Ger akutvård för hemorragisk chock

Hemorragisk chock är ett tillstånd av kritisk obalans i kroppen orsakad av en snabb enda blodförlust. Som ett resultat av kränkningar kan fartygen inte klara blodvolymen som cirkulerar genom dem.

Utvecklingen av hemorragisk chock kräver akut vård, eftersom resultatet är en kritisk minskning av blodtillförseln till organ och vävnader, vilket leder till farliga manifestationer och konsekvenser. Tillstånd av chock erkänns som livshotande, eftersom kroppens stressreaktion inte tillåter full kontroll över sitt system.

Patologiutvecklingsmekanismer

Det bör noteras genast att blodförlustgraden påverkar utvecklingen av hemorragisk chock. Det vill säga, även betydande blodförlust kommer inte att orsaka ett patologiskt tillstånd om det går långsamt. Detta faktum förklaras av kompensationsmekanismerna, som "ingår" i arbetet med kroppens signal, eftersom det har tillräckligt med tid för att fylla på den saknade mängden blodbalans. Medan blödningen plötsligt kommer till och med en halv liter förlorat blod att leda till akut syresvält i vävnaderna.

Svårighetsgraden av utvecklingen av hemorragisk chock beror på fem faktorer:

  1. Möjligheter hos en viss organism för nervreglering av vaskulära toner;
  2. Blodproppsnivå;
  3. Hjärt-kärlsystemets tillstånd och dess förmåga vid arbete under akuta hypoxi
  4. Förekomst eller frånvaro av ytterligare syretillförsel till vävnader;
  5. Immunsystemets tillstånd.

En patient med kroniska patologier i inre organ har mycket liten chans att överleva hemorragisk chock.

Den genomsnittliga blodvolymen i artärerna och venerna är cirka 5 liter. 75% av denna volym tas av venerna eller, som de också kallas, det venösa huvudflödet. Därför beror kroppens återhämtningshastighet på tillståndet i det venösa systemet, möjligheterna för dess anpassning. En kraftig blodförlust på 1/10 av den totala mängden blod tillåter inte att omedelbart fylla på den saknade mängden från depån. Det venösa trycket sjunker snabbt, så kroppen leder det återstående blodet centralt: det "sparar" vävnaderna i hjärtat, lungorna och hjärnan. Muskel- och hudvävnad, tarmarna börjar spela en sekundär roll och utesluts snart helt från blodtillförseln.

Bristen på blod påverkar också förlusten av den exporterade volymen under systolisk sammandragning. En obetydlig mängd av denna blodproduktion räcker bara för att ge blod till kransartärerna, och vävnader och inre organ får inte alls det. I en nödsituation börjar det endokrina skyddet, vilket manifesteras i en ökad produktion av hormoner. Det hjälper till att stoppa vätskeförlust genom att blockera urinförmågan i njurarna.

Parallellt med kaliumförlusten ökar koncentrationen av natrium och klorid. På grund av den överdrivna syntesen av katekolaminer börjar vasospasm, vilket orsakar vaskulär resistens. Syresvält i vävnader framkallar en ökad koncentration av toxiner, som snabbt förstör kärlväggarna.

Många blodproppar börjar bildas, som i form av ackumulerade cellulära element bosätter sig i kärlen. I sådana fall finns det en risk att utveckla irreversibla blodkoagulationsprocesser i kärlen..

Hjärtat fungerar i ett förbättrat läge och ökar antalet sammandragningar, men dessa nödåtgärder är inte tillräckliga: på grund av den snabba kaliumförlusten minskar hjärtinfarktets förmåga att dra ihop sig, därför utvecklas hjärtsvikt snabbt och blodtrycksindikatorer faller snabbt.

Orsaker och manifestationer

Brott mot blodmikrocirkulationen, som orsakar hemorragisk chock, orsakas av en öppen eller stängd skada. Orsaker och tecken på patologi är alltid förknippade med en kraftig förlust på minst 1 liter blod. Dessa inkluderar följande faktorer:

  • Postoperativ period;
  • Kollaps av maligna tumörer i det sista stadiet av onkologi;
  • Perforering av magsår;
  • Ektopisk graviditet;
  • För tidigt placenta abruption;
  • Riklig blodförlust efter förlossningen;
  • Fryst graviditet;
  • Skada på födelsekanalen under förlossningen.

De viktigaste tecknen på chock är sådana manifestationer av den kliniska bilden:

  • Hjärtat och lungorna fungerar i snabbare takt: hjärtfrekvens och andning ökar;
  • Dyspné;
  • Psyko-emotionell spänning;
  • Blanchering av huden, deras fukt;
  • Illamående;
  • Känsla av torr mun
  • Svaghet och yrsel;
  • Täppta vener under huden på händerna;
  • Utseendet på mörka ringar framför ögonen;
  • Medvetslöshet med extremt lågt blodtryck.

Symtomen skiljer sig avsevärt vid olika stadier av patologins utveckling.

Allvarlighetsgraden av hemorragisk chock och specificiteten av dess manifestationer presenteras i tabellen.

Blodförlust på mer än 40% är potentiellt livshotande för patienten! I det här fallet kräver hans tillstånd akut återupplivning.

Du bör veta att blodförlust hos barn bedöms av andra indikatorer. För ett dödligt utfall måste ett nyfött barn förlora upp till 50 ml blod. Dessutom är ett sådant tillstånd hos barn mycket mer komplicerat: i deras organismer har kompensationsprocesserna ännu inte utformats helt..

Diagnostiska åtgärder

Diagnostiska åtgärder för hemorragisk chock syftar till att bestämma mängden förlorat blod. Patientens utseende kan inte ge objektiv information. Därför används två metoder för att klargöra chockstadiet:

  1. Indirekta sätt. Bestämning av blodförlust utförs genom visuell undersökning av patienten och bedömning av de viktigaste organens och systemens arbete: närvaron av pulsering, blodtryck, hudfärg och andningsegenskaper.
  2. Direkta sätt. Kärnan i metoderna är att bestämma vikten på patienten själv eller de material som blodet stoppades med.

Indirekta patientbedömningstekniker kan hjälpa till att beräkna chockindexet. För att göra detta måste du bestämma offrets vitala tecken och jämföra dem med de ungefärliga indikatorerna för graden av blodförlust. Bestämning av chockindex utförs som regel vid scenen före sjukhusvistelse. I sjukhusmiljö specificeras diagnostiska data med hjälp av laboratorietester.

Brådskande aktiviteter

Akutvård för hemorragisk chock baseras på två huvuduppgifter:

  1. Stoppa blodförlust
  2. Förhindra uttorkning.

Med tanke på att med omedelbar blödning krävs det att dess omedelbara stopp är algoritmen för brådskande åtgärder följande:

  • Använd en turné eller specialbandage för att stoppa blödningen.
  • Se till att den skadade delen av kroppen är orörlig;
  • Lägg offret, för i närvaro av det första chockstadiet är patienten i ett tillstånd av eufori och kan göra försök att röra sig självständigt;
  • Ge personen så mycket som möjligt att dricka rent vatten utan gaser;
  • Värm upp den med alla hjälpmedel: filtar, kläder, värmedynor.

