EKG för ventrikulär överbelastning

Uttrycket "överbelastning" betyder dynamiska EKG-förändringar som uppträder i akuta kliniska situationer och försvinner efter att patientens tillstånd har normaliserats. EKG-förändringar gäller som regel ST-segment och T-våg.

Vänster ventrikulär överbelastning

Anledningen till överbelastning av vänster kammare kan vara: långdistanslöpning, intensiv träning hos idrottare, fysisk stress, hypertensiv kris, en attack av hjärtastma... I dessa fall observeras EKG i de flesta fall:

  • i vänster bröst leder V5, V6 - en minskning av ST-segmentet och en utplattande eller negativ T-våg;
  • i ledningar I, aVL, kan överbelastning av vänster kammare manifestera sig med en horisontell elektrisk axel i hjärtat;
  • i ledningar III, aVF kan överbelastning i vänster kammare uppstå med en vertikal elektrisk axel i hjärtat.

Höger ventrikulär överbelastning

Orsaken till överbelastningen av höger kammare kan vara: lunginflammation, en attack av bronkialastma, med ett astmatiskt tillstånd, akut lunginsufficiens, lungödem, akut pulmonell hypertension... I dessa fall observeras EKG i de flesta fall:

  • i högra bröstet leder V1, V2 - en minskning av ST-segmentet och en utplattande eller negativ T-våg;
  • ibland bestäms de angivna EKG-ändringarna i ledningarna II, III, aVF.

Systolisk och diastolisk ventrikulär överbelastning

Systolisk överbelastning (motståndsöverbelastning) av kammarna uppstår när det finns ett hinder i vägen för utdrivning av blod från kammarna som hindrar blodflödet (minskning av utloppet från kammaren; ökat tryck i lung- eller systemcirkulationen). I sådana fall dras ventrikeln samman och övervinner externt motstånd i systole, medan dess hypertrofi utvecklas (ventrikeldilatation är dåligt uttryckt).

Diastolisk överbelastning (volymöverbelastning) av kammaren uppstår som ett resultat av dess överflöd med blod, medan det finns överflöd av kammaren med blod i diastolen med en ökning av mängden kvarvarande blod i den. Diastolisk överbelastning orsakas av ventilbrott eller ökat blodflöde, vilket resulterar i en ökning av diastolisk fyllning och muskelfiberlängd, vilket leder till ökade ventrikulära sammandragningar. Vid diastolisk överbelastning uppträder huvudsakligen kammardilatation (hypertrofi är svag).

Systolisk överbelastning i vänster kammare

Vanliga orsaker till systolisk överbelastning i vänster ventrikel:

  • aortastenos;
  • hypertonisk sjukdom;
  • symtomatisk och arteriell hypertoni;
  • koarktation av aorta.

EKG-tecken på systolisk överbelastning av vänster kammare:

  1. qV5, V6 RV4 vid djupa SV1, V2;
  2. ST-segmentV5, V6 belägen under isolin, T-vågV5, V6 negativ (liknande förändringar i ST-segmentet och T-vågen observeras som regel i ledningarna I, aVL);
  3. aktiveringstiden för vänster kammare i ledningarna V5, V6 ökas och överstiger 0,04 s.

Systolisk överbelastning i höger kammare

EKG-tecken på systolisk överbelastning av höger kammare:

  1. hög RV1, V2 (RV1 ≥ SV1) observeras ofta en hög sen R-våg i bly-aVR;
  2. ST-segmentV1, V2 belägen under isolinen är T-vågen negativ (liknande förändringar i ST-segmentet och T-vågen observeras ofta i ledningarna II, III, aVF);
  3. avvikelse från hjärtans elektriska axel till höger;
  4. aktiveringstiden för den vänstra kammaren i ledningarna VI, V2 ökas och överstiger 0,03 s.

Vänster ventrikulär diastolisk överbelastning

EKG-tecken på diastolisk överbelastning av vänster kammare:

  1. qV5, V6 > 2 mm men mindre än en fjärdedel av R-vågenV5, V6 och mindre än 0,03 s;
  2. hög RV5, V6 > RV4 vid djupa SV1, V2;
  3. ST-segmentV5, V6 ligger på isolinen eller något högre, T-vågenV5, V6 positiv (ofta lång och spetsig).

Höger ventrikulär diastolisk överbelastning

Ett tecken på diastolisk överbelastning av den högra kammaren på EKG är utseendet på ett komplett eller ofullständigt grenblock i höger bunt i ledningarna V1, V2:

  • EKG har formen rsR 'eller rSR';
  • hjärtans elektriska axel lutas vanligtvis åt höger.

Vänster ventrikulär hypertrofi - tecken på EKG. Behandling av vänster ventrikulär myokardial hypertrofi

LVH är en specifik lesion i hjärtat, där den ökar i storlek och blir mer mottaglig för eventuella förändringar. Hypertrofi påverkar främst hjärtmuskeln - den starkaste muskeln i hjärtväggen, komplicerar sammandragningar, varigenom risken för att utveckla andra sjukdomar ökar.

Vad är vänsterkammarhypertrofi

Hjärthypertrofi, eller med andra ord, hypertrofisk kardiomyopati är en förtjockning av väggen i hjärtets vänstra kammare, vilket leder till att aortaklaffen fungerar felaktigt. Problemet är vanligt bland patienter med essentiell högt blodtryck, liksom idrottare, personer som har en stillasittande livsstil, alkoholberoende och de som har antagit en tendens till patologi genom arv.

Hypertension av hjärtmuskeln i hjärtets vänstra kammare tillhör klass 9 på ICD 10-skalan, tillsammans med andra sjukdomar i cirkulationssystemet. Denna patologi är främst ett syndrom av andra hjärtsjukdomar, som visar indirekta tecken. För att förhindra eventuella problem i framtiden är det nödvändigt att intensivt behandla det hypertrofierade organet i rätt tid, omedelbart efter detektering av patologier.

Vänster ventrikulär hypertrofi

Beroende på tecken på LVH och storleken på deformerad muskelvävnad kan flera stadier av utvecklingen av sjukdomen urskiljas:

Måttlig vänsterkammarhypertrofi (LVH) uppstår som en följd av högt blodtryck eller annan hjärtsjukdom. Denna till synes obetydliga ökning signalerar en överbelastning av hjärtat och att risken för hjärtinfarkt (hjärtinfarkt, stroke) ökar för patienten. Ofta fortsätter det utan några tecken, det detekteras bara när EKG analyseras. Om vänster kammare förstoras är det nödvändigt att behandlas med hjälp av specialister, bäst av allt - stationär.

Allvarlig LVH kännetecknas av dystrofiska förändringar där mitralventilen ligger nära septumets yta och stör blodflödet, orsakar överdriven muskelspänning och stress i vänster kammare.

Vänsterkammarförstoring - orsaker

Orsakerna till vänsterkammarhypertrofi i hjärtat kan varieras, bland dem finns både kroniska och förvärvade sjukdomar i olika delar av kroppen:

  • högt blodtryck
  • fetma: utvecklingen av sjukdomen hos små barn som är överviktiga är mycket farlig;
  • ischemi;
  • diabetes;
  • arytmi, ateroskleros;
  • frekvent överdriven fysisk aktivitet
  • alkoholism, rökning;
  • högt blodtryck;
  • lungsjukdom;
  • aortastenos;
  • kränkningar i mitralventilen;
  • stress, psykisk sjukdom, nervös utmattning.

Utvecklingen av barnets kropp kan inträffa med ett brott mot processerna för ompolarisering av myokardiet och som en följd av en ökning av kammarens väggar. Om en sådan situation har uppstått måste den förhindras och i framtiden måste den övervakas stillastående under uppväxten och förhindra progression. Konstant sport kan naturligtvis leda till hjärtförstoring, medan arbete i samband med lyft av vikter är ett potentiellt hot mot systolisk överbelastning, därför bör du normalisera din fysiska aktivitet och övervaka din hälsa.

En annan indirekt orsak är sömnstörningar där en person slutar andas under en kort tid. Det kan observeras hos kvinnor under klimakteriet eller hos äldre och medför sådana konsekvenser som utvidgning av hjärtkärlets diameter, tillväxt av septum och hjärtväggar, ökat blodtryck, arytmi.

Tecken på vänster kammarhypertrofi

Symtomen på kardiomyopati är inte alltid uppenbara och människor är ofta inte medvetna om problemet. Om fostret inte utvecklades korrekt under graviditeten är det möjligt att det finns en medfödd defekt och hypertrofi i vänster hjärta. Sådana fall måste observeras från födseln och undvika komplikationer. Men om det finns periodiska avbrott i hjärtats arbete och en person känner något av dessa tecken, är det möjligt att kammarens väggar är i orden. Symtomen på detta problem är följande:

  • ansträngd andning;
  • svaghet, trötthet
  • bröstsmärta;
  • låg puls;
  • svullnad i ansiktet på eftermiddagen;
  • störd sömn: sömnlöshet eller överdriven sömnighet;
  • huvudvärk.

EKG-tecken på LVH

LVH eller vänster ventrikulär hypertrofi är en ökning av volymen hos en strukturell enhet i hjärtat (vänster ventrikel) på grund av ökade funktionella belastningar som är oförenliga med kapacitet. Hypertrofi på EKG är inte orsaken till sjukdomen utan dess symptom. Om kammaren är utanför dess anatomiska storlek finns problemet med hjärtinfarkt redan överbelastat..

Uttryckta tecken på LVH enligt EKG bestäms av en kardiolog; i verkliga livet upplever patienten symtom på hjärtsjukdomar som bestämmer utvidgningen (onormal utvidgning av hjärtkammaren). De viktigaste är:

  • en instabil hjärtfrekvens (arytmi);
  • ett symptom på kortvarig hjärtstillestånd (extrasystol);
  • genomgående högt blodtryck
  • extracellulär hyperhydrering av armar och ben (ödem på grund av vätskeretention);
  • brist på syre, kränkning av andningens frekvens och djup (andfåddhet);
  • smärta i hjärtat, retrosternalt utrymme;
  • kortvarig medvetslöshet (svimning).

Om symtom uppträder regelbundet kräver detta tillstånd en läkarkonsultation och en elektrokardiografisk undersökning. Den hypertrofierade kammaren tappar sin förmåga att helt dra ihop sig. Funktionsnedsättning visas i detalj på kardiogrammet.

Grundläggande EKG-begrepp för vänster kammare

Hjärtmuskelns rytmiska arbete skapar ett elektriskt fält med elektriska potentialer som har en negativ eller positiv pol. Skillnaden mellan dessa potentialer är fixerade i ledningarna - elektroderna, fästa på patientens extremiteter och bröstkorgen (markerat "V" i diagrammet). Elektrokardiografen registrerar förändringen i signaler som kommer över ett visst tidsintervall och visar den som en graf på papper.

Den fasta tidsperioden återspeglas på diagrammets horisontella linje. Vertikala vinklar (hullingar) representerar impulsförändringarnas djup och frekvens. Tänderna med ett positivt värde visas uppåt från tidslinjen, med ett negativt värde - nedåt. Varje tand och ledning är ansvarig för att registrera funktionaliteten hos en eller annan hjärtavdelning.

Indikatorerna för vänster kammare är: T, S, R-vågor, S-T-segment, ledningar - I (första), II (andra), III (tredje), AVL, V5, V6.

  • T-våg är en indikator på återhämtningssteget i muskelvävnaden i hjärtkammarna mellan sammandragningar av mittmuskelskiktet i hjärtat (hjärtinfarkt);
  • Q, R, S - dessa tänder visar upprördhet i hjärtkammarna (upphetsat tillstånd);
  • ST, QRST, TP är segment som representerar det horisontella avståndet mellan intilliggande tänder. Segment + stift = intervall;
  • Ledningar I och II (standard) - visar hjärtans främre och bakre väggar;
  • III standardledning - fixerar I och II på en uppsättning indikatorer;
  • V5 - sidoväggen till vänster kammare framför;
  • AVL - hjärtvägg i sidled framför vänster;
  • V6 - vänster kammare.

På elektrokardiogrammet bedöms frekvensen, höjden, graden av tandning och placeringen av tänderna i förhållande till det horisontella i ledningarna. Indikatorerna jämförs med normerna för hjärtaktivitet, förändringar och avvikelser analyseras.

Vänster ventrikulär hypertrofi på kardiogrammet

Jämfört med normerna kommer tecken på vänsterkammarhypertrofi på EKG att ha följande skillnader.

Spets / segmentNormativa indikatorerAvvikelser i hypertrofi
R (standardledningar)akutvinklad, hög i ledningar II och AVFhög i I och AVL, ojämn
R (bröstledningar)i V3, V4 - högi V5, V6 - hög
T vänster sida (I, AVL, V5, V6)alltid positivnegativ, i två delar
S-spetsi ledningarna II och V3 lika med höjden Rlägst i I, AVL, V5, V6 och djupast i III, AVF, V1, V2
S-T (segment) i de vänstra ledningarnaär alltid i linje med den horisontella linjenavfasade lägre i förhållande till den horisontella linjen i V5, V6, belägen mittemot vänster i V1, V2

Lär dig mer om att ändra vågvärden

Vänster ventrikelhypertrofi bestäms visuellt av höjden och bredden av R-vågen i ledningarna V5 V6 (ökning av vågens parametrar), jämfört med ledningarna V1, V2. Transformationen av T-vågen i ledningarna V5, V6 indikerar vänstersidig patologi i fallet med:

  • negativt tandvärde;
  • fördubbling (två delar av en tand);
  • den första halvan ser ner och den andra ser upp.

En liten förskjutning av S - T-segmentet uppåt eller nedåt i förhållande till den horisontella linjen är ett tecken på förtjockning av vänster kammars väggar. Betydande bias är en indikator på hjärtinfarkt eller kranskärlssjukdom (ischemisk hjärtsjukdom).

S-vågen i närvaro av en hypertränad ventrikel ändras enligt följande:

  • i ledningar: III, AVF, V1, V2 - ökat tanddjup;
  • i ledningar: AVL, V5, V6, I - dåligt uttryckt;
  • ojämnhet observeras.

Avvikelser från normen för parametrarna för Q-, R-, S-vågorna kallas kardiogrammets spänning. Om tänderna är under normala med mer än 0,5 mV registreras en lågspänningspotential på kardiogrammet. Spänningsförändringar indikerar alltid förekomsten av hjärtpatologi..

Orsaker till hypertrofi

Vänster ventrikulär hypertrofi upptäckt under ett EKG indikerar förekomsten av överdriven stress på hjärtat och hjärtinfarkt:

  • Förträngning av aortans lumen i ventilens område (aortastenos). På grund av omvandlingen av ventilbroschyren störs blodflödet och hjärtat tvingas arbeta i ett nödläge;
  • förändring av volymen på vänster kammars vägg mot förtjockning (hypertrofisk kardiomyopati). Väggarnas tjocklek gör det svårt för blod att cirkulera, vilket ökar belastningen på hjärtinfarkt;
  • ihållande högt blodtryck (högt blodtryck).

Deformation kan uppstå på grund av orsaker som direkt beror på patienten själv. Först och främst är detta följande faktorer: kostvanor som leder till fetma, irrationell fysisk aktivitet. LVH är kännetecknande för många idrottare, eftersom överdriven stress i hjärtat under träning framkallar en ökning av organets volym och massa, systematisk psyko-emotionell överbelastning (stress), en ohälsosam livsstil (rökning, alkohol, brist på frisk luft, ohälsosam mat).

Farliga konsekvenser

Den vänstra kammaren är ansvarig för syresättning och rörelse av arteriellt blod in i aortan och vidare längs alla små kärl för att förse organ. Med en ökad volym trycker blodet på väggarna, bindväven förskjuter muskelvävnaden och kammaren upphör att hantera funktionella uppgifter.

Vad sådana förändringar hotar bestäms av följande diagnoser:

  • kranskärlssjukdom - en kränkning av blodtillförseln till hjärtat på grund av förtjockning av magkammarens väggar;
  • hjärtinfarkt - död (nekros) av en del av hjärtmuskeln;
  • extrasystol (arytmi) ventrikulär - hjärtrytmsvikt;
  • atrioventrikulärt eller ventrikulärt block - avslutningen av en elektrisk impuls mellan förmågorna och ventriklarna, vilket leder till hemodynamik;
  • hjärtsvikt - låg sammandragning av hjärtmuskeln, vilket ofta leder till döden.

Tidigt upptäckt LVH förhindrar allvarliga komplikationer. Den mest informativa när det gäller diagnos av patologi är den elektrokardiografiska undersökningsmetoden.

Förebyggande av LVH

De viktigaste förebyggande åtgärderna inkluderar:

  • eliminering av missbruk (alkohol- och nikotinberoende);
  • en hälsosam diet (undvikande av livsmedel som innehåller lipoproteiner med låg densitet, det så kallade dåliga kolesterolet, samtidigt som konsumtionen av lipoproteiner med hög densitet "gott kolesterol" ökar);
  • kontroll av kroppsvikt (fetma påverkar alltid hjärtats arbete negativt);
  • balanserad fysisk aktivitet, åldersanpassad;
  • regelbunden exponering för frisk luft (aktivt syre stimulerar rätt hjärtaktivitet).

