar R-vågen i denna ledning, ofta upp till fullständigt försvinnande (QS-komplex i transmural infarkt). Det viktigaste EKG-särdraget i det akutaste stadiet av hjärtinfarkt är bildandet av den så kallade monofasiska kurvan. Den monofasiska kurvan består av ST-segmenthöjd och en hög positiv T-våg, som smälter samman. Förskjutningen av ST-segmentet ovanför isolinet med 4 mm och högre i minst en av de 12 vanliga ledningarna indikerar svårighetsgraden av hjärtskador. Notera. De mest uppmärksamma kommer att säga att hjärtinfarkt inte kan börja exakt från skadestadiet, för mellan den normala och skadefasen måste den ischemiska fasen beskrivas ovan! Rätt. Men den ischemiska fasen varar bara 15-30 minuter, så oftast har vi inte tid att registrera den på EKG. Men om detta lyckas visar EKG de höga, positiva, symmetriska "koronära" T-vågorna som är karakteristiska för subendokardiell ischemi. Det är under endokardiet som den mest utsatta delen av hjärtmuskulaturen är belägen, eftersom det finns ett ökat tryck i hjärtkaviteten, vilket stör blodtillförseln till hjärtmuskulaturen ("pressar" blod från hjärtartärerna tillbaka)

2) Det akuta stadiet varar upp till 2-3 veckor (för att göra det lättare att komma ihåg - upp till 3 veckor). Områden med ischemi och skador börjar krympa. Nekroszonen expanderar, Q-vågen expanderar och ökar i amplitud. Om Q-vågen inte förekommer i det akuta stadiet, bildas det i det akuta stadiet (det finns dock hjärtinfarkt utan en Q-våg). ST-segmentet, på grund av begränsningen av skadazonen, börjar gradvis närma sig isolinet, och T-vågen blir negativ symmetrisk "kranskärl" på grund av bildandet av en zon med transmural ischemi runt den skadade zonen

3) Det subakuta steget varar upp till 1 månad, ibland längre. Skadzonen försvinner på grund av övergången till ischemizonen (därför är ST-segmentet mycket nära isolinet), nekroszonen stabiliseras (därför bedöms infarktets verkliga storlek i detta skede). Under den första halvan av det subakuta steget, på grund av den ischemiska zonens expansion, vidgas den negativa T-vågen och växer i amplitud upp till en gigantisk. Under andra halvan försvinner ischemizonen gradvis, vilket åtföljs av normaliseringen av T-vågen (dess amplitud minskar, den tenderar att bli positiv). Dynamiken för förändringar i T-vågen är särskilt märkbar vid periferin av den ischemiska zonen. Om ST-segmentets höjd inte har återgått till normal efter 3 veckor efter infarkt rekommenderas ekokardiografi (Echo. CG) för att utesluta en hjärtaneurysm (sackulär väggdilatation med långsamt blodflöde)

4) Cicatricial stadium av hjärtinfarkt Detta är det sista steget, där ett starkt bindväv ärr bildas vid platsen för nekros. Det är inte upphetsat och drar sig inte samman, därför manifesterar det sig på EKG i form av en Q-våg. Eftersom ärret, som alla ärr, förblir under resten av ditt liv, varar det cikatriciala stadiet av hjärtinfarkt till sista hjärtslag.

Differentialdiagnos av hjärtinfarkt på EKG Under det tredje året, när man studerar patologisk anatomi och fysiologi, måste varje student vid ett medicinskt universitet lära sig att alla reaktioner i kroppen med samma effekt i olika vävnader på mikroskopisk nivå fortskrider på samma sätt. Aggregatet för dessa komplexa sekventiella reaktioner kallas typiska patologiska processer. Här är de viktigaste: inflammation, feber, hypoxi, tumörtillväxt, dystrofi, etc. Med eventuell nekros utvecklas inflammation, i vilket bindväv bildas. Ordet hjärtinfarkt kommer från lat. infarcio - I grejer, vilket beror på utvecklingen av inflammation, ödem, migrering av blodkroppar till det drabbade organet och följaktligen dess komprimering. På mikroskopisk nivå fortskrider inflammation på samma sätt var som helst i kroppen. Av denna anledning förekommer hjärtinfarktliknande EKG-förändringar också med hjärtsår och hjärttumörer (metastaser i hjärtat). Inte varje ”misstänkt” T-våg, ett avviket ST-segment eller en plötslig Q-våg beror på en hjärtinfarkt..

Normalt är T-vågens amplitud från 1/10 till 1/8 av R-vågens amplitud. Hög positiv symmetrisk "koronar" T-våg uppträder inte bara med ischemi utan också med hyperkalemi, ökad vaguston, perikardit, etc. T-vågor kan se onormalt ut också med hormonella störningar (hypertyreoidism, klimatisk myokardiell dystrofi) och med förändringar i QRS-komplexet (till exempel med grenblockad). Och det är inte alla anledningar. EKG med hyperkalemi (A - normal, B-F - med en ökning av hyperkalemi)

Funktioner i ST-segmentet och tanden under olika patologiska förhållanden. ST-segmentet kan stiga över isolinet inte bara med skada eller hjärtinfarkt utan också med: aneurysm i hjärtat, PE (lungemboli), Prinzmetalls angina, akut pankreatit, perikardit, koronar angiografi, sekundärt - med grenblock, gastrisk hypertrofi tidig repolarisering av kammarna, etc..