Oavsett patientens tillstånd, om man misstänker hemorragisk chock, bör läkare kontaktas omedelbart. Offrets liv beror på hur snabbt yrkesverksamma börjar ge akut hjälp..

Professionella åtgärder

För att utesluta en allvarlig komplikation börjar medicinsk hjälp tillhandahållas på väg till en medicinsk institution. När blödningen slutar utförs terapeutiska åtgärder parallellt, vilka består i att utföra tre åtgärder:

  • För att fylla på den nödvändiga balansen i blodsystemet och stabilisera cellmembranen, installeras katetrar på perifera vener;
  • För att upprätthålla utbytet av gaser och nödvändig permeabilitet i andningsorganen installeras en speciell sond. I en nödsituation, använd en ventilator;
  • Placera katetrar i urinblåsan.

Efter att offret har förts till en medicinsk anläggning vidtas diagnostiska åtgärder för att bestämma svårighetsgraden av chocken och sedan startas intensiv terapi. Åtgärderna för medicinsk personal utförs enligt en brådskande algoritm:

  • Nödvändiga laboratorietester utförs;
  • På ett brådskande sätt inleds förebyggande åtgärder för att förhindra utveckling av hypoglykemi och Wernickes encefalopati;
  • I nödfall, använd smalprofil motgift;
  • Eliminera svullnaden i hjärnhinnorna och minska det intrakraniella trycket;
  • Använd symptomatisk terapi som syftar till att eliminera krampanfall och kräkningar.
  • Under perioden för stabilisering av patientens tillstånd är det obligatoriskt att övervaka tryck, puls, hjärtaktivitet, mängden urin som utsöndras.

Det bör noteras att den faktiska behandlingen endast utförs efter att patientens tillstånd har stabiliserats. Standardläkemedlet som förbättrar påfyllningen av blodomloppet är som följer:

  • C-vitamin och läkemedel som innehåller det;
  • Ganglionblockerare för att lindra effekterna av venösa spasmer;
  • Riboxin, karvetin och cytokrom används för att förbättra hjärtmetabolismen;
  • Att utveckla hjärtsvikt kan kräva inkludering av prednisolon och hydrokortison för att förbättra hjärtkontraktilitet;
  • Contrikal används för att normalisera blodproppar.

Terapi för en akut hemorragisk chock har passerat många års test och erkänns som framgångsrik med strikt efterlevnad av medicinska recept och dosering av läkemedel. För att konsolidera terapeutiska åtgärder är rehabilitering efter behandling viktig, vilket inkluderar mild träningsterapi..

Påfyllning av blodomloppet

I händelse av betydande blodförlust, för att förhindra irreversibla konsekvenser, blir offret omedelbart överfört. Förfarandet utförs enligt vissa regler:

  • Förlust av blod inom 25% kompenseras med ersättare;
  • För spädbarn under tre år kompenseras den saknade volymen med blod med tillsats av erytrocyter i proportionerna 1 till 1;
  • Vid blodförlust upp till 35% av BCC bör den kompenserade lösningen bestå av blod, dess ersättare och erytrocytmassa;
  • Volymen vätskor som artificiellt införs i kroppen bör överstiga blodförlusten med 20%;
  • I fallet med en minskning av BCC-volymen med hälften injiceras vätskorna två gånger mer, medan antalet erytrocyter också bör överstiga blodersättningar med 2 gånger.

Brådskande åtgärder stoppas när patientens tillstånd stabiliseras, vilket manifesterar sig i normalisering av blodtryck, hjärtaktivitet och urinproduktion.

Hemorragisk chock - symtom

Artiklar om medicinska experter

Symtomen på hemorragisk chock har följande steg:

  • Steg I - kompenserad chock;
  • Steg II - dekompenserad reversibel chock;
  • Steg III - irreversibel chock.

Chockstadier bestäms baserat på en bedömning av komplexet av kliniska manifestationer av blodförlust motsvarande patofysiologiska förändringar i organ och vävnader..

Steg 1 hemorragisk chock (litet utstötningssyndrom eller kompenserad chock) utvecklas vanligtvis med blodförlust ungefär motsvarande 20% av BCC (15% till 25%). I detta skede ersättning för förlusten av BCC. utförs på grund av överproduktion av katekolaminer. I den kliniska bilden råder symtom, vilket indikerar en förändring av kardiovaskulär aktivitet av funktionell karaktär: blekhet i huden, ödelägg av saphena vener i armarna, måttlig takykardi upp till 100 slag / min, måttlig oliguri och venös hypotoni. Arteriell hypotoni är frånvarande eller mild.

Om blödningen har upphört kan det kompenserade stadiet av chock fortsätta under en längre tid. Vid ostoppbar blödning inträffar ytterligare fördjupning av cirkulationsstörningar och nästa chockfas börjar.

Steg 2 hemorragisk chock (dekompenserad reversibel chock) utvecklas med blodförlust motsvarande 30-35% av BCC (från 25% till 40%). I detta stadium av chock fördjupas cirkulationsstörningar. Blodtrycket sjunker, eftersom hög perifer resistens på grund av vasospasm inte kompenserar för låg hjärtutgång. Blodtillförseln till hjärnan, hjärtat, levern, njurarna, lungorna, tarmarna försämras och som en följd utvecklas vävnadshypoxi och en blandad form av acidos, vilket kräver korrigering. I den kliniska bilden, förutom ett minskat systoliskt blodtryck under 13,3 kPa (100 ml Hg) och en minskning av amplituden av pulstrycket, finns det en uttalad takykardi (120-130 slag / min), andfåddhet, akrocyanos mot bakgrund av blekhet i huden, kallsvett, ångest, oliguri under 30 ml / h, dövhet i hjärtljud, minskat centralt venöst tryck (CVP).

Steg 3-chock (dekompenserad irreversibel chock) utvecklas med blodförlust lika med 50% av BCC (från 40% till 60%). Dess utveckling bestäms av ytterligare störning av mikrocirkulationen: kapillarostas, förlust av plasma, aggregering av blodkroppar, en ökning av metabolisk acidos. Systoliskt blodtryck sjunker under kritiska siffror. Pulsen snabbar upp till 140 slag / min och högre. Störningar i yttre andning intensifieras, extrem blekhet eller marmorering av huden, kall svett, en kraftig nedkylning av extremiteterna, anuri, dumhet, medvetslöshet noteras. Betydande tecken på chock i slutstadiet är en ökning av hematokrit och en minskning av plasmavolymen..

Diagnosen hemorragisk chock är vanligtvis inte särskilt svår, särskilt i närvaro av extern blödning. Tidig diagnos av kompenserad chock, där framgången för behandlingen säkerställs, förbises emellertid ibland av läkare på grund av en underskattning av de befintliga symtomen. Det är omöjligt att bedöma svårighetsgraden av chock endast baserat på blodtrycksantal eller mängden blod förlorat under extern blödning. Tillräckligheten av hemodynamik bedöms av ett komplex av ganska enkla symptom och indikatorer:

  • hudens färg och temperatur, särskilt lemmarna;
  • puls;
  • blodtrycksvärde
  • chockindex ";
  • timurs diures
  • CVP-nivå;
  • hematokritindikator;
  • Blodvärde.