Dessa rekommendationer hjälper inte bara till att undvika hjärtsjukdomar utan också att förbättra livskvaliteten i allmänhet..

Hur man behandlar vänsterkammarhypertrofi, orsaker till dess förekomst, diagnos

"Pumped over" eller "overworked heart", under sådana namn i vardagen, uppträder ofta vänsterkammarhypertrofi (LVH). Vänster kammare skjuter ut huvuddelen av blodet som kommer in i organen och lemmarna, hjärnan och matar själva hjärtat.

När detta arbete äger rum under extrema förhållanden förtjockas muskeln gradvis, håligheten i vänster kammare expanderar. Sedan, efter olika tider hos olika människor, finns det en uppdelning av kompenserande förmåga hos vänster kammare - hjärtsvikt utvecklas. Dekompensation kan resultera i:

  • Andnöd
  • Svullnad
  • Hjärtrytmstörningar
  • Förlust av medvetande.

Det värsta resultatet kan vara döden av plötslig hjärtstopp.

Orsaker till vänsterkammarhypertrofi

Ihållande arteriell hypertoni

Den mest troliga orsaken till förtjockning av hjärtans vänstra kammarmuskulatur är arteriell hypertoni, som inte stabiliseras på många år. När hjärtat måste pumpa blod mot en högtrycksgradient uppstår trycköverbelastning och hjärtinfarkt tränar och tjocknar. Cirka 90% av vänsterkammarhypertrofi uppstår av denna anledning.

Kardiomegali

Detta är en medfödd ärftlig eller individuell egenskap hos hjärtat. Ett stort hjärta hos en stor person kan till en början ha bredare kammare och tjockare väggar..

Idrottare

Hjärtat hos idrottare är hypertrofierat på grund av fysisk ansträngning vid gränsen för det möjliga. Tränade muskler kastar ständigt ytterligare blodvolymer i den allmänna blodomloppet, som hjärtat måste pumpa som om det är extra. Det är hypertrofi på grund av volymöverbelastning.

Hjärtklafffel

Hjärtklaffsdefekter (förvärvade eller medfödda) som stör blodflödet i den systemiska cirkulationen (supravalvulär, valvulär eller subvalvulär stenos i aortaöppningen, aortastenos med insufficiens, mitralinsufficiens, kammarseptumdefekt) skapar förutsättningar för volymöverbelastning.

Hjärtiskemi

Med ischemisk hjärtsjukdom inträffar hypertrofi i väggarna i vänster kammare med diastolisk dysfunktion (nedsatt avslappning av myokardiet).

Kardiomyopati

Detta är en grupp sjukdomar där, mot bakgrund av sklerotiska eller dystrofiska postinflammatoriska förändringar, finns en ökning eller förtjockning av hjärtat.

Om kardiomyopati

Patologiska processer i hjärtmuskelceller baseras på ärftlig predisposition (idiopatisk kardiopati) eller dystrofi och skleros. De senare orsakas av myokardit, allergier och toxisk skada på hjärtceller, endokrina patologier (överskott av katekolaminer och tillväxthormon), immunsvikt.

Varianter av kardiomyopatier som förekommer med LVH:

Hypertrofisk form

Det kan ge diffus eller begränsad symmetrisk eller asymmetrisk förtjockning av muskelskiktet i vänster kammare. I det här fallet minskar hjärtkamrarnas volym. Sjukdomen drabbar oftast män och ärvs.

Kliniska manifestationer beror på svårighetsgraden av obstruktion av hjärtkamrarna. Det obstruktiva alternativet ger en klinik för aortastenos: hjärtsmärta, yrsel, svimning, svaghet, blekhet, andfåddhet. Arytmier kan detekteras. När sjukdomen fortskrider utvecklas tecken på hjärtsvikt..

Hjärtans gränser expanderar (främst på grund av de vänstra sektionerna). Det finns en nedåtriktad förskjutning av apikal impuls och dövhet i hjärtljud. Kännetecknas av en funktionell systolisk murring, hörd efter det första hjärtljudet.

Utspädningsform

Det manifesteras av en utvidgning av hjärtkamrarna och hypertrofi av myokardiet i alla dess avdelningar. I det här fallet faller myokardiets kontraktionsförmåga. Endast 10% av alla fall av denna kardiomyopati är ärftliga former. I andra fall är inflammatoriska och toxiska faktorer skyldiga. Dilaterad kardiopati manifesterar sig ofta i ung ålder (30-35 år).

Den mest typiska manifestationen är kliniken för vänsterkammarsvikt: läppens cyanos, andfåddhet, hjärtastma eller lungödem. Höger kammare lider också, vilket uttrycks i blåhet i händerna, förstorad lever, ansamling av vätska i bukhålan, perifert ödem och svullnad i livmoderhalsen. Allvarliga rytmstörningar observeras också: paroxysmer av takykardi, förmaksflimmer. Patienter kan dö på grund av ventrikelflimmer eller asystol.

Hypertrofi i vänster ventrikulärt myokard är diffus. Expansionen av hjärtkaviteterna dominerar över förtjockningen av myokardiet. Lär dig mer om symtom och behandling av kardiomyopati.

Typer av LVH

  • Koncentrisk hypertrofi resulterar i en minskning av hjärtkaviteterna och en förtjockning av myokardiet. Denna typ av hypertrofi är karakteristisk för arteriell hypertoni..
  • Den excentriska versionen kännetecknas av utvidgningen av hålrummen med en samtidig förtjockning av väggarna. Detta inträffar vid trycköverbelastning, t.ex. med hjärtfel..

Skillnader mellan olika typer av LVH

Kardiomyopati

Arteriell hypertoni

Sporthjärta

Ålderunder 35 åröver 35 årfrån 30Golvbåda könenbåda könenoftare mänÄrftlighetbelastas av högt blodtryckbelastas av kardiomyopatiinte tyngdKlagomålyrsel, andfåddhet, svimning, hjärtsmärta, rytmstörningarhuvudvärk, mindre ofta andfåddhetsömnadssmärtor i hjärtat, bradykardiLVH-typasymmetriskenhetligsymmetriskMyokardiell tjocklekmer än 1,5 cmmindre än 1,5 cmminskar med upphörande av lasterExpansion av LVsällan, oftare minskareventuelltmer än 5,5 cm

Komplikationer av LVH

Måttlig vänsterkammarhypertrofi är vanligtvis ofarlig. Detta är en kompenserande reaktion i kroppen utformad för att förbättra blodtillförseln till organ och vävnader. Under en lång tid kanske en person inte märker hypertrofi, eftersom den inte manifesterar sig på något sätt. När det går kan följande utvecklas:

  • hjärtinfarkt, akut hjärtinfarkt,
  • kroniska störningar i hjärncirkulationen, stroke,
  • allvarliga arytmier och plötslig hjärtstopp.

Således är vänsterkammarhypertrofi en markör för hjärtöverbelastning och indikerar potentiella risker för kardiovaskulära olyckor. Dess mest ogynnsamma kombination med ischemisk hjärtsjukdom hos äldre och rökare med samtidig diabetes mellitus och metaboliskt syndrom (övervikt och lipidmetabolism störningar).

Diagnos av LVH

Inspektion

Det är möjligt att misstänka vänsterkammarhypertrofi redan under den första undersökningen av patienten. Vid undersökning är cyanos i nasolabial triangel eller händer, snabb andning och ödem alarmerande. Vid slagverk finns det utvidgningar av hjärtans gränser. När du lyssnar - ljud, tonerens slöhet, andra tonens accent. Undersökningen kan avslöja klagomål om:

  • andnöd
  • avbrott i hjärtat
  • yrsel
  • svimning
  • svaghet.

Vänster ventrikulär hypertrofi på EKG, det finns en karakteristisk förändring i spänningen för R-vågorna i bröstet leder till vänster.

  • V6 har en större våg än V Den är asymmetrisk.
  • ST-intervallet i V6 stiger över isolinet, i V4 faller under.
  • I V1 blir T-vågen positiv och S-vågen är högre än normalt i V1,2.
  • I V6 är Q-vågen större än normalt och S-vågen visas här.
  • T negativ i V5.6.

Med EKG är fel i bedömningen av hypertrofi möjliga. Till exempel kommer en felaktigt placerad bröstelektrod att ge en felaktig uppfattning om myokardiets tillstånd..

Hjärtat ultraljud

Med ECHO-CS (ultraljud i hjärtat) är hypertrofi redan bekräftad eller motbevisad på grundval av visualisering av hjärtkamrar, septa och väggar. Alla kavitetsvolymer och hjärtmuskeltjocklek uttrycks i antal som kan jämföras med normen. ECHO-KS kan diagnostisera vänsterkammarhypertrofi, ange dess typ och föreslå orsaken. Följande kriterier används:

  • Myokardiell väggtjocklek lika med eller större än 1 cm för kvinnor och 1,1 cm för män.
  • Koefficienten för myokardial asymmetri (mer än 1,3) indikerar en asymmetrisk typ av hypertrofi.
  • Index över relativ väggtjocklek (norm mindre än 0,42).
  • Förhållandet mellan hjärtinfarkt och kroppsvikt (hjärtinfarkt). Normalt för män är det lika med eller överstiger 125 gram per kvadratcentimeter, för kvinnor - 95 gram.

En ökning av de två sista indikatorerna indikerar koncentrisk hypertrofi. Om bara hjärtinfarkt överstiger normen - finns det excentrisk LVH.

Andra metoder

  • Dopplerekokardioskopi - ytterligare möjligheter tillhandahålls av Doppler-ekokardioskopi, där det är möjligt att utvärdera koronarblodflödet mer detaljerat.
  • MR - magnetisk resonanstomografi används också för att visualisera hjärtat, vilket helt avslöjar de anatomiska egenskaperna i hjärtat och låter dig skanna det i lager, som om du utför sektioner i längdriktningen eller tvärriktningen. Således blir områden med skada, dystrofi eller skleros i myokardiet bättre synliga..

Behandling av hypertrofi i vänster kammare

Vänster kammarhypertrofi, vars behandling alltid är nödvändig med normalisering av livsstil, är ofta ett reversibelt tillstånd. Det är viktigt att sluta röka och andra berusningar, minska vikten, korrigera hormonell obalans och dyslipidemi och optimera fysisk aktivitet. Det finns två riktningar vid behandling av vänsterkammarhypertrofi:

  • Förhindra progression av LVH
  • Ett försök att ombygga hjärtmuskulaturen med återgång till normala kavitetsstorlekar och hjärtmuskeltjocklek.

Vidare behandlas den främsta orsaken som leder till hypertrofi (korrigering av arteriell hypertoni och behandling av myokardiopati).

  • Betablockerare kan minska volymen och tryckbelastningen, minska myocardial syrebehov, lösa några av problemen med rytmstörningar och minska riskerna för hjärtolyckor - Atenolol, Metoprolol, Betolok-Zok, Nadolol.
  • Kalciumkanalblockerare blir det läkemedel du väljer för svår åderförkalkning. Verapamil, Diltiazem.
  • ACE-hämmare är läkemedel som sänker blodtrycket och hämmar signifikant utvecklingen av hjärtinfarkt. Enalapril, Lisinopril, Diroton är effektiva för hyperoni och hjärtsvikt.
  • Sartans (Candesartan, Losartan, Valsartan) minskar mycket stress i hjärtat och moderniserar myokardiet, vilket minskar massan av den hypertrofierade muskeln.
  • Antiarytmiska läkemedel ordineras i närvaro av komplikationer i form av hjärtrytmstörningar. Disapyramid, kinidin.

Behandlingen anses vara framgångsrik om:

  • minskar hinder vid utgången från vänster kammare
  • patientens förväntade livslängd ökar
  • rytmstörningar, svimning, angina pectoris utvecklas inte
  • hjärtsvikt utvecklas inte
  • livskvaliteten förbättras.

Således bör vänsterkammarhypertrofi misstänks, diagnostiseras och korrigeras så tidigt som möjligt. Detta hjälper till att undvika allvarliga komplikationer med en minskad livskvalitet och plötslig död..

Hypertrofi i vänster kammare i hjärtat, höger kammare

Allmän information

Myokardiell hypertrofi förstås som en tydlig ökning av hjärtmassan, som utvecklas mot bakgrund av högt blodtryck, med patologi hos hjärtets ventilapparater och andra sjukdomar, som åtföljs av långvarig överbelastning av en viss del av hjärtat. Myokardial hypertrofi är mer karakteristisk för vänster kammare, men hypertrofi av höger kammare och förmak kan förekomma. När hypertrofi utvecklas förtjockas hjärtmuskeln hos en viss del av hjärtat, vilket leder till en förändring i form, volym och storlek.

Idag anses hypertrofi inte så mycket som en specifik hjärtskada vid arteriell hypertoni, utan som en riskfaktor för utveckling av hjärtsvikt och plötslig död. En ökning av hjärtmassan registreras hos 16% av männen och hos 19% av kvinnorna under 70 år. I åldersgruppen över 70 år motsvarar dessa indikatorer 33 och 49%.

Patogenes

Ett friskt, inte organiskt förändrat hjärta kännetecknas av den normala tjockleken på väggarna i olika håligheter:

  • vänster kammare - 9-11 mm;
  • höger kammare - 4-6 mm;
  • vänster och höger förmak - 2-3 mm.

Oftast observeras hypertrofi i vänster kammare, vars tjocklek kan nå 3 cm och massan av hela hjärtat kan nå flera kilo. Sådana förändringar påverkar negativt arbetet i hela hjärt-kärlsystemet och leder till utvecklingen av hjärtsvikt..

Belastningen på hjärtat kan öka av olika anledningar, men alla leder till en förtjockning av myokardiet, som ett kompenserande svar på den ökande belastningen. I de första stegen märker inte patienten några förändringar, men när trofismen och näring av kardiomyocyter försvagas förlorar kärlbädden sin förmåga att täcka behoven hos det ökade hjärtinfarktområdet. På grund av bristen på syre och näringsämnen försvagas hjärthjärtets sammandragningsförmåga.

Förutom kärlen kan hjärtets ledningssystem inte expandera oändligt efter hjärtinfarkt, därför börjar arytmier gradvis uppstå på grund av störningar i impulsens ledning. Det förtjockade hjärtmuskeln börjar gradvis ersättas av bindväv och tappar dess pumpfunktion. Långvarig hypertrofi kan leda till diffus kardioskleros.

Förtjockning av en hjärtkammares vägg leder oundvikligen till att andra håligheter expanderar om de inte behandlas. Att eliminera orsakerna och korrekt vald terapi leder till regression av LVH.

Klassificering

På platsen för förtjockningens lokalisering:

  • hypertrofi i höger kammare;
  • vänster kammarhypertrofi;
  • hypertrofi i höger atrium;
  • vänster förmakshypertrofi.

Alternativ för vänster ventrikelhypertrofi

Den utbredda användningen av ekokardiografi gör det möjligt att klassificera arkitektoniken i vänster kammare hos hypertensiva patienter i fyra geometriska modeller, med hänsyn till hjärtmassans massa:

  • Koncentrisk hypertrofi av LV-myokardiet - en ökning av den relativa väggtjockleken på mer än 0,45 och en ökning av myokardmassan. Symmetrisk hypertrofi bildas som ett resultat av förtjockning av själva muskeln, men utan en ökning av kaviteten. I vissa fall är det en minskning av den vänstra kammarhålan. Denna typ finns oftast vid arteriell hypertoni..
  • Excentrisk hypertrofi. Den asymmetriska formen kännetecknas av en samtidig ökning, förtjockning av vänster ventrikulärt myokard och dess hålighet. Detta alternativ förekommer vid kardiomyopatier, hjärtfel och hjärtinfarkt.
  • Koncentrisk ombyggnad. Karaktäriseras av förtjockning av väggen, med bibehållen normal hjärtmassa.
  • Normal LV-geometri. Vikt och väggtjocklek ligger inom det normala intervallet.

Graderna särskiljs:

  • Måttlig vänsterkammarhypertrofi är en lätt förtjockning av hjärtkaviteten, vilket är en följd av hypertoni eller annan patologi i hjärt-kärlsystemet. Måttlig hypertrofi signalerar hjärtöverbelastning och ökad risk för hjärtinfarkt. Patologi är ofta asymptomatisk och är ett fynd under elektrokardiografi.
  • Allvarlig hypertrofi i vänster kammare. Dystrofiska förändringar observeras, och mitralventilen, belägen nära septum, stör blodflödet, vilket orsakar överdriven muskelbelastning och belastar vänster kammare avsevärt.

Orsaker

De främsta orsakerna till vänsterkammarhypertrofi är:

  • Hypertonisk sjukdom. Med högt blodtryck bildas en ihållande och långvarig kramp i perifera kärl. Det är därför vänster kammare måste anstränga sig mer för att driva blod än med normala blodtryckssiffror. Denna mekanism är associerad med en ökning av den totala perifera kärlmotståndet, vilket leder till överbelastning av hjärtkamrarna. Gradvis förtjockas väggarna i den vänstra kammaren, vilket leder till snabbt slitage av myokardiet och bildandet av hjärtsvikt.
  • Hjärtiskemi. Med ischemi saknar hjärtmuskelen syre. Kardiomyocyter kan inte fungera effektivt utan ytterligare energisubstrat, vilket leder till överbelastning. Som kompenserande mekanism inträffar gradvis förtjockning av muskelvävnad och LV-myokardial hypertrofi utvecklas. Åldersrelaterad hjärthypertrofi orsakas av ischemiska förändringar som utvecklas över tiden..
  • Myokardiell dystrofi, kardioskleros. Bindvävnad växer i myokardiet efter inflammatoriska processer (postmyocardit cardiosclerosis) eller efter hjärtinfarkt (postinfarction cardiosclerosis). Myokardiell dystrofi utvecklas med anorexi, anemi, berusning, infektioner, etsning. En del av kardiomyocyterna förlorar sin sammandragningsförmåga efter den överförda patologin och de återstående cellerna tar hela belastningen. I detta fall är hypertrofi också en kompenserande mekanism..
  • Dilaterad kardiomyopati. Med denna patologi observeras en ökning av storleken på hjärtans håligheter på grund av hyperextension. Vänster kammare måste göra extra arbete för att skjuta ut blodet, vilket leder till bildandet av hypertrofi.
  • Hjärtfel. Brott mot den normala anatomin i hjärtat orsakar en överbelastning av vänster kammare på grund av en ökning av det intrakavitära trycket i aortastenos eller på grund av volymöverbelastning, vilket observeras vid aortainsufficiens. Med andra defekter i ventilapparaten utvecklas hypertrofisk kardiomyopati i vänster kammare också över tiden..
  • Medfödd LV-hypertrofi. Förändringar börjar bildas även under intrauterin utveckling och uppträder under de första månaderna efter ett barns födelse. Orsaken ligger i en genetisk predisposition, vilket leder till dysfunktion hos hjärtmuskelceller..
  • Atletisk hjärta. Hos en person som har varit involverad i sport länge och professionellt anses förtjockning av vänster kammars väggar vara en normal variant. Hypertrofi beror på att vänstra kammaren tar över huvuduppgiften att utvisa tillräckligt med blod för hela kroppen under träning. Skelettmuskler kräver mer blodflöde med regelbunden träning, och när musklerna växer blir mängden ökning av blodflödet i muskelvävnad konstant. Det är därför myokardiet ökar sin massa och falskhetens väggar blir mer kraftfulla och tjockare. För idrottare är det oerhört viktigt att inte missa det ögonblick då fysiologisk hypertrofi kan bli patologisk. Detta kräver regelbunden uppföljning av idrottsmedicinska läkare..
  • Idiopatisk LV-hypertrofi. Om det som ett resultat av en fullständig undersökning inte var möjligt att identifiera orsaken till utvecklingen av hypertrofi, så talar de om idiopatisk hypertrofi, vilket oftast fortfarande innebär en genetisk predisposition.

Vänster förmakshypertrofi

Från vänster förmak kommer blod in i kammaren genom mitralventilen. Med ventilapparatens patologi, eller snarare med stenos i mitralventilen, måste förmaket göra mer ansträngningar för att utvisa blod. Om ventilen inte stänger helt, återförs en del av blodet till förmaket genom omvänd flöde, vilket leder till en ökning av förmaksvolymens volym. Liknande förändringar finns i ateroskleros och reumatism. Om vänster kammare hypertrofieras, så ökar muskelskiktet gradvis i det vänstra förmaket..

Höger förmakshypertrofi

  • härdning av lungvävnaden;
  • obstruktiv bronkit;
  • bronkial astma;
  • defekt i det interventricular septum;
  • förändringar i tricuspidventilens struktur;
  • hypertrofi i höger kammare;
  • lungemfysem;
  • lungventilpatologi.

Vid lungsjukdomar uppstår spridning av bindväv, mikrocirkulationen störs och trycket i lungkärlen ökar. Allt detta leder till påtvingad hypertrofi i den högra halvan av hjärtat..

Höger ventrikulär hypertrofi, vad är det??

Patologi utvecklas efter de uppskjutna sjukdomarna i lungsystemet av obstruktiv natur. Förtjockning av muskelskiktet sker på grund av ökat tryck i lungcirkulationen, vilket gör det svårt för normal frisättning av blod. Venös trängsel orsakad av progressiv hjärtsvikt kan leda till höger kammarhypertrofi. Förtjockning av muskelskiktet observeras också med medfödda hjärtfel, med förträngning av lungartärventilen.

Hypertrofi av det interventricular septum

Förtjockning av IVS är en av de karakteristiska egenskaperna hos hypertrofisk kardiomyopati. I patologi finns det en förtjockning av väggarna i båda kammarna med inblandning av septum mellan dem. Detta tillstånd är endast ett derivat av andra sjukdomar och kännetecknas av en specifik förtjockning av hjärtmuskelväggarna. IVS-hypertrofi anses vara en ganska vanlig patologi, observerad hos mer än 70% av människorna, men oftast är den helt asymptomatisk.

Med en förtjockning av det interventrikulära septumet minskar den användbara volymen i kamrarna i båda ventriklarna. Allt detta leder till en minskning av blodvolymen, som kastas ut under hjärtets sammandragning i kärlbädden. Hjärtat måste arbeta oftare för att förse organ och vävnader med tillräckligt med syre och näringsämnen. Takykardi sliter ut hjärtmuskeln och leder till hjärt-kärlsjukdom.

Symtom

Hjärtstörning i form av hypertrofi manifesteras av karakteristiska symtom. Det finns en viss skillnad mellan höger och vänster hjärtskador.

Vänster kammarhypertrofi kännetecknas av:

  • obehag i hjärtområdet;
  • rytmstörningar
  • dålig träningstolerans;
  • andfåddhet när du går
  • snabb trötthet, allmän svaghet.

Höger kammarhypertrofi kännetecknas av:

  • blå missfärgning och blekhet i huden;
  • svullnad;
  • tung andning, åtföljd av andfåddhet, oproduktiv hosta;
  • uppkomsten av arytmier av typen extrasystol, förmaksfladder eller förmaksflimmer.

I vissa fall registreras vegetativa symtom, dålig sömn, tinnitus, huvudvärk.

Analyser och diagnostik

Vid det första läkarbesöket samlas klagomål, anamnes beskrivs. Fysisk undersökning inkluderar att lyssna på hjärtljud, genomföra slagverk och palpation. Med dessa metoder kan du bestämma gränserna för hjärtat och identifiera dess expansion. När du lyssnar på toner utvärderas rytmen och deras intensitet (förstärkning / dämpning). Instrumentella diagnostiska metoder krävs. Indirekta tecken kan ses på resultaten av elektrokardiografi.

EKG. EKG-tecken på vänsterkammarhypertrofi, tecken på skador på andra delar av hjärtat:

  • den elektriska axeln lutas åt vänster eller horisontellt; i V- och VI-bröstuppgifterna ökar R-vågen;
  • P-vågen på EKG deformeras med förändringar i förmaken; "P-pulmonal" -formen motsvarar det högra förmaket och "P-mitrale" motsvarar det vänstra förmaket;
  • höger kammarhypertrofi kännetecknas av en avvikelse från den elektriska axeln till höger, en ökning av R-vågen noteras i ledningarna VI och V2; förändringar i hjärtets elektriska konduktivitet registreras.

EchoCG. Tillåter att bestämma storleken på hjärtkaviteterna, förtjockning av hjärtinfarkt, beräkna tryckgradienten, beräkna hjärtets hjärtmassa i hypertrofi. Enligt resultaten av ekokardiografi är det möjligt att bedöma hjärtans pumpfunktion, ventilapparatens tillstånd.

R-grafik av bröstorganen. Formen på hjärtans skugga bedöms, oftast är en hypertrofierad, utsträckt vänster kammare tydligt synlig på filmen i form av ett karakteristiskt utsprång i spetsen.

Dessutom utförs enligt indikationer koronar angiografi och MSCT i hjärtat.

Behandling av ventrikulär hypertrofi

Terapi för hypertrofi av hjärtkaviteter är komplex. Först och främst ges patienten rekommendationer relaterade till livsstilsförändringar och näringskorrigering utförs. Med receptbelagd läkemedelsbehandling kan du minska belastningen på hjärtat, sänka blodtrycket och förhindra en progressiv ombyggnad av hjärtstrukturer. Korrekt vald behandling för vänster kammarhypertrofi gör det möjligt att undvika utveckling av hjärtsvikt och efterföljande kirurgisk behandling, vilket förbättrar patientens livskvalitet.

Hur man behandlar höger kammarhypertrofi?

Terapi bör syfta till att normalisera storleken på höger kammare och bibehålla dess sammandragningsförmåga. Behandlingsregimen innehåller huvudkomponenterna:

  • Läkemedelsbehandling. Låter dig normalisera lungorna, lindra hjärtat.
  • Kirurgisk eliminering av hjärtfel som framkallar utvecklingen av höger ventrikulär myokardial hypertrofi.
  • Normalisering av livsstil och näringskorrigering.

Vänster ventrikulär överbelastning vad är det?

Vänster kammarhypertrofi eller kardiomyopati är en mycket vanlig hjärtsjukdom hos patienter som diagnostiserats med högt blodtryck. Detta är en ganska farlig sjukdom, eftersom den sista fasen ofta är dödlig i 4% av alla fall..

1. Vad är det??

Hypertrofi involverar en förtjockning av vänster kammars väggar och detta inträffar inte på grund av det inre utrymmets särdrag. Septumet mellan kammarna förändras, vävnadselasticiteten går förlorad.

I detta fall är förtjockning inte nödvändigtvis enhetlig utan kan endast förekomma i vissa lokaliseringsområden.

Hypertrofi i sig är inte en diagnos, utan är ett av symptomen på någon sjukdom i hjärt-kärlsystemet. I grund och botten är det högt blodtryck. Dessutom kan olika alternativ för hjärtfel, frekventa och tunga belastningar på hjärtmuskeln urskiljas..

För att hjärtmuskeln ska börja öka i storlek är följande villkor nödvändiga för detta:

Båda dessa framkallande faktorer kommer att bidra till förtjockning av kontraktila fibrer - myofibriller av kardiomyocyter. Samtidigt lanseras mekanismerna för ökande bindväv. Hjärtat behöver öka sin förmåga att expandera mer och mer, så utvecklingen av kollagen blir snabbare.

Därför visar det sig att hypertrofi i nästan alla fall leder till en kränkning av myokardiets struktur. Ju mer intensiv processen med hypertrofi är, desto snabbare minskar förhållandet kollagen och myocyter.

Den farligaste situationen är intensiv och plötslig fysisk aktivitet. Detta gäller rökare, alkoholmissbrukare eller stillasittande individer vars fysiska aktivitet ökar kraftigt. Om modifieringen av vänster kammare inte ledde till döden, betyder det inte dess säkerhet för hälsan. Det kan leda till ganska allvarliga störningar - det kan vara hjärtinfarkt eller stroke.

Vänster kammarhypertrofi är en signal som indikerar en försämring av de förhållanden under vilka hjärtinfarkt är vid den tiden. Det är som en varning som säger till en person att stabilisera sitt blodtryck och fördela belastningen korrekt..

2. Orsaker till hypertrofi

En av huvudorsakerna till vänsterkammarhypertrofi är ärftlighet. En genetisk predisposition ses hos de människor som har haft fall av hjärtsjukdom i sin familj. Förtjockning av väggarna i vänster kammare hos sådana människor noteras ganska ofta.

Bland anledningarna är följande:

  • hypertonisk sjukdom;
  • hjärtsjukdom i hjärtat;
  • diabetes;
  • förmaksflimmer;
  • ateroskleros;
  • aortaklaffstenos;
  • tung vikt;
  • sjukdomar i det perifera systemet;
  • stor fysisk aktivitet;
  • emotionell instabilitet;
  • ångest, spänning, stress;
  • muskeldystrofi;
  • otillräcklig sömn och vila;
  • inaktivitet;
  • rökning;
  • alkoholism;
  • Farbysjukdom.

Långvarig och ansträngande sport, frekvent träning kan också orsaka vänsterkammarhypertrofi. Alla ovanstående faktorer bidrar till en ökning av blodpulseringen, vilket resulterar i att hjärtmuskeln tjocknar. Och detta leder till komprimering av väggarna i vänster kammare.

3. Symptom

Hypertrofi framkallar förändringar inte bara i väggarna i vänster kammare. En liknande expansion sträcker sig utåt. Mycket ofta, tillsammans med förtjockningen av innerväggen, är det en förtjockning av septum mellan kammarna.

Sjukdomens symtomatologi är heterogen. I vissa fall vet patienter inte ens om förekomsten av vänsterkammarhypertrofi på flera år. Det är också möjligt att hälsotillståndet i början av sjukdomen helt enkelt blir outhärdligt.

Angina är det vanligaste symptomet på ventrikulär hypertrofi. Dess utveckling sker på grund av kompression av blodkärl som ger näring till hjärtmuskeln. Förmaksflimmer inträffar också, förmaksflimmer och hjärtsvält observeras.

Mycket ofta har en person ett tillstånd där hjärtat verkar frysa ett ögonblick och inte slår alls. Detta leder till medvetslöshet. Ibland kan andfåddhet också indikera hypertrofi..

Ett antal ytterligare symtom på vänsterkammarhypertrofi kan urskiljas:

Listan över sjukdomar där hypertrofi är ett av symtomen är följande:

  • medfödd hjärtsjukdom;
  • ödem i lungorna;
  • glomerulonefrit i det akuta stadiet;
  • hjärtinfarkt;
  • ateroskleros;
  • hjärtsvikt.

4. Behandling

För att utföra kvalificerad behandling är det inte bara nödvändigt att diagnostisera sjukdomen utan också att bestämma dess förekomst och kurens egenart. På basis av erhållna undersökningsdata väljs den mest optimala metoden för behandling av hypertrofi, vars syfte är att normalisera hjärtinfarktfunktionen och genomföra adekvat läkemedels- eller kirurgisk behandling..

Behandling av hypertrofi består i att använda läkemedlet verampil tillsammans med betablockerare. Deras komplexa användning minskar symtomen på sjukdomen och förbättrar patientens allmänna tillstånd. Som en ytterligare terapi rekommenderas att följa en viss diet och ge upp ohälsosamma vanor. Fysisk aktivitet bör vara måttlig.

Uteslut inte möjligheten till operation. Dess väsen ligger i eliminering av hjärtmuskelns område, som hypertrofierades.

Om du utvecklar symtom som är relevanta för denna sjukdom, bör du rådfråga en kardiolog. Tveka inte med behandlingen, eftersom sjukdomen hotar med allvarliga komplikationer och dödsfall.

Läkemedel

Korrekt ordinerad behandling inkluderar läkemedel som normaliserar blodtrycket och minskar hjärtfrekvensen. ACE-hämmare används också för att förhindra progression av hypertrofi. Tack vare dem minskar symtomen på sjukdomen gradvis..

Alla mediciner är främst inriktade på att förbättra hjärtinfarktnäringen och återställa en normal hjärtrytm. Dessa inkluderar: Verapamil, betablockerare och blodtryckssänkande läkemedel (Ramipril, Enalaprim och andra).

Behandling med folkmedicin

Traditionella metoder för behandling av traditionell medicin vid behandling av hypertrofi används, men inte ofta. Undantagen är de ämnen som har antioxidativa egenskaper, liksom vissa växter som har en lugnande effekt..

Växter används också som kan stärka blodkärlens väggar och rensa blod från aterosklerotiska plack. Användbart intag av vitaminer, kosttillskott som innehåller kalium, omega, kalcium, magnesium och selen.

Som ytterligare medel för hypertrofi används avkok och infusioner från följande medicinska örter:

Diet

En terapeutisk diet är en integrerad del av behandlingen av hypertrofi. Du bör äta upp till 6 gånger om dagen i små portioner.

Du bör ge upp salt, stekt, fet och rökt mat. Kosten bör alltid innehålla mejeriprodukter och fermenterade mjölkprodukter, färsk frukt och grönsaker, skaldjur, kött med låg fetthalt. Konditorivaror bör begränsas, samt minska konsumtionen av sockerhaltiga livsmedel, begränsa animaliskt fett.

Symtom

LVH tenderar att utvecklas gradvis. Patienten i de tidiga stadierna kanske inte upplever några symtom. När LVH utvecklas kan du uppleva:

  • dyspné
  • Trötthet;
  • bröstsmärtor, ofta efter träning
  • känsla av en snabb eller fladdrande hjärtslag;
  • yrsel eller svimning.

Omedelbar läkarvård bör sökas i följande fall:

  • bröstsmärtor varar mer än några minuter;
  • svår andfåddhet
  • svår, återkommande yrsel eller medvetslöshet.

Om personen har lätt andfåddhet eller andra symtom (som hjärtklappning), bör de träffa sin läkare.

Orsaker

Myokardiell hypertrofi kan uppstå när vissa faktorer får hjärtat att arbeta hårdare. Dessa inkluderar:

  • Högt blodtryck (arteriell hypertoni). Detta är den vanligaste orsaken till hjärtinfarkt. Mer än en tredjedel av personer med LVH diagnostiseras med högt blodtryck.
  • Aortaklaffstenos. Det är förträngningen av ventilöppningen som skiljer aorta från vänster kammare. För att pumpa blod genom denna smalare öppning måste vänster kammare dra ihop sig mer..
  • Hypertrofisk kardiomyopati. Denna genetiska störning utvecklas när hjärtmuskeln blir onormalt tjock. Ibland förekommer denna patologi hos barn..
  • Idrottsträning. Intensiv och långvarig styrketräning kan leda till att hjärtat anpassas till ökad stress. Det är ännu inte klart om sådan hjärtinfarkt kan leda till en kränkning av hjärtmuskelns elasticitet och utveckling av sjukdomen..


Dessutom finns följande riskfaktorer för utveckling av LVH:

  • äldre ålder;
  • övervikt;
  • familjehistoria;
  • diabetes;
  • kön - kvinnor med högt blodtryck har högre risk att utveckla LVH än män med samma blodtryck.

Varför är LVH farligt??

Med vänster kammarhypertrofi förändras hjärtats struktur och arbete. En förstorad vänster kammare kan:

  • försvaga kraften i deras sammandragningar;
  • förlora elasticitet, vilket stör den korrekta fyllningen av kammaren med blod och ökar trycket i hjärtat;
  • pressa kranskärlen som försörjer själva hjärtat.

Hur diagnostiseras LVH??

Vid undersökning kan läkaren upptäcka en ökning av blodtrycket, skiftat till vänster om hjärtans gränser och apikal impuls, närvaron av murren ovanför hjärtat. Du kan klargöra diagnosen med följande metoder:

Hur man behandlar LVH?

Behandling för LVH beror på orsaken, medicinen eller operationen.

  • LVH associerad med högt blodtryck behandlas med blodtryckskontrollinterventioner. Dessa inkluderar livsstilsförändringar (viktminskning, regelbunden motion, kost, rökavvänjning) och mediciner (angiotensinkonverterande enzymhämmare, angiotensinreceptorblockerare, betablockerare, kalciumkanalblockerare och diuretika).
  • Sportrelaterad LVH kräver vanligtvis inte behandling. En person med detta problem måste sluta träna i 3 till 6 månader. Efter denna tid bör upprepad ekokardiografi utföras för att bestämma hjärtmuskelns tjocklek och se om den har minskat.
  • Hypertrofisk kardiomyopati är ett sällsynt tillstånd som måste behandlas under noggrann övervakning av en erfaren kardiolog. Terapi kan vara konservativ eller kirurgisk.
  • LVH orsakad av aortastenos kan kräva kirurgisk behandling (ventilreparation eller utbyte).

I närvaro av LVH är det mycket viktigt att utföra rätt behandling och följa läkarens rekommendationer. Även om detta tillstånd kan kontrolleras framgångsrikt finns det en risk att utveckla hjärtsvikt..

Förebyggande

Det bästa sättet att förhindra utvecklingen av hjärtinfarkt är att upprätthålla normalt blodtryck. För detta behöver du:

  • Mät blodtrycket regelbundet och ofta.
  • Ta dig tid för träning.
  • Följ en diet - undvik salt och fet mat, ät mer frukt och grönsaker, konsumera inte alkoholhaltiga drycker (eller drick dem måttligt).
  • Sluta röka.

Orsaker till vänsterkammarhypertrofi

Förtjockning av myokardiet i den vänstra kammarzonen är inte en separat sjukdom utan snarare en konsekvens av allvarliga kardiovaskulära patologier:

  • Hypertoni och symtomatisk högt blodtryck. Under dessa förhållanden arbetar vänster kammare ständigt med maximal kraft, därför växer muskelfibrerna i hjärtmuskeln i denna del av hjärtat och ökar i volym.
  • Hjärtfel, särskilt aortaklaffstenos. Det blir ett hinder för det normala blodflödet från vänster kammare och får den senare muskler att samlas mer intensivt.
  • Ateroskleros i aorta, där vänster kammare också är i konstant ökad spänning.

Dessutom hypertrofieras vänster kammare ganska ofta hos ungdomar som är involverade i sport, såväl som lastare. I dessa kategorier av patienter är den främsta orsaken till förändringar i hjärtmuskeln systematisk allvarlig fysisk ansträngning, där hjärtat fungerar för slitage..

Människor med fetma lider också av hypertrofiska förändringar i vänster kammare, deras hjärta måste pumpa blod både i stora volymer och under en lång period av kärlbädden. Det är också värt att belysa möjligheten till en ärftlig benägenhet för förtjockning av hjärtans väggar..

Vad är risken för vänster kammarhypertrofi?

Problemet med denna patologi ligger i det faktum att med det bara myokardiet växer i hjärtväggen, andra viktiga strukturer (kärl, element i det ledande systemet) förblir på plats och själva väggen förlorar sin elasticitet. Detta leder till ischemi av muskelceller (de har helt enkelt inte tillräckligt med syre), rytmstörning, kontraktilitet och fyllning av vänster kammare med blod. Därför har patienter en ökad risk att utveckla hjärtinfarkt, hjärtsvikt, ventrikulära arytmier, blockad uppträder. Den mest formidabla komplikationen är plötslig död..

Tecken på vänster kammarhypertrofi

Förekomsten av vänsterkammarhypertrofi kan misstänks av följande tecken:

  • smärta i hjärtat, det kan vara av annan natur och varaktighet;
  • yrsel och svaghet
  • andnöd;
  • känsla av plötslig sjunkning av hjärtat, följt av en stark hjärtslag;
  • återkommande svimning
  • svullnad i armar och ben
  • sömnstörning;
  • fysisk oförmåga att göra hårt arbete.

Det är värt att notera att hypertrofi hos hälften av patienterna kan fortsätta obemärkt först, särskilt för idrottare.

Grundläggande principer för behandling

För alla patienter med hjärtinfarkt rekommenderar kardiologer först och främst att ge upp rökning och alkohol och försöka normalisera vikten. Dessutom byt till en diet som är fördelaktig för hjärtinfarkt och hjälper till att normalisera blodtrycket. I kosten är det nödvändigt att begränsa salt (det är bättre att inte salta rätter alls), animaliska fetter av kött och mejeriprodukter, lätt smältbara kolhydrater, allt slaktbiprodukter, rökt kött och konserver, samt drycker med koffein. Istället bör du diversifiera din kost med hälsosamma vegetabiliska oljor, färska grönsaker, frukt, skaldjur, mager keso och kefir, spannmål.

Efter samråd med en kardiolog rekommenderas att du utökar din fysiska aktivitet genom att gå och jogga i parken, simma och sjukgymnastik. I detta fall bör alla belastningar vara måttliga. Vid hjärtinfarkt används också läkemedelsbehandling som syftar till att normalisera blodtrycket, återställa rytmen och förbättra hjärtinfarktfunktionen. För detta används läkemedel i följande grupper: ACE-hämmare, kalciumantagonister, sartaner och andra läkemedel.

Om läkemedelsbehandling inte hjälper fortskrider patologin, den normala funktionen hos hjärtseptor och ventiler störs, olika alternativ för kirurgiska operationer utförs.

Orsaker till vänsterkammarhypertrofi

Den viktigaste patogenetiska mekanismen vid utveckling av myokardial hypertrofi är en långvarig kränkning av utstötningen av blod från kammarhålan i aorta..

Ett hinder för normal urladdning kan vara:

  • förträngning av aortaöppningen (en del av blodet förblir i LV-kaviteten på grund av stenos i aortaklaffen);
  • insufficiens i aorta ventiler (på grund av ofullständig stängning av halvmåneventilerna, efter att kontraktionen av LV-myokardiet har slutförts, återgår en del av blodet till dess hålighet).

Stenos kan vara medfödd eller förvärvad. I det senare fallet leder infektiös endokardit (som ett resultat av broschyrförkalkning), reumatism, senil vaskulär förkalkning (oftare efter 65 år), systemisk lupus erythematosus etc., till dess bildning..

Orsakerna till aortaklaffinsufficiens kan också vara medfödda patologier och ärftliga patologier i bindväv, infektionssjukdomar, syfilis, SLE, etc..

I detta fall försämras artärernas förmåga att sträcka sig under blodflödets tryck. En ökning av arteriell styvhet leder till en ökning av tryckgradienten, en ökning av belastningen på hjärtmuskeln och bidrar till en ökning av antalet och massan av kardiomyocyter som svar på överbelastning.

Andra vanliga orsaker till vänsterkammarhypertrofi är:

  • ökad fysisk aktivitet, särskilt i kombination med en kalorifattig diet;
  • ateroskleros;
  • arteriell hypertoni;
  • fetma;
  • endokrinopatier.

I det första fallet bildas det så kallade "sporthjärtat" - detta är ett komplex av adaptiva mekanismer som leder till vänsterkammarhypertrofi som svar på volymöverbelastning. Det vill säga på grund av ökad fysisk aktivitet tvingas hjärtat att pumpa stora volymer blod, vilket leder till en ökning av antalet muskelfibrer..

Som ett resultat ökar hjärtans "arbetsförmåga" och anpassningen till intensiv träning sker. Men långvarig överbelastning, särskilt i kombination med trendiga kalorifattiga dieter, bidrar till den snabba uttömningen av kompenserande mekanismer och uppkomsten av symtom på hjärtsvikt (HF)..

Endokrina störningar, fetma, åderförkalkning och arteriell hypertoni (nedan kallad AH) kan båda vara sammankopplade länkar i samma kedja eller separata riskfaktorer. Överdriven kroppsvikt leder till bildandet av insulinresistens (beroende) till perifera vävnader och utvecklingen av typ 2-diabetes, metaboliska störningar, hyperlipidemi, ateroskleros och högt blodtryck.

Som ett resultat av högt blodtryck skapas en överbelastning av blodvolymen, och aterosklerotiska plack skapar hinder i blodvågens väg, stör dess hemodynamiska egenskaper och bidrar till en ökning av kärlväggens styvhet. Vänster kammarhypertrofi utvecklas som svar på ökad stress i hjärtat.

Av de endokrinologiska orsakerna till LVH bör det ”tyrotoxiska hjärtat” också urskiljas. Detta innebär LV-hyperfunktion som ett resultat av ökad hjärmuskelns kontraktilitet på grund av en ökning av påverkan från det sympatiska nervsystemet och högutgångssyndromet.

Detta leder till en sekventiell kedja av patogenetiska mekanismer:

  • hyperfunktion,
  • LVH,
  • utarmning av kompenserande mekanismer och dystrofi,
  • kardioskleros,
  • resultat vid hjärtsvikt.

Även sjukdomar i njurarna och binjurarna, som leder till arteriell hypertoni, kan leda till bildning av LVH..

Ärftliga riskfaktorer för utveckling av vänsterkammarhypertrofi inkluderar också synkope, allvarliga rytmstörningar och plötsligt dödssyndrom hos släktingar till patienten. Dessa data är viktiga för att utesluta den familjära formen av hypertrofisk kardiomyopati..

Typer av LVH

Vänster ventrikulär hypertrofi är asymmetrisk och symmetrisk (koncentrisk).

Med asymmetrisk observeras patologiska förändringar i enskilda segment eller väggar i LV.

Genom lokalisering av den patologiska processen finns det:

  • LVH med involvering av det interventrikulära septum (cirka 90 procent av fallen);
  • mittkammare;
  • apikal;
  • kombinerad skada på fri vägg och septum.

Symmetrisk vänsterkammarhypertrofi kännetecknas av spridningen av den patologiska processen till alla väggar.

Genom närvaron av hinder i utflödeskanalen klassificeras det:

  • obstruktiv kardiomyopati, även kallad idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenos (förekommer i 25 procent av fallen);
  • icke-obstruktiv kardiomyopati (diagnostiserad i 75% av fallen)

Enligt varianten av kursen och utfallet utmärks LVH med:

  • stabil, godartad kurs
  • plötslig död;
  • progressiv kurs;
  • utvecklingen av förmaksflimmer och komplikationer;
  • progressiv hjärtsvikt (terminalstadium).

Sjukdomssymtom

Sjukdomens lömska ligger i dess gradvisa utveckling och det långsamma uppträdandet av kliniska symtom. De inledande stadierna av hjärtinfarkt kan vara asymptomatiska eller åtföljas av suddiga, ospecifika klagomål.

Patienter lider av huvudvärk, yrsel, svaghet, sömnlöshet, ökad trötthet och minskad total prestanda. I framtiden sammanfogas bröstsmärtor och andfåddhet, vilket förvärras av fysisk ansträngning.

Arteriell hypertoni är både en av de provocerande faktorerna för utveckling av LVH och ett av de viktigaste symptomen på denna sjukdom. Med utarmningen av kroppens kompenserande kapacitet läggs klagomål om instabilt blodtryck från ökat antal till ett kraftigt fall, upp till svår hypotoni.

Svårighetsgraden av klagomål beror på form och stadium, förekomsten av obstruktion, hjärtsvikt och hjärtinfarkt. Dessutom beror symtomen på den provocerande sjukdomen..

Med stenos i aortaklaffen manifesteras den klassiska bilden av sjukdomen av en triad av symtom: kronisk hjärtsvikt, angina pectoris och synkope (plötslig svimning).

Synkope-förhållanden är associerade med en minskning av hjärnblodflödet som ett resultat av ett blodtryckssänkning på grund av otillräcklig hjärtproduktion under sjukdomens dekompensation. Den andra orsaken till synkope är dysfunktion av baroreceptorer och vasodepressorsvar på en markant ökning av vänster ventrikulärt systoliskt tryck..

Hos unga människor och barn kan LVH detekteras absolut av en slump under undersökningen.

Vad är risken för hypertrofi?

Dekompensation av den patologiska processen leder till:

  • utflödesstopp
  • progressiv hjärtsvikt (HF);
  • allvarliga rytmstörningar, upp till ventrikelflimmer (VF);
  • ischemisk hjärtsjukdom;
  • kränkning av hjärncirkulationen
  • hjärtinfarkt;
  • plötsligt dödssyndrom.

Ibland kan vänsterkammarhypertrofi vara asymptomatisk och leda till för tidig död. Denna kurs är typisk för ärftliga former av kardiomyopatier..

Hypertrofi steg och energiprocesser

Under sjukdomsförloppet särskiljs tre steg:

  1. Fasen av initiala förändringar och anpassning (provocerande faktorer leder till en ökning av antalet och massan av kardiomyocyter och en ökad förbrukning av energireserver i celler). Kan vara asymptomatisk eller med minimala, ospecifika klagomål;
  2. Fasen av det kompenserade förloppet (kännetecknat av utseendet och utvecklingen av kliniska symtom på grund av den gradvisa uttömningen av energireserverna i cellerna, syrebrist, ineffektiv hjärtfunktion).
  3. Vänster ventrikulär myokardial hypertrofi med dekompenserat förlopp och svår hjärtsvikt.

Den sista etappen kännetecknas av:

  • dystrofiska förändringar i myokardiet,
  • ischemi,
  • dilatation av LV-kaviteten,
  • kardioskleros,
  • interstitiell fibros,
  • extremt dålig prognos för överlevnad.

Diagnostik

För att utesluta den ärftliga formen av HCM utförs genetisk testning.

För att klargöra sjukdomsstadiet undersöks markörer för kronisk hjärtsvikt.

Från instrumentstudier är obligatoriska:

  • LVH på EKG,
  • EKG-övervakning dygnet runt,
  • transthoracic vilande kardiografi (ECHO-KG) och stress-ECHO-KG,
  • vävnadsdoppler.

Echo-Kg låter dig utvärdera:

  • platsen för platsen för hjärtinfarkt,
  • vägg tjocklek,
  • LV-utkastningsfraktion,
  • dynamisk hinder,
  • ventilapparatens tillstånd,
  • kammar- och förmaksvolym,
  • systoliskt tryck i PA,
  • diastolisk dysfunktion,
  • mitral uppstötning etc..

Röntgen på bröstet för att bedöma graden av LV-förstoring.

Vid behov MR och CT i hjärtat.

För att identifiera aterosklerotiska förändringar i kranskärlen utförs koronar angiografi.

Konsultation av en neurolog och ögonläkare rekommenderas för att utesluta den neurologiska karaktären hos klagomål och samråd med en endokrinolog (uteslutning av diabetes mellitus, tyrotoxicos, etc.).

LVH-behandling

Behandlingstaktik beror på sjukdomens svårighetsgrad och stadium, graden av hjärtsvikt och LVEF..

Grundläggande i terapi är eliminering av den provocerande faktorn och behandlingen av samtidiga sjukdomar.

Patienter med systolisk dysfunktion och ejektionsfraktion mindre än 50% behandlas med ett kroniskt hjärtsviktprotokoll.

De viktigaste läkemedlen som används för behandling är:

  • betablockerare,
  • ACE-hämmare,
  • kalciumkanalblockerare,
  • angiotensinreceptorblockerare,
  • antiarytmika,
  • diuretika.

Kirurgisk behandling är indicerad för patienter med obstruktiv form.

Prognos

Prognosen för sjukdomen beror på orsaken till LVH, typen av sjukdomsförlopp (stabil eller progressiv), den funktionella klassen av hjärtsvikt, sjukdomsstadiet, förekomsten av obstruktion och försvårande tillstånd (arteriell hypertoni, endokrina störningar).

Synkope attacker indikerar också en dekompenserad kurs och en dålig prognos för överlevnad..

Hos patienter med en okomplicerad familjehistoria och en stabil sjukdomsförlopp med komplex behandling i tid är den sexåriga överlevnadsgraden dock cirka 95%.