EKG-variant för PE: McGin-White syndrom (djup S-våg i bly I, djup Q och negativ T i ledning III)

En minskning av ST-segmentet orsakar inte bara infarkt eller myokardiell skada utan också andra orsaker: myokardit, toxisk myokardiell skada, intag av hjärtglykosider, aminazin, posttakykardiskt syndrom, hypokalemi, reflexorsaker - akut pankreatit, kolecystit, magsår, hiatal bråck och diafragma etc., chock, svår anemi, akut andningssvikt, akuta sjukdomar i hjärncirkulationen, epilepsi, psykos, tumörer och inflammation i hjärnan, rökning, hunger eller överätning, kolmonoxidförgiftning, sekundärt - med blockad av buntgrenen, kammarhypertrofi, etc..d.

Q-vågen är mest specifik för hjärtinfarkt, men den kan också tillfälligt uppträda och försvinna i följande fall: hjärninfarkt (särskilt subaraknoidalblödningar), akut pankreatit, chock, koronar angiografi, uremi (slutstadiet för akut och kronisk njursvikt), hyperkalemi, myokardit dr.

Hjärtattacker utan en Q-våg på EKG. vid subendokardiell infarkt, när ett tunt lager av hjärtinfarkt nära endokardiet i vänster kammare dör av. På grund av den snabba passagen av excitation i denna zon har Q-vågen inte tid att bildas. På EKG minskar höjden på R-vågen (på grund av förlusten av excitation av en del av myokardiet) och ST-segmentet faller under isolinen med en utbuktning nedåt. intramuralt hjärtinfarkt (inuti väggen) - det ligger i tjockleken på hjärtinfarkt och når inte endokardiet eller epikardiet. Excitation kringgår infarktzonen på båda sidor och det finns därför ingen Q-våg. Men runt infarktzonen bildas transmural ischemi, vilket manifesterar sig på EKG med en negativ symmetrisk "koronar" T-våg. Således kan intramuralt hjärtinfarkt diagnostiseras genom att en negativ symmetrisk T-våg uppträder. Det bör också komma ihåg att EKG bara är en av forskningsmetoderna vid diagnos, om än en mycket viktig metod. I sällsynta fall (med atypisk lokalisering av nekroszonen) är hjärtinfarkt möjlig även med normalt EKG

Hur skiljer sig hjärtinfarkt från andra patologier på ett EKG? På två huvudgrunder. 1) EKG: s karakteristiska dynamik. Om EKG över tid visar förändringar i form, storlek och placering av tänder och segment som är typiska för hjärtinfarkt, kan vi prata med hög grad av förtroende om hjärtinfarkt. På sjukhusens infarktavdelningar görs EKG dagligen. För att göra det lättare att bedöma hjärtinfarktens dynamik på EKG (vilket är mest uttalat i periferin av det drabbade området) rekommenderas att markera platserna för applicering av bröstelektroderna så att efterföljande sjukhus-EKG tas i bröstledningarna helt identiska. En viktig slutsats följer av detta: om patologiska förändringar hittades hos patienten på kardiogrammet tidigare, rekommenderas det att ha ett "kontroll" EKG hemma så att ambulansläkaren kan jämföra det färska EKG med det gamla och dra en slutsats om åldern på de upptäckta förändringarna. Om patienten tidigare har drabbats av hjärtinfarkt blir denna rekommendation en järnklädd regel. Varje hjärtinfarktpatient ska få ett uppföljande EKG vid urladdning och hålla det där han bor. Och på långa resor att bära med dig.

2) förekomsten av ömsesidighet. Ömsesidiga förändringar är "spegel" (i förhållande till isolin) EKG-förändringar på motsatt vägg i vänster kammare. Det är viktigt att ta hänsyn till elektrodens riktning på EKG. Hjärtans centrum (mitten av det interentrikulära septumet) tas som "noll" på elektroden, därför ligger en vägg i hjärtkaviteten i den positiva riktningen och den motsatta väggen ligger i den negativa riktningen..

Principen är denna: För Q-vågen kommer den ömsesidiga förändringen att vara en ökning av R-vågen, och vice versa. om ST-segmentet är förskjutet ovanför isolinet, kommer den ömsesidiga förändringen att vara ST-förskjutningen under isolinen, och vice versa. För en hög positiv "koronar" T-våg kommer den ömsesidiga förändringen att vara en negativ T-våg, och vice versa. EKG för bakre diafragmatisk (nedre) hjärtinfarkt. Direkta tecken visas i II, III och a. VF-ledningar, ömsesidigt - i V 1 -V 4.

Ömsesidiga EKG-förändringar i vissa situationer är de enda som kan användas för att misstänka hjärtinfarkt. Till exempel, med bakre basal (posterior) hjärtinfarkt, kan direkta tecken på hjärtinfarkt endast registreras i bly D (dorsalis) i himlen och i ytterligare bröstledningar V 7 -V 9, som inte ingår i standard 12 och utförs endast på begäran.