Hudens färg och temperatur är indikatorer för perifert blodflöde: varm och rosa hud, rosa färg på nagelbädden, även med låga blodtryckssiffror, indikerar bra perifert blodflöde; kall blek hud med normala och till och med något förhöjda blodtryck indikerar centralisering; cirkulation och nedsatt perifert blodflöde; marmorering av huden och akrocyanos är redan en konsekvens av djup störning av perifer blodcirkulation, pares av blodkärl, närmar sig tillståndets irreversibilitet.

Pulsen fungerar som en enkel och viktig indikator på patientens tillstånd endast i jämförelse med andra symtom. Så, takykardi kan indikera hypovolemi och akut hjärtsvikt. Det är möjligt att skilja dessa förhållanden genom att mäta CVP. Från en liknande position bör man närma sig bedömningen av blodtrycket..

En enkel och ganska informativ indikator för graden av hypovolemi vid hemorragisk chock är det så kallade chockindexet - förhållandet mellan pulsfrekvensen per minut och värdet av systoliskt blodtryck. Hos friska människor motsvarar detta index 0,5, med en minskning av BCC med 20-30%, det ökar till 1,0. med en förlust på 30-60% är BCC 1,5. Med ett chockindex lika med 1.0. patientens tillstånd väcker allvarlig oro, och när det stiger till 1,5 är patientens liv hotat.

Urinproduktion per timme är en viktig indikator på organblodflödet. En minskning av urinproduktionen till 30 ml indikerar ett fel i den perifera cirkulationen, under 15 ml - indikerar en närande irreversibilitet av dekompenserad chock.

CVP är en indikator som är viktig för en omfattande bedömning av patientens tillstånd. I klinisk praxis är normala CVP-siffror 0,5-1,2 kPa (50-120 mm vattenpelare). CVP-nummer kan vara ett kriterium för att välja huvudriktningen för behandlingen. En CVP-nivå under 0,5 kPa (50 mm vattenpelare) indikerar allvarlig hypovolemi som kräver omedelbar ersättning. Om blodtrycket, mot bakgrund av infusionsbehandling, fortsätter att vara lågt, indikerar en ökning av CVP över 1,4 kPa (140 mm vattenpelare) dekompensering av hjärtaktivitet och dikterar behovet av hjärtbehandling. I samma situation föreskriver låga CVP-nummer en ökning av volymetrisk infusionshastighet..

Hematokritindex i kombination med ovanstående data är ett bra test som indikerar tillräckligheten eller otillräckligheten i kroppens blodcirkulation. Hematokrit hos kvinnor är 43% (0,43 l / l). En minskning av hematokritindex under 30% (0,30 l / l) är ett hotande symptom, under 25% (0,25 l / l) - det kännetecknar en allvarlig grad av blodförlust. En ökning av hematokrit vid steg III av chock indikerar att det är oåterkalleligt.

Bestämning av CBS enligt Zinggaard - Andersen av Astrul-mikrometoden är en mycket önskvärd studie när man tar bort en patient från ett chocktillstånd. Det är känt att metabolisk acidos är karakteristisk för hemorragisk chock. som kan kombineras med andningsvägar: plasma-pH under 7,38, natriumbikarbonatkoncentration under 24 mmol / l, P-indexCO2 överstiger 6,67 kPa (50 mm Hg) med basbrist (- BE överstiger 2,3 mmol / L). Men i den slutliga fasen av metaboliska störningar kan alkalos utvecklas: plasma-pH är högre än 7,45 i kombination med ett överskott av baser. SB-värdet är över 29 mmol / L, -f-BE-värdet är över 2,3 mmol / L.

Hemorragisk chock: intensitet, tecken och behandling

Hemorragisk chock kallas vanligtvis ett allvarligt, brådskande tillstånd i kroppen som kan framkalla allvarlig blodförlust. Kritiskt tillstånd leder till polysystem och multipelt organsvikt.

Detta är en patologisk störning i blodmikrocirkulationen, som stör den snabba tillförseln av näringsämnen, energiprodukter och syre till vävnaderna..

Det visar sig att hemorragisk chock är ett tillstånd där toxiner inte avlägsnas från kroppen..

Syresvält börjar gradvis - beroende på förlusten av en viktig biologisk vätska. Om blodförlusten är mer än 500 milliliter uppstår hemorragisk chock. Detta farligaste tillstånd kan leda till döden, eftersom blodcirkulationen i lungorna och hjärnvävnaden störs eller helt stoppas..

Om orsakerna till uppkomsten av ett farligt tillstånd och mekanismen för dess progression

Den främsta anledningen till uppkomsten av hemorragisk chock är allvarligt trauma som leder till blodförlust. Kärlskador kan vara stängda och öppna. Den andra orsaken till det patologiska tillståndet är allvarlig blödning orsakad av livmodersjukdomar, perforering av magsår, förfall av cancertumörer i de sista stadierna av sjukdomsutvecklingen.

Hos gynekologiska patienter kan chock från blodförlust orsakas av: ovariebristning, spontan abort eller artificiell graviditetsavbrott, livmoderfibrer och könsskada, cystisk drift.

Den centrala länken i patogenesen av hemorragisk chock anses vara en kränkning av den systemiska cirkulationen. Mängden cirkulerande blod sjunker mycket snabbt. Naturligtvis kan kroppens system inte reagera snabbt på denna förlust..

Receptorerna överför "alarmerande signaler" längs nervändarna, vilket leder till ökad hjärtslag, perifera vaskulära spasmer, ökad andning, följt av centralisering av blodcirkulationen, när den biologiska vätskan börjar cirkulera aktivt genom kärlen i vissa inre organ. Det finns ytterligare en minskning av trycket, stimulering av baroreceptorer.

Gradvis upphör alla organ, med undantag av hjärna och hjärta, att delta i blodcirkulationen. Mängden syre i lungsystemet minskar så snabbt som möjligt, vilket leder till oundviklig död.

Manifestationer och chocktecken på blodförlust

Läkarspecialister identifierar de viktigaste tecknen på hemorragisk chock som kan observeras när den inträffar..

Dessa inkluderar:

  • Muntorrhet och illamående.
  • Överdriven svaghet och svår yrsel.
  • Mörkare i ögonen och till och med medvetslöshet.
  • Kompensatorisk omfördelning av blod och en minskning av dess mängd i musklerna leder till blekning av huden. En grå nyans kan visas om personen redan nästan svimmar.
  • Händer och fötter blir fuktiga och klamiga från kall svett.
  • Störningar i mikrocirkulationen av blod i njurarna leder till hypoxi, tubulär nekros och ischemi.
  • Det finns svår andfåddhet, nedsatt andningsfunktion.
  • Brott mot hjärtrytmen och överdriven agitation.

Enligt dessa tecken på chock från blodförlust kan medicinska specialister korrekt diagnostisera detta tillstånd. Omedelbar upptäckt av patologi med symtom krävs för att undvika dödliga utfall.

De viktigaste indikatorerna för en lidande persons tillstånd inkluderar:

  1. Överhudens temperatur och färg.
  2. Pulsfrekvens (kan endast visa hemorragisk chock i kombination med andra symtom).
  3. Chockindex anses vara den mest informativa indikatorn för ett allvarligt tillstånd. Detta är förhållandet mellan puls och systoliskt tryck. En frisk person bör inte ha mer än 0,5.
  4. Diuris per timme. Dess gradvisa minskning indikerar uppkomsten av ett chocktillstånd..
  5. Hematokritindikator. Detta är ett test som kan avslöja om blodcirkulationen är tillräcklig eller otillräcklig i kroppen.

Intensiteten i utvecklingen av hemorragisk chock

Farliga manifestationer är inte desamma vid olika stadier av hemorragisk chock. Det finns följande allmänt accepterade klassificering, enligt vilken symtomen på denna sjukdom gradvis upptäcks:

Steg ett

Detta är en kompenserad chock som uppstår när volymen av cirkulerande blod sjunker kraftigt med femton procent. I den kliniska bilden av syndromet med en obetydlig utstötning, förekommer sådana tecken som måttlig takykardi och oliguri, en skarp blanchering av huden, frånvaron av arteriell hypotoni eller en tydlig minskning av den. Centralt venöst tryck förändras inte..

Kompenserad chock kan bestå ganska länge om inte akut vård tillhandahålls. Som ett resultat utvecklas ett farligt tillstånd..

Steg två

Detta är en subkompenserad hemorragisk chock, där BCC minskar med cirka 18 till 20 procent. En minskning av det arteriella och centrala venösa trycket, svaghet, mörkare i ögonen och yrsel, svår takykardi - allt detta är tecken på den andra svårighetsgraden av hemorragisk chock.

Tredje etappen

Fick namnet på okompenserad eller dekompenserad reversibel chock. Blodförlust når trettio till fyrtio procent. Det kännetecknas av en betydande fördjupning av cirkulationsstörningar. Blodtrycket sänks signifikant på grund av svår vaskulär kramp.

Ytterligare symtom sticker också ut:

  • Allvarlig takykardi och svår andfåddhet.
  • Akrocyanos, snabb puls, blek hud.
  • Kall svettningar och minskad oliguri.
  • En kraftig fördröjning i mänskligt beteende.
  • Den normala blodtillförseln till hjärtat, njurarna, levern, lungorna och tarmarna störs gradvis, vilket oundvikligen leder till vävnadshypoxi.

Fjärde etappen

Dekompenserad eller irreversibel chock. Detta är det allvarligaste tillståndet och är i de flesta fall dödligt. Minskningen i cirkulerande blodvolym närmar sig 45 procent eller mer. Takykardi når 160 slag per minut, och pulsen känns faktiskt inte, patientens medvetande är helt förvirrad.

Huden får en onaturlig marmorskugga, det vill säga den blir blek mot bakgrunden av tydligt definierade blodkärl. Systoliskt tryck minskar vid detta stadium till kritiska värden - upp till 60 mm Hg. Hyporeflexi och anuri uppträder.

Ytterligare störningar av mikrocirkulationen leder till irreversibel förlust av plasma, dumhet och svår kyla i extremiteterna. Andningsstörningar är signifikant ökade. I det sista steget av hemorragisk chock bör akut sjukhusvistelse utföras för att inte förlora patienten.

Hjälp med chocken

Akutvård för hemorragisk chock bör vara mycket snabb, särskilt om patientens tillstånd har nått en kritisk svårighetsgrad. Först måste du ringa ett team av medicinska specialister och sedan försöka:

  1. Sluta blöda om inte internt. Var noga med att använda selar, oavsett vad du hittar till hands. Förband eller nyp såret försiktigt innan en ambulans anländer.
  2. Ta bort eventuella föremål som du tror kan störa personens andning. Var noga med att öppna den täta kragen. I händelse av en olycka rekommenderas att du först tar bort främmande kroppar från offerets munhålan, som kan ha kommit dit, inklusive kräkningar, tandfragment, om det behövs. Sådan hjälp kan ges av en icke-professionell läkare som är på platsen. Försök att förhindra att tungan sjunker ner i nasofarynx. Alla dessa manipulationer kommer att hjälpa en person att inte kvävas och överleva tills professionella anländer.
  3. Om möjligt måste du ge offret icke-narkotiska smärtstillande medel. Lexir, Thromal och Fortral fungerar bäst. Observera att dessa läkemedel inte ska påverka andningsorganen och cirkulationssystemet. Baralgin och Analgin kan också hjälpa till i denna situation. Dessa medel kombineras normalt med antihistaminer..

Efter sjukhusvistelse: åtgärder av specialister

Om en patient i hemorragisk chock lyckades på sjukhus, gör läkare en allmän bedömning av hans tillstånd.

Andnings- och blodtrycksindikatorer mäts, medvetandets stabilitet bestäms. Läkare börjar sedan stoppa förlusten av kroppsvätska..

Detta är den viktigaste åtgärden för att avlägsna en person från chock och förhindra döden..

Infusionsintensiv terapi med konstant samtidig kontroll av urinproduktionen per timme är obligatorisk. Liknande åtgärder med terapi i två eller tre vener är relevanta om minskningen i cirkulerande blodvolym är upp till fyrtio procent eller mer.

Du behöver också 100% syreinhalation genom en speciell mask och injektion av adrenalin. Det kan ersättas med läkemedel som innehåller dopamin.

Efter sjukhusvistelse bör läkare göra följande:

  1. Använd katetrar för inandning av syre.
  2. För in katetern i patientens centrala ven för att ge fri tillgång till kärlen. Med en stark förlust av kroppsvätska räcker det inte - du måste använda lårbenen.
  3. Därefter börjar infusionsterapi (det nämndes ovan i samband med stor blodförlust).
  4. Utvärdering av effektiviteten av infusioner och kontroll av patientens urinering med hjälp av en installerad Foley-kateter.
  5. Blodprov.
  6. Läkaren bör ordinera smärtstillande medel och lugnande medel.

I processen att tillhandahålla första hjälpen och behandling är det mycket viktigt att bestämma källan till blodförlust och försöka lindra patientens tillstånd, stoppa förlusten av biologisk vätska så mycket som möjligt för tillfället..

I en annan situation har offret helt enkelt inte en chans att leva förrän kvalificerade läkare anländer. I sjuttio procent av fallen dör patienter innan ambulansen anländer

Symtom och tecken på hemorragisk chock - hur man ger en patient första hjälpen, steg och behandling

I medicinsk terminologi är hemorragisk chock ett kritiskt tillstånd i kroppen med stor blodförlust, vilket kräver akut vård. Som ett resultat minskar blodtillförseln till organen och multipelt organsvikt uppträder, manifesterat av takykardi, blekhet i huden och slemhinnorna, liksom ett blodtrycksfall. Om hjälp inte ges i rätt tid är sannolikheten för ett dödligt utfall mycket hög. Läs mer om detta tillstånd och pre-medicinska åtgärder ytterligare.

Vad är hemorragisk chock

Detta koncept motsvarar kroppens stressiga tillstånd med en kraftig minskning av blodvolymen som cirkulerar genom kärlbädden. Under förhållanden med ökad venös ton. Med enkla ord kan det beskrivas på följande sätt: en uppsättning reaktioner i kroppen under akut blodförlust (mer än 15-20% av den totala mängden). Flera viktiga faktorer om detta tillstånd:

  1. Hemorragisk chock (HS) enligt ICD 10 är kodad med R 57.1 och kallas hypovolemiska tillstånd, dvs. uttorkning. Anledningen är att blod är en av de viktigaste vätskorna som stöder kroppen. Hypovolemi uppträder också som ett resultat av traumatisk chock, och inte bara blödande.
  2. Hemodynamiska störningar vid låg blodförlust kan inte betraktas som en hypovolemisk chock, även om den är cirka 1,5 liter. Detta leder inte till samma allvarliga konsekvenser, eftersom kompensationsmekanismer ingår. Av denna anledning anses endast chock med allvarlig blodförlust blödande..

Hos barn

Det finns flera funktioner i GSH-kliniken hos barn. Dessa inkluderar följande:

  1. Det kan utvecklas till följd av inte bara blodförlust, utan också andra patologier i samband med undernäring av celler. Dessutom har barnet allvarligare symtom..
  2. Förlusten av endast 10% av den cirkulerande blodvolymen kan vara oåterkallelig, när till och med en fjärdedel av det lätt kompenseras hos vuxna.

Ibland inträffar hemorragisk chock även hos nyfödda, vilket kan vara förknippat med alla systems omogenhet. Andra orsaker är skador på inre organ eller navelkärl, placentaavbrott och intrakraniell blödning. Symtom hos barn liknar dem hos vuxna. I vilket fall som helst är ett sådant tillstånd hos ett barn en signal om fara..

Hos gravida kvinnor

Under graviditeten anpassar sig en kvinnas kropp fysiologiskt till många förändringar. Detta inkluderar att öka volymen av cirkulerande blod, eller BCC, med cirka 40% för att säkerställa livmoderblodflödet och förbereda sig för blodförlust under förlossningen. Kroppen tolererar normalt en minskning av mängden med 500-1000 ml. Men det finns ett beroende av den gravida kvinnans längd och vikt. De som är mindre i dessa parametrar kommer förlusten av 1000-1500 ml blod att vara svårare att tolerera..

Inom gynekologi har begreppet hemorragisk chock också en plats att vara. Detta tillstånd kan uppstå med massiv blödning under graviditeten, under förlossningen eller efter dem. Anledningarna här är:

  • låg eller för tidigt fristående placenta;
  • brott i livmodern
  • mantelfästning av navelsträngen;
  • födelsekanalskador;
  • atony och hypotoni i livmodern;
  • inkrement och tät fastsättning av moderkakan
  • livmodern;
  • koagulationsstörning.
  • Professionella färdigheter i ett CV: exempel på färdigheter och kunskaper
  • 5 recept för puffjästkakor
  • Simning för nybörjare: hur man andas och stannar korrekt på vattnet med video

Tecken på hemorragisk chock

På grund av en patologisk överträdelse av blodmikrocirkulationen sker det en överträdelse av snabb tillförsel av syre, energiprodukter och näringsämnen till vävnaderna. Syre svält börjar, som växer så snabbt som möjligt i lungsystemet, på grund av vilket andningen blir vanligare, andfåddhet och agitation uppträder. Kompensatorisk omfördelning av blod leder till en minskning av mängden i musklerna, vilket kan indikeras av hudens blekhet, kalla och fuktiga extremiteter.

Tillsammans med detta uppstår metabolisk acidos när blodets viskositet ökar, vilket gradvis försuras av de ackumulerade toxinerna. I olika stadier kan chock åtföljas av andra tecken, såsom:

  • illamående, muntorrhet
  • svår yrsel och svaghet
  • takykardi;
  • en minskning av renalt blodflöde, vilket manifesteras av hypoxi, tubulär nekros och ischemi;
  • mörkare i ögonen, medvetslöshet
  • minskning av systoliskt och venöst tryck
  • ödelägg av saphenous vener i armarna.

Orsaker

Hemorragisk chock uppträder med en förlust på 0,5-1 liter blod tillsammans med en kraftig minskning av BCC. Den främsta anledningen till detta är trauma med öppen eller sluten kärlskada. Blödning kan också inträffa efter operation med nedbrytning av cancertumörer i det sista stadiet av sjukdomen eller perforering av magsår. Hemorragisk chock noteras särskilt ofta inom området gynekologi, där det är en konsekvens av:

  • ektopisk graviditet;
  • tidig placentaavbrott
  • postpartumblödning
  • intrauterin fosterdöd
  • skador på könsorganet och livmodern under förlossningen;
  • vaskulär emboli av fostervätska.

Klassificering av hemorragisk chock

Vid bestämning av graden av hemorragisk chock och den allmänna klassificeringen av detta tillstånd används ett komplex av parakliniska, kliniska och hemodynamiska indikatorer. Algover-chockindexet har huvudvärdena. Beroende på det finns det flera stadier av kompensation, dvs. kroppens förmåga att återställa blodförlust, och svårighetsgraden av tillståndet i HS i allmänhet med specifika tecken.

Kompensationssteg

Tecken på manifestation beror på scenen för hemorragisk chock. Det är allmänt accepterat att dela det i tre faser, som bestäms av graden av mikrocirkulationsstörning och svårighetsgraden av kärl- och hjärtsvikt:

  1. Det första steget, eller kompensation (syndrom med låg utsläpp). Förlusten av blod här är 15-25% av den totala volymen. Kroppen omfördelar vätska i kroppen och överför den från vävnader till kärlbädden. Denna process kallas autohemodilution. När det gäller symtomen är patienten medveten, kan svara på frågor, men han har blekhet, svag puls, kalla extremiteter, lågt blodtryck och en ökning av hjärtfrekvensen upp till 90-110 slag per minut.
  2. Det andra steget, eller dekompensation. I denna fas börjar symtomen på hjärnsvält i hjärnan redan att dyka upp. Förlusten är redan 25-40% av BCC. Tecken inkluderar nedsatt medvetenhet, svett i ansiktet och kroppen, en kraftig minskning av blodtrycket, begränsning av urinering.
  3. Den tredje etappen, eller dekompenserade irreversibel chock. Det är irreversibelt när patientens tillstånd redan är extremt allvarligt. Personen är medvetslös, hans hud är blek med en marmorfärg och blodtrycket fortsätter att sjunka till ett minimum av 60-80 millimeter kvicksilver. eller inte ens definierad. Dessutom kan pulsen inte kännas på ulnarartären; den känns något endast på halspulsen. Takykardi når 140-160 slag per minut.

Chockindex

Uppdelningen enligt stadierna i HS sker enligt ett sådant kriterium som chockindex. Det är lika med förhållandet mellan pulsen, dvs. hjärtfrekvens, till systoliskt tryck. Ju farligare patientens tillstånd är, desto större är detta index. Hos en frisk person bör det inte överstiga 1. Beroende på svårighetsgraden ändras denna indikator enligt följande:

  • 1,0-1,1 - ljus;
  • 1,5 - medelvikt;
  • 2,0 - tung;
  • 2,5 - extremt svårt.

Allvarlighetsgrad

Klassificeringen av svårighetsgraden av HS baseras på chockindexet och mängden blod som förlorats. Beroende på dessa kriterier särskiljs följande:

  1. Första mild grad. Förlusten är 10-20% av volymen, dess mängd överstiger inte 1 liter.
  2. Andra genomsnittlig examen. Blodförlust kan vara från 20 till 30% upp till 1,5 liter.
  3. Tredje allvarliga graden. Förlusterna är redan cirka 40% och når 2 liter.
  4. Fjärde extremt svår grad. I det här fallet överstiger förlusterna redan 40%, vilket är mer än 2 liter i volym..

Hemorragisk och hypovolemisk chock

Allmän information

Hypovolemisk chock är ett patologiskt tillstånd som utvecklas under påverkan av en minskning av volymen av cirkulerande blod i blodomloppet eller brist på vätska (uttorkning) i kroppen. Som ett resultat minskar strokevolymen och graden av fyllning av hjärtkammarna, vilket leder till utveckling av hypoxi, vävnadsperfusion och metaboliska störningar. Hypovolemisk chock inkluderar:

  • Hemorragisk chock, vars utveckling baseras på akut patologisk förlust av blod (helblod / plasma) i en volym som överstiger 15-20% av den totala BCC (cirkulerande blodvolym).
  • Icke-hemorragisk chock, som utvecklas på grund av allvarlig uttorkning av kroppen orsakad av omöjlig kräkning, diarré, omfattande brännskador.

Hypovolemisk chock utvecklas huvudsakligen med stora vätskeförluster i kroppen (med patologiska lösa avföring, vätskeförlust med svett, omöjlig kräkningar, överhettning av kroppen, i form av tydligt omärkbara förluster). Enligt utvecklingsmekanismen är det nära hemorragisk chock, förutom att vätska i kroppen försvinner inte bara från det vaskulära blodomloppet utan också från det extravaskulära utrymmet (från det extracellulära / intracellulära utrymmet).

Oftast i medicinsk praxis uppstår hemorragisk chock (HS), vilket är ett specifikt svar från kroppen på blodförlust, uttryckt av ett komplex av förändringar med hypotension, vävnadshypoperfusion, lågutkastningssyndrom, hemokoagulationsstörningar, försämrad kärlväggspermeabilitet och mikrocirkulation, polysystem / multipelt organsvikt.

Den utlösande faktorn för GSH är patologisk akut blodförlust som utvecklas när stora blodkärl skadas som ett resultat av öppet / stängt trauma, skador på inre organ, gastrointestinal blödning, patologier under graviditet och förlossning.

Död med blödning inträffar oftare som ett resultat av utvecklingen av akut kardiovaskulärt svikt och mycket mindre ofta på grund av förlusten av dess funktionella egenskaper av blodet (dysfunktion av syre-koldioxidmetabolism, överföring av näringsämnen och metaboliska produkter).

Två huvudfaktorer är viktiga för blödningsutfallet: volymen och hastigheten på blodförlust. Det är allmänt accepterat att akut ögonblicklig förlust av cirkulerande blod på kort tid i en mängd av cirka 40% är oförenlig med livet. Det finns dock situationer då patienter tappar en betydande mängd blod mot bakgrund av kronisk / periodisk blödning och patienten inte dör. Detta beror på det faktum att kompensationsmekanismerna i människokroppen snabbt återställer blodvolym / cirkulationshastighet och vaskulär ton med obetydlig engångs- eller kronisk blodförlust. Det vill säga det är hastigheten för implementering av adaptiva reaktioner som bestämmer förmågan att bevara / bibehålla vitala funktioner..

Det finns flera grader av akut blodförlust:

  • I-grad (BCC-brist upp till 15%). Kliniska symptom är praktiskt taget frånvarande, i sällsynta fall - ortostatisk takykardi, hemoglobinindex mer än 100 g / l, hematokrit 40% och högre.
  • II-grad (BCC-brist 15-25%). Ortostatisk hypotoni, blodtrycket minskade med 15 mm Hg. och mer, ortostatisk takykardi, hjärtfrekvens ökade med mer än 20 / minut, hemoglobinindex 80-100 g / l, hematokritnivå 30-40%.
  • III-grad (BCC-brist 25-35%). Det finns tecken på perifer cirkulation (uttalad blekhet i huden, kalla extremiteter vid beröring), hypotoni (systoliskt blodtryck 80-100 mm Hg), hjärtfrekvens överstiger 100 / minut, andningsfrekvens mer än 25 / minut), ortostatisk kollaps, minskad urinproduktion (mindre 20 ml / h), hemoglobin i intervallet 60-80 g / l, hematokrit - 20-25%.
  • IV-grad (BCC-brist är mer än 35%). Det finns nedsatt medvetenhet, hypotoni (systoliskt blodtryck mindre än 80 mm Hg), takykardi (hjärtfrekvens 120 / minut eller mer), andningsfrekvens mer än 30 / minut, anuri; hemoglobinindex mindre än 60 g / l, hematokrit - mindre än 20%.

Bestämning av graden av blodförlust kan utföras på basis av olika direkta och relativa indikatorer. Direkta metoder inkluderar:

  • Kalometrisk metod (väger utflödande blod genom kolorimetri).
  • Gravimetrisk metod (radioisotopmetod, polyglucinoltest, bestämning med färgämnen).

Till indirekta metoder:

  • Algover-chockindex (bestäms av en speciell tabell enligt förhållandet mellan puls och systoliskt tryck).

Baserat på laboratorie- eller kliniska parametrar är de lättast tillgängliga:

  • Genom specifik vikt av blod, hemoglobininnehåll och hematokrit.
  • Genom förändringar i hemodynamiska parametrar (blodtryck och hjärtfrekvens).

Mängden blodförlust i trauma kan bestämmas ungefär och genom lokalisering av skador. Det anses att volymen blodförlust vid revbenfrakturer är 100-150 ml; med en fraktur av humerus - i nivån 200-500 ml; skenben - från 350 till 600 ml; lår - från 800 till 1500 ml; bäckenben inom 1600-2000 ml.

Patogenes

De viktigaste faktorerna i utvecklingen av hemorragisk chock inkluderar:

  • Allvarlig BCC-brist med utveckling av hypovolemi, vilket leder till en minskning av hjärtproduktionen.
  • Minskad syrekapacitet i blodet (minskad syretillförsel till celler och omvänd transport av koldioxid. Processen med tillförsel av näringsämnen och avlägsnande av metaboliska produkter lider också).
  • Hemokoagulationsstörningar som orsakar störningar i den mikrocirkulatoriska kärlbädden - en kraftig försämring av blodets reologiska egenskaper - en ökning av viskositet (förtjockning), aktivering av blodkoagulationssystemet, agglutination av blodkroppar etc..

Som ett resultat uppträder hypoxi, ofta av en blandad typ, kapillarotrof insufficiens, vilket orsakar dysfunktioner i organ / vävnader och en störning i kroppens vitala funktioner. Mot bakgrund av kränkning av systemisk hemodynamik och en minskning av intensiteten av biologisk oxidation i celler, är anpassningsmekanismer aktiverade (aktiverade) för att upprätthålla kroppens vitala aktivitet.

Anpassningsmekanismer inkluderar främst vasokonstriktion (vasokonstriktion), som sker på grund av aktiveringen av den sympatiska länken av neuroregulering (frisättning av adrenalin, noradrenalin) och effekten av humor-hormonella faktorer (glukokortikoider, antidiuretiskt hormon, ACTT, etc.).

Vasospasm bidrar till en minskning av den vaskulära blodomloppets kapacitet och centraliseringen av blodcirkulationsprocessen, vilket manifesteras av en minskning av volymetrisk blodflödeshastighet i lever, njurar, tarmar och kärl i nedre / övre extremiteterna och skapar förutsättningar för ytterligare dysfunktion av dessa system och organ. Samtidigt fortsätter blodtillförseln till hjärnan, hjärtat, lungorna och musklerna som är inblandade i andningsakten att hållas på en tillräcklig nivå och störs i sista svängen..

Denna mekanism, utan en uttalad aktivering av andra kompensationsmekanismer hos en frisk person, kan oberoende utjämna förlusten av cirka 10-15% av BCC.

Utvecklingen av svår ischemi med en stor vävnadsmassa bidrar till ackumulering av underoxiderade produkter i kroppen, störningar i energiförsörjningssystemet och utvecklingen av anaerob metabolism. En ökning av kataboliska processer kan betraktas som ett adaptivt svar på progressiv metabolisk acidos, eftersom de bidrar till ett mer fullständigt utnyttjande av syre av olika vävnader..

De relativt långsamt utvecklande adaptiva reaktionerna inkluderar omfördelning av vätska (dess rörelse in i kärlsektorn från det interstitiella utrymmet). Men denna mekanism realiseras endast i fall av långsamt uppträdande mindre blödning. Mindre effektiva adaptiva svar inkluderar ökad hjärtfrekvens (HR) och takypné..

Att utveckla hjärtsvikt / andningssvikt leder till patogenesen för akut blodförlust. Skrymmande blödning leder till decentralisering av den systemiska cirkulationen, en upprörande minskning av syrekapaciteten i blod och hjärtutgång, irreversibla metaboliska störningar, "chock" organskada med utvecklingen av multipelt organsvikt och död.

Vid patogenesen av hypovolemisk chock är det nödvändigt att ta hänsyn till rollen för den utvecklande obalansen hos elektrolyter, i synnerhet koncentrationen av natriumjoner i kärlbädden och det extracellulära utrymmet. I enlighet med deras koncentration kännetecknas blodplasman av en isoton typ av uttorkning (vid normal koncentration), hypertensiv (ökad koncentration) och hypotonisk (minskad koncentration) typ av uttorkning. Dessutom åtföljs var och en av dessa typer av uttorkning av specifika förskjutningar i plasmans osmolaritet såväl som den extracellulära vätskan, vilket har en signifikant effekt på karaktären av hemocirkulationen, tillståndet för vaskulär ton och cellernas funktion. Och detta är viktigt att tänka på när man väljer behandlingsregimer..

Klassificering av hemorragisk chock

Klassificeringen av hemorragisk chock baseras på den iscensatta utvecklingen av den patologiska processen, enligt vilken 4 grader av hemorragisk chock utmärks:

  • Första gradens chock (kompenserad reversibel chock). Det orsakas av en obetydlig mängd blodförlust, vilket snabbt kompenseras av funktionella förändringar i arbetet med kardiovaskulär aktivitet.
  • Andra graders chock (subkompenserad). De patologiska förändringarna som utvecklas kompenseras inte helt.
  • Tredje graders chock (dekompenserad reversibel chock). Störningar i olika organ och system uttrycks.
  • Fjärde graders chock (irreversibel chock). Kännetecknas av extrem depression av vitala funktioner och utvecklingen av irreversibelt multipelt organsvikt.

Orsaker

De vanligaste orsakerna till hemorragisk chock är:

  • Skador - skador (frakturer) i stora ben, skador på inre organ / mjuka vävnader med skador på stora kärl, trubbiga skador med brist på parenkymorgan (lever eller mjälte), brist på aneurysm i stora kärl.
  • Sjukdomar som kan orsaka blodförlust - akuta mag- / duodenalsår, levercirros med åderbråck i matstrupen, lunginfarkt / gangren, Mallory-Weiss syndrom, maligna tumörer i bröstkorgen och mag-tarmkanalceller, hemorragisk pankreatit och andra blodsjukdomar med hög risk för bristning fartyg.
  • Obstetrisk blödning på grund av rörbrott / ektopisk graviditet, placenta abruption / previa, multipel graviditeter, kejsarsnitt, komplikationer under förlossningen.

Symtom

Den kliniska bilden av hemorragisk chock utvecklas i enlighet med dess stadier. Kliniskt framträder tecken på blodförlust. Vid stadiet av kompenserad hemorragisk chock lider medvetandet som regel inte, patienten noterar svaghet, kan vara något upprörd eller lugn, huden är blek, vid beröring - kalla extremiteter.

Det viktigaste symptomet i detta skede är ödsningen av de subkutana venöskärlen på händerna, som minskar i volym och blir trådliknande. Puls av svag fyllning, snabb. Blodtrycket är vanligtvis normalt, ibland högt. Perifer kompenserande vasokonstriktion orsakas av överproduktion av katekolaminer och inträffar nästan omedelbart efter blodförlust. Mot denna bakgrund utvecklar patienten samtidigt oliguri. Samtidigt kan mängden urin som utsöndras minskas med hälften eller till och med mer. Det centrala venösa trycket sjunker kraftigt, vilket beror på en minskning av venös retur. Vid kompenserad chock är acidos ofta frånvarande eller av lokal karaktär och mild.

I det stadium av reversibel dekompenserad chock fortsätter tecknen på cirkulationsstörningar att fördjupas. I den kliniska bilden, som kännetecknas av tecken på ett kompenserat stadium av chock (hypovolemi, blekhet, riklig kall och klam svett, takykardi, oliguri), är hypotoni det huvudsakliga kardinal symptomet, vilket indikerar en störning i mekanismen för kompensation av blodcirkulationen. Det är i stadiet av dekompensation som kränkningar av organet (i tarmarna, levern, njurarna, hjärtat, hjärnan) börjar blodcirkulationen. Oliguri, som i kompensationsstadiet utvecklas på grund av kompenserande funktioner, uppstår i detta skede på grundval av en minskning av hydrostatiskt blodtryck och störningar i njurblodflödet.

I detta skede manifesterar sig den klassiska kliniska bilden av chock: akrocyanos och kyla i extremiteterna, ökad takykardi och utseende av andfåddhet, dövhet i hjärtljud, vilket indikerar en försämring av hjärtinfarkt. I vissa fall finns det en förlust av enskilda / hela gruppen av pulschocker i de perifera artärerna och försvinnandet av hjärtljud under djup inspiration, vilket indikerar en extremt låg venös återkomst..

Patienten är inhiberad eller i ett tillstånd av utmattning. Andfåddhet, anuri utvecklas. DIC diagnostiseras. Mot bakgrund av den mest uttalade vasokonstriktionen av perifera kärl finns det en direkt urladdning i det venösa systemet av arteriellt blod genom de arteriovenösa shunterna som öppnar, vilket gör det möjligt att öka syremättnaden i det venösa blodet. I detta skede uttrycks acidos, vilket är en följd av ökande vävnadshypoxi..

Fasen av irreversibel chock skiljer sig inte kvalitativt från dekompenserad chock, men det är ett stadium av ännu mer uttalade och djupgående störningar. Utvecklingen av irreversibilitetstillståndet manifesterar sig som en tidsfråga och bestäms av ackumuleringen av giftiga ämnen, död av cellulära strukturer, uppkomsten av tecken på multipelt organsvikt. Som regel finns det i detta skede inget medvetande, pulsen på de perifera kärlen bestäms praktiskt taget inte, blodtrycket (systoliskt) ligger på nivån 60 mm Hg. Konst. och under, med svårighet bestäms hjärtfrekvensen på en nivå av 140 / min., andningen försvagas, rytmen störs, anuri. Det finns ingen effekt av infusionstransfusionsterapi. Längden på detta steg är 12-15 timmar och är dödlig.

Analyser och diagnostik

Diagnosen hemorragisk chock fastställs på grundval av undersökning av patienten (förekomst av frakturer, extern blödning) och kliniska symtom som återspeglar tillräckligheten av hemodynamik (hudens färg och temperatur, förändringar i puls och blodtryck, beräkning av chockindex, bestämning av urinproduktion per timme) och laboratoriedata, inklusive: bestämning CVP, hematokrit, blod CBS (indikatorer på syrabas-tillstånd).

Det är inte svårt att fastställa blodförlust med extern blödning. Men i frånvaro och misstankar om inre blödningar är det nödvändigt att ta hänsyn till ett antal indirekta tecken: med lungblödning - hemoptys; vid magsår och duodenalsår eller tarmpatologi - kräkningar av "kaffegrund" och / eller melena; vid skada på de parenkymala organen - spänning i bukväggen och slöhet i slagverkets ljud i de sluttande delarna av buken etc..

Man bör komma ihåg att bedömningen av volymen av blodförlust är ungefärlig och subjektiv, och om den är otillräcklig kan du missa det tillåtna väntintervallet och möta en redan utvecklad bild av chock.

Behandling

Behandling av hemorragisk chock är konventionellt lämpligt att dela upp i tre steg. Det första steget är akutvård och intensivvård tills hemostasens stabilitet säkerställs. Akutvård för hemorragisk chock inkluderar:

  • Stoppa arteriell blödning med en tillfällig mekanisk metod (applicera en vridning / arteriell tävling eller pressa artären till benet ovanför såret ovanför skadan / sårstället, applicera en klämma på det blödande kärlet) med att fastställa tiden för proceduren som utförs. Applicera ett tätt aseptiskt förband på sårytan.
  • Bedömning av organismens vitala aktivitet (grad av undertryckande av medvetande, bestämning av pulsen över de centrala / perifera artärerna, kontroll av luftvägarnas öppenhet).
  • Flytta offrets kropp till rätt läge med den övre halvan av kroppen något sänkt.
  • Immobilisering av skadade lemmar med tillgängligt material / standardskåror. Värmer offret.
  • Tillräcklig lokalbedövning med 0,5–1% Novokain / Lidokain-lösning. Vid omfattande trauma med blödning - introduktion av morfin / Promedol 2-10 mg i kombination med 0,5 ml av en lösning av atropin eller neuroleptika (Droperidol, Fentanyl 2-4 ml) eller icke-narkotiska analgetika (Ketamin, Analgin), med noggrann övervakning av andnings- och hemodynamiska parametrar.
  • Inandning med en blandning av syre och dikväveoxid.
  • Tillräcklig infusions-transfusionsbehandling, som gör det möjligt att både återställa blodförlust och att normalisera homeostas. Terapi efter blodförlust börjar med placering av en kateter i den centrala / stora perifera venen och bedömning av volymen av blodförlust. Om det är nödvändigt att injicera en stor mängd plasmasubstituerande vätskor och lösningar kan 2-3 vener användas. För detta ändamål är det mer lämpligt att använda kristallformiga och polyjoniska balanserade lösningar. Från kristalloidlösningar: Ringer-Locke-lösning, isoton natriumkloridlösning, Acesol, Disol, Trisol, Quartasol, Chlosol. Kolloidal: Hecodes, Polyglyukin, Reogluman, Reopolyglyukin, Neohemodes. Med liten eller ingen effekt införs syntetiska kolloidala plasmasubstitut med hemodynamisk verkan (Dextran, hydroxietylstärkelse i volymer 800-1000 ml. Frånvaron av en tendens att normalisera hemodynamiska parametrar är en indikation för intravenös administrering av sympatomimetika (fenylefrin, dopamin, noreprocinefrin) och ( Dexametason, prednisolon).
  • Vid allvarliga hemodynamiska störningar är det nödvändigt att överföra patienten till mekanisk ventilation.

Det andra / tredje steget av intensiv terapi för hemorragisk chock utförs på ett specialiserat sjukhus och syftar till att korrigera hemisk hypoxi och adekvat tillhandahållande av kirurgisk hemostas. De viktigaste läkemedlen är blodkomponenter och naturliga kolloidala lösningar (protein, albumin).

Intensiv terapi utförs under övervakning av hemodynamiska parametrar, syrabas-tillstånd, gasutbyte, funktion av vitala organ (njurar, lungor, lever). Av stor betydelse är lindringen av vasokonstriktion, för vilken den kan användas som mildt verkande läkemedel (Euphyllin, Papaverin, Dibazol) och läkemedel med en mer uttalad effekt (Clofelin, Dalargin, Instenon). I detta fall väljs doserna av läkemedel, administreringsvägen och hastigheten baserat på förebyggande av arteriell hypotoni.

Algoritmen för akutvård för hypovolemisk chock presenteras schematiskt nedan.