Kreatinkinas MB

Kreatinkinas MB är ett intracellulärt enzym som är en specifik och känslig indikator på hjärtskador.

Kreatinfosfokinas MB, CPK-MB, KK-MB, KK-2.

Kreatinekinas MB, CK-MB, kreatinfosfokinas, CPK-MB.

U / L (enhet per liter).

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur man förbereder sig ordentligt för studien?

  • Ät inte i 12 timmar före testet.
  • Eliminera fysisk och emotionell stress 30 minuter före studien.
  • Rök inte inom 30 minuter före undersökningen.

Allmän information om studien

Kreatinkinas MB (CK-MB) är en isoform av enzymet kreatinkinas som är involverat i energimetabolismen i celler.

Kreatinkinas består av två underenheter: M (från den engelska muskeln - "muskel") och B (från den engelska hjärnan - "hjärnan"). Kombinationer av dessa underenheter bildar kreatinkinas-isoformer CK-BB, CK-MM och CK-MB. Som ett resultat av skada på cellmembranet på grund av hypoxi eller av andra skäl kommer dessa intracellulära enzymer in i den systemiska cirkulationen och deras aktivitet ökar. Medan isoformerna CK-MM och CK-BB är dominerande i muskel- och nervvävnad, finns kreatinkinas MB nästan helt i hjärtmuskeln. I blodet från en frisk person finns det i mycket små mängder. Därför är en ökning av aktiviteten hos kreatinkinas MB en mycket specifik och känslig indikator på hjärtinfarktskador..

Skador på myokardiet kan uppstå på grund av en mängd olika faktorer, såsom trauma, uttorkning, infektion, exponering för värme och kyla och kemikalier. Huvudorsaken är emellertid koronar ateroskleros och kranskärlssjukdom (CHD)..

Ischemisk hjärtsjukdom har flera former. MB-testet för kreatinkinas används oftast vid akut hjärtinfarkt (MI). I blodet hos en person som upplever akut hjärtinfarkt kan aktiviteten av kreatinkinas MB ökas inom 4-8 timmar efter sjukdomssymtom, toppen sjunker på 24-48: e timmen och indikatorn återgår vanligtvis till normal vid den tredje dagen. Detta gör det möjligt att använda kreatinkinas MB för att diagnostisera inte bara primär MI utan också återkommande infarkt (för jämförelse normaliseras troponin I och laktatdehydrogenas LDH ungefär den sjunde dagen). Det bör noteras att förändringshastigheten i aktiviteten av kreatinkinas MB beror på många anledningar: den tidigare patologin hos myokardiet och graden av infarkt som inträffade, närvaron eller frånvaron av hjärtsvikt etc. För att få den mest exakta diagnosen är upprepade mätningar av aktiviteten av kreatinkinas MB nödvändiga med intervall på 8-12 timmar under den första 2 dagar från början av symtomen på sjukdomen. Aktiviteten hos kreatinkinas MB kan förbli normal under de första 4-8 timmarna även med hjärtinfarkt..

Det finns ett direkt samband mellan aktiviteten av kreatinkinas MB och omfattningen av hjärtinfarkt, därför kan denna indikator användas när man gör en prognos för sjukdomen..

Ischemisk hjärtinfarktskada som inte leder till infarkt (t.ex. stabil angina pectoris) ökar vanligtvis inte kreatinkinas MB-aktivitet.

Medan människor i mogen ålder och äldre vanligtvis lider av kranskärlssjukdom, dominerar myokardit bland unga människor. Det orsakas oftast av det kardiotropiska viruset Coxsackievirus (även om orsaken vanligtvis inte kan fastställas). En patient med myokardit upplever otydliga bröstsmärtor, ökad trötthet och hjärtsvikt. Arten av dessa symtom förändras under dagen och med fysisk ansträngning. De är dock sällan mycket uttalade och på grund av detta förblir sjukdomen ofta okänd. Inflammation i hjärtinfarkt över tid leder till irreversibla förändringar: utvidgad kardiomyopati och hjärtsvikt. Med omfattande involvering av myokardiet i myokardit noteras en ökning av kreatinkinas MB. I motsats till akut hjärtinfarkt, vid myokardit, kännetecknas aktiviteten av kreatinkinas MB av en ihållande och långvarig ökning av.

Ett sällsynt men särskilt farligt Reye-syndrom, som förekommer oftare hos barn i yngre förskoleålder, uppträder också med skador på hjärtmuskeln. Utvecklingen av denna sjukdom underlättas genom användning av aspirin och en virusinfektion, oftast är det herpes zoster (vattkoppor hos barn) eller influensa. Med detta syndrom är leverfunktionen signifikant nedsatt, cerebralt ödem och akut encefalopati uppträder..

Andra hjärtinfarktsjukdomar, såsom hjärtsvikt, kardiomyopatier, rytmstörningar, leder i de flesta fall inte till någon signifikant ökning av aktiviteten hos kreatinkinas MB.

Vissa ämnen har en direkt toxisk effekt på myokardiet: alkoholintag bidrar till en 160-faldig ökning av aktiviteten hos kreatinkinas MB, akut och kronisk kolmonoxidförgiftning CO - 1000 gånger.

En försumbar aktivitet (mindre än 1%) av MB kreatinkinas observeras i muskelvävnad. Därför, med extremt hög fysisk ansträngning (till exempel maratonlöpning) eller med omfattande trauma på skelettmusklerna, kan aktiviteten för kreatinkinas MB öka något utan att skada hjärtmuskeln.

Vad forskningen används för?

  • För diagnos av akut hjärtinfarkt under de första timmarna efter symtomens början.
  • För differentiell diagnos av sjukdomar som uppträder med smärta i det prekordiala området.
  • För att bedöma graden av hjärtinfarkt och göra en prognos för sjukdomen, inklusive vid exponering för stora doser etanol, vid akut och kronisk kolmonoxidförgiftning.
  • För diagnos av återkommande hjärtinfarkt.
  • För att bedöma graden av risk för att utveckla hjärtinfarkt och andra kranskärlssjukdomar hos patienter under rehabiliteringsperioden efter omfattande bukoperationer och andra kirurgiska operationer.
  • För att bedöma komplikationer med cerivastatin, fluvastatin och pravastatin.

När studien är planerad?

  • Med symtom på akut koronarsyndrom: intensiv bröstsmärta som varar mer än 30 minuter, inte elimineras av nitroglycerin, svaghet, svettning, andfåddhet med minimal fysisk ansträngning.
  • Med symtom på akut koronarsyndrom utan karakteristiska förändringar i elektrokardiogrammet.
  • Med symtom på akut (och kronisk) myokardit: otydlig bröstsmärta, ökad trötthet, en känsla av avbrott i hjärtats arbete.
  • Vid övervakning av hjärtinfarkt under den tidiga postinfarktperioden.
  • När man bedömer graden av hjärtinfarkt och när man gör en prognos för sjukdomen, inklusive vid exponering för stor och långvarig exponering för små doser etanol och kolmonoxid.

Vad resultaten betyder?

Referensvärden: 0 - 25 U / l.