EKG i början av akut perikardit: det finns inga Q-vågor och ömsesidiga förändringar, överensstämmande förändringar i ST-segmentet och T-vågen är karakteristiska. Överensstämmelse mellan EKG-element är enriktad med avseende på isolinen av samma EKG-vågor i olika ledningar (det vill säga ST-segmentet och T-vågen riktas i samma riktning i samma ledning). Det händer med perikardit. Det motsatta konceptet är diskordans (heterogenitet). Vanligtvis antyds diskordansen mellan ST-segmentet och T-vågen i förhållande till R-vågen (ST avböjs till ena sidan, T till den andra). Typiskt för ett komplett grenblock

Typer av hjärtinfarkter För ett par decennier sedan urskiljde de transmurala infarkt (ventrikulärt komplex av QS-typen) och icke-transmural storfokal hjärtinfarkt (såsom QR), men det blev snart klart att detta inte ger någonting när det gäller prognos och eventuella komplikationer. Av denna anledning är för närvarande hjärtinfarkt helt enkelt uppdelat i Q-infarkt (hjärtinfarkt med en Q-våg) och icke-Q-infarkt (hjärtinfarkt utan en våg

Lokalisering av hjärtinfarkt

Diagnos av hjärtinfarkt genom lokalisering

Enzymer Aktiviteten hos MB-fraktionen "kreatinfosfokinas" (CPK) ökar vanligtvis efter 8-10 timmar efter hjärtinfarkt och återgår till det normala efter 48 timmar. Aktivitetsbestämning utförs var 6-8 timmar. För att utesluta hjärtinfarkt, åtminstone minst tre negativa resultat. Behandlingen börjar utan att vänta på en ökning av CPK-aktiviteten. Den mest informativa för MI är "Troponin" (TP). Aktiviteten för det första isoenzymet "laktatdehydrogenas" (LDH) blir högre den 3: e, 5: e dagen av MI. LDH-aktivitet bestäms dagligen i 3 dagar om patienten läggs in 24 timmar efter symtom på hjärtinfarkt. Om LDH-aktivitet når gränsvärden eller om patienten går in 3 dagar eller mer efter symtom, är hjärtinfarkt med 99 m Tc-pyrofosfat indikerat.

Jämförande diagnos av biokemiska markörer

Echo r diografiya "(Echo-KG) Utför med långvarigt smärtsyndrom och frånvaron av typiska EKG-förändringar. Lokala kontraktilitetsstörningar indikerar ischemi eller hjärtinfarkt (uppskjuten eller akut). Förtunnning av vänster kammars vägg indikerar en tidigare hjärtinfarkt. Med god visualisering (när hela endokardiet är synligt) utesluter normal vänsterkammartraktilitet nästan hjärtinfarkt. Kranskärlsangiografi utförs i närvaro av riskfaktorer för kranskärlssjukdom och långvarigt smärtsyndrom, när EKG-förändringar inte ger fullständigt förtroende för diagnosen (ST-segmentdepression, T-våginversion). Brott mot den lokala kontraktiliteten i vänster kammare (enligt ventrikulografi) och trombotisk ocklusion av kranskärlen bekräftar diagnosen hjärtinfarkt. Ballong koronar angioplastik kan utföras snabbt för att återställa perfusion.

EXPANSION (DILATATION) OF THE CORONARY ARTERY ELLER CORONARY ANGIOPLASTY Expansion av kransartären är ett medicinskt förfarande där en smal eller sluten kranskärl utvidgas med en speciell ballong (fig. 4). Om en delvis eller helt stängd kransartär syns under koronarangiografi, kommer den undersökande läkaren att avgöra om den ska utvidgas med en kateter (denna behandling är inte alltid möjlig). Förfarandet för att utvidga en kranskärl liknar koronar angiografi. Läkaren kommer att förklara målen och möjliga komplikationer av kranskärlförstoringsproceduren och be om samtycke till proceduren. Läkaren sätter in en sond på det avsmalnade stället, i slutet av vilket det finns en vikad ballong. Ballongen fylls med vätska och det smala området i kransartären expanderar.

A T OCH BILD F ORMER AV T E NION INF ARCT A MYOC ARDA 1. Bukform. Det fortsätter enligt typen av mag-tarmkanalens patologi med smärta i den epigastriska regionen, i buken, med illamående, kräkningar. Oftast inträffar den gastralgiska formen (buk) hjärtinfarkt med infarkt i den bakre väggen i vänster kammare. Generellt är alternativet sällsynt. EKG leder II, III, AVL. 2. Astmatisk form: börjar med hjärtastma och framkallar lungödem som ett resultat. Smärta kan saknas. Den astmatiska formen förekommer oftare hos äldre personer med kardioskleros eller med en andra hjärtinfarkt eller med mycket omfattande hjärtinfarkt. 3. Hjärnform: i förgrunden finns symtom på cerebrovaskulär olycka, såsom en stroke med medvetslöshet, som uppträder oftare hos äldre personer med skleros i hjärnkärlen. 4. En dum eller smärtfri form är ibland ett misstag under medicinsk undersökning. Från kliniska manifestationer: plötsligt blev det "dåligt", det var en skarp svaghet, klibbig svett, sedan försvinner allt utom svaghet. Denna situation är typisk för hjärtinfarkt i ålderdom och med upprepad hjärtinfarkt. 5. Arytmisk form: huvudsymptomen är paroxysmal takykardi, smärtsyndrom kan saknas. 6. Tromboembolisk. Hjärtinfarkt är en mycket allvarlig sjukdom med frekvent dödlig utgång, komplikationer är särskilt frekventa under perioderna I och II.

Komplikationer och infacta Mi ena rd: I period 1. Hjärtrytmstörningar, alla ventrikulära artärer är särskilt farliga (ventrikulär form av paroxysmal takykardi, polytropa ventrikulära extrasystoler, etc.) Detta kan leda till ventrikelflimmer (klinisk död), till hjärtstillestånd. I det här fallet behövs akuta rehabiliteringsåtgärder, ventrikelflimmer kan inträffa under perioden före infarkt. 2. Kränkningar av atrioventrikulär ledning: till exempel genom den typ av sann elektromekanisk dissociation. Oftare förekommer med främre och bakre septala former av hjärtinfarkt. 3. Akut vänsterkammarsvikt: lungödem, hjärtastma. 4. Kardiogen chock: a) Reflex - ett blodtrycksfall inträffar, patienten är slö, hämmad, huden med en gråaktig färgton, kall svett. Anledningen är smärtsam irritation. b) Arytmisk - mot bakgrund av rytmstörningar. c) Sant - den mest ogynnsamma dödligheten med den når 9 O%. Kärnan i äkta kardiogen chock är en skarp kränkning av hjärthårets kontraktilitet med omfattande skador, vilket leder till en kraftig minskning av hjärtvolymen, minutvolymen sjunker till 2,5 l / min. För att begränsa blodtrycksfallet uppstår en kramp i perifera kärl kompenserande, men det är otillräckligt för att upprätthålla mikrocirkulation och normalt blodtryck. Blodflödet i periferin saktar ner kraftigt, mikrotrombi bildas (med hjärtinfarkt ökar koagulerbarheten + saktar blodflödet). Konsekvensen av mikrotrombos är kapillärstas, öppna arteriovenösa shunter uppträder, metaboliska processer börjar lida, ackumulering av underoxiderade produkter i blod och vävnader inträffar, vilket kraftigt ökar kapillärernas permeabilitet. Svettning av den flytande delen av blodplasman börjar på grund av vävnadsacidos. Detta leder till en minskning av BCC, minskar den venösa återgången till hjärtat, minutvolymen faller ännu mer - en ond cirkel är stängd. Acidos observeras i blodet, vilket ytterligare försämrar hjärtats arbete. Klinik för sann chock: Svaghet, slöhet - nästan dum. HELL sjunker till 8 O mm Hg. Konst. och nedan, men inte alltid så tydligt. Pulstrycket är nödvändigtvis mindre än 25 mm Hg. Konst. Huden är kall, jordgrå, ibland fläckig, fuktig på grund av kapillärstas. Pulsen är trådlik, ofta arytmisk. Diuresen faller kraftigt upp till anuria. 5. Störningar i mag-tarmkanalen: pares i magen och tarmarna oftare med kardiogen chock, gastrisk blödning. Förknippat med ökat glukokortikoidantal.

Komplikationer och information Miocard: II-period Alla 5 tidigare komplikationer är möjliga + komplikationer under II-perioden. 1. Perikardit: inträffar med utvecklingen av nekros i perikardiet, vanligtvis 2-3 dagar från sjukdomsdebut. Smärtan bakom bröstbenet intensifieras eller dyker upp igen, konstant, pulserande, vid inandning, smärtan intensifieras, förändras med en förändring i kroppsposition och med rörelse. Samtidigt uppstår ett perikardiellt gnuggande ljud. 2. Parietal tromboendokardit: inträffar med transmural infarkt med involvering av endokardiet i den nekrotiska processen. Tecken på inflammation kvarstår under lång tid eller återkommer efter en lugn period. Det huvudsakliga resultatet av detta tillstånd är tromboembolism i hjärnkärlen, lemmarna och andra kärl i den systemiska cirkulationen. Det diagnostiseras genom ventrikulografi, skanning. 3. Hjärtbrist, yttre och inre. a) Extern, med perikardiell tamponad. Vanligtvis har en period av föregångare: återkommande smärta, inte mottaglig för smärtstillande medel. Bristen i sig åtföljs av svår smärta, och efter några sekunder förlorar patienten medvetandet. Det åtföljs av den skarpaste cyanosen. Om patienten inte dör vid bristningstillfället utvecklas allvarlig kardiogen chock associerad med hjärttamponad. Den förväntade livslängden från ögonblicket beräknas i minuter, i vissa fall timmar. I extremt sällsynta fall av täckt perforering (blödning i det slutna området i hjärtkaviteten) lever patienter i flera dagar eller till och med månader. b) Internt brott - separation av papillärmuskeln, oftast med en bakre vägginfarkt. Avskiljningen av muskeln leder till akut klaffinsufficiens (mitral). Allvarlig smärta och kardiogen chock. Akut vänsterkammarsvikt (lungödem) utvecklas, hjärtkanterna ökar kraftigt åt vänster. Karaktäriseras av en grov systolisk mumling med ett epicenter i hjärtat, som utförs i axillärområdet. I toppen finns systoliska skakningar ofta. På PCG finns ett bandliknande ljud mellan I- och II-toner. Död från akut vänsterkammarsvikt är vanligt. Ett akut kirurgiskt ingripande krävs. c) Internt brott i förmaks septum är sällsynt. En plötslig kollaps följt av ett snabbt växande fenomen med akut vänsterkammarsvikt. d) Intern ruptur i det interventriculära septum: plötslig kollaps, dyspné, cyanos, utvidgning av hjärtat till höger, förstoring av levern, svullnad i livmoderhalsen, grov systolisk mumling över bröstbenet + systolisk tremor + diastolisk mumling - tecken på akut kongestiv hjärtskammarsvikt Störningar i hjärtrytm och ledning (fullständig tvärgående blockad) är inte ovanliga. Dödliga utfall är frekventa. 4. Akut hjärtaneurysm: enligt kliniska manifestationer motsvarar det en eller annan grad av akut hjärtsvikt. Den vanligaste lokaliseringen av postinfarkt aneurysmer är vänster kammare, dess främre vägg och topp. Utvecklingen av aneurysm främjas av djup och långvarig hjärtinfarkt, upprepad hjärtinfarkt, arteriell hypertoni, hjärtsvikt. Akut hjärtaneurysm uppträder med transmural hjärtinfarkt under myomalaci-perioden. Tecken: ökande vänsterkammarsvikt, en ökning av hjärtans gränser och dess volym; supra-apikal pulsering eller ett vippningssymptom (supra-apikal pulsation + apikal impuls), om en aneurysm bildas på hjärtans främre vägg; protodiastolisk galopprytm, ytterligare III-ton; systolisk mumling, ibland "topp" buller; en avvikelse mellan en stark hjärtslag och en svag pulsfyllning; det finns ingen P-våg på EKG, en bred Q visas, en negativ T-våg - det vill säga tidiga tecken på hjärtinfarkt kvarstår. Den mest pålitliga är ventrikulografi. Behandlingen är snabb. Aneurysm leder ofta till bristning, död på grund av akut hjärtsvikt

