Koagulationsprocessen slutar

Trombocyter (trombocyter) är inte celler; de är områden av cytoplasman som är lossade från megakaryocyterna i den röda benmärgen. Delta i blodkoagulationsreaktioner, en ytterligare funktion - de förser vaskulära endotelceller med olika ämnen. Innehållet i 1 ml blod är cirka 300 tusen. Livstid 7-9 dagar.

Blodkoagulering
1) I händelse av skada på det vaskulära endoteln fastnar trombocyter vid skadorna och på varandra, så inom några sekunder erhålls en tillfällig (trombocyt) tromb, den är ömtålig.
2) Sedan finns det en interaktion mellan cirka 20 ämnen - blodkoagulationsfaktorer, varav några finns i blodplättar, andra i blodplasma. Som ett resultat omvandlas det inaktiva proteinet protrombin till trombin, ett enzym som omvandlar fibrinogenproteinet löst i blodet till olösligt fibrin. Fibirintrådar som klibbar ihop och med blodplättar bildar en permanent blodpropp.

Otillräcklig blodkoagulering, när mild blödning inte slutar på mycket länge, kan orsakas av:

  • Brist på kalciumjoner
  • Brist på vitamin K, som normalt produceras av tarmmikrofloran
  • Ärftlig kränkning av syntesen av blodkoagulationsfaktorer (hemofili)

Överdriven blodkoagulering är också farlig eftersom det kan leda till blockering av blodkärlen (trombos). Trombos i hjärnkärlen (som leder till stroke) och hjärtat (till hjärtinfarkt) är särskilt farliga. Exempel på antikoagulantia:

  • hirudin - som finns i salivens saliv, gör att de kan absorberas i blod. Regelbunden placering av blodiglar kan minska risken för trombos.
  • aspirin - inaktiverar ett ämne i trombocyter som är ansvarigt för trombocytadhesion. Små doser aspirin ordineras för personer som har haft hjärtinfarkt.

Tester

845-01. Fibrinogenprotein är en del av
A) erytrocyter
B) leukocyter
B) blodplättar
D) blodplasma

845-02. Blodproppsprocessen slutar
A) förstörelse av blodplättar
B) blodtryckssänkning i kärlet
C) ansamling av venöst blod i ett kärl
D) omvandlingen av fibrinogen till fibrin

845-03. Ett av stadierna av blodproppsbildning i ett blodkärl är
A) såruppuration
B) syntes av hemoglobin
C) bildandet av fibrin
D) en ökning av antalet blodplättar

845-04. Blodproppar beror på närvaron i den
A) fibrinogen
B) erytrocyter
C) leukocyter
D) antikroppar

845-05. Vad är grunden för en blodpropp?
A) antikropp
B) hemoglobin
C) kolesterol
D) fibrin

845-06. Vilka är de blodkroppar som säkerställer att det koagulerar?
A) blodplättar
B) erytrocyter
C) leukocyter
D) lymfocyter

Koagulationsfaktorer och hur blodproppsprocessen sker

Huvudvätskan i människokroppen, blod, kännetecknas av ett antal egenskaper som är väsentliga för livet för alla organ och system..

En av dessa parametrar är blodkoagulering, vilket kännetecknar kroppens förmåga att förhindra stor blodförlust när blodkärlens integritet äventyras genom bildning av blodproppar eller blodproppar..

Hur koagulerar blod

Värdet av blod ligger i dess unika förmåga att leverera mat och syre till alla organ, för att säkerställa deras interaktion, för att evakuera avfallsslagg och toxiner från kroppen.

Därför blir även en liten blodförlust ett hälsorisk. Övergången av blod från en vätska till ett geléliknande tillstånd, det vill säga hemokoagulation börjar med en fysikalisk-kemisk förändring i blodets sammansättning, nämligen med transformation av fibrinogen upplöst i plasma.

Vilket ämne är dominerande vid bildandet av blodproppar? Vaskulär skada är en signal för fibrinogen, som börjar transformeras och omvandlas till olösligt fibrin i form av trådar. Dessa trådar, sammanflätade, bildar ett tätt nätverk, vars celler behåller de bildade elementen i blodet, vilket skapar ett olösligt plasmaprotein som bildar en blodpropp.

I framtiden stängs såret, blodproppen förtjockas på grund av blodplättarnas intensiva arbete, sårkanterna dras åt och faran neutraliseras. Den klara, gulaktiga vätskan som frigörs när en blodpropp förtjockas kallas serum.

Blodproppsprocess

För att bättre visualisera denna process kan du komma ihåg metoden för att producera keso: koagulering av mjölkproteinkasein bidrar också till bildandet av vassle. Med tiden löses såret på grund av den gradvisa upplösningen av fibrinproppar i närliggande vävnader.

Blodproppar eller blodproppar som bildas under denna process är indelade i tre typer:

  • Vit blodpropp bildad av blodplättar och fibrin. Visas i lesioner med hög blodflödeshastighet, främst i artärerna. Det kallas så eftersom det finns en spårmängd av erytrocyter i tromben.
  • Spridad fibrinavsättning bildas i mycket små kärl, kapillärer.
  • Röd blodpropp. Koagulerat blod uppträder endast i frånvaro av skada på kärlväggen, med långsamt blodflöde.

Vad är involverat i koagulationsmekanismen

Den viktigaste rollen i koagulationsmekanismen tillhör enzymer. Detta märktes först 1861 och man drog slutsatsen att processen inte kunde fortsätta i frånvaro av enzymer, nämligen trombin. Eftersom koagulation är associerad med övergången av fibrinogen upplöst i plasma till det olösliga proteinet fibrin, är denna substans den viktigaste i koagulationsprocesser..

Var och en av oss har trombin i små mängder i inaktivt tillstånd. Dess andra namn är protrombin. Det syntetiseras av levern, interagerar med tromboplastin och kalciumsalter och förvandlas till aktiv trombin. Kalciumjoner finns i blodplasma och tromboplastin är en produkt av förstörelse av blodplättar och andra celler.

För att förhindra att reaktionen bromsas eller att den misslyckas är närvaron av de viktigaste enzymerna och proteinerna i en viss koncentration nödvändig.

Till exempel den välkända genetiska sjukdomen hemofili, där en person är utmattad från blödning och kan förlora en farlig volym blod på grund av en skrapa, beror på att blodglobulinet som är involverat i processen inte klarar sin uppgift på grund av otillräcklig koncentration.

Mekanismen för blodkoagulation

Varför blodproppar i skadade kärl??

Processen med blodkoagulering är tre faser som passerar in i varandra:

  • Den första fasen är bildandet av tromboplastin. Det är han som tar emot signalen från de skadade kärlen och utlöser reaktionen. Detta är det svåraste steget på grund av tromboplastins komplexa struktur.
  • Omvandling av inaktivt protrombinenzym till aktivt trombin.
  • Slutfas. Detta steg slutar med bildandet av en blodpropp. Trombin verkar på fibrinogen med deltagande av kalciumjoner, vilket resulterar i fibrin (ett olösligt trådformigt protein) som stänger såret. Kalciumjoner och proteinet trombostenin tjocknar och förankrar blodproppen, vilket resulterar i koagelretraktion (reduktion) med nästan hälften på några timmar. Därefter ersätts såret med bindväv..

Kaskadprocessen för trombbildning är ganska komplicerad, eftersom ett stort antal olika proteiner och enzymer är involverade i koagulering. Dessa nödvändiga celler som är involverade i processen (proteiner och enzymer) är blodkoagulationsfaktorer, 35 av dem är totalt kända, varav 22 är blodplättar och 13 är plasma.

Plasmafaktorer betecknas vanligtvis med romerska siffror och trombocytfaktorer på arabiska. I det normala tillståndet är alla dessa faktorer närvarande i kroppen i inaktivt tillstånd, och med vaskulär skada utlöses processen för deras snabba aktivering, vilket resulterar i att hemostas uppstår, det vill säga stopp av blödning.

Plasmafaktorer är av proteinkaraktär och aktiveras vid kärlskada. De är uppdelade i två grupper:

  • Beroende på vitamin K och produceras endast i levern,
  • K-vitaminoberoende.

Faktorer kan också hittas i leukocyter och erytrocyter, vilket avgör den enorma fysiologiska rollen för dessa celler i blodkoagulation.

Koagulationsfaktorer finns inte bara i blodet utan även i andra vävnader. Tromboplastinfaktor finns i stora volymer i hjärnbarken, moderkakan, lungorna.

Trombocytfaktorer utför följande uppgifter i kroppen:

  • Öka hastigheten för trombinbildning,
  • Främja omvandlingen av fibrinogen till olösligt fibrin,
  • Lös blodpropp,
  • Främja vasokonstriktion,
  • Delta i neutraliseringen av antikoagulantia,
  • Främja "stickning" av blodplättar, på grund av vilken hemostas uppstår.

Blodkoagulationshastighet i tid

En av de viktigaste indikatorerna för blod är ett koagulogram - en studie som bestämmer kvaliteten på koagulation. Läkaren kommer alltid att hänvisa till denna studie om patienten har trombos, autoimmuna störningar, åderbråck, akut och kronisk blödning av okänd etiologi. Denna analys behövs också för nödvändiga fall under operationen och under graviditeten..

Blodproppsreaktionen utförs genom att hämta blod från ett finger och mäta den tid under vilken blödningen slutar. Koagulationshastigheten är 3-4 minuter. Efter 6 minuter bör det redan vara en gelatinös koagel. Om blod avlägsnas från kapillärerna, bör en koagel bildas efter 2 minuter.

Barn har snabbare blodkoagulation än vuxna: blodet stannar efter 1,2 minuter och en tromb bildas efter bara 2,5-5 minuter.

När man undersöker blod är mätningar också viktiga:

  • Protrombin är ett protein som är ansvarigt för koagulationsmekanismer. Hans andel: 77-142%.
  • Protrombinindex: förhållandet mellan standardvärdet för denna indikator och värdet av protrombin hos patienten. Hastighet: 70-100%
  • Protrombintid: Den tidsperiod under vilken koagulering sker. Hos vuxna bör det vara inom 11-15 sekunder, hos små barn 13-17 sekunder. Det är en diagnostisk metod för misstänkt hemofili, spridning av intravaskulärt koagulationssyndrom.
  • Trombintid: Indikerar graden av blodproppsbildning. Norm 14-21 sek.
  • Fibrinogen - ett protein som ansvarar för trombbildning, vilket indikerar förekomsten av inflammation i kroppen. Normalt bör det vara 2-4 g / l i blodet..
  • Antitrombin - en specifik proteinsubstans som säkerställer koagulationsresorption.

Under vilka förhållanden bibehålls balansen mellan två omvända system?

I människokroppen fungerar två system samtidigt som ger koagulationsprocesser: det ena organiserar tidig bildning av trombbildningen för att minska blodförlusten till noll, det andra på alla möjliga sätt förhindrar detta och bidrar till upprätthållandet av blod i vätskefasen. Ofta uppträder patologisk blodkoagulering i intakta blodkärl med vissa hälsosjukdomar, vilket är en stor fara som väsentligt överstiger blödningsrisken. Av denna anledning uppstår trombos i hjärnkärlen, lungartären och andra sjukdomar..

Det är viktigt att båda dessa system fungerar korrekt och befinner sig i ett vital livsvikt, där blodet bara koagulerar om kärlen skadas och inuti de intakta förblir det flytande.

Faktorer där blodet koagulerar snabbare

  • Smärta irritation.
  • Nervös spänning, stress.
  • Intensiv adrenalinproduktion av binjurarna.
  • Ökade nivåer av vitamin K i blodet.
  • Kalciumsalter.
  • Värme. Det är känt vid vilken temperatur blodproppar hos människor - vid 42 grader C..

Anti-koagulationsfaktorer

  • Heparin är en speciell substans som förhindrar bildandet av tromboplastin och därmed stoppar koagulationsprocessen. Syntetiseras i lungorna och levern.
  • Fibrolysin - ett protein som hjälper till att lösa fibrin.
  • Svåra smärtattacker.
  • Låg omgivningstemperatur.
  • Effekter av hirudin, fibrinolysin.
  • Tar kaliumcitrat eller natrium.

Det är viktigt, om det finns en misstanke om dålig blodpropp, att identifiera orsakerna till situationen, vilket eliminerar riskerna för allvarliga störningar.

När ska man testas för blodproppar?

Det är värt att omedelbart genomgå en blodtillståndsdiagnos i följande fall:

  • Om du har svårt att stoppa blödningen,
  • Detektering av olika blåaktiga fläckar på kroppen,
  • Utseendet på omfattande blåmärken efter mindre skada,
  • Blödande tandkött,
  • Hög förekomst av näsblod.

Blodkoagulering. Stadier av hemostas och koagulationsfaktorer

Hemostas är ett system som håller blodvätskan och förhindrar blödning. Blod utför viktiga funktioner i människokroppen, därför hotar en betydande blodförlust att störa alla organ och system.

Blodkoagulationssystemet innehåller tre komponenter:

  1. Själva koagulationssystemet - koagulerar direkt blod.
  2. Antikoagulant system - åtgärden syftar till att förhindra blodproppar (patologisk trombbildning).
  3. Fibrinolytiskt system - säkerställer nedbrytningen av de bildade blodproppar.

Blodkoagulering är en fysiologisk process som förhindrar att plasma och blodceller lämnar blodomloppet genom att bibehålla kärlväggens integritet.

Teorin om blodproppar bildades av A. Schmidt under förra seklet. När blödning inträffar aktiveras sådana strukturer som endotel, koagulationsfaktorer, kroppar, mestadels trombocyter, och deltar i att stoppa det. För implementering av blodkoagulering behövs ämnen som kalcium, protrombin, fibrinogen.

Stadier av primär hemostas (vaskulär-trombocytisk)

Blodkoagulationsprocessen börjar med införandet av vaskulär-trombocytstadiet. Det finns fyra steg:

  1. Det finns en kortvarig kramp i kärlbädden, som varar cirka 1 minut. Lumenens diameter minskas med 30% under inverkan av tromboxan och serotonin, som frigörs från aktiverade blodplättar.
  2. Trombocytvidhäftning - trombocyter börjar ackumuleras nära det skadade området, de förändras - de ändrar form och formar processer och kan fästa vid kärlväggen.
  3. Blodplättaggregering är processen att klibba samman trombocyter. En lös tromb bildas som kan passera plasma, vilket resulterar i att fler och fler blodplättar deponeras på den nybildade tromben. Sedan tjocknar den och plasman passerar inte genom den täta blodproppen - irreversibel aggregering av blodplättar uppträder.
  4. Trombindragning - fortsatt förtjockning av en trombotisk koagel.

Kärlplättmetoden för att stoppa blödning är primär hemostas, det finns en mer komplex mekanism för blodkoagulation - detta är sekundär hemostas, inträffar med hjälp av enzymatiska och icke-enzymatiska ämnen.

Sekundära hemostasstadier

Det finns tre faser av blodkoagulering vid scenen för sekundär hemostas:

  • Aktiveringsfas - enzymer aktiveras, allt slutar med bildandet av protrombinas och produktionen av trombin från protrombin;
  • koagulationsfas - bildning av fibrinfilament från fibrinogen;
  • retraktionsfas - en tät tromb bildas.
Mekanismen för bildning av en primär tromb

Den första fasen av blodkoagulation

Plasmakoagulationsfaktorer är en samling inaktiva enzymer och icke-enzymatiska föreningar som lever i plasmadelen av blod och blodplättar. För blodkoagulation behövs bland annat Ca (IV) -joner och K-vitamin.

När vävnader skadas bryts blodkärlen, hemolys av blodceller inträffar, en serie reaktioner med aktivering av enzymer aktiveras. Aktiveringens början beror på interaktionen mellan plasmakoagulationsfaktorer och förstörda vävnader (extern typ av koagulationsaktivering), delar av endotel och bildade element (intern typ av koagulationsaktivering).

Extern mekanism

Ett specifikt protein, tromboplastin (faktor III), kommer in i blodomloppet från skalet på de förstörda cellerna. Det aktiverar faktor VII genom att fästa en kalciummolekyl, detta nybildade ämne verkar på faktor X för efterföljande aktivering. Efter X-faktor kombineras med vävnadsfosfolipider och V-faktor. Det bildade komplexet omvandlar andelen protrombin till trombin på några sekunder.

Intern mekanism

Under påverkan av förstört endotel eller formade element aktiveras faktor XII, som efter exponering för plasmakininogen aktiverar faktor XI. XI verkar på faktor IX, som efter inträde i den aktiva fasen bildar ett komplex: "koagulationsfaktor (IX) + antihemofil faktor B (VIII) + trombocytfosfolipid + Ca (IV) -joner". Den aktiverar Stuart-Prower-faktorn (X). Aktiverat X tillsammans med V- och Ca-joner verkar på cellens fosfolipidmembran och bildar en ny formation - blodprotrombinas, vilket säkerställer övergången av protrombin till trombin.

Plasmakoagulationsfaktorer inkluderar icke-enzymatiska proteiner - acceleratorer (V, VII). De behövs för effektiv och snabb blodsedimentering, eftersom de påskyndar koagulation tusentals gånger.

Den yttre mekanismen för blodkoagulering varar cirka 15 sekunder, den inre tar från 2 till 10 minuter. Denna koagulationsfas slutar med bildandet av trombin från protrombin.

Protrombin syntetiseras i levern, för att syntesen ska genomföras behövs vitamin K, som kommer med mat och ackumuleras i levervävnaden. Således, med leverskada eller vitamin K-brist, fungerar blodkoagulationssystemet inte normalt, och ofta sker det en okontrollerad frisättning av blod från kärlbädden..

Koagulationsfaktortabell

Koagulationsfaktorer
FaktorerEgenskaper
I - fibrinogenTrombin initierar omvandlingen av den första faktorn till fibrin
II - protrombinSyntes i levern endast i kombination med vitamin K
III - tromboplastinMed sitt deltagande omvandlas protrombin till trombin
IV - kalciumjonerBehövs för att aktivera koagulationsfaktorer
V - proaccelerinStimulerar övergången av protrombin till trombin
VI - SerumacceleratorInitierar övergången av protrombin till trombin
VII - prokonvertinHandlar på den tredje faktorn (aktivering)
VIII - antihemofil faktor AX-faktor medfaktor
IX - antihemofil faktor B (jul)Aktiverar VIII- och IV-faktorer
X - Stuart-Prower-faktorStimulerande protrombinas
XI - tromboplastinprekursorAktiverar VIII- och IX-faktorer
XII - Hageman-faktorTar del i omvandlingen av prekallikrein till kallikrein
XIII - fibrin-stabiliserande faktorStabilisering av den bildade fibrinmassan

Den andra fasen av blodkoagulation

Blodkoagulation är associerad med övergången av faktor I till en olöslig substans - fibrin. Fibrinogen är ett glykoprotein som, när det exponeras för trombin, bryts ner till ett ämne med låg molekylvikt - fibrinmonomerer.

Nästa steg är bildandet av en lös massa - en fibringel, från vilken ett fibrinnätverk (vit tromb), en instabil substans, bildas. För att stabilisera den aktiveras fibrinstabiliserande faktor (XIII) och tromben fixeras i det skadade området. Det bildade fibrinnätverket kvarhåller blodceller - tromben blir röd.

Den tredje fasen av blodkoagulation

Återkallandet av blodproppen sker med deltagande av proteinet trombostenin, Ca, fibrinfilament, aktin, myosin, som ger kompression av den bildade tromben, vilket förhindrar fullständig blockering av kärlet. Efter tillbakadragningsfasen återställs blodflödet genom det skadade kärlet och tromben är tätt fäst och fixerad på väggen.

För att förhindra ytterligare blodkoagulering i kroppen aktiveras det antikoagulerande systemet. Dess huvudkomponenter: fibrinsträngar, antitrombin III, heparin.

Blodplättar vidhäftar inte intakta kärl, detta underlättas av kärlfaktorer: endotel, heparinföreningar, jämnhet i det inre slemhinnan i blodkärlen, etc. Således upprätthåller hemostasesystemet jämvikt och kroppens funktion störs inte.

Blodkoagulationsschema

Koagulationstiden är normal

Det finns ett antal metoder för att bestämma koagulationstiden. För att tillämpa metoden enligt Sukharev placeras en droppe blod i ett provrör och väntade på att det skulle fällas ut. I avsaknad av patologi är koaguleringstiden 30 - 120 sekunder.

Hertigens koagulerbarhet bestäms enligt följande: öronflänsen punkteras och efter 15 sekunder tappas punkteringsområdet med specialpapper. När blod inte visas på papper har koagulation inträffat. Normalt är Duke-koagulationstiden från 60 till 180 sekunder.

Vid bestämning av koagulering av venöst blod används Lee-White-metoden. Det är nödvändigt att samla 1 ml blod från en ven och placera i ett provrör, luta i en vinkel på 50 °. Provet slutar när inget blod rinner ut ur kolven. Normalt bör koaguleringstiden inte överstiga 4-6 minuter.

Koagulationstiden kan öka med hemorragisk diates, medfödd hemofili, otillräckligt antal blodplättar, med utveckling av spridd intravaskulär koagulation och andra sjukdomar.

Bakterien förhindrar att en blodpropp bildas runt den

Vår kropps reaktion på en bakteriell infektion som har uppstått i blodomloppet är ett komplext svar, där celler och komponenter i immunsystemet, blodkoagulationssystem är inblandade, endotelceller som foder blodkärlen är nödvändigtvis anslutna, och allt detta kompletteras med svaren från levern och det endokrina systemet.

Även reaktionen hos ett av de listade systemen - blodkoagulationssystemet - är mångfacetterat. Blodkoagulationssystemet är traditionellt uppdelat i två sammankopplade länkar - blodplättar och plasma. Blodplättkoagulering är aktivering, vidhäftning (vidhäftning) till ytan och aggregering (vidhäftar till varandra) av celler - blodplättar. Plasma-koagulation är sekventiell aktivering av proteasproteiner (enzymer som bryter ner andra proteiner), vilket leder till polymerisationen av blodplasma-proteinet fibrinogen i långgrenade fibrinsträngar och bildandet av en koagel (denna process liknar bildandet av gelé).

Båda blodkoagulationslänkarna reagerar på en bakteriell infektion. Blodplättar bildar aggregat runt bakterier och kan absorbera dem (fagocytos). Trombocyter "känner igen" bakteriemönster och frisätter antimikrobiella substanser för trombocyter. I alla dessa fall utlöser blodplättar aktiveringen av kroppens immunsystem. I sin tur bildar bakterier kolonier på blodplättar och blodproppar och blir därmed förankrade i blodomloppet. Plasma-koagulation är inte mindre svårt att interagera med en bakteriell infektion: förutom att starta från en främmande yta - en bakterievägg, utlöses bildandet av en fibrinpropp av specifika bakterieproteaser, som också undertrycker fibrinolys - den fysiologiska processen med nedbrytning av blodpropp. Dessutom är alla listade svar på molekylär nivå specifika för släktet, eller till och med arten av patogena bakterier..

Vårt team, baserat på National Medical Research Center for Pediatric Hematology, Oncology and Immunology heter. Dmitry Rogachev, utforskar alla aspekter av aktiveringen av blodkoagulationssystemet både i fysiologiska processer och i patologi. Ett av de projekt som vi har bedrivit i flera år ägnas åt frågorna om blodkoagulationssystemets respons på lipopolysackarider (LPS) - komponenter i cellväggen hos gramnegativa bakterier (till exempel E. coli). Nivån på detta svar visar sig vara avgörande för akuta bakterieinfektioner som orsakar spontan blodkoagulation - spridd intravaskulär koagulation (DIC), när en alltför våldsam reaktion i systemet leder till en kraftig minskning av koncentrationen av proteiner och trombocyter och som en följd av blödningar i kombination med nedsatt mikrocirkulation i organ. I klinisk praxis utförs för närvarande behandlingen av DIC, beroende på fas, med trombocytaggregationsmedel (såsom aspirin), antikoagulantia (heparinderivat), plasmakomponenter och trombocytkoncentrat, det vill säga att behandlingen inte normaliserar koagulation, utan förskjuter balansen mot försvagning eller förstärkning (mer detaljer - "Praktisk koagulologi", red. A. I. Vorobiev, Moskva, 2012). Att förstå de molekylära mekanismerna för reaktionen i blodkoagulationssystemet till bakterier kommer att förbättra moderna metoder för terapi av DIC avsevärt..

I detta projekt började vi med interaktionen mellan plasmalänken för blodkoagulation och LPS. Efter flera experimentserier kom vi fram till att effekten av LPS är ganska svag och starkt beroende av givaren. När man analyserade data med hjälp av datormodellering drogs slutsatsen att blodkoagulation kan "starta" från de bildade (som ett resultat av immunsystemet) LPS-aggregat, men enstaka LPS-molekyler, som binder till proteasproteiner, undertrycker snarare blodkoagulation.

Mekanismerna för aktivering av blodkoagulering som ett resultat av inflammation orsakad av bakterier betraktades separat när antingen endotelcellerna själva eller cellerna i immunsystemet utsätter ett protein på deras yta - en vävnadsfaktor som utlöser hela blodkoagulationssystemet. Med hjälp av datormodellering har vi visat att när sådana celler dör, när många membranvesiklar - "bubblor" med en storlek på 10-100 nm bildas, utlöses koagulation av blodplasma mest intensivt på grund av den ökade affiniteten ("kärlek") av koagulationsproteaser till den krökta ytan.

Blodceller, blodplättar, kan interagera med LPS genom speciella receptorproteiner på deras yta, de så kallade Toll-liknande receptorerna. Förresten, samma receptorer är ansvariga för aktiveringen av LPS-cellerna i immunsystemet och leder till utveckling av inflammation. Men till vår förvåning kunde vi inte identifiera direkt aktivering av LPS för trombocyter, trots närvaron av funktionella Toll-liknande receptorer. Efter många experiment i samarbete med professor S.P. Gambaryan från Institutet för evolutionär fysiologi och biokemi, uppkallad efter V.I. I.M.Sechenova (St. Petersburg), vi visade att LPS till och med orsakar en liten undertryckning av trombocytaktivering.

Således fann vi att komponenterna i bakteriecellväggen, lipopolysackarider, i sig inte antingen påverkar blodkoagulationssystemet eller orsakar undertryckande av koagulationsaktivering. Detta beteende - undertryckande av blodkoagulering - är typiskt för många bakterier, eftersom bildandet av en blodpropp runt bakterierna kan förhindra att det sprids i kroppen. Den akuta reaktionen på bakterieinfektion som beskrivits ovan i fallet med E. coli är troligtvis associerad med aktivering av koagulationssystemet som ett resultat av en allmän inflammationsprocess utlöst av bakterier i kroppen. För närvarande fortsätter vi att studera aktiveringen av blodkoagulationssystemet under inflammation och andra interaktioner med immunsystemet, enligt projekt som stöds av den ryska stiftelsen för grundforskning och den ryska vetenskapsstiftelsen, liksom stiftelsen Doctors, Innovations, Science for Children..

Resultaten erhölls inom ramen för projektet "Identifiering av mål för farmakologiska effekter på blodkoagulation vid bakteriell infektion", som stöds gemensamt av RFBR och Moskvas regering..

Anastasia Sveshnikova, projektledare, doktor i fysiska och matematiska vetenskaper, ledande forskare laboratorier för cellulär hemostas och trombos vid National Medical Research Center DGOI

Fysiologi för mekanismen för blodkoagulering vid skada på kroppens vaskulära system

Blod är bindväv i en levande organism, som är i flytande tillstånd. Sammansättningen av humant blod innehåller en flytande del, kallad plasma, och formade element, vars huvudsakliga bildas av erytrocytceller, leukocyter, blodplättar. Framväxten och mognaden av de cellulära komponenterna i blodet kallas "hematopoiesis". Rörelse av blod sker i ett slutet system.

Under lång tid har vetenskapen studerat mekanismen för blodkoagulation. Riktningen för medicin som behandlar studiet av cirkulationssystemet och de patologiska processer som uppstår inom detta område kallas hematologi. Avsnittet av hematologi - hemostasiologi är engagerat i studien av mekanismerna för hemokoagulation.

  1. Vad är det mänskliga blodkoagulationssystemet?
  2. På blodkoagulationssystemet: biokemi
  3. Faser av blodkoagulation
  4. Koagulationsfaktorer
  5. Graden av hemokoagulation och dess patofysiologi
  6. Hypokoagulation
  7. Hyperkoagulation

Vad är det mänskliga blodkoagulationssystemet?

Mekanismen för blodkoagulation, eller hemokoagulation, är en komplex process som består av flera på varandra följande faser och är ansvarig för att stoppa blödning vid kränkning av kärlens integritet. Tillsammans med vaskulär-trombocythemostas och fibrinolys är koagulationsprocessen det viktigaste steget i funktionen av kroppens hemostas..

Som ett resultat av hemokoagulation omvandlas blodet från ett flytande tillstånd till ett geléliknande tillstånd upp till bildandet av en tromb. En sådan omvandling är möjlig på grund av övergången av fibrinogenproteinet, löst i blodplasma, till olösligt fibrin, som bildar ett slags nätverk av trådar som fångar blodets cellulära element.

Det humorala och nervsystemet är ansvariga för regleringen av hemokoagulationsprocessen. När det gäller frågan om vilka celler som är involverade i processen för blodkoagulation hos människor bör det noteras att huvudrollen i den tilldelas blodplättar, även om alla de bildade elementen är direkt inblandade. Tack vare blodplättarna blir strukturen hos den bildade blodproppen förtjockad, vilket påskyndar sårläkningen genom att dra åt kanterna och minskar risken för infektion, vilket är viktigt för djur- och människors hälsa. Effektiviteten hos mekanismen beror på interaktionen mellan 15 ämnen (faktorer) i blodet som tillhör proteinklassen.

Viktig! Hos en fysiskt frisk person med normal koagulation, efter skada på kärlväggen, startar hemokoagulationsmekanismen nästan omedelbart. Trombbildning bildas inom 8 minuter.

På blodkoagulationssystemet: biokemi

Hemokoagulation är en enzymatisk process som sker med deltagande av ett speciellt enzym - trombin, med hjälp av vilket fibrinogen upplöst i plasma omvandlas till ett olösligt proteinfibrin. Fysiolog Alexander Alexandrovich Schmidt blev grundaren av teorin, som föreslog den 1863-1864. Det moderna, mer utökade konceptet för hemokoagulation och metoder för biokemisk analys baseras på den första teorin om koagulationsmekanismen som föreslagits av A.A. Schmidt.

En liten mängd trombin i inaktivt tillstånd finns permanent i människans blod. Denna trombin kallas protrombin och produceras i levern. Plasmakalciumsalter och tromboplastin verkar på protrombin och omvandlar det till aktivt trombin.

Uppmärksamhet! Tromboplastin finns inte i blodet. Dess utseende beror på förstörelse av blodplättar eller en kränkning av integriteten hos strukturen hos andra celler i kroppen.

Processen för tromboplastinbildning är komplex. Flera blodproteiner deltar i det. I frånvaro av några av dem saktar hemokoagulationen eller störs helt, vilket blir en farlig patologi som kan leda till allvarlig blodförlust även med mindre skador. Denna sjukdom, relaterad till antalet koagulopatier, är känd som "hemofili".

Faser av blodkoagulation

Processen för hemokoagulation presenteras som en enzym-enzymkaskad, i vilken enzymer, som förvärvar aktivitet, kan aktivera andra faktorer av blodkoagulation. Presentationen av kaskadschemat för blodkoagulering från människa presenterades av koagulologen Moravitz 1905 och är fortfarande relevant till denna dag. Själva processen kan sammanfattas i tre faser:

  • Den första fasen är den svåraste och kallas aktiveringsfasen. Efter kränkning av kärlvävnadens integritet i aktiveringsprocessen inträffar en uppsättning sekventiella reaktioner. Resultatet är bildandet av protrombinas och omvandlingen av protrombin till trombin.
  • Nästa fas är känd som koagulationsfasen. Vid koagulationssteget bildas proteinet fibrin med hög molekylvikt från fibrinogen.
  • I den tredje och sista fasen uppstår bildandet av en fibrinkoagel med en tät struktur.

Trots att det schema som Moravitz föreslagit fortfarande används har studien av hemokoagulationsprocessen fått betydande utveckling och gjort det möjligt att göra ett stort antal upptäckter angående reaktionerna. Upptäckt och studerat proteiner som är involverade i blodkoagulation.

Koagulationsfaktorer

Det är vanligt att inkludera enzymer och proteiner som är involverade i koagulation som koagulationsfaktorer. De finns i blodplättceller, vävnader och blodplasma. Vanligt använda beteckningar för koagulationsfaktorer beror på platsen:

  1. Romerska siffror anger den del som är lokaliserad i blodplasman. På grund av deras läge är det vanligt att kalla dem plasmafaktorer..
  2. Aktiva föreningar placerade i blodplättar betecknas med arabiska siffror. De fick namnet "trombocytfaktorer".

Uppmärksamhet! Plasmafaktorer för hemokoagulation, producerade av en levande organism, är initialt inaktiva, och om kärlen skadas aktiveras de och bokstaven "a" läggs till i faktorns namn. [/ Anmärkning]

Plasmafaktorer för hemokoagulation inkluderar:

  • I - protein fibrinogen, syntetiserat av leverceller och därefter omvandlat till olösligt fibrin under påverkan av trombin.
  • II - beteckning av protrombin. Dess produktion sker i leverceller med deltagande av vitamin K. Protrombin är en inaktiv typ av trombin.
  • III - tromboplastin i en inaktiv form i vävnader. Deltar i omvandlingen av protrombin till trombin genom bildandet av protrombinas.
  • IV - kalcium. Ett ämne som aktivt deltar i alla stadier av hemokoagulation. Konsumeras inte i processen. Fungerar som en hämmare av fibrinolys.
  • V är en labil faktor som kallas proaccelerin. Syntes sker i leverceller, deltar i bildandet av protrombinas.
  • VI - Accelerin, är den aktiva formen av Proaccelerin. Undantaget från den moderna tabellen över hemokoagulationsfaktorer.
  • VII - prokonvertin. Skapad av leverceller med vitamin K. Det blir aktivt i den första fasen av koagulationsproceduren och konsumeras inte under det.
  • VIII - beteckning av ett komplext glykoprotein kallat "Antihemofil globulin A". Den exakta produktionsplatsen i kroppen är okänd, men produktionen antas ske i leverceller, njurar, mjälte och vita blodkroppar..
  • IX - antihemofil globulin B eller julfaktor. Det produceras av levern med hjälp av vitamin K. Det finns länge i plasma och serum..
  • X - trombotropin eller Stuart-Prower-faktor. Inaktiv, producerad av levern med deltagande av K och främjar bildandet av trombin.
  • XI - Rosenthal-faktor eller antihemofil faktor C. Syntes sker i levern. Aktiverar faktor IX.
  • XII är kontaktfaktorn eller Hageman. Det produceras i en inaktiv form av levern. Utlöser blodproppar.
  • XIII - fibrinstabiliserande faktor, annars kallad fibrinas. Med kalciumdeltagande stabiliserar det fibrin.
  • Fitzgerald-faktor produceras av levern och aktiverar faktor XI.
  • Fletchers faktor syntetiseras i levern, omvandlar kinin från kininogen, utlöser faktor VII och IX.
  • Von Willebrand-faktor finns i blodplättar som produceras i endotel.

Du kan lära dig mer om faktorerna för hemokoagulation från videon nedan:

Skillnad mellan yttre och inre vägar för blodkoagulation, beroende på vilken mekanism som utlöser hemokoagulation. I båda fallen börjar aktiveringen av faktorer på skadade cellmembran..

Med den yttre vägen för blodkoagulering fungerar tromboplastin som en utlösande faktor, som kommer in i blodet under trauma av kärlvävnad och, tillsammans med faktor VII, har en enzymatisk effekt på faktor X. Den senare, med deltagande av kaliumjoner, går i en bindning med faktor V och vävnadsfosfolipider, vilket leder protrombinas. Koagulationsvägen, i vilken signalen kommer från blodplättar, kallas intern, i vilket fall faktor XII aktiveras. Båda mekanismerna för initiering av koagulering är inbördes relaterade, därför är denna uppdelning villkorad.

Graden av hemokoagulation och dess patofysiologi

Hos en fysiskt frisk vuxen tar blodproppsprocessen 5 till 7 minuter. Det mesta avleds till den första fasen, under vilken protrombin bildas, som används av kroppen för att bilda en blodpropp. Tack vare honom uppstår en blockering av den förstörda kärlväggen, vilket resulterar i att allvarlig blodförlust förhindras.

Efterföljande faser sker mycket snabbare - inom några sekunder. Graden av trombbildning beror på hastigheten för protrombinsyntes. Tidpunkten för produktion av den senare är nära relaterad till närvaron i kroppen av en tillräcklig mängd vitamin K, med en brist som det finns en risk för svårigheter att stoppa blödningen.

Uppmärksamhet! Blodproppsprocessen hos barn är mycket snabbare. För ett barn i åldern 10 år tar denna åtgärd 3 till 5 minuter. Med åldern minskar frekvensen av hemokoagulation.

Hypokoagulation

Ett patologiskt tillstånd där en person har en markant minskad effektivitet av blodkoagulationsmekanismen kallas hypokoagulation. Denna avvikelse uppstår på grund av ett antal skäl:

  • Volymetrisk blodförlust på grund av allvarlig skada. I en sådan situation förlorar en person tillsammans med blodet ett stort antal formade celler, olika enzymatiska ämnen och koagulationsfaktorer.
  • Patologiska tillstånd i levern. Dessa inkluderar hepatit. Resultatet av kränkningar i levern är hämning av syntesen av koagulationsfaktorer.
  • I vissa fall inträffar hypokoagulation på grund av anemi eller vitamin K-brist.
  • Orsaken kan vara ärftlig, till exempel: ärftlig störning av trombocytaktivitet.

Om du misstänker en patologi blir det rätta beslutet att kontakta en läkare som kommer att genomföra en serie studier och laboratorietester för att bekräfta diagnosen och fastställa dess orsaker. Behandlingsregimen upprättas individuellt, beroende på vad som har blivit en faktor i sjukdomsutbrottet.

I vilket fall som helst kommer ett integrerat tillvägagångssätt att behövas, inklusive att ta mediciner och ändra kost. Patientens meny innehåller fler produkter som innehåller kalium, folsyra, kalcium. En kvalificerad specialist i en medicinsk institution hjälper till att lösa dessa problem. Självmedicinering för sådana avvikelser är oacceptabel.

[tips] Viktigt! Om orsaken till sjukdomen ligger i ärftlighet kan behandlingen fortsätta under hela patientens liv. [/ Tips]

Hyperkoagulation

Hyperkoagulation är det motsatta tillståndet, där patienten har ett ökat koagulationsindex, vilket är fylld med risken för blodproppar. Hyperkoagulation utvecklas ofta mot bakgrund av:

  • Dehydrering av kroppen orsakad av abnormiteter i njurarnas funktion, lös avföring och långvarig kräkningar, brännskador.
  • Störningar i levern, vilket leder till brist i produktionen av hormoner och enzymatiska ämnen. Kan påverka cirros och hepatit.
  • Hos kvinnor beror denna utveckling av händelser på användning av orala preventivmedel, som påverkar den hormonella bakgrunden..
  • Under graviditet. På grund av vissa förändringar i fysiologin i kvinnokroppen är det möjligt att öka koagulationssystemets aktivitet under den tid då barnet föds. Ibland kan processen gå utanför det acceptabla ramverket och leda till sorgliga konsekvenser..
  • Några former av maligna sjukdomar i det hematopoetiska systemet och mycket mer.

För att bedöma patologin och namnge orsaken till dess förekomst kommer flera procedurer att behövas, inklusive ett allmänt blodprov, APTT (diagnos av effektiviteten hos den interna och allmänna koagulationsvägen), ett koagulogram etc..

Leverans av material för analys utförs på fastande mage och tidigt på morgonen. 8 timmar borde ha gått sedan sista måltid. Uteslut användningen av alkoholhaltiga drycker. Om du använder mediciner, meddela den behandlande läkaren i förväg.

Kort information om avvikelser i blodkoagulationsindikatorer och tekniken som kan skapa dem kan hämtas från videon nedan.

Koagulationsfaktorkoncentrationstest - vad resultaten betyder

Koagulationsfaktorer är väsentliga för blodproppar och sårläkning. Deras syntes sker i levern, och deras spänning till handling inträffar när det gäller skada. Den komplexa processen med blodkoagulering kallas en kaskad.

Kaskadkoagulationsprocessen utlöses på tre sätt - den yttre vägen (när vävnaden är skadad), den inre vägen (när blodkärlen skadas) och den allmänna vägen. De yttre och inre vägarna för aktivering av blodkoagulationssystemet kännetecknas av olika koagulationsfaktorer. Båda vägarna är anslutna i en tredje väg, som kallas gemensam.

Koagulationsprocessen slutar med omvandlingen av faktor I (fibrinogen) till fibrinfibrer, som bildar ett nätverk vid sårstället. Den resulterande blodproppen förblir på huden tills såret läker. Koagulationsfaktorer är också ansvariga för att lösa blodproppen efter att ha fullgjort sin roll..

Varför uppstår blodproppar?

Alla är olika och allas blodkärl är olika. Vissa har kärl som ligger nära huden, så all skada på dem är fylld med stor blodförlust. Människor som har låga blodproppar kan dö av till och med lite blödning. Även om koagulering inte är den enda faktorn som förhindrar blödning, var det tack vare det som många lyckades undvika döden..

Den enzymatiska koaguleringsteorin utvecklades av A. Schmidt. Han förklarade att i sammansättningen av plasma finns fibrinogen - ett fibrinogent material vars inkludering i blodet överstiger mängden av något annat ämne. Enligt teorin som beskrivs av Schmidt utförs vikning i flera steg. Tabellen beskriver var och en av dem.

KoagulationsfasProcessegenskap
AktiveringarReaktioner i kroppen som stimulerar produktionen av protrombinas och trombin
KoaguleringFibrinogenbildning
ÅterdragningFibrinkoagbildning

Notera. Varje fas varar inte länge, i skador, allt händer omedelbart

Varje fas varar inte länge, i skador, allt händer omedelbart.

Faser av blodkoagulation

För att helt stoppa blödningen måste tre på varandra följande faser passera.

Den första fasen är den längsta. Det största antalet processer sker i detta skede.

För att påbörja denna fas måste ett aktivt protrombinaskomplex bildas, vilket i sin tur kommer att göra protrombin aktivt. Två typer av detta ämne bildas: blod- och vävnadsprotrombinaser.

För bildandet av den första är aktivering av Hageman-faktorn nödvändig, vilket sker på grund av kontakt med fibrerna i den skadade kärlväggen. För funktion av faktor XII krävs också kininogen och kallikrein med hög molekylvikt. De ingår inte i huvudklassificeringen av blodkoagulationsfaktorer, men i vissa källor får de betecknas med siffrorna XV respektive XIV. Vidare tar Hageman-faktorn XI Rosenthal-faktorn i ett aktivt tillstånd. Detta leder till aktivering av faktorer IX först och sedan VIII faktorer. Antihemofil globulin A är nödvändig för att faktor X ska bli aktiv, varefter den binder till kalciumjoner och faktor V. Således syntetiseras blodprotrombinas. Alla dessa reaktioner inträffar på tromboplastinmatrisen (PF-3). Denna process är längre, dess varaktighet är upp till 10 minuter..

Bildningen av vävnadsprotrombinas sker snabbare och lättare. Först aktiveras vävnadstromboplastin, som uppträder i blodet efter skada på kärlväggen. Den kombineras med faktor VII och kalciumjoner, vilket aktiverar Stuart-Prower X-faktorn. Det senare interagerar i sin tur med vävnadsfosfolipider och proaccelerin, vilket leder till produktion av vävnadsprotrombinas. Denna mekanism är mycket snabbare - upp till 10 sekunder.

Koagulationstiden är normal

Det finns ett antal metoder för att bestämma koagulationstiden. För att tillämpa metoden enligt Sukharev placeras en droppe blod i ett provrör och väntade på att det skulle fällas ut. I avsaknad av patologi är koaguleringstiden 30 - 120 sekunder.

Hertigens koagulerbarhet bestäms enligt följande: öronflänsen punkteras och efter 15 sekunder tappas punkteringsområdet med specialpapper. När blod inte visas på papper har koagulation inträffat. Normalt är Duke-koagulationstiden från 60 till 180 sekunder.

Vid bestämning av koagulering av venöst blod används Lee-White-metoden. Det är nödvändigt att samla 1 ml blod från en ven och placera i ett provrör, luta i en vinkel på 50 °. Provet slutar när inget blod rinner ut ur kolven. Normalt bör koaguleringstiden inte överstiga 4-6 minuter.

Koagulationstiden kan öka med hemorragisk diates, medfödd hemofili, otillräckligt antal blodplättar, med utveckling av spridd intravaskulär koagulation och andra sjukdomar.

Vad är hemostas

I vår kropp måste blodet hållas i flytande tillstånd för att förse alla organ och vävnader med nödvändiga näringsämnen och syre. Samtidigt, om det behövs, måste det flytande ämnet förvandlas till en geléliknande substans så att personen inte dör av blodförlust. Och efter att den geléliknande blodproppen har slutfört sitt uppdrag, måste den åter ta ett flytande tillstånd. Denna process för att reglera blodets tillstånd kallas hemostas..

Hemostas är en mycket komplex mekanism som involverar dussintals ämnen. Om denna process misslyckas kan en person möta många sjukdomar som är livshotande. Koagulationsfaktorer i blodet påverkar hemostas.

Vad är hemostas och koagulation


De önskade egenskaperna hos blod tillhandahålls på grund av hemostas

Uttrycket hemostas översätts från grekiska till ett system som håller blod i det erforderliga tillståndet. Hemostasisystemet ger den nödvändiga blodtätheten, så att den kan cirkulera korrekt i kroppen, och när skada uppstår koagulerar den och bildar en blodpropp som täpper till kärlets patologiska lumen.

Koagulation är en komplex process som äger rum i flera steg. Det riktar sig mot produktionen av fibrin, vilket stimulerar blodproppar. Under substansens verkan får blodet konsistensen av ostmassa och förlorar helt sin flytbarhet. Koagulation tillhör således en av funktionerna för hemostas och är ansvarig för att stoppa blödningen. Om en kränkning inträffar i kroppen, kan produktionen av fibrin börja i frånvaro av blödning, och sedan utvecklas trombos, vilket är en fara för människolivet.

Faktorer som påverkar blodkoagulering

Källor till trombocytfaktorer - trombocyter

Koagulationsfaktorer är uppdelade i trombocyter och plasma. De är aktivt involverade i bildandet av en blodpropp, vilket är nödvändigt för att stoppa blödningen..

13 plasmafaktorer

Det finns 13 koagulationsfaktorer i blodplasman. I analyser anges de med romerska siffror. Bildningen av dessa faktorer sker delvis i levern, och vid leversjukdomar kan den störas och orsaka blodproppar.

Trombocytfaktorer

Faktorer i denna kategori finns i blodplättar. De betecknas i analyser med arabiska siffror. I kombination med faktorer från blodplasma bildar de ett komplext system för att förhindra blödning, vilket förhindrar kränkning av kroppens inre stabilitet.

De viktigaste faktorerna

De 12 huvudkomponenterna i koagulationshemostas som anges ovan är relaterade till plasmakoagulationsfaktorer. Detta innebär att dessa ämnen cirkulerar i fritt tillstånd i blodplasman..

Det finns också ämnen som finns i blodplättar. De kallas trombocytkoagulationsfaktorer. Nedan följer de viktigaste:

  • PF-3 - tromboplastin för trombocyter - ett komplex bestående av proteiner och lipider, på vars matris blodkoagulationsprocessen äger rum;
  • PF-4 - antiheparinfaktor;
  • PF-5 - tillhandahåller vidhäftning av blodplättar till kärlväggen och till varandra;
  • PF-6 - det är nödvändigt att försegla en blodpropp;
  • PF-10 - serotonin;
  • PF-11 - består av ATP och tromboxan.

Samma föreningar finns i andra blodkroppar: erytrocyter och leukocyter. Under blodtransfusion (blodtransfusion) med en oförenlig grupp inträffar massiv förstörelse av dessa celler och trombocytkoagulationsfaktorer frigörs i stora mängder, vilket leder till aktiv bildning av många blodproppar. Detta tillstånd kallas disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC).

Sorter av blodproppar

Blodproppar är av fyra typer.

  1. Vit. Grunden för blodproppen är fibrin, blodplättar och leukocyter. Det finns ett minimum av röda blodkroppar i blodproppen. Bildas främst i artärer.
  2. Röd. Sammansättningen av en tromb är röda blodkomponenter, fibrin och blodplättar. Bildas i venerna.
  3. Blandad typ. Den vanligaste formen av blodpropp, i vilken kompositionen innehåller ungefär lika stora delar av komponenter från de två första typerna. Bildning möjlig i vener, hjärta och aortaaneurysm.
  4. Hyaline. Koageln innehåller hyaliserade erytrocyter och blodplasmaproteiner. Det finns praktiskt taget inget fibrin i kompositionen. Blodproppar bildas i kapillärerna.

Vilken blodpropp som bildas beror på typen av skadat kärl..

Vad förhindrar blodproppar

Speciella ämnen - antikoagulantia - kan förhindra blodproppar. De orsakar vaskulär igensättning. Som ett resultat bildas en blodpropp och blodet förlorar sin förmåga att koagulera. Om ett sådant ämne finns i blodet krävs ett omedelbart besök till läkaren och en fullständig kontroll av kroppen. Detta hjälper till att förhindra allvarlig blodförlust från blödning..

Blodkoagulationsfaktorer följer av varandra, eftersom bildandet av vissa ämnen är omöjligt utan hjälp från andra. Något av sina egna i produktionen av ämnen för blodproppar - en anledning till ett besök hos läkaren.

Varför uppstår blodproppar?

Processen med blodkoagulering är en skyddande reaktion som förhindrar riklig blodförlust vid kärlskador och bibehåller en relativt jämn blodvolym i kroppen. Normalt utlöses trombbildningen om det sker en förändring i blodets fysiska och kemiska sammansättning. Grunden för denna process är upplöst fibrin, som vid blödning blir ett olösligt.

Proteinet i det skadade området bildar ett nätverk, som liknar fina trådar, som fångar blodceller och bildar en koagel. När koagulatet blir tjockare leder det till att skärmens kanter dras åt.

Stadier av primär hemostas (vaskulär-trombocytisk)

Blodkoagulationsprocessen börjar med införandet av vaskulär-trombocytstadiet. Det finns fyra steg:

  1. Det finns en kortvarig kramp i kärlbädden, som varar cirka 1 minut. Lumenens diameter minskas med 30% under inverkan av tromboxan och serotonin, som frigörs från aktiverade blodplättar.
  2. Trombocytvidhäftning - trombocyter börjar ackumuleras nära det skadade området, de förändras - de ändrar form och formar processer och kan fästa vid kärlväggen.
  3. Blodplättaggregering är processen att klibba samman trombocyter. En lös tromb bildas som kan passera plasma, vilket resulterar i att fler och fler blodplättar deponeras på den nybildade tromben. Sedan tjocknar den och plasman passerar inte genom den täta blodproppen - irreversibel aggregering av blodplättar uppträder.
  4. Trombindragning - fortsatt förtjockning av en trombotisk koagel.

Kärlplättmetoden för att stoppa blödning är primär hemostas, det finns en mer komplex mekanism för blodkoagulation - detta är sekundär hemostas, inträffar med hjälp av enzymatiska och icke-enzymatiska ämnen.

Interaktion mellan trombocyter och kärlvägg

Blodströmmen innehåller ständigt från 20 till 40% av aktiverade "plikt" -plättar, redo att omedelbart börja processen med blodkoagulering när vidhäftningsmolekyler uppträder. I processen för blodplätt-vaskulär interaktion särskiljs stadierna för trombocytadhesion, deras aktivering och aggregering.

Adhesion

När kärlväggen skadas exponeras kollagen från basmembranet och en främmande "trombogen" kontaktyta skapas. Samtidigt frigörs vidhäftningsproteiner, främst von Willebrand-faktor, från det aktiverade endoteliet. Kontaktytan fäster vid trombocyter och utlöser koagulationsprocessen.

Vidhäftningsprocessen består i att fästa trombocyter som fångats i det skadade området till de subendoteliala strukturerna. I detta fall finns det en direkt kontakt mellan trombocyter och kollagen i basalmembranet genom trombocytreceptorer GPIa / IIa. Samtidigt isolerat från de skadade endotelcellerna av F. Willebrand binder med en av dess delar till trombocytreceptorn GPIb, och den andra - till kollagenet i subendoteliet.

Blodplättsadhesion

Efter att ha fästs på den skadade ytan aktiveras trombocyter.

Aktivering

Blodplättsadhesion till kollagen (GPIa / IIa-receptorer) och interaktion med von Willebrand-faktor (GPIb-receptor) leder till deras aktivering.

Bindningen av von Willebrand-faktor till GPIb-receptorn utlöser kalcium-fosfolipidsignaltransduktionsmekanism och detta leder i slutändan till en ökning av den intracellulära koncentrationen av Ca2 + -joner och aktivering av proteinkinas C. Som ett resultat:

  • ATP-beroende aminofosfolipid-translokas inhiberas, bibehåller membranasymmetrin av fosfolipider, och som ett resultat uppträder negativt laddad fosfatidylserin på ytterytan av membranet.
  • tillsammans med fosfatidylserin kommer ett speciellt glykoprotein (vävnadsfaktor) ut till ytan, ett vävnadsfaktorkomplex bildas. Membranet blir en yta för växelverkan mellan plasmakoagulationsfaktorer, även kallad tromboplastin.
  • det finns en minskning av proteinet trombostenin, som ett resultat uppstår degranulering och faktorer som aktiverar vidhäftning och aggregering frigörs utanför,
  • trombocytformen förändras, pseudopodia dyker upp och sprider sig på kontaktytan,
Processer som inträffar under trombocytaktivering
  • fosfolipas A2 aktiveras, som klyver fleromättad (till exempel arakidonsyra) från membranet fosfatidylkolin, och tromboxan A syntetiseras från den (till exempel tromboxan A2), en stark inducerare av trombocytaggregation och en vasokonstriktor. Tromboxan motverkar effekterna av prostacykliner genom att hämma aktiveringen av adenylatcyklas och avbryta effekterna av prostacykliner.
Motverkan av verkan av prostacykliner och tromboxaner

Tromboxan accelererar ytterligare frisättningen av aktiva substanser (protrombin, PAF, ADP, Ca2 + -joner, serotonin, tromboxan A, etc.) från den aktiverade blodplätten, vilket stöder och förstärker aktiveringen av denna och angränsande blodplättar. Aktivering förbättras också genom verkan av ADP frisatt från skadade erytrocyter och endotelceller i kärlväggen.

Redan aktiverade blodplättar har receptorer på ytan för aktiva och inaktiva faktorer V, VIII, IX, X, XI, protrombin och trombin.

Aggregering

Aggregationsprocessen består i stabilisering av tromben med fibrin och i vidhäftningen av aktiverade blodplättar till varandra.

Varje triggersignal i den aktiverade blodplätten leder till konformationsförändringar i GPIIb / IIIa-receptorn, som rör sig till membranet. Efter bindning till denna receptor fungerar fibrinogen som en brygga mellan intilliggande blodplättar och en trombocyt-tromb, förstärkt med fibrinogen, bildas i det skadade området. Först är sambandet mellan blodplättar ännu inte starkt och denna aggregering är reversibel. Aktivering och aggregering stöds av kontinuerlig utsöndring av granulinnehåll från bindande blodplättar.

Den pågående degranuleringen av trombocyter och deras utsöndring av prostaglandiner (PgG2 och PgH2), tromboxan A2, ADP, omvandlingen av fibrinogen till fibrin (katalyserad av trombin) gör aggregeringen irreversibel. En sådan blodplätt är tätt bunden till andra celler, den har tappat innehållet i granulerna och kan inte återgå till sitt ursprungliga tillstånd..

Trombocytaggregation

Återdragning

Retraktion är förtjockning av en blodpropp med frisättning av överskott av serum från den. Stimulans för tillbakadragning är olika ämnen som utsöndras av trombocyterna i aktiverings- och aggregeringsstegen. Tillbakadragningen utförs på grund av det faktum att det sammandragna proteinet trombostenin (liknar actomyosin i muskelfibrer) är fäst vid den intracellulära delen av GPIIb / IIIa-receptorerna, som, när Ca2 + -joner ackumuleras i cytosolen, kontraherar och komprimerar koagulatet.

Kompression av blodproppen orsakar en ökning av trycket inuti blodplätten och orsakar ytterligare frisättning av ämnen från dess granuler, vilket ytterligare förbättrar indragningen och slutligen förseglar koagulatet. Normalt varar blödning från små kärl inte mer än 5 minuter.

Litteratur:

  • Handbok för kliniska laboratorieforskningsmetoder. Ed. E. A. Kost. Moskva, "Medicin", 1975.
  • Barkagan Z.S. hemorragiska sjukdomar och syndrom. - Moskva: medicin, 1988.
  • Gritsyuk A.I., Amosova E.N., Gritsyuk I.A. Praktisk hemostasiologi. - Kiev: Hälsa, 1994.
  • Schiffman F.J. Blodpatofysiologi. Översatt från engelska - Moskva - St Petersburg: "BINOM Publishing House" - "Nevsky Dialect", 2000.
  • Katalog "Laboratorieforskningsmetoder i kliniken" ed. prof. V.V Menshikov. Moskva, "Medicin", 1987.
  • Forskning av blodsystemet i klinisk praxis. Ed. G. I. Kozintsa och V. A. Makarov. - Moskva: Triada-X, 1997.

Blodplättkoagulationsmedel

Blodplättar är röda blodkroppar som inte har kärnor. De innehåller mer än 10 komponenter som är ansvariga för blodproppar (faktor 12 - adenosindifosfat produceras i alla kroppens celler). För närvarande pågår en aktiv debatt om hur många av dessa molekyler. Vissa hävdar att det är 12, andra insisterar på att siffran är mycket högre. De flesta läroböcker om normal fysiologi nämner trombocytfaktorer i mängden 11 koagulationsmolekyler:

  • 1 trombocytprotein. Den aktiveras av trombinmolekylen. Behövs för hans utbildning.
  • 2 - accelerator - är en utlösare för bildandet av fibrin.
  • 3 - membranfosfolipoprotein. Det är en matris - grunden för syntesen av plasmalänkens huvudmolekyler. Dess bildning påverkas indirekt av vitamin K.
  • Rollen för blodplättmedel är att hämma heparins aktivitet.
  • 5 - agglutinabelin - ansvarar för den aktiva vidhäftningen av blodplättar till fibrinställningen.
  • Koagulationsfaktor 6: s roll är att hämma nedbrytningen av fibrinproppen.
  • 7 är ansvarig för att hämma aktiviteten hos protrombin-nedbrytande enzymer och deras derivat.
  • Retraktosin. Ansvarig för att ta bort vätska från fibrinproppen, vilket gör den mer kompakt och minskar avståndet mellan trombocyter.
  • Serotonin är den nionde faktorn som finns i blodplättar. Dess huvudroll är angiokonstriktion, vilket bidrar till att skadade kärlväggar närmar sig varandra och bildar en blodpropp vid bristningsstället.
  • 10 - blodplättkotromboplastin. Dess fysiologiska roll är för närvarande oklar. Under vissa förhållanden (med en tillräcklig koncentration av kalcium och närvaron av ormgift) ökar trombinsynthastigheten. Faktor 10 kan visa ökad aktivitet under verkningsförhållanden som liknar ormgiftar.
  • 11 - fibrinstabilisator.
  • Faktorn 12 - ADP: s roll är att förbättra vidhäftningen av trombocyter på trombosytan.

Plasmasubstanser

Plasma blodkoagulationsfaktorer är prokoagulerande molekyler - ämnen som, som ett resultat av deras aktivering och interaktion, leder till bildandet av fibrin (en olöslig molekyl som är ansvarig för koagulering).

Alla proteiner i denna grupp är numrerade i romerska siffror. Tabellen med plasmakoagulationsmedel är ganska stor, därför kan de villkorligt delas in i de som bildar K-vitamin som behövs och de som inte behöver det.

Faktorer som är beroende av vitamin K

  • II - protrombin. Under inverkan av ett specifikt enzym, protrombinas, blir det protrombin, vars huvudfunktion är bildandet av en fibrinkoagel. Beroende på hur mycket det är i blodet beror dess koagulationsförmåga.
  • VII - prokonvertin-konvertibel. Det är en blandning av två molekyler - inaktivt och aktiverat kuvert. De är involverade i bildandet av protrombinas, syntetiserat av leverceller. Det har sin effekt även i extremt små mängder (koagulering utförs i en koncentration på minst 5 procent av normen).
  • Faktor IX (jul) eller antihemofilt globulin B. En av huvudkomponenterna i plasmafaktorn X i blodkoagulation är ansvarig för syntesen av protrombinas. Dess koncentration beror på innehållet av vitamin K i kroppen. I frånvaro finns det ett brott mot alla mekanismer för hemostas och ökad blödning.
  • X är den kombinerade Stuart-Prower-komponenten. Det aktiveras genom verkan av andra koagulerande molekyler (III, VII, aktiverat antihemofilt globulin och faktor IX är inblandade i dess syntes). Dess huvudsakliga funktion är bildandet av protrombinas.

K-vitamin är nödvändigt för deras normala existens och syntes av alla de listade elementen.

K-vitaminoberoende faktorer

  • I - fibrinogen. Fibrinprekursormolekyl - huvudmolekylen som är ansvarig för bildandet av en vit blodpropp. Innehållet i blodet i en mängd av 2 till 4 gram per liter plasma och dess mängd kan förändras till följd av lever- eller mjältesjukdomar.
  • III - vävnadstromboplastin. Det finns främst i vävnader och inre organ (lungor, njurar). Tar del i aktiveringen av den andra plasmafaktorn - protrombin.

En ökning av dess koncentration i plasma indikerar processen för upplösning av något parenkymorgan (till exempel observeras en ökning av dess koncentration vid lungtuberkulos). Utan den utförs inte plasmahemostas i ordentlig ordning..


En av de vanligaste sjukdomarna som är förknippade med plasmafaktorer i blodet är hemofili

Medföljande eller kompletterande molekyler

Resten av ämnena betraktas vanligtvis som ytterligare (koagulationssystemet kan fungera även under förhållanden med brist).

  • XII - Hagemans kontaktfaktor. Det produceras av leverceller i extremt små mängder. På grund av dess höga effektivitet orsakar den inte blödning, inte ens under delsumman. Huvudrollen är aktivering av XI-faktor.
  • Koagulationsfaktor XIII är ansvarig för normal funktion och stabilisering av den bildade fibrinproppen.

Det aktiveras av trombin och ansvarar inte bara för fibrin utan också för transport och fästning av röda blodkroppar till blodproppen - blodplättar.

Ovanstående faktorer för blodkoagulation visar deras aktivitet huvudsakligen i kärlbädden. För effektivare koagulering ansluter sig också deras egna ämnen till de röda plattorna, som är involverade i bildandet av blodproppar..

Mekanismen för blodkoagulation

Koagulationssystemet kallas hemostas. När det koaguleras omvandlas plasmaproteinet fibrinogen till en fibrinpolymer. Det är ett protein som inte löses upp. Samtidigt förvandlas fibrinmolekyler gradvis till en polymer. Under påverkan av plasmafaktorer bildas aminosyras isopeptidbindningar. Blod koagulerat på ett av två sätt: på grund av brott mot vävnadens struktur och integritet eller brott mot vävnadens inre komponenter. I vilket fall som helst, när proteolytiska reaktioner är skadade börjar de fungera..

När strukturen och integriteten hos vävnaden störs börjar den så kallade intravaskulära vägen. Kollagen stimulerar det. Den yttre vägen börjar med frisättningen av vävnadstromboplastin. Som ett resultat leder det gemensamma arbetet med två faktorer till att blodet på ytan koagulerar lika.

Blodproppsprocessen är ständigt under aktivering eller inhibering. I nödvändiga situationer slutar blödningen och blodet tjocknar. I andra fall tunnas blodet ut.

Blodplättkoagulationsfaktorer

Alla är placerade inuti blodplättar, eller blodplättar, vars uppgift är att engagera sig i hemostas, eller alla processer i samband med blodkoagulation. Trombocyter kan också vara aktiva eller inaktiva. I blodet finns de oftast nära kärlväggen och sällan i mitten av blodomloppet. Detta är förståeligt, eftersom deras uppgift är att kontrollera kärlväggens integritet och omedelbart delta i koagulationsprocessen om ett hot om skada upptäcks..

Vi kommer inte att räkna i detalj alla elva faktorer, vi kommer bara att säga att bland dem finns flera identiska med plasmafaktorer. Det finns till exempel en trombocytanalog av fibrin eller proaccelerin. När trombocyter aktiveras börjar de i sin tur, förutom dessa 11 faktorer, frigöra en hel del proteinsubstanser, joner, enzymer. Mer än två dussin sådana substanser är nu kända, inklusive trombocytfibronektin, heparinas, plasminogenaktivator och till och med serotonin. På lämpliga resurser kan du noggrant studera tabellen över trombocytkoagulationsfaktorer. Hur är ett komplext, multiplicerat duplicerat hemostatiskt system organiserat??

Två sätt att koagulera blod, eller "hur det hela fungerar"?

Det visar sig att det inte finns någon enda hemostasväg i människokroppen. Det finns villkorligt två typer av blodkoagulation:

Den första vägen kallas extern, när det finns någon skadlig faktor utifrån och den skadar fartyget.

Detta är ett öppet sår, traumatisk skada. I detta fall bildas trombin i syfte att blockera kärlet och stoppa blödningen;

Tillsammans med den yttre vägen finns det också en mer mystisk och mindre studerad intern väg för bildandet av samma trombin, när ingen skada inträffar bryter kärlväggen inte dess integritet och dessa koagulationsfaktorer saknas..

Denna interna väg kan realiseras av ett mycket stort antal skäl, inklusive en mängd olika sjukdomar och patologiska tillstånd. Båda vägarna förenas av närvaron av kalciumjoner och speciella fosfolipidstrukturer i kaskaderna av dessa reaktioner..

För den normala, yttre vägen är källan till fosfolipider vävnadstromboplastin. Det finns alltid i vävnader som förstörs från skada. När det blandas med blod börjar en kaskad av den yttre vägen för hemostas. För att extern hemostas ska kunna fortsätta korrekt är det nödvändigt att delta i VII, IX, X och II, plasmakoagulationsfaktorer, som nämnts ovan..

Om vi ​​pratar om den inre vägen för hemostas kommer det inte längre att finnas vävnadstromboplastin som en källa till fosfolipider, eftersom vävnader inte förstörs. Sedan blir donatorerna av dessa fosfolipider blodplättar - blodplättar och vaskulära endotelceller. Det finns aktivatorer här, nämligen faktorer XI och XII. I rollen som skadade och förstörda vävnader fungerar deras analoger här, och kroppen kan inte känna igen var den verkliga förstörelsen av vävnad är och var är falsk - det startar den inre kaskaden av hemostas genom förbikopplingsvägar. Vilka är dessa strukturer som efterliknar förstörelsen av vävnader och blodkärl??

Dessa kan vara olika främmande ytor, såsom hjärtklaffar. Ganska ofta är dessa cirkulerande immunkomplex, som bildas i överskott i bindvävssjukdomar och i de så kallade autoimmuna sjukdomarna. Ett exempel på sådana sjukdomar är till exempel systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, systemisk vaskulit. Det är för den senare gruppen av sjukdomar som störningen av hemostas är mest karakteristisk, och tendensen till trombos på grund av sådant "bedrägeri" av blodplättar.

Dessutom kan antifosfolipidantikroppar eller olika toxiner vara en aktivator för koagulationsprocesser. Både den yttre vägen och den inre vägen börjar på olika sätt, men sedan kombineras de båda till en gemensam ström av reaktioner som katalyseras av koagulationsfaktorerna V och VIII. Resultatet i båda fallen blir omvandlingen av protrombin till trombin och polymerisationen av fibrinogen till fibrin.

Det bör inte glömmas bort att trombocyter, som ligger nära endotelet eller kärlets inre foder, inte bara kan börja aktiveras vid skada eller brist på kärlväggen. I vissa fall kan det vaskulära endotelet vara intakt, men det förändras väsentligt. Detta kan inträffa med inflammation, till exempel med samma systemiska vaskulit. I det här fallet förvandlas ett normalt kärl, där blod flödade utan problem, till ett fokus för progressiv trombbildning. Trots det faktum att mängden koagulationsfaktorer i blodet existerar med ett stort utbud, kan denna tillförsel gradvis tömmas. Men dessa frågor ligger redan långt utanför ramen för vårt ämne relaterat till granskningen av koagulationssystemet..

Diagnostik av tillståndet för hemostas

Studien av hemostas utförs på ett laboratorie sätt

Studien är komplex och låter dig få data om alla parametrar för blodkoagulation. Avvikelse från indikatorer från normen är farlig och leder antingen till blödningsutveckling eller till bildning av blodproppar i kärlen och patologisk förträngning av deras lumen. Om ett fel upptäcks i blodkoagulationsbilden är en fullständig undersökning obligatorisk för att identifiera orsaken till överträdelsen.

Blodkoagulationssystemet i människokroppen är en komplex mekanism som kan påverkas av olika faktorer. Vid minsta misstankar om brott krävs ett brådskande blodprov.

Hageman-faktor (faktor XII, kontaktfaktor)

Hageman-faktor (faktor XII, kontaktfaktor) syntetiseras i levern, produceras i inaktivt tillstånd, halveringstiden är 50-70 timmar. Faktorinnehållet i plasma är cirka 0,03 g / l. Blödning förekommer inte ens med mycket djup faktorbrist (mindre än 1%).

Det aktiveras vid kontakt med ytan av kvarts, glas, cellit, asbest, bariumkarbonat och i kroppen - vid kontakt med huden, kollagenfibrer, kondroitinsvavelsyra, miceller av mättade fettsyror. Faktor XII-aktivatorer är också Fletchers faktor, kallikrein, faktor XIa, plasmin.

Endogena trombocytfaktorer

Trombocytfaktor 1 är involverad i bildandet av protrombinas och accelererar bildningen av trombin från protrombin, på liknande sätt. Är i inaktivt tillstånd. Spår av trombin krävs för att göra den aktiv..

Trombocytfaktor 2 - trombinaccelerator, fibrinoplastisk faktor - accelererar omvandlingen av fibrinogen till fibrin.

Trombocytfaktor 3 - tromboplastin, trombocytfosfolipidfaktor - är ett lipoprotein. Fungerar som en matris för interaktionen mellan plasmafaktorer för hemokoagulation, bildandet av deras aktiva komplex. Enligt dess egenskaper är denna faktor identisk med cefalin och membranfaktorn för erytrocyter - erytrocytin, erytrofosfatid. Det är nödvändigt för den endogena bildningen av protrombinas, vilket främjar omvandlingen av protrombin till trombin. Faktor 3 frisätts under trombocytaggregering.

Blodplättfaktor 4 - antiheparin - har en uttalad antiheparinaktivitet, vilket neutraliserar heparinaktiviteten i plasma. Frisättningen av faktor 4 från blodplättar underlättas av trombin och delvis av Hagemanns faktor. Minskat antal blodplättar ökar blodkänsligheten för heparin.

Faktor 5-blodplättar - agglutinerbara eller koagulerbara - har liknande egenskaper. Det frigörs intensivt från trombocyter under påverkan av trombin. Faktor 5-trombocyter är inblandade i trombocytaggregering och bidrar därmed till skapandet av en stark tromb.

Trombocytfaktor 6 är antifibrinolytisk. Fördröjer fibrinolys.

Trombocytfaktor 7 är antitromboplastisk. Det förhindrar bildandet av aktivt protrombinas och saktar också överföringen av protrombin till trombin. I närvaro av heparin förbättras dess antikoagulerande effekt.

Trombocytfaktor 8 är retraktozym. Det är ett sammandraget protein av trombocyter - trombostenin, som liknar muskelfibrernas aktomyosin. Med en minskning av trombostenin dras blodproppen tillbaka. I detta fall dras blodplättarna mot varandra, vilket i sin tur leder till konvergensen av fibrinfilamenten. Ostmassan är uttorkad och blir mer kompakt.

Blodplättfaktor 9 - serotonin eller vasokonstriktorfaktor. Trombocyter berikas med serotonin när de passerar genom kärlen i mag-tarmkanalen och levern. Serotonin frigörs från blodplättar under deras aggregering orsakad av ADP, adrenalin, kollagen. Serotonin har många egenskaper: det har en vasokonstriktoreffekt, förändrar blodtrycket, är en heparinantagonist; med trombocytopeni kan den normalisera blodproppens tillbakadragande och i närvaro av trombin påskynda övergången av fibrinogen till fibrin. Serotonins roll under allergiska reaktioner, i aktiviteten i centrala nervsystemet, hjärtat och blodkärlen, rörelsessystemet och i utvecklingen av infektionssjukdomar är stor..

Trombocytfaktorn 10 är en plattkofaktor, kotromboplastin eller en aktivator av tromboplastin som finns i ormgift. Cotromboplastin kan påskynda övergången av protrombin till trombin inte bara i kombination med ormgift utan också i närvaro av lungvävnadstromboplastin och Ca2 +. Kotromboplastins roll i blodproppsprocessen under normala förhållanden är inte klar.

Trombocytfaktor 11 - fibrinstabiliserande faktor - ett liknande ämne. Deltar i stabiliseringen av fibrin (omvandling av lösligt fibrin till olösligt).

Koagulationsfaktorer - vad är de??

En av de viktigaste manifestationerna av blodets skyddande funktion är dess koagulerbarhet, förmågan att bevara den "röda vätskan" inuti kroppen, och ett sådant komplext system består av många element, som kallas "blodkoagulationsfaktorer". Naturligtvis vet allt från barndomen att det är blodet som bär alla ämnen som är nödvändiga för kroppens utveckling genom kroppen, men tillsammans med de användbara rör sig skadliga bakterier också genom blodet. Och en sådan process som koagulering gör att du kan ge dessa patogener ett kraftigt avslag.

Blodproppar: koncept och system

Systemet för en sådan process är en slags sekvens av steg där den första slutprodukten nödvändigtvis är den avgörande faktorn för nästa. Resultatet av denna process är ”skapandet” av fibrinproteinet, som i sin tur bildar en koagel. För att förstå detta fenomen lättare är det nödvändigt att ge ett exempel: efter ett litet snitt strömmar blod från såret, men vid ett tillfälle verkar såret vara igensatt med en koagel - det bildar en skorpa. Detta är processen för blodkoagulering, vilket förhindrar att denna vätska lämnar kroppen..

Man tror att hela denna reaktion består av tre huvudsteg:

  1. Det första steget är bildandet av "protrombinas".
  2. I det andra steget bildas ovannämnda fibrinprotein.
  3. På den tredje bildas trombin från fibrin.

Det bör noteras att hela processen med blodkoagulering kallas "hemostas". Och innan du går vidare måste du lyfta fram huvudkomponenterna i detta koncept..
Så de inkluderar:

  • blodkärl (deras väggar)
  • vissa blodelement (blodplättar)
  • enzymsystem, nämligen blodplasmas förmåga att koagulera.

Blodkoagulationsfaktorer

Det är med växelverkan och kraftig aktivitet av dessa faktorer som fibrin bildas. Det finns allmänt accepterade världsnormer för skrivning och beteckning: alla element är numrerade endast med romerska siffror. Det finns ett undantag: 3 element som är nominella.

  • Fibrinogen. Det kallas faktor I. Det bildas i den mänskliga benmärgen, liksom i levern och mjälten. Efter att ha interagerat med trombin bryts ett sådant protein ner och omvandlas till fibrin.
  • Protrombiner. Detta protein kallas faktor II. Det kan också syntetiseras i cellerna i huvudfiltret i den inre miljön - levern, men bara med deltagande av vitamin K. Om det saknas detta vitamin, uppstår bildandet av defekt protrombin. Emellertid kan blodkoagulationsfunktionen försämras endast när mängden defekt protrombin är mer än 40%. Under vanliga existensförhållanden och när det är bundet till kalciumjoner och med ett ämne såsom tromboplastin omvandlas detta protein till trombin. Denna process är komplicerad, eftersom i mellansteg bildas olika typer av trombin: trombin E, trombin A och endast trombin C är det huvudsakliga resultatet av hela reaktionen.
  • Tromboplastin (kallas vävnad). Det kallas ovannämnda tromboplastin. Detta protein finns i olika organ i människokroppen: hjärnan, lungorna, levern och njurarna. Med aktiv "kommunikation" med faktor VII och IV kan den provocera syntesen av faktor X och deltar också aktivt i det första steget i hela koagulationssystemet och spelar en viktig roll i processen att transformera slutresultatet.
  • Kalciumjoner. Detta element är en vanlig och frekvent hjälpare för andra. Det spelar en aktiv roll i omvandlingen av den slutliga produkten, liksom i alla stadier av blodkoagulering. Det är viktigt att notera att det inte utsöndras från kroppen och därför kan hittas i serum. Vid låga kalciumnivåer i blodet störs inte processen, men kramper kan uppstå.
  • Proaccelerin. V-faktorns komplexa namn motsvarar inte dess enkla funktioner. Detta protein mognar också i cellerna i huvudfiltret, men till skillnad från många andra är det oberoende av vitamin K och kan därför kallas ett separat protein. Faktorn påverkar aktiveringen av en annan - faktor X. Den spelar också en stor roll i processen för transformation och bildning av det slutliga ämnet.
  • Accelerin. Detta element kallas ett derivat av det tidigare, eftersom det är dess aktiva bas. Det är ingen slump att prefixet "pro" står framför det föregående. Det finns en åsikt att det uteslöts från den allmänt accepterade förteckningen över faktorer och endast dess inaktiva form erkänns. Det fanns dock inga officiella meddelanden, och han fortsätter att spela en viktig roll i omvandlingen av gänget.
  • Proconvertin. Ett annat protein, som också syntetiseras i cellerna i filtreringsorganet och med deltagande av samma vitamin K. Detta element behålls länge i humant blod och börjar aktivt manifestera sig bara när ytan är fuktad. Tillsammans med faktorerna III och IV bildar de faktor X. Det bör noteras att ett brott mot hemostas-systemet endast kan börja när innehållet av proconvertin är mindre än 5% av den erforderliga normen.
  • Antihemofil globulin (typ A). Faktorn markerad med en specialbokstav A syntetiseras i samma filter, liksom i mjälten, njurarna och leukocyterna. Ett sådant element kallas ett komplext "glykoprotein". För normal funktion krävs halten av antihemofil globulin från 0,01 till 0,02 g / l. För ett korrekt hemostassystem är minst 30% av normen nödvändig. Detta protein är aktivt involverat i det första steget i blodkoagulationssystemet och interagerar med andra faktorer.
  • Antihemofilt globulin (typ B). Faktorn har också en nominell form: faktorn för julens namn. Allt syntetiseras också i levern med deltagande av vitamin K. Det är termiskt stabilt. Det kvarstår länge i blodplasma och i serum. Antihemofilt protein av typ B är betaglobulin. Han deltar i bildandet av den slutliga produkten och aktiverar faktor X när den är ansluten till andra element.
  • Trombopoietin. En annan namnfaktor: Stuart-Prower-elementet. Det utvecklas i den inaktiva fasen av celler i kroppens viktigaste filter - levern. Det är ett glykoprotein. Deltar i bildandet av slutresultatet av hemostas. Denna faktor kallas vitaminberoende av vitamin K. Det är han som är mest associerad med detta element. X-faktorn är den viktigaste länken i det första steget. Vid interaktion med andra faktorer ändrar den sin inaktiva form till en aktiv.
  • Plasmaprekursor för tromboplastin. Eller med andra ord Rosenthal-elementet. Det har också ett tredje namn: antihemofil faktor typ C. Det är en aktivator av det tidigare elementet.
  • Kontaktaktivering. Hageman element. Det kallas också kontaktfaktorn. Det syntetiseras fortfarande av cellerna i filtreringslevern. Störning av koagulationssystemet orsakar inte ens frånvaron av detta element eller med en indikator på mindre än 1%. från normen. Vad är dess kontaktaktivering? Det är enkelt. Det är denna faktor som utlöser blodkoagulationsprocesser och är den lokala drivkraften för denna process..
  • Fibrinas (plasma). Det fibrinstabiliserande elementet "stänger" listan över faktorer. Det finns i väggarna på trombocyter, erytrocyter, leukocyter, såväl som i muskler och lungor. Övergången från en inaktiv form till en aktiv kan endast ske efter interaktion med trombin. Denna faktor är den viktigaste faktorn i bildandet av en blodpropp, vilket innebär att den är direkt relaterad till ett sådant fenomen som koagulation.

Faktorer som inte är numrerade och namnges

Ovan presenterades 12 element, vars numrering allmänt accepteras i medicinvärlden. Men det finns 3 viktiga som inte har sitt eget nummer utan har sitt eget namn.

Sådana faktorer, tillsammans med ovanstående, skrivs in i en enda tabell över blodkoagulationsfaktorer:

  • Fletchers namnelement;
  • Fitzgeralds namnelement;
  • von Willebrand namnelement.

Den första av dem ingår och syntetiseras i kroppens "filter". Det deltar aktivt i lanseringen av aktiviteten för faktor X. Det är anmärkningsvärt att koagulationsprocessen inte störs även med innehållet i detta element mindre än 1%. Den andra faktorn syntetiseras också av cellerna i det ovannämnda organet. Precis som den föregående orsakar det inte störningar i hemostas-systemet med en liten närvaro i människokroppen. Faktorn är ansvarig för aktiveringen av elementnummer XI. Den senast nämnda faktorn syntetiseras i endotelet, den finns i blodplättar. Detta element kallas "vaskulär antihemorragisk faktor". Dess närvaro gör det möjligt att öka koncentrationen av det nödvändiga elementet VII i olika vävnadsskador, vilket förbättrar effekten och funktionen av den antihemofila faktorn typ A.

Vilka tester kan hjälpa?

Avslutningsvis bör det mycket kortfattat berättas vilka forskningsmetoder som kan bedöma potentialen för de interna och externa vägarna för aktivering av koagulationssystemet. Från de enklaste koagulationstesterna kan den inneboende aktiveringsvägen bestämmas genom APTT (aktiverad partiell tromboplastintid). Kostnaden för analys i moderna privata laboratorier är cirka 175 rubel.

Hos en normal patient varierar denna tid från 25 till 37 sekunder. Och en ökning av varaktigheten av blodkoagulation eller en avmattning i tiden talar om olika typer av hemofili, sjukdomar av motsvarande faktorer som påverkar blodkoagulering - von Willebrant eller Hagemann. Tiden förlängs också med heparinbehandling, liksom i närvaro av antifosfolipidsyndrom.

Den andra ganska enkla "konvolutionsanalysen" är studien av protrombintid och INR (internationellt normaliserat förhållande). Kostnaden för denna studie i laboratoriet är cirka 270 rubel, och denna analys är ett koagulationstest, som visar hur patientens plasma koagulerar efter tillsats av en speciell blandning av tromboplastin och kalcium till det som ett frö. Normalt varierar protrombintiden från 78 till 142%. Det andra namnet på denna studie är protrombinindex, och det finns en separat artikel om detta. Om det är högre än dessa värden, har patienten en hög tendens till trombos, och om den är låg kan detta indikera en dåligt fungerande lever och en brist på vitamin K.

Blodpropp på grund av högt tryck

  • 1 Orsaker till trombos 1.1 Högt blodtryck som en av orsakerna till trombos
  • 2 Symtom på sjukdomen
  • 3 Diagnos och behandling

    Kämpar utan framgång med HYPERTENSION i många år?

    Institutets chef: ”Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att bota högt blodtryck genom att ta varje dag...

    Om det inte behandlas ordentligt kan högt blodtryck leda till blodproppar. Som ett resultat av högt blodtryck försämras blodkärlens väggar och blodflödet, och dessa är de viktigaste faktorerna i bildandet av blodproppar. Högt blodtryck är en av de vanligaste orsakerna till trombos, eftersom denna sjukdom drabbar 20% av världens befolkning..

    Trombosskäl

    Mestadels är trombos en komplikation av sjukdomar i kroppens kardiovaskulära system. Den främsta orsaken till bildandet av blodproppar är en kombination av tre faktorer, vars närvaro leder till manifestationen av de första symtomen och kan i framtiden orsaka allvarliga komplikationer:

    • kärlens väggar tappar sin elasticitet och integritet;
    • brist på blodplättar i blodet (dålig blodpropp);
    • dåligt blodflöde genom kärlen.

    Dessa problem kan uppträda hos patienten till följd av komplikationer av sjukdomen och under påverkan av andra orsaker som ökar sannolikheten för blodproppar. Dessa inkluderar:

    • en stillasittande eller stillasittande livsstil: blodflödet saktar ner på grund av brist på muskelsammandragningar i benen som krävs för normalt blodflöde till hjärtat;
    • kirurgiskt ingrepp: vaskulär skada uppstår;
    • långvarig användning av läkemedel som negativt påverkar blodkoagulering;
    • övervikt;
    • rökning;
    • äldre ålder.

    Tillbaka till innehållsförteckningen

    Högt blodtryck som en av orsakerna till trombos

    Högt blodtryck kan orsaka trombos.

    Högt tryck under lång tid leder till irreversibla förändringar i hjärtat och blodkärlen. Det finns ett brott mot hjärtfunktionens funktionella aktivitet. Detta bidrar till ett fel i hjärtfrekvensen och försämrar blodflödet. Under högt tryck samlas kärlen. Som ett resultat finns det en ökad sammandragning av kärlets släta muskler, vilket leder till hypertrofi (förtjockning av väggarna) och förträngning av lumen. Som ett resultat av en störning i nervsystemet och humorala faktorer störs blodets rörelse genom kärlen. Högt blodtryck är en av de vanligaste orsakerna till blodproppar. Eftersom högt blodtryck är en av de vanligaste sjukdomarna i världen är trombos också en frekvent patologi i kärlsystemet..

    Tillbaka till innehållsförteckningen

    Sjukdomssymtom

    De första symptomen uppträder som ett resultat av en överträdelse av blodtillförseln med mer än 10%. De beror på platsen för bildandet och vikten av det drabbade fartyget. När de bildas i portvenen observeras uppblåsthet, förstoppning, buksmärta och kräkningar. En blockering i lungartären leder till utsträckta vener i nacken, hostar upp blod, blek hud och medvetslöshet. Trombos i benen leder till svullnad, kramper, rodnad och smärta i armar och ben. Trombos i händerna kännetecknas av ödem, blå händer och domningar. Som ett resultat av trombos i hjärnkärlen uppstår huvudvärk, yrsel, kramper, illamående, syn och hörsel försämras, medvetslöshet är möjlig, intrakraniellt tryck stiger. Som ett resultat kan en stroke uppstå..

    Tillbaka till innehållsförteckningen

    Diagnostik och behandling

    Denna enhet används för att diagnostisera trombos.

    Systemets tillstånd som är ansvarigt för blodkoagulering kontrolleras med flera metoder:

    Varför matar du apotek, om högt blodtryck, som eld, är rädd för det vanliga...

    Tabakov har upptäckt ett unikt botemedel mot högt blodtryck! För att minska trycket samtidigt som du behåller kärlen, lägg till...

    1. Trombodynamiktest är en omfattande studie av blodkoagulationssystemet. Hjälper i ett tidigt skede att identifiera en tendens till trombocytos.
    2. Tromboelastografi - en kontroll av blodkoagulation genom metoden för grafisk registrering, som baseras på mätningen av koagulets fysiska styrka.
    3. Trombinpotential - kontrollera huvudenzymet i blodkoagulationssystemet, som är involverat i processen och aktiverar motsvarande faktorer.
    4. Aktiverad partiell tromboplastintid: visar effektiviteten hos den interna och externa koagulationsvägen.
    5. Protrombintid - visar aktiviteten hos koagulationsfaktorer, vilket gör det möjligt att bedöma den yttre vägen för blodtrombos.

    Trombos kan behandlas med två metoder: med hjälp av mediciner och kirurgi. Den andra metoden används vid hög grad av vaskulär ocklusion eller om terapi inte leder till fullständig resorption av tromben. För behandling och förebyggande av sjukdomen används 3 kategorier läkemedel som motverkar bildandet av blodproppar. Som ett tillägg till behandlingen ordineras läkemedel som främjar blodcirkulationen genom små och centrala blodkärl, förbättrad ämnesomsättning och tryckkorrektion. Det rekommenderas att du övervakar din kost och äter mat med lågt kolesterol. De viktigaste läkemedlen för trombos listas i tabellen:

    BlodplättarSvårighetsvidhäftning och förening av blodplättar"Dipyridamol", "Tiklopidin", "Clopidogrel", "Indobufen"
    AntikoagulantiaMinska blodproppar"Heparin", "Warfarin", "Fenindion", "Girudin"
    TrombolytiskFrämjar bildandet av plasmin, vilket hämmar vaskulär tillväxt"Streptokinase"

    Faktorer som påverkar blodkoagulering

    För att bibehålla sin hälsa i ordning bör alla känna till de faktorer som påskyndar och saktar ner blodpropp. Denna kunskap hjälper till att undvika utveckling av livshotande förhållanden och att etablera koagulationssystemet i rätt tid. Brott mot hemostas i vilket skede som helst kan leda till antingen omfattande blödningar eller bildning av blodproppar. Båda är livshotande.

    Låg blodpropp. Detta tillstånd är farligt med förekomst av dödlig inre blödning. Anledningarna till utvecklingen av patologi kan vara:

    • Genetiska störningar.
    • Onkologiska sjukdomar i ett sent skede.
    • Blodförtunnare.
    • Brist på vitamin K.
    • Brist på kalcium.
    • Leversjukdom.

    Behandling av denna patologi beror på orsakerna till dess utveckling. Läkemedlen ordineras av en hematolog. Om orsaken till dålig koagulation är läkemedelsbehandling måste du begränsa intaget av läkemedel eller ersätta dem med mer skonsamma läkemedel..

    Ökad blodpropp. Denna patologi är farlig genom att blodproppar bildas i blodkärl, vener och artärer. När artärerna blockeras dör organen som den matar av. Faran ligger också i möjligheten att en blodpropp lossnar, vilket kan täppa till de vitala artärerna i lungorna och hjärtat, detta är dödligt. De främsta orsakerna till utvecklingen av denna sjukdom är:

    • Infektionssjukdomar.
    • Låg fysisk aktivitet.
    • Åderförkalkning.
    • Uttorkning.
    • Ärftliga faktorer.
    • Diabetes.
    • Övervikt.
    • Graviditet.
    • Autoimmuna sjukdomar.
    • Påfrestning.
    • Onkologiska sjukdomar.
    • Arteriell hypertoni.

    När man behandlar denna patologi är det främsta målet för läkare att minska blodkoagulationen till en normal nivå. För dessa ändamål används speciella läkemedel - antikoagulantia. Deras mottagning bör ske under strikt övervakning av den behandlande läkaren. Först ordineras patienten en kurs med heparin och sedan aspirinbehandling.

    Ett blodproppsfunktionstest bör utföras före kirurgiska ingrepp för att utesluta eventuella komplikationer. Denna studie är också ordinerad för gravida kvinnor och med vissa patientklagomål. Vanligtvis uppstår ökad koagulering hos äldre patienter..

    Om du diagnostiseras med en blodproppssjukdom behöver du inte få panik. Detta innebär att du måste övervaka din hälsa närmare. Alla läkemedel ska tas endast efter samråd med läkare. Det är också nödvändigt att ta alla tester för att ta reda på orsaken till överträdelsen. Om du inte fördröjer behandlingen och följer alla läkarens rekommendationer kommer sjukdomen snabbt att avta och ditt liv återgår till ett hälsosamt spår..

    Ärftlig faktor IX-brist Julsjukdom, hemofili B

    Hemofili B, även kallad FIX-brist (FIX) eller julsjukdom, är också en genetisk störning, en form av koagulationsfaktorbrist.

    Kan ärvas, men en tredjedel av fallen orsakas av spontana mutationer.

    Enligt Centers for Disease Control and Prevention påverkar hemofili cirka 1 av 5 000 nyfödda. Det finns cirka 20 tusen personer med hemofili i USA. Denna sjukdom kan drabba människor i alla raser eller etniska grupper..

    Hemofili B förekommer fyra gånger mindre ofta än hemofili A. Blödning i hemofili B är vanligtvis intensiv. Som med sjukdomssubtyp A kan blödning börja från ett mindre snitt, trauma, tandbehandling eller magkirurgi. Mängden faktor IX i blodplasman beror på hur lång blödningen är..

    Normala nivåer av faktor IX i plasma bör ligga mellan 50% och 150%. Nivåer under 50% avgör svårighetsgraden av symtomen.

    Mild hemofili B betyder att faktor IX-poängen sträcker sig från 6% till 49%. Människor med mild hemofili B lider av blödning, vanligtvis efter allvarlig skada eller operation. I många fall diagnostiseras mild hemofili B inte förrän efter en skada eller tandprocedur, såsom tandutdragning. Kvinnor med mild hemofili upplever ofta menorragi, tunga och smärtsamma menstruationsperioder och postpartumblödning.

    Måttlig hemofili B är en koagulationsfaktor på 1% till 5%. Detta steg kännetecknas av periodisk spontan blödning..

    Allvarlig hemofili B - mindre än 1% FIX i blodet. Blödning i muskler, mage, hjärna är karakteristisk.

    Hemofili B-behandling

    Huvudbehandlingen för hemofili B är intaget av rekombinanta preparat av koagulationsfaktorer IX. Cirka 75% av patienterna världen över tar dessa läkemedel. Dessa läkemedel ges genom en venös kateter i armen eller genom en kateter i bröstet. Patienter med svår hemofili följer en specifik behandlingsregim, liksom ett antal åtgärder för att förhindra blödning.

    Det optimala läkemedlet för behandling av hemofili B hos barn är antifibrinolytiska ämnen, särskilt aminokapronsyra. Det förhindrar nedbrytning av blodproppar. Detta läkemedel rekommenderas för användning före tandbehandling samt för att stoppa näsblod. Det tas oralt som en tablett eller vätska.

    Rekommenderad behandlingsregim: första dosen koagulationsfaktor, följt av aminokapronsyra för att hålla blodproppar intakta och förhindra för tidig förstörelse.

    Anpassad från: Copyright 2020 Haemophilia Foundation Australia. Wikimedia Foundation, Inc. MediLexicon International Ltd National Haemophilia Foundation

    Hur man lär sig att hantera stress?

    Att dricka kaffe kan leda till uttorkning?

    Produkter som håller dig energisk även på hösten

    4 ovanliga fördelar med att spela sport

    När är det farligt att använda olja och vatten för brännskador?

    Varför väljer människor liknande partners, även om de har en dålig relation?

    Tandimplantation - fördelar och val av klinik

    Ryggradsblock - omedelbar lindring från ryggont

    Giftig smaksättning, att äta eller inte äta på öppna kaféer

    Onlinetjänst SKIN.EXPERT - frisk hud med ett klick

    • Ärftlig hemorragisk trombasteni (Glanzmanns trombastenia). Trombocytopati. Senil purpur (senil)
    • Hemorragiska tillstånd. Evans syndrom
    • Kvalitativa trombocytfel
    • Hemostasisystem

    Vi läser också:

    • Vitaminer för stress, användning av vitaminer, komposition
    • Stromala och könscellstumörer i äggstockarna, kemoterapiregimer
    • Urolog Iskander Abdullin - Prostatacancer. Diagnos och behandling av prostatacancer
    • Halsbränna självförsvar behandling

    Symtom på utveckling av cancer i kroppen: läs mer i artiklarna på den europeiska kliniken.