Anledningarna till den ökade aktiviteten av kreatinkinas MB:

  • akut hjärtinfarkt,
  • akut och kronisk myokardit,
  • trubbig bröstskada,
  • betydande fysisk aktivitet,
  • skada med muskelskador,
  • rabdomyolys,
  • Duchennes muskeldystrofi,
  • systemiska bindvävssjukdomar (dermatomyosit, systemisk lupus erythematosus),
  • Reyes syndrom,
  • Hypotyreos,
  • njursvikt,
  • kolmonoxid-förgiftning,
  • hjärtsvikt, kardiomyopati,
  • doxycyklinapplikation.

En minskning av aktiviteten för kreatinkinas MB är inte diagnostiskt signifikant.

Vad kan påverka resultatet?

  • Tidigare hjärtinfarkt, hjärtsvikt.
  • Tar läkemedel som sänker glomerulär filtreringshastighet: furosemid, gentamicin, levodopa, metylprednisolon.
  • Ett falskt negativt resultat kan erhållas om testet utförs under de första 4-8 timmarna efter symtomens början..

Vem tilldelar studien?

Kardiolog, anestesiolog-resuscitator, terapeut, allmänläkare, barnläkare, kirurg.

Litteratur

  • Herren KR, Mackway-Jones K.Nödhantering av hjärtbröstsmärta: en recension. Emerg Med J. 2001 jan; 18 (1): 6-10.
  • O'Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, Menon V, O'Neil BJ, Travers AH, Yannopoulos D. Del 10: akuta kranskärlssyndrom: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Kardiovaskulär vård. Omlopp. 2010 nov 2; 122 (18 Suppl 3): S787-817.
  • Cabaniss CD. Kreatinkinas. I: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, redaktörer. Сlinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examination. 3: e upplagan. Boston: Butterworths; 1990. Kapitel 32.
  • John A. Lott och John M. Stang. Serienzymer och isoenzymer vid diagnos och differentiell diagnos av myokardisk ischemi och nekros. CLIN. CHEM. 1980.26 / 9, 1241-1250.
  • Levy M, Heels-Ansdell D, Hiralal R, Bhandari M, Guyatt G, Villar JC, McQueen M, McFalls E, Filipovic M, Schünemann H, Sear J, Foex P, Lim W, Landesberg G, Godet G, Poldermans D, Bursi F, Kertai MD,
  • Bhatnagar N, Devereaux PJ. Prognostiskt värde för troponin- och kreatinkinasmuskel- och hjärnisoenzymmätning efter hjärtkirurgi: en systematisk granskning och metaanalys. Anestesiologi. 2011 apr; 114 (4): 796-806.
  • Anthony S McLean, Stephen J Huang och Mark Salter. Bench-to-bedside review: Värdet av hjärtbiomarkörer i intensivvårdspatienten. Critical Care 2008, 12: 215.

Betydelsen av att öka CF-kreatinkinas i olika extracardiac patologier

En ökning av aktiviteten för kreatinkinas MB-fraktion (CK-MB) är traditionellt en diagnostisk markör för akut hjärtinfarkt, men registreras också i andra sjukdomar, i frånvaro av kranskärlssjukdom. Hos vissa patienter är värdena för CC-MB före

Traditionellt är ökningen av aktiviteten för kreatinkinas MB-fraktion (CK-MB) en diagnostisk markör för akut hjärtinfarkt, men också registrerad i andra sjukdomar, när det inte finns några skador på kranskärl. Hos vissa patienter överstiger CK-MB-värdena totalt kreatinkinasindex (CK), vilket är relaterat till bildandet av makrokomplex. Diagnos- och prognosvärde för CK-MB-ökning, med möjlig makrokomplexbildning, hos patienter med extrakardiell patologi utvärderades.

Kreatinkinas (kreatinfosfokinas, CK) är ett enzym som huvudsakligen finns i cellerna i myokardiet, skelettmusklerna, hjärnan och i minimala mängder i sköldkörteln och lungorna. Cellskador åtföljs av frisättningen av olika intracellulära komponenter i blodomloppet, vilket ligger till grund för laboratoriediagnostik av ett stort antal patologiska processer. CC katalyserar reversibelt fosforyleringen av kreatinin med hjälp av adenosintrifosfat (ATP), vilket resulterar i bildandet av en högenergiförening - kreatinfosfat. CC är ett heterogent enzym, vars molekyl består av två underenheter - B och M. Kombinationer av dessa underenheter bildar tre olika isoenzymer: MM - som finns i skelettmuskulatur, BB - i hjärnan och MV - hybrid - i hjärtmuskeln. Normalt är innehållet av CK-isozymer i blodserum: CK-MM - 94–96%, CK-MB - 4-6%, CK-BB saknas eller finns i spårmängder [1-3].

Ökad CC-MB-aktivitet är traditionellt en diagnostisk markör för akut hjärtinfarkt, som ofta används för tidig differentiell diagnos. En ökning med mer än 6% av den totala CC noteras inom 2-4 timmar efter uppkomsten av en akut smärtattack, det maximala uppnås efter 12-24 timmar, återgången till det normala sker ganska snabbt - den 3: e dagen. Med expansionen av infarktzonen sker normalisering senare, 4-6 dagar, i sällsynta fall senare, vilket gör det möjligt att diagnostisera en långvarig eller återkommande kurs. Storleken på ökningen av aktiviteten för CK och CK-MB korrelerar med storleken på den drabbade hjärtinfarktzonen. En ökning av CC-aktivitet observeras ofta vid akut myokardit, men ökningen av indikatorn är inte så stor och varaktigheten av bevarandet av ökade antal är mycket längre än vid hjärtinfarkt [2].

Hög aktivitet av total CC finns ofta i traumatiska skador och sjukdomar i skelettmusklerna (till exempel med progressiv muskeldystrofi, myopati, dermatomyosit, tetanus), liksom i hjärnsjukdomar (schizofreni, manisk-depressiv psykos, epilepsi, huvudskador), efter kirurgi operationer, för alla typer av chock, hypotyreos. CC kan öka som ett resultat av att ta stora doser kortikosteroider, psykotropa eller narkotiska droger, alkohol, efter anfall, injektioner, tung fysisk ansträngning och under graviditet. En ökning av indikatorn är möjlig på grund av provkyl eller hemolys. Tyrotoxicos, tvärtom, kännetecknas av en minskning av nivån av CC [1].

En ökning av detta enzym observeras i olika patologier: akuta infektionssjukdomar, onkologiska processer, trauma, både hos vuxna och hos barn i olika åldersgrupper [4]. Det största antalet frågor orsakas av situationer då patienten enligt resultaten av laboratorieundersökningen har CC-MV-värden som överstiger den totala CC. Forskare associerar detta fenomen med möjligheten att isozymer kan vara i olika former med bildandet av olika makrokomplex. Makrokomplex av typ 1 inkluderar CK-MB- eller CK-BB-molekyler associerade med immunglobulin-IgG eller (mindre ofta) IgA. Makrokomplex av typ 2 är oligomera former av mitokondriell CK-MB [3, 5, 6]. Dessa ovanliga föreningar orsakar en ökning av CK-MB-värden, bestämda med hjälp av immuninhiberingsmetoden, som används i de flesta kliniska laboratorier. Olika QC-varianter kan tydligt ses elektroforetiskt som separata zoner. Bildningen av makrokomplex bör misstänkas i fall där CC-MV-indikatorn blir mer än 0,5 av den totala CC eller överskrider den..