Komplikationer och infarkt av hjärtinfarkt: III-period 1. Kronisk aneurysm i hjärtat uppstår som ett resultat av sträckning av postinfarktärret. Tecken på inflammation uppträder eller kvarstår under lång tid. En ökning av hjärtat, supra-apikal pulsation. Auskultatorisk dubbel systolisk eller diastolisk mumling - systolisk-diastolisk mumling. På EKG, den frysta formen på den akuta faskurvan. Icke-röntgenundersökning hjälper. 2. Dresslers syndrom eller postinfarkt syndrom. Det är förknippat med sensibilisering av kroppen av produkterna av autolys av nekrotiska massor, som i detta fall fungerar som autoantigener. Komplikation uppträder inte tidigare än 2-6 veckor från sjukdomsdebut, vilket bevisar den allergiska mekanismen för dess förekomst. Det finns generaliserade skador på de serösa membranen (polyserosit), ibland är synovialmembranen inblandade. Kliniskt är det perikardit, pleuris, ledskador, oftast vänster axelled. Perikardit uppträder först som torr och blir sedan exsudativ. Karaktäriseras av smärta bakom bröstbenet, i sidan (förknippad med skada på hjärtsäcken och pleura). Temperaturen stiger till 4 ° C, febern är ofta vågig i naturen, ömhet och svullnad i sternokostala och sternoklavikulära leder. Ofta accelererad ESR, leukocytos, eosinofili. Objektivt finns det tecken på perikardit, pleuris. Denna komplikation utgör inte ett hot mot patientens liv. Det kan också fortsätta i reducerad form, i sådana fall är det ibland svårt att skilja mellan Dresslers och upprepade hjärtinfarkt. Med utnämningen av glukokortikoider försvinner symtomen snabbt. 3. Tromboemboliska komplikationer: oftare i lungcirkulationen. I detta fall kommer embolier in i lungartären från venerna med tromboflebit i nedre extremiteterna, bäckenvenerna. En komplikation uppstår när patienter börjar röra sig efter långvarig säng vila. Manifestationer av lungemboli: kollaps, pulmonell högt blodtryck med en ton av II-ton över lungartären, takykardi, överbelastning av höger hjärta, blockad av höger buntgren. Röntgen visar tecken på lunginflammation. Det är nödvändigt att utföra lungangiografi, eftersom en exakt aktuell diagnos krävs för kirurgisk behandling i rätt tid. Förebyggande består av aktiv patienthantering. 4. Postinfarction angina pectoris. De pratar om det om det inte fanns några attacker av angina pectoris före hjärtinfarkt, men uppstod först efter hjärtinfarkt. Hon gör prognosen allvarligare.

Komplikationer och information Mi okarda: IV-period Komplikationer av rehabiliteringsperioden avser komplikationerna av ischemisk hjärtsjukdom. Postinfarktkardioskleros. Detta är redan resultatet av hjärtinfarkt associerat med ärrbildning. Ibland kallas det också ischemisk kardiopati. Huvudmanifestationer: störningar i rytm, ledning, hjärtinfarkt. Den vanligaste lokaliseringen är topp och främre vägg.

Differentiell diagnos av hjärtinfarkt: 1. Angina pectoris. Vid hjärtinfarkt är smärtan av ökande karaktär, av större intensitet, patienterna är upprörda, rastlösa och med angina pectoris hämmas de. Med hjärtinfarkt finns det ingen effekt av nitroglycerin, smärtan är förlängd, ibland i timmar; med angina pectoris, en tydlig bestrålning av smärta, med hjärtinfarkt - omfattande. Förekomsten av kardiovaskulärt svikt är vanligare vid hjärtinfarkt. Slutlig diagnos sker med EKG. 2. Akut koronarinsufficiens. Detta är en långvarig attack av angina pectoris med symtom på fokal myokardial dystrofi., det vill säga en mellanliggande form. Smärtlängden är från 15 minuter till 1 timme, inte mer: det finns ingen effekt från nitroglycerin heller. EKG-förändringar kännetecknas av en förskjutning av ST-segmentet under isolinen, en negativ T-våg uppträder. Till skillnad från angina pectoris, efter slutet av attacken, förblir EKG-förändringar, och till skillnad från hjärtinfarkt varar förändringarna bara 1-3 dagar och är helt reversibla. Det finns ingen ökning av jordbrukarnas aktivitet eftersom det inte finns någon nekros. 3. Perikardit. Smärtsyndrom liknar mycket hjärtinfarkt. Smärtan är långvarig, konstant, dunkande, men det finns ingen växande, böljande natur av smärtan. Inga föregångare (instabil angina). Smärta är tydligt förknippad med andning och kroppsposition. Tecken på inflammation: feber, leukocytos. De dyker inte upp efter smärtans början, utan föregår eller visas med dem. Perikardialt friktionsbrus kvarstår länge. På EKG förskjuts ST-segmentet ovanför isolinet, som vid hjärtinfarkt, men det finns ingen diskordans och patologisk Q-våg - huvudtecknet på hjärtinfarkt; ökningen av ST-segmentet sker i nästan alla ledningar, eftersom förändringar i hjärtat är diffusa och inte fokala, som vid en hjärtinfarkt. Med perikardit, när ST-segmentet återgår till isolinet, förblir T-vågen positiv, med en hjärtinfarkt - negativ.

Differentiell diagnos av hjärtinfarkt: 4. Emboli i lungartärstammen (som en oberoende sjukdom, inte en komplikation av hjärtinfarkt). Det inträffar kraftigt, patientens tillstånd försämras kraftigt. Akuta bröstsmärtor, som täcker hela bröstet, andningssvikt kommer i förgrunden: en kvävningsattack, diffus cyanos. Orsaken till emboli är förmaksflimmer, tromboflebit, kirurgiska ingrepp på bäckenorganen etc. Emboli i höger lungartär observeras oftare, så smärtan är mer till höger än till vänster. Tecken på akut hjärtsvikt av höger kammartyp: andfåddhet, cyanos, förstorad lever. Accent II ton i lungartären, ibland svullnad i livmoderhalsen. EKG liknar en hjärtinfarkt i höger I- och II-bröstkablar, det finns tecken på överbelastning av höger hjärta, det kan finnas ett grenblock. Förändringarna försvinner efter 2-3 dagar. Embolism leder ofta till en lunginfarkt: väsande andning, pleurafriktion, tecken på inflammation, hemoptys är mindre vanligt. Radiografiskt förändras kilformade, ofta längst ner till höger. 5. Exfolierande aortaaneurysm. Det förekommer oftast hos patienter med hög arteriell hypertoni. Det finns ingen period av föregångare, smärtan är omedelbart akut, dolkliknande. Smärtens migreringskaraktär är karakteristisk: då stratifiering av smärta sprider sig ner till ländryggen, till nedre extremiteterna. Andra artärer börjar involveras i processen - symptom på ocklusion av stora artärer som sträcker sig från aorta visas. Det finns ingen puls på den radiella artären, blindhet kan observeras. EKG visar inga tecken på hjärtinfarkt. Smärtan är atypisk, inte lindrad av droger. 6. Leverkolik. Det är nödvändigt att skilja med bukformen av hjärtinfarkt. Oftare hos kvinnor finns det en tydlig koppling till matintag, smärtan har inte en växande vågliknande natur, strålar uppåt till höger. Upprepade kräkningar ofta. Lokal ömhet, detta händer dock också med hjärtinfarkt på grund av en förstorad lever. EKG hjälper. Aktiviteten hos LDH 5 ökas och med hjärtinfarkt - LDH 1.

Behandling av hjärtinfarkt Två uppgifter: 1. Förebyggande av komplikationer. 2. Begränsa zonen för infarkt. Det är nödvändigt att medicinsk praxis motsvarar sjukdomsperioden. 1. Preinfarkt period. Huvudmålet med behandlingen under denna period är att förhindra hjärtinfarkt: - sängstöd (så länge det finns tecken på en ökning av kranskärlssvikt); - direkta antikoagulantia: - heparin, det är möjligt att injicera intravenöst, men oftare används det subkutant vid 5-1 000 tusen enheter var 4-6 timmar. antiarytmika: - glukos 5% 2 OO-5 OO ml - kaliumklorid 1 O% - 3 O, O - magnesiumsulfat 25% - 2 O, O - insulin 4-12 U - kokarboxylas 1 OO mg - betablockerare / Anaprillini O, O4; - långverkande nitrater (Sustak-forte). ibland utförs akut hjärtinfarktrevaskularisering.

Behandling av hjärtinfarkt 2. Den mest akuta perioden. Huvudmålet med behandlingen är att begränsa området med hjärtinfarkt. Borttagning av smärtsyndrom: det är mer korrekt att börja med läkemedel, eftersom det finns färre komplikationer; fentanyl 1-2 ml IV / O, RO 5% 2 ml; Den smärtstillande effekten uppträder omedelbart efter intravenös administrering (hos 6 O% av patienterna) och kvarstår i 3 O min. Fentanyl, till skillnad från opiater, trycker mycket sällan andningscentret. Därefter återställs medvetandet snabbt. Tarmperistaltik och urinering störs inte. Vid ofullständig effekt, gå in igen efter 6 O min. morfin 1% 1, 0 Biverkningar av läkemedel i morfingruppen: b) minskning av p. H-blod och induktion av syndromet med elektrisk instabilitet i hjärtat; c) främjar blodavsättning, minskar venös retur, vilket leder till relativ hypovolation; d) en kraftig vagotrop effekt - bradykardi förvärras, det kan finnas illamående, kräkningar, hämning av tarmens rörlighet och pares av urinblåsans muskler. På grund av risken för dessa komplikationer bör användningen av morfin och dess analoger vid hjärtinfarkt minimeras.

Behandling av hjärtinfarkt För att förbättra den smärtstillande effekten, lindra ångest, ångest, agitation: - analgin 5 O% - 2, O intramuskulärt eller intravenöst; - difenhydramin 1% - 1, O in / m (lugnande effekt) + klorpromazin 2, 5% - 1, O in / m in / in (läkemedelsförstärkning). Dessutom har klorpromazin en hypotensiv effekt, därför administreras endast difenhydramin vid normalt eller reducerat tryck. Aminazin kan orsaka takykardi. När infarkt är lokaliserat på den bakre väggen i vänster kammare åtföljs smärtsyndromet av bradykardi - ange ett antikolinergt: atropinsulfat O, 1% - 1, O (gå inte in med takykardi!). Förekomsten av en hjärtinfarkt är ofta associerad med trombos i kransartärerna, därför är det nödvändigt att administrera antikoagulantia, som är särskilt effektiva under de första minuterna och timmarna av sjukdomen. De begränsar också hjärtinfarktområdet + smärtstillande effekt. Dessutom: heparin 1 O-15 tusen (cirka 2 ml), i 1 ml - 5 tusen enheter; fibrinolysin 6 tusen i.v.-lock. ; streptas 25 Cirka tusen per fysisk. lösning i / i lock. Heparin injiceras under 5-7 dagar under kontroll av blodkoagulationssystemet, 4-6 gånger om dagen (eftersom verkningstiden är 6 timmar), företrädesvis IV. Fibrinolysin injiceras också i 1-2 dagar. (dvs. endast under den första perioden).

Profylax och behandling av arytmier a) Den polariserande blandningen (se kompositionen ovan), ingredienserna som ingår i den främjar penetrering av kalium i cellerna. b) Lidokain är det läkemedel du väljer, det är mer effektivt vid ventrikulära arytmier. 5 O-75 mg i en ström. c) Novokainamid 1 OO mg IV-stråle efter 5 min. tills effekten uppnås, droppa sedan (1% lösning 5 ml). d) Inspekteras långsamt upp till 5 mg IV (O, 1% lösning 1 ml). e) Kinidin med O, 2-O, 5 efter 6 timmar. inuti. Förlängt verkande nitrater används också - på grund av den koronäraxpanderande effekten förbättrar de säkerhetscirkulationen och begränsar därmed infarktzonen. Förberedelser: Nitrosorbit-fliken. A. Cirka 1; Fliken Erinit. Åh, åh 1; Sustak mitte 2, 6 mg och sustak forte 6, 4 mg.

Akut periodinfarkt och hjärtinfarkt. Målet med akut behandling är att förhindra komplikationer. Vid okomplicerad hjärtinfarkt påbörjas träningsterapi från 2-3 dagar. Fibrinolysin avbryts (i 1-2 dagar) men heparin lämnas upp till 5-7 dagar under kontroll av koagulationstiden. I 2-3 dagar före avskaffandet av heparin ordineras indirekta antikoagulantia; samtidigt krävs protrombinkontroll 2 gånger i veckan, det rekommenderas att protrombin reduceras till 5%. Urinen undersöks med avseende på erytrocyter (mikrohematuri). Fenylin (lista A) O, O 3 tre gånger om dagen, skiljer sig från andra läkemedel i en snabb effekt: 8 timmar. Fliken Neodikumarin. O, O 5 på 1 dag i 4 ton 3 gånger, på den andra dagen 3 ton 3 gånger och sedan på O, 1-O, 2 per dag individuellt. Fepromaron-fliken. O, OO 5 (O, OO 1) Sinkumar-flik. O, OO 4 (O, OO 2) Nitrofarinflik. Åh, OO 5 Omefin-fliken. О, О 5 Dikumarin-fliken. О, О 1. Indikationer för utnämning av indirekta antikoagulantia: 1) Arytmier. 2) Transmural infarkt (det finns nästan alltid kranskärlstrombos). 3) Hos överviktiga patienter. 4) Mot bakgrund av hjärtsvikt. Kontraindikationer för utnämningen av indirekta antikoagulantia: 1) Hemorragiska komplikationer, diates, blödningstendens. 2) Leversjukdomar (hepatit, cirros). 3) Njursvikt, hematuri. 4) Magsår. 5) Perikardit och akut aneurysm i hjärtat. 6) Hög arteriell hypertoni. 7) Subakut septisk endokardit. 8) Avitaminosis A och C. Syftet med förskrivning av indirekta antikoagulantia är att förhindra upprepad hyperkoagulant syndrom efter avskaffandet av direkta antikoagulantia och fibrinolytiska medel, att skapa hypokoagulation för att förhindra upprepade hjärtinfarkt eller återfall och förhindra tromboemboliska komplikationer. Under den akuta perioden av hjärtinfarkt finns det två toppar av rytmstörning - i början och i slutet av denna period. För förebyggande och behandling ges antiarytmiska läkemedel: en polariserande blandning och andra läkemedel (se ovan). Enligt indikationer ordineras prednison. Anabola medel används också: Retabolil 5% 1, O / m - förbättrar resyntesen av makroergier och proteinsyntes, har en gynnsam effekt på hjärtinfarktmetabolismen. Nerabolil 1% 1, O Nerabol-fliken. O, OO 1 (O, OO 5). Från den tredje dagen av sjukdomen börjar regimen expandera ganska snabbt. I slutet av en vecka ska patienten sitta ner efter 2 veckors promenad. Vanligtvis efter 4-6 veckor överförs patienten till rehabiliteringsavdelningen. En månad senare - till ett specialiserat kardiologiskt sanatorium. Därefter överförs patienterna till poliklinisk övervakning och behandling av en kardiolog. Diet. Under de första dagarna av sjukdomen är maten kraftigt begränsad, de ger lågt kaloriinnehåll, lätt smältbar mat. Mjölk, kål, andra grönsaker och frukter som orsakar flatulens rekommenderas inte. Från och med den tredje dagen av sjukdomen är det nödvändigt att aktivt tömma tarmarna, oljelaxermedel eller rengörings lavemang, katrinplommon, kefir, rödbetor rekommenderas. Saltlösningsmedel är inte tillåtna - på grund av risken för kollaps.

LECA PCT VA, ANVÄNDT EFTER RKT INFA A MYOCARDIAL A Patienter som har fått en hjärtinfarkt rekommenderas att använda: 1) blodplättmedel; 2) betablockerare; 3) ACE-hämmare (angiotensinomvandlande enzym); 4) statiner. 1) Blodplättmedel är läkemedel som förhindrar att blodproppar eller blodproppar bildas i kranskärlen (de gör blodet tunnare): • acetylsalicylsyra (aspirin, helst i ett membran som skyddar magslemhinnan). Daglig konsumtion av acetylsalicylsyra eller aspirin kan avsevärt minska risken för hjärtinfarkt. Därför används aspirin hos alla patienter med ischemisk hjärtsjukdom (om det inte finns några klagomål från mag-tarmkanalen). Aspirin ska tas varje dag i en låg dos på 75-150 mg (så kallad lågdos eller hjärtaspirin). Efter att stenten har placerats kan din läkare tillfälligt rekommendera större doser. • klopidogrel eller tiklopidin. Dessa läkemedel minskar också risken för blodpropp vid stentplatsen och blockering av stenten. De bör tas om kransartären i hjärtat vidgas och en stent placeras för att stödja kranskärlen. Om detta händer kommer din läkare att ordinera ett av dessa läkemedel. Varaktigheten av behandlingen beror på stenten, och din läkare kommer att specificera den åt dig. Klopidogrel eller tiklopidin används vanligtvis i kombination med aspyrin för bästa resultat

LE KARST VA, OCH JAG HAR POSITIVT EFTER LE IN F ARKT A MI OKARD 2) Betablockerare: • metoprolol (Egilok, metoprolol ordineras 2 gånger om dagen). Mer tillförlitligt skyddar hjärtat med metoprolol i form av daglig handling - Egilok retard. Det kan användas en gång om dagen, oavsett matintag, till skillnad från alla andra metoprololpreparat; • propranolol (anaprilin). Denna beta-blockerare har också visat sig minska risken för dödsfall efter hjärtinfarkt, men behovet av att ta 3-4 gånger om dagen och de många biverkningarna gjorde det till ett "andra linjens" läkemedel; • karvedilol (Dilatrend, Talliton). Betablockerare är extremt viktiga läkemedel efter en hjärtinfarkt, vilket minskar risken för ett nytt hjärtinfarkt och minskar risken för dödsfall. 3) ACE-hämmare är läkemedel som förbättrar hjärtats prestanda, sänker blodtrycket och hämmar uppkomsten eller fördjupningen av hjärtsvikt: • captopril; • enalapril; • fosinopril; • perindopril; • ramipril (Tritace, Hartil). Det var denna representant för gruppen ACE-hämmare som först rekommenderades inte bara för behandling av redan existerande hjärtsvikt utan också för att förhindra återkommande hjärtinfarkt. Det ingår också i internationella och inhemska rekommendationer för behandling av stabil angina pectoris som ett läkemedel som kan minska risken för hjärtinfarkt. 4) Statiner - läkemedel som normaliserar nivån av blodfetter, främst kolesterol, bromsar utvecklingen av åderförkalkning och minskar risken för hjärtinfarkt och död: • simvastatin; • pravastatin; • atorvastatin. Tidigare inkluderade den traditionella behandlingsregimen nitro-läkemedel som hjälper till att förhindra förekomsten av angina pectoris. För närvarande anses användningen av denna grupp läkemedel inte vara nödvändig hos alla patienter, och mer uppmärksamhet ägnas åt snabb hänvisning av patienter med angina pectoris-klagomål till koronar angiografi för att klargöra det bästa sättet att behandla. I vissa fall används nitro-läkemedel vid behandling av hjärtsvikt i kombination med andra läkemedel eller hos patienter som inte kan minska klagomål med moderna metoder..