Sådana situationer kräver en analys av orsakerna, eftersom detektering av CC-oligomerer registreras som regel hos patienter med svår patologi. Till skillnad från hjärtinfarkt visar dynamisk observation av nivåerna av CC och MV-fraktionen deras obetydliga förändringar över tiden, vilket absolut inte är karakteristiskt för en hjärtinfarkt [7].

En ökning av CK-MB-indikatorn kan bero på förekomsten av BB-fraktionen i blodet, upp till ett överskott av nivån på MB-fraktionen över den totala CK. Antagandet kan bekräftas efter undersökning av blodserum med elektrofores. Anledningen till detta är den speciella metoden för bestämning av metoden för immunhämning. Den är baserad på immunhämning följt av enzymatisk bestämning av CK. Reagenset innehåller antikroppar som specifikt binder till M-underenheten och hämmar dess enzymatiska aktivitet. Aktiviteten för B-underenheten bestäms. Det antas att mängden CC-BB i det cirkulerande blodet är försumbar. Aktiviteten som bestäms av denna metod, multiplicerad med två, är CC-MB-indikatorn.

Enligt litteraturen är förekomsten av typ 1 makrokomplex i blodserum hos vuxna främst associerad med kardiovaskulär patologi och myosit associerad med autoimmuna och onkologiska processer, liksom med biverkningar när man tar ett antal läkemedel [5, 6]. Makrokomplex av typ 1 hittades i blodserumet hos patienter med diabetes mellitus, sepsis, barn med ulcerös kolit och svår luftvägsinfektion [6, 8].

Makrokomplex av typ 2 detekteras i levercirros (hos 14% av patienterna), småcellig lungcancer, gastrointestinala tumörer, hepatocarcinom (hos 16% av patienterna), bröstcancer (hos 5%), prostatatumörer med metastaser i levern och ben [ 6, 9, 10]. Deras närvaro är förknippad med hög dödlighet hos patienter [6].

Samtidigt uppvisade barn gynnsamma resultat av sjukdomar tillsammans med typ 2 makrokomplex. De hittades hos nyfödda med diagnoser av "kardiomyopati", "defekter i interventrikulär och interatriell septa", "perinatal asfyxi" [8, 11].

En ökning av CK-IV, åtföljd av höga värden av CK-MV, observeras inte bara i patologiska processer i hjärnan utan även hos patienter med solida tumörer, småcellig lungcancer, adenokarcinom i lungorna och kolon [12].

Således kräver en ökning av total CC och CC-MV bedömning i enlighet med patientens kliniska bild och egenskaper..

Syftet med detta arbete var att bedöma frekvensen, den diagnostiska och prognostiska betydelsen av en ökning av CK-MV med sannolik bildning av makrokomplex hos patienter med extrakardiell patologi..

Material och forskningsmetoder

Studien inkluderade 6299 patienter med olika icke-kranskärlssjukdomar. 4099 vuxna behandlades på intensivvårdsavdelningen på GKB im. S. S. Yudin, Moskva DZ från januari 2016 till juli 2017, deras medelålder var 59,8 ± 13,1 år. 2200 barn i åldern 1 månad till 18 år (i genomsnitt 2,9 ± 1,9) var på sjukhus i de grundläggande avdelningarna för infektionssjukdomar vid Federal Budgetary Scientific Institution vid Central Research Institute of Epidemiology of Rospotrebnadzor från april 2010 till juli 2017. får polyklonala antikroppar. Totala CK-värden erhölls genom enzymimmunanalysen med användning av ett optimerat ultraviolett test. Diagnosen ställdes på grundval av den kliniska bilden, resultaten av ytterligare undersökningar utförda i enlighet med befintliga standarder för patienthantering. Etiologisk diagnostik utfördes med polymeraskedjereaktionsmetoden. Akut kranskärlssjukdom uteslöts i alla fall.

Efter att ha fått resultaten av laboratorieundersökningen bedömdes förhållandet mellan CC-MV / CC..

Statistisk behandling av alla erhållna data utfördes på en persondator med användning av Statistica, version 6.1 (StatSoft Inc., USA). Det aritmetiska medelvärdet (M), standardavvikelsen (σ) och standardfelet för medelvärdet (m) beräknades. Skillnader mellan de beräknade indexen i grupperna bedömdes av Z-testet och χ-kvadrat-testet; statistiskt signifikant övervägdes om sannolikheten var> 95% (p

T.A. Ruzhentsova *, doktor i medicinska vetenskaper
E. I. Mileikova **
A. V. Mozhenkova ***
Yu V. Novozhenova ***
O. M. Kobyzeva ***
V. A. Dubravitsky #
L. L. Grebets ##
N. A. Meshkova ###

* FBUN TsNIIE Rospotrebnadzor, Moskva
** Moskva-avdelningen för "Medical University" REAVIZ ", Moskva
*** GBUZ GKB im. S. S. Yudina DZM, Moskva
#GBUZ MGNPTs Tuberculosis Control DZM, Moskva
## GBUZ GP nr 52 DZM, Moskva
### FGAOU VO Första MGMU im. I.M.Sechenov, Rysslands hälsovårdsministerium, Moskva

Ruzhentsova T.A., Mileikova E.I., Mozhenkova A.V., Novozhenova Yu.V., Kobyzeva O.M., Dubravitsky V.A., L.L.Värdet av att öka MB-kreatinkinas i olika extracardiac patologier. Grebets, N. A. Meshkova
För citationstecken: Behandlande läkare nr 10/2018; Sidnummer i numret: 80-83
Taggar: hjärta, kranskärl, diagnostik, markörer

Ökat kreatinkinas i ett blodprov

7 minuter Författare: Lyubov Dobretsova 1004

  • Kreatinfosfokinas (CPK) i kroppen
  • Analys av innehållet av kreatinkinas
  • Referensvärden för CPK-enzymet
  • Ökad koncentration av ämnet
  • Nivåstabiliseringsmetoder
  • Resultat
  • Relaterade videoklipp

Ett biokemiskt blodprov gör att du kan identifiera avvikelser i inre organ och diagnostisera sjukdomar i ett tidigt utvecklingsstadium. Under forskningen bestäms mängden proteiner, enzymer, lipider, glukos, tillståndet för kväveomsättning.

En av bioelementen i analysen är kreatinkinas (annars - kreatinfosfokinas), enligt vilken nivå energipotentialen i hela kroppens muskler, inklusive hjärtmuskeln, och hjärnans nervvävnad bedöms. Om kreatinkinaset i blodet ökar, indikerar detta förstörelsen av cellstrukturen i muskelvävnad.

Kreatinfosfokinas (CPK) i kroppen

Kreatinfosfokinas är ett enzym som påskyndar den biokemiska omvandlingen av kreatin och adenosintrifosfat till kreatinfosfat. Under processen med denna omvandling förstärks energiimpulser, vilket garanterar full muskelsammandragning..

CPK innehåller två beståndsdelmolekyler (B och M), som i olika kombinationer bildar tre isoenzymer, som var och en är lokaliserad i en specifik kroppsstruktur och är ansvarig för dess neuromuskulära funktionalitet. CPK-isozymer:

  • MM - isoenzym av skelettmuskelceller (myocyter);
  • VM - isozym av myokardiella muskelfibrer och skelettmuskler;
  • BB - isoenzym i hjärnans nervvävnad.

CPK-BB finns i blodet endast i vaskulära eller cerebrala patologier. I ett hälsosamt tillstånd av kroppen kan isoenzym inte övervinna barriären mellan cirkulations- och centrala nervsystemet (blod-hjärnbarriären). CPK VM är en indikator på hjärtmuskelkontraktioner och den viktigaste diagnostiska indikatorn för hjärtinfarkt. CPK MM utgör 98% av allt kreatinkinas.

Analys av innehållet av kreatinkinas

Ett blodprov för CPK kan ordineras separat eller som en del av en biokemisk studie av en biologisk vätska (blod) för att bedöma alla indikatorer. Nödblodsmikroskopi för nivån av kreatinfosfokinas utförs för akut smärta i hjärtat och bakom bröstbenet, utstrålande under skulderbladet, i underarmen och axeln på vänster sida.

Om, mot bakgrund av smärtsamma symtom, observeras en kraftig ökning av CPK, försämras myokardiets integritet. I 100% av fallen diagnostiseras ett infarkt eller ett infarktstillstånd. Ökad uppmärksamhet åt CPK i det biokemiska blodprovet betalas vid den primära diagnosen och behandlingen av följande sjukdomar:

  • myosit - inflammation i muskelfibrerna i skelettet av olika lokalisering (nacke, bröst, rygg, etc.);
  • myopati (kronisk neuromuskulär patologi);
  • inflammatorisk hjärtsjukdom (perikardit, myokardit, endokardit, etc.);
  • Ischemisk hjärtsjukdom (kranskärlssjukdom);
  • hypotyreos - otillräcklig syntes av sköldkörtelhormoner.

Biokemisk analys överlämnas i en medicinsk institution. Blodprovtagning med mikroskopi görs från en ven. Före proceduren måste följande villkor iakttas:

  • fastningsläge (minst 8 timmar);
  • eliminering av tung mat och alkohol från kosten (2-3 dagar);
  • vägran från sportträning (annan fysisk överbelastning) inför kvällen.

Om möjligt är det nödvändigt att utesluta att ta mediciner dagen innan blodprovet. Om du försummar reglerna kan du inte få tillförlitliga resultat. Laboratoriemåttet för kreatinkinas är U / L (enhet per liter).

Referensvärden för CPK-enzymet

Innehållet av kreatinfosfokinas i blodet beror på flera faktorer:

  • Åldersgrupp för ämnet. På grund av den intensiva tillväxten av muskelmassa och allmän utveckling är barns normativa värden för CPK högre än hos vuxna.
  • Muskelmassa (får inte förväxlas med total patientvikt).
  • Förekomsten av kroniska patologier eller tillfällig skada på muskelstrukturen.
  • Kön. Hos män är andelen högre. Denna skillnad beror på den kvinnliga kroppens svagare fysiska potential från naturen. Gradering av resultat efter kön börjar vid 6 års ålder.

Hos kvinnor och män i reproduktiv ålder är en hälsosam andel isoenzymer: BB: BM: MM = 0: 6: 94. Om mängden BM-isoenzym ~ 6% av det totala kreatinkinaset behöver patienten en detaljerad undersökning. En låg nivå av CPK hos äldre är inte ett brott, eftersom muskelaktiviteten minskar med åldern (ofta muskelmassa). Högt kreatinkinas bör vara alarmerande.

Spädbarn upp till 5 dagar gamla5 dagar till ett halvt årFrån sex månader till ett årUpp till 3 årUpp till 6 år
652 u / l295 enheter / l203 enheter / l228 u / l149 u / l
PojkarFlickor
247 enheter / l154 enheter / l

Vid puberteten (från 12 till 17 år), hos pojkar, finns det en ökning av kreatinkinasnivåer upp till 270 U / L, hos flickor - en minskning till 123 U / L. KFD-nivån för vuxna män är 190 enheter / l, för kvinnor - 167 enheter / l. En minskad koncentration av enzymet registreras hos kvinnor under den perinatala perioden och kan också indikera att sköldkörteln fungerar felaktigt eller vara en följd av en hypodynamisk livsstil.

Ett ökat innehåll av CPK är ett kliniskt tecken på förstörelse av membranen i neuromuskulära celler i ett visst organ. Att dechiffrera resultaten och ställa en diagnos vid avvikelser är den läkare som skickar patienten för blodbiokemi..

Ökad koncentration av ämnet

Varför går indikatorerna upp? På grund av mekanisk skada eller under påverkan av patologiska faktorer stör integriteten hos myocyter som innehåller kreatinkinasisozymer, och de kommer okontrollerbart in i blodet. Först och främst är en ökad nivå av CPK associerad med utvecklingen av ischemisk nekros i hjärtmuskelområdet (hjärtinfarkt).

Vid diagnos av ett akut tillstånd registreras en ökning av referensvärdena för kreatinkinas 6–20 gånger. Dessutom, ju större fokus för nekros är, desto högre stiger parametrarna för enzymet i blodet. De når den maximala koncentrationen inom en dag efter början av cirkulationssvikt i hjärtinfarktskiktet.

Faktorer som påverkar ökningen av CPK kan grovt delas in i två kategorier:

  • patologisk, förknippad med utvecklingen av olika sjukdomar;
  • icke-patologisk, på grund av yttre påverkan eller kroppens fysiologiska tillstånd.

Förutom hjärtinfarkt inkluderar den första kategorin:

  • hjärtsjukdomar: ischemisk hjärtsjukdom, hjärtkompensation, stabil perikardit, myokardit, endokardit, reumatisk hjärtsjukdom;
  • störningar i det centrala nervsystemets arbete (centrala nervsystemet), psykopatologi, hjärnskador, inklusive epilepsi, hjärnhinneinflammation. encefalopati;
  • endokrinologiska sjukdomar: hypotyreos, diabetes mellitus, etc.
  • kronisk kaliumbrist i kroppen (hypokalemi);
  • inflammatoriska sjukdomar i muskelfibrer: myosit, myopati och rabdomyolys som en konsekvens;
  • genetiska patologier i muskulaturen: Pompes sjukdom, Duchennes muskeldystrofi;
  • ryggkompressionssyndrom orsakat av herniated skivor, svullnad, förskjutning av ryggkotorna;
  • maligna tumörer i urinvägarna.

Icke-patologiska orsaker till en ökning av kreatinkinas:

  • muskelskador: stretching, bristning på muskelfibrer, muskelsprängning, djupa brännskador;
  • medicinska manipulationer: intramuskulära injektioner, kirurgiska ingrepp med dissektion av muskelskiktet;
  • hjärnskada: hjärnskakning, kompression, kontusion, axonal skada, intrakraniell blödning som en följd av ett slag;
  • alkoholförgiftning (med ett enda intag av en stor dos kommer CPK-indikatorn att öka, med kronisk alkoholism går värdena inte utöver normen);
  • överdriven fysisk aktivitet och sportbelastningar som överskrider kroppens förmåga;
  • felaktigt läkemedelsintag: immunsuppressiva medel (azatioprin, betametason, triamcinolon, metylprednisolon, prednisolon), fibrater (klofibrat, gemfibrozil, fenofibrat), askorbinsyrapreparat.

Nivåstabiliseringsmetoder

En ökning av kreatinkinas diagnostiseras inte som en oberoende sjukdom. Förändringar i indikatorer är en följd av patologiska kränkningar av integriteten hos myokardiets muskelfibrer, skelettmuskler och nervvävnad i hjärnan. Ursprungligen är det nödvändigt att bestämma orsaken som påverkade avvikelsen från värdena från normen..

En historia av sjukdomar, mot bakgrund av vilka CPK-nivån stiger, bör behandlas enligt den accepterade terapeutiska regimen, som rekommenderas att kompletteras med dietterapi.
Vissa kroniska sjukdomar (diabetes, autoimmuna och genetiska patologier) kan inte botas helt. I detta fall läkaren som hanterar den underliggande sjukdomen. bör anpassa behandlingens taktik med beaktande av resultaten av ett biokemiskt blodprov.

Oavsett orsak kan högt kreatinkinas reduceras genom att följa dessa riktlinjer:

  • Undvik psyko-emotionell överbelastning. Nöd (konstant neuropsykologisk stress) är en av orsakerna till hjärtsjukdomar och centrala nervsystemet.
  • Observera arbetssättet och vilan. För att återställa energiresurser behöver kroppen en full sömn som varar minst 7-8 timmar.
  • Planera rationellt sport och annan fysisk aktivitet. Belastningen på musklerna (inklusive myokardiet) ska vara måttlig men alltid regelbunden.
  • Granska din dagliga kost. Det är nödvändigt att ta bort skadliga produkter från menyn och ersätta dem med användbara produkter.
Eliminera från kostenGå in i menyn
fett köttbaljväxter
konserverat kött och fiskfärska grönsaker och örter
rökt köttskaldjur
majonnäsbaserade såserfrukt och bär
konfektyrvitlök
mörbröd och smördegtorkade frukter (torkade aprikoser, katrinplommon)
korvnötter

Naturliga diuretika beredningar baserade på medicinska växter: kamomill, salvia, nässlor, lingonblad hjälper till att minska nivån av kreatinkinas..

Resultat

Kreatinfosfokinas är ett enzym som återspeglar tillståndet i hjärtmuskeln, skelettmusklerna och nervsystemet. Ett ökat innehåll av CPK i blodet indikerar skada på muskler och nervfibrer som innerverar myocyter (muskelceller). En kritiskt förhöjd nivå av enzymet är en markör för diagnos av hjärtinfarkt.

Endast laboratorieblodbiokemi kan bestämma koncentrationen av kreatinkinas. För att få de ökade enzymvärdena till referensvärdena rekommenderas att ändra ätbeteende, korrekt planera fysisk aktivitet och få tillräckligt med sömn..

Kreatinkinas i blodet. Orsaker till ökad nivå, symtom och behandling

För att ställa en korrekt diagnos kan terapeuten förskriva patienten att ta ett biokemiskt blodprov, vars syfte är att bestämma mängden kreatinkinas i plasma.

Den viktigaste indikatorn gör det möjligt att bestämma utvecklingen av vissa sjukdomar, varav en av de farligaste bland dessa är skador på hjärtmuskeln (hjärtinfarkt). Det finns många orsaker till ökat kreatinkinas i blodet (hypoglykemi, alkoholism), det viktigaste är att fastställa dem korrekt.

Vad är kreatinkinas och dess funktioner i kroppen

Ett speciellt enzym som finns i mitokondrierna och cytoplasman i alla de viktigaste organen i människokroppen kallas kreatinkinas. Dess maximala innehåll observeras i vävnaderna i hjärtat och skelettets muskler, och minst av allt i hjärnan..

Under bildandet av kreatinkinas (förkortat CK) observeras frisättningen av energi, vilket är nödvändigt för korrekt muskelsammandragning.

Molekylen i detta enzym har två delar: M - muskel och B - hjärna. Dessa partiklar (underenheter) kan kombineras för att bilda tre isomerer, vilket gör det möjligt att exakt bestämma dess lokalisering:

  • skelettets muskler, såväl som hjärtat - MM;
  • hjärtmuskler - MV;
  • hjärna - BB.

Den största enzymatiska aktiviteten hos CPK manifesteras i skelettets muskler och därefter i fallande ordning: i hjärtat, i könsorganets muskler under graviditeten, i musklerna i könsorganet hos en kvinna som inte bär en baby, släta muskler.

Hur och under vilka förhållanden kreatinkinas produceras

Kreatinkinaset i blodet ökar (av olika skäl) när cellerna i de inre organen och musklerna skadas. Ofta växer indikatorn på grund av utvecklingen av en sjukdom som framkallar en kränkning av muskelvävnadens integritet.

Mängden enzym i blodet är den viktigaste indikatorn genom vilken du kan bestämma hjärtinfarkt. Om det finns fel i kranskärlens blodflöde, stiger och faller indikatorn efter ett par timmar i flera dagar..

Det händer ofta att en person går till sjukhuset och klagar på symtom som indikerar hjärtinfarkt, men efter ett elektrokardiogram upptäcks inte sjukdomen. Du kan snabbt göra en korrekt diagnos om du snabbt skapar CPK-indikatorn.

Kardiologen kan också rekommendera ytterligare tester, såsom myoglobin- och troponinproteiner, för att få mer exakt information om patientens tillstånd..

Patienter som har haft en hjärtinfarkt har en ganska hög risk för en andra hjärtinfarkt. Därför låter denna indikator dig övervaka sjukdomsförloppet..

Tabell över index för kreatinkinas är normal

För att bestämma enzymets norm i blodet tas den högsta av indikatorerna, uttryckt i U / L, med i beräkningen och bestäms vid en temperatur på 370 grader.

Tabellen nedan visar frekvensen för barn, ungdomar, män och kvinnor:

ÅlderKreatinkinashastighet, U / L
Barn de första 2-5 dagarna från födseln652
Spädbarn 0 till 6 månader.295
Spädbarn från 6 månader Upp till 1 år203
Småbarn 1-3 år228
Förskolebarn 3-6 år149
Manliga elever 6-12 år (män)247
Skolbarn 6-12 år (kvinna)154
Ungdomar 12-17 år (man)270
Ungdomar 12-17 år (kvinna)123
Män över 17 år270
Kvinnor över 17 år167

Symtom på ett kreatinkinasindex över det normala

Olika faktorer kan öka denna indikator:

  • icke-patologisk (påverkan av externa faktorer);
  • patologisk (utveckling av sjukdomen);

Det är ganska svårt att bestämma symptomatologin för kreatinkinasnivån högre än standardvärdena. Om orsaken ligger i hjärtproblem kan det finnas andfåddhet, ömhet i bröstet, takykardi. Vid störningar i nervsystemets funktion observeras irritabilitet, sömnlöshet, snabba humörsvängningar.

Endast enligt undersökningsresultaten är det möjligt att exakt bestämma den höga graden av CPK.

Orsakerna till ökningen av kreatinkinas

Kreatinkinas i blodet är förhöjt (orsakerna inkluderar hjärtinfarkt) - detta tyder inte alltid på en allvarlig sjukdom. I många fall kan detta vara tillfälligt, det försvinner naturligtvis utan användning av droger.

Huvudskälen till att enzymnivån kan överstiga normen är följande:

  1. Dricker mycket alkoholhaltiga drycker. Med stark berusning varar den överskattade indikatorn ett par dagar. Men som statistiken visar, går kroniska alkoholister sällan utöver det normala intervallet..
  2. Vid förskrivning av intramuskulära injektioner. Kroppen reagerar på injektionen av läkemedlet i muskeln och hastigheten stiger kraftigt.
  3. Uppskjuten magkirurgi eller någon annan effekt på muskelvävnad. Kroppen uppfattar en sådan intervention som trauma och chocken från den, åtföljd av en kraftig ökning av CPK. Indikatorn kan ligga på en hög nivå i flera dagar.
  4. Allvarlig hypoglykemi. Denna sjukdom har en skadlig effekt på tillståndet för hela kroppens muskler, därför är det mycket viktigt att göra en analys..

En ökning av kreatinkinas i blodet kan bero på hypoglykemi.

  • Kreatinkinas i blodet är förhöjt (orsakerna inkluderar hypotyreos) - detta kan detekteras som ett resultat av tester som hjälper till att upptäcka funktionsstörningar i det endokrina systemet.
  • Utvecklingen av sjukdomar som drabbade hjärnan och nervsystemet. Detta kan vara: psykiska störningar, epilepsi, infektioner.
  • Kreatinkinas i blodet ökar (orsakerna till detta tillstånd kan vara associerade med undernäring i hjärtmuskeln) - detta provocerar utvecklingen av olika hjärtproblem. Ett liknande tillstånd kan också bero på närvaron av sjukdomar såsom stelkramp eller malign bildning..
  • Under graviditet hos kvinnor såväl som hos personer med kraftiga muskler. Om en person har brist på muskelvävnad, anorexi, minskar enzymnivån tvärtom.
  • Om en persons norm överskrids är detta en allvarlig anledning att söka råd från en läkare, för att genomgå en undersökning

    Indikationer för studier av kreatinkinasindex

    En kardiolog, terapeut, neuropatolog, barnläkare, endokrinolog, onkolog och andra läkare kan rekommendera en undersökning för att bestämma enzymets nivå..

    Läkaren ger en remiss om det finns symtom på sjukdomar:

    • hjärtinfarkt;
    • ischemisk;
    • hypertyreoidism;
    • Duchennes myopati i släktet, om en kvinna planerar att bli gravid;
    • myosit
    • myodystrofi.

    Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt nivån av CPK i blodet hos små barn under det första levnadsåret.

    Hur bestäms kreatinkinasindex?

    För att utföra denna analys måste du donera blod från en ven, medan det är extremt viktigt:

    • ät inte 12 timmar före blodprovtagning;
    • var inte nervös, uteslut överbelastning av något slag 30 minuter före staketet;
    • rök inte 30 minuter före testet.

    Direkta och indirekta metoder kan användas för att genomföra en studie på CPK-nivå. I det första fallet bestäms kreatinin, i det andra - kreatinfosfat. För att göra det tydligare bestämmer specialisten substratet före och efter reaktionen med fosfokinas.

    Dessutom har analysen av aktiviteten av kreatinkinas några funktioner:

    1. I den direkta metoden bestäms nivån av kreatinfosfat efter hydrolys och nivån av organisk fosfor som bildas efter reaktionen bestäms av nivån av organisk fosfor.
    2. Den indirekta metoden tar hänsyn till kreatininnivån, bestämd av kolorimetriska mätningar. Diacetyl och alfa-nafrol fungerar som reagens.

    Hydrolys och den kolorimetriska metoden hjälper till att exakt bestämma mängden kreatinfosfokinas och dess isozymer.

    Beredning och analys av kreatinkinasindex

    Orsakerna till ökad CPK i blodet kan vara olika, men analysen utförs i båda fallen på samma sätt. Du kan gå till laboratoriet på vilket sjukhus som helst. Bestäm enzymnivån under ett rutinmässigt biokemiskt blodprov.

    Det tar bara en dag att få resultat. För att genomföra analysen tas blod från en ven. En remiss kan ges av en kardiolog, terapeut, onkolog och någon annan specialist.

    Förberedelserna för analysen utförs på samma sätt som för alla andra studier:

    • blodprovtagning görs på fastande mage, innan det rekommenderas inte att äta mat i 12 timmar;
    • tre före leverans är det bättre att begränsa dig vid användning av alkoholhaltiga drycker och mediciner, rök inte.

    Eftersom nivån av kreatinkinas direkt beror på fysisk aktivitet rekommenderas det inte att delta i fysisk arbete och sport. Dechiffrera resultaten av analysen av kreatinkinasindikatorn Dechiffrering av någon analys bör endast utföras av en läkare.

    Indikatorer över normen kan indikera:

    • muskelspänning;
    • skada på skelett- eller hjärtmuskelvävnad;
    • inflammation i hjärnvävnad.

    Läkaren undersöker resultaten, om det behövs, kan han rekommendera att utföra ytterligare forskning för att bestämma nivån av kreatinfosfokinasfraktioner. Om det finns en misstanke om hjärtinfarkt är det också viktigt att känna till förändringshastigheten i enzyminnehållet och förändringarnas natur..

    Moderna forskningsmetoder gör att du kan ta reda på CPK-nivån med 100% noggrannhet.

    Vid vilken nivå av kreatinkinas är det nödvändigt att se en läkare

    Hos en vuxen bör medelnivåerna av enzymet ligga i intervallet 20-200 U / L. Samtidigt är normen för kvinnor 167 U / l och för en stark hälft av mänskligheten - 190. Indikatorerna kan vara något högre än normen i tonåren.

    Varje, även det mest obetydliga överskottet av normen, kräver ett brådskande besök hos en läkare, för bara han kan ta reda på exakt vad som är orsaken till störningarna, samt välja adekvata behandlingsmetoder.

    Hur man kan få kreatinkinas till det normala

    Behandlingen väljs individuellt för varje patient, beroende på vad som är orsaken till ökningen av kreatinkinas.

    Först och främst, om en person har en underliggande sjukdom, måste han först behandlas. Det är också viktigt att ompröva livsstilen, särskilt när det gäller näring, den ska vara balanserad. En person ska leva en lugn livsstil, sluta röka och dricka alkohol.

    Det rekommenderas att gå i sport, bara utan ansträngning, aktiviteter bör ge glädje. Mer att vara i den friska luften, vilket hjälper till att återställa nervsystemet till det normala. Var noga med att inkludera mat som har en positiv effekt på hjärtat och musklerna i kosten. Dessa inkluderar: skaldjur, vitlök, havre, baljväxter, nötter.

    Det är också viktigt att ta gingko biloba-extrakt för att normalisera vaskulära funktioner..

    Var noga med att minimera ditt socker- och saltintag. Socker kan störa bukspottkörtelns arbete och som ett resultat blir det störningar i metaboliska processer, och detta kommer att provocera utvecklingen av diabetes mellitus, vilket medför fetma. Kärlen kommer att smala på grund av bildandet av aterosklerotiska plack, detta tillstånd framkallar störningar i hjärtats funktioner.

    Ett överskott av salt i kroppen kan framkalla en ökning av blodtrycket, som ett resultat av olika kärlsjukdomar och störningar i hjärtats arbete, utvecklingen av dess mest komplexa patologier.

    Hjälper verkligen till att minska hastigheten på indisk ginseng, vilket sänker kolesterolnivåerna i blodet och normaliserar sköldkörtelns funktion. Det säljs huvudsakligen i pulver och tas innan sängen, upplöst i 1 tsk. betyder i 250 ml varm mjölk.

    Att öka urinflödet hjälper till att sänka enzymnivån. Apotek kamomill är effektivt i detta, som inte bara kan utsöndra mer urin utan också lindrar inflammation och dödar mikrober.

    Apotekskiosken säljer kamomill i tepåsar, du kan dricka det som vanligt te flera gånger under dagen i 3-5 dagar. Diuretika har också sådana avkok av läkemedel som ekbark, nypon, nässla, har utmärkta diuretiska egenskaper.

    Det är också viktigt att se till att du får tillräcklig vila. Som du vet, när en person sover, sänks alla livsprocesser i kroppen, och följaktligen kommer enzymets nivå att minskas. Av denna anledning rekommenderar experter att sova mer så att kroppen kan vila helt..

    Möjliga komplikationer

    Faktum är att orsakerna till det höga enzyminnehållet kan vara olika. Men du måste komma ihåg att kreatinkinas i sig själv i blodet, vars nivå ökar, inte anses vara ett toxin, det kan inte allvarligt skada kroppen..

    Hotet orsakas av sjukdomar som framkallar hans språng. Bland dem: onkologi, hjärtinfarkt, inflammation i muskelvävnad, förgiftning, hypotyreos och andra. Därför är det så viktigt att snabbt hitta orsaken som orsakade ökningen av hastigheten och eliminera den för att förhindra utvecklingen av sjukdomen..

    Ofta vet människor inte ens att det är de som har skulden för hoppet i kreatinkinasnivån i blodet. Om CPK ökas och orsaken inte har identifierats måste du först ändra din livsstil och din diet. Om inget har förändrats måste du snarast kontakta en specialist.

    Artikeldesign: Mila Fridan

    Kreatinkinas (CPK): normen i blodet, orsakerna till ökningen, minskningen och ytterligare undersökningar

    Kroppsenzymer är specifika katalytiska ämnen. Deras huvuduppgift är att påskynda andra biokemiska processer..

    CPK i blodet är ett enzym som kallas kreatinkinas, en av de viktigaste katalysatorerna som påskyndar syntesen av ATP (adenosintrifosfat), själva strukturen som deltar i alla energiprocesser utan undantag. Utan den är kroppens vitala aktivitet i princip omöjlig..

    I sig själv är denna förening i en grupp enzymer heterogen trots sitt vanliga namn. Det finns flera modifieringar (isozymer). De skiljer sig åt i molekylens terminala kemiska struktur.

    Men i allmänhet är de ordnade enligt samma schema:

    • KFK MM. Denna typ av kreatinkinas finns i skelettmusklerna. I fri form i blodserum står det för mer än 95% av ämnets totala massa. Bland alla isoenzymer.
    • KFK MV. Hybrid variation. Ämnet är lokaliserat i cellerna i hjärtmuskeln. I mindre utsträckning i blodserum. Indikatorn förändras i hjärtsjukdomar, särskilt efter hjärtinfarkt och i kroniska ischemiska processer. Det vill säga dessa fenomen associerade med otillräcklig energimetabolism.
    • KFK VV. Specifik typ. Det är lokaliserat i hjärnvävnaderna. Det kommer inte att finnas i blodet, eftersom föreningen inte kan passera genom blod-hjärnbarriären.

    Alla isoenzymer liknar varandra och utför liknande funktioner, men i olika vävnader i kroppen.

    Under analysen undersöks alla fraktioner, förutom den som ackumuleras i hjärnan. Av den redan nämnda anledningen.

    Enzymets roll i kroppen

    Anslutningsfunktionerna är ungefär desamma. I mer detalj:

    • ATP-syntes. Kreatinfosfokinas fungerar som en accelerator vid produktionen av detta ämne.
    • Detsamma gäller syntesen av en högenergiförening, kreatinfosfat. CPK spelar en viktig roll i båda fallen.

    Liksom alla andra enzymer verkar kreatinfosfokinas på ett snävt riktat sätt, dess funktioner är minimala, även om det är mycket viktigt.

    Det finns också en mindre uppenbar poäng. Genom koncentrationen av CPK-isoenzymer kan läkare bedöma patologierna i olika organ och system. Därför är det värt att prata om kreatinfosfokinas som en indikator på sjukdomar i hjärnan, hjärtat och muskuloskeletala systemet. Detta är en informativ indikator..

    När en analys föreskrivs

    Det finns en hel del anledningar till forskning:

    Träningsvärk

    Muskelbesvär är ett tydligt och frekvent tecken på myosit. Lokal inflammatorisk process.

    Mot bakgrund av detta fenomen ökar koncentrationen av CPA. Ju mer intensiv muskelskada, desto högre enzymvärden.

    Det är bekvämt att undersöka bråk om du behöver bedöma statens dynamik. Till exempel före och efter behandling.

    Alkoholförgiftning

    I detta fall tilldelas diagnostik för att undersöka säkerheten vid energimetabolism. Etanol, alkohol, fungerar som ett slags hämmare, saktar ner syntesen av ATP. Paradoxalt nog växer CPK samtidigt.

    Som ett resultat minskar muskelstyrkan, metabolism i hjärnan minskar. Om detta fenomen når en kritisk skala (till exempel efter tung alkoholkonsumtion, i en dödlig dos), är sannolikt irreversibla förändringar.

    Studien av mängden kreatinfosfokinas är utformad för att bedöma graden av försämring. Och följ sedan återställningsprocessen.

    Takykardi, eventuella avvikelser från hjärtat

    Adenosintrifosfat (ATP), och därför indirekt, kreatinfosfokinas spelar en nyckelroll i arbetet med muskelorganet.

    För utan en tillräcklig mängd av dessa ämnen skulle sammandragningsförmågan i princip vara omöjlig. Eventuella avvikelser känner sig omedelbart.

    I de tidiga stadierna försöker kroppen att kompensera för överträdelsen på grund av den ackumulerade styrkan. Egna resurser. Antalet sammandragningar per minut ökar. Så snart den inre potentialen är uttömd slutar hjärtat att slå med tillräcklig styrka..

    Om koncentrationen av CPK fortsätter att växa och hjärtinfarktets funktion också är liten kan organet sluta fungera..

    Läkare har förmågan att fånga patologi på tillvägagångssätten. Även takykardi utvecklas av andra skäl.

    Reumatisk hjärtsjukdom

    Detta är en inflammation av ett autoimmunt ursprung. Enligt sin natur utgör en sådan störning en fara för biokemiska processer i allmänhet. Som ett resultat av ett falskt svar på kroppens försvar ökar koncentrationen av CPK.

    När muskelskiktet förstörs, börjar isozymer att tränga in i blodomloppet och ger inte längre hjärtets inre resurs- och säkerhetsmarginal. Hur det slutar är redan klart. Möjlig hjärtstillestånd och patientdöd.

    Misstänkt stroke och nyligen akuta underskott i hjärnblodflödet

    Brott mot integriteten hos hjärnvävnader. I det första fallet bekräftar studien indirekt skadan på nervstrukturerna. I det andra låter det dig bestämma svårighetsgraden av störningen.

    Tecken på ett tillstånd före slaget beskrivs här i detalj och ett slag - här.

    Inflammatoriska processer

    Någon etiologi. Mest smittsam. De toxiner som bakterier producerar, liksom de som finns kvar från förstörelsen av kroppens egna celler, hämmar och saktar ner produktionen av CPK. Baserat på analysresultaten kan man bedöma inflammationens svårighetsgrad..

    Hög belastning på myokardiet

    Det kan finnas många alternativ för detta. Till exempel sportträning eller fysiskt, ansträngande arbete. Patientkategorier som utsätts för liknande stress löper ökad risk.

    I denna situation ordineras ett blodprov för CPK som en förebyggande åtgärd. Forskning bör göras regelbundet. Minst två gånger om året. Så ofta som nödvändigt.

    Alla avvikelser är tydliga grunder för larm. Energiutbytet måste upprätthållas. Här kommer hjärtskydd och andra droger till undsättning. Det är en annan fråga.

    Listan med indikationer är långt ifrån komplett. Ett blodprov för kreatinfosfokinas förskrivs för tumörprocesser för att bekräfta etiologin av psykiska störningar. Om det är nödvändigt att göra en analys i ett visst fall avgörs av en specialiserad specialist.

    Standardtabeller

    Koncentrationen av kreatinkinas beror på patientens kön och ålder. I mindre utsträckning ras, ursprung.

    Bland kvinnor

    Ålder (år)CPK-nivå (u / l)
    15-20123
    21-50upp till 150
    Över 50Högst 160

    Beräkningarna är ungefärliga. Det är faktiskt nödvändigt att ta hänsyn till bland annat kroppens individuella egenskaper, kroppskonstruktion, längd, vikt, allmän hälsa och andra.

    Endast en specialist klarar det. När han klargör alla nödvändiga punkter. Det är möjligt vid ett möte ansikte mot ansikte.

    Hos män

    Hos män är CPK-graden i blodprovet initialt två gånger högre än för kvinnor och varierar från 270 till 300 U / liter..

    Varför är det så? Anledningen är att den totala muskelvolymen är större och muskelkontraktionernas styrka är högre. Detta beror på hormonella egenskaper och kroppskonstitution. Eftersom energiutbytet är snabbare.

    Ålder (år)CPK-hastighet i enheter per liter blod
    15-20270
    21-50Inte högre än 300
    Efter 50Mindre än 280

    Mer exakt kan det inte sägas av samma skäl..

    Hos barn

    Normerna för CPK i barnens blod är olika, men det finns fortfarande ingen allvarlig variation med avseende på kön. Vid födseln är indikatorerna högst och med tiden faller de 2-3 gånger.

    Detaljerade data presenteras i tabellen:

    ÅrEnzymkoncentration (maximalt)
    Första veckan650
    Upp till 6 månader295
    Upp till 1 år200
    1-3 år230
    4-6 år gammal150
    6-12 år (i tonåren, tidig pubertet, skillnader i kön blir mer märkbara, medelvärdena anges)160 (w), 250 (m)
    13-15 år gammal125 (w), 270 (m)

    Nivåerna är ungefärliga. Det är bättre att lämna dekrypteringen till en specialist. Frågan är komplex. Det finns inga universella mått.

    Orsaker till ökningen

    En ökning av koncentrationen av CPK är vanligare än en minskning. I grund och botten börjar denna avvikelse med degenerativa processer..

    • Myokardit. Inflammatorisk lesion i hjärtmuskeln. Det är smittsamt, mindre ofta nonseptiskt. Kreatinkinas i blodet ökar på grund av vävnadsförstöring. Enzymet går från bunden till fri form och finns i blodet i stora volymer.

    Normalt är nivån av CPK MV cirka 2% av den totala mängden kreatinfosfokinas. Substansens koncentration och graden av avvikelse från normen används för att bedöma sjukdomens svårighetsgrad..

    • Detsamma gäller en hjärtinfarkt. Detta är en medicinsk nödsituation där muskelskiktet snabbt försämras från brist på näring och cellulär andning. CPK ökar kraftigt omedelbart efter att den patologiska processen har utvecklats.

    Vidare minskar nivån gradvis. Det tar mer än en dag och ibland till och med flera veckor. Läkare kan hjälpa till att korrigera energimetabolismen. Om du systematiskt använder skydd och andra droger går återhämtningen snabbare..

    • Autoimmuna muskelskador. Ganska sällsynt händelse. I detta tillstånd förstörs kroppens muskler av sitt eget försvarssystem. Graden av störning varierar. I de mildaste fallen är detta en lokal process. I mer komplexa är det generaliserat. När många muskler är inblandade.

    CPK MM kommer in i blodomloppet, koncentrationen ökar, det blir omedelbart märkbart. Dessutom utgör denna modifiering den överväldigande majoriteten av den totala massan av föreningen i kanalen.

    • Anledningen till att kreatinkinas i blodet ökar kan vara en stroke, en akut kränkning av hjärncirkulationen. Kärnan i fenomenet är ungefär densamma som vid hjärtinfarkt. Endast lokalisering skiljer sig åt. Hjärnområden dör av.

    CPK BB, ett specifikt isozym som finns i nervfibrer, ökar inte. Stör blod-hjärnbarriären.

    Men på grund av överträdelser av den centrala regleringen av energiutbytesprocesser ändras antalet andra ändringar av CPK. Detta är snarare en indirekt konsekvens, men det är tydligt synligt. Allt återgår till det normala efter några veckor.

    • Dricker mycket alkohol. En ökning av kreatinfosfokinas innebär att berusning har inträffat, och ju starkare förgiftningen är, desto hårdare lider energimetabolismen.

    Studien genomförs två gånger. Första gången - innan behandlingen påbörjas (avgiftningsåtgärder). Den andra är efter. För att undersöka hur mycket syntesen av ATP återställdes.

    Du kan utvärdera nivån och sedan i dynamik. Detta är viktigt om till exempel en patient har fått en kritiskt farlig förgiftning och han knappt kunde återgå till det normala. Frågan kvarstår enligt specialiserade läkare.

    • Användning av vissa läkemedel. CPK kan också öka när du tar vissa mediciner - detta är en bieffekt. Vanligtvis utgör det ingen allvarlig fara, men undantag från regeln är möjliga. Samma effekt finns i psykotropa läkemedel. Antidepressiva medel, antipsykotika. I mindre utsträckning i lugnande medel.
    • En annan orsak till ökningen av kreatinkinas i blodet är en nyligen genomförd operation. Ju hårdare ingripandet är, desto svårare är återställningen, desto allvarligare störningar i energimetabolismen. Huvudtecknet på detta är tillväxten av kreatinfosfokinas..

    CPK kan vara högre än normalt på grund av förstörelse av muskler, nervvävnader, hjärtinfarktstrukturer. I båda fallen växer en viss bråkdel av enzymet. Förutom kanske hjärnan, eftersom ämnet inte kan gå utöver blod-hjärnbarriären.

    För att avgöra vad saken är, måste du göra en fullständig diagnos. Detta bör göras av en grupp specialister: en neurolog, en kardiolog och andra..

    Tillväxten av CPK hjälper inte kroppen alls och ger inte hälsa. Även om det kan verka så vid första anblicken.

    Faktum är att en ökad koncentration inte ökar energimetabolismen i sig. Oftast frigörs enzymfraktioner under vävnadsförstöring. Nervös, muskulös.

    De fungerar som ett slags förvaringsutrymme. Under förstörelse inträffar en aktiv frisättning. Men ämnena förblir inaktiva. De har inget att påskynda. Substratet är inte längre.

    Dessutom kan den underliggande sjukdomen i sig vara en faktor i otillräckligt energiutbyte. En paradoxal situation uppstår: CPK i blodet ökar och processen är extremt långsam.

    Orsaker till nedgången

    Denna överträdelse är mindre vanlig. Det lovar dock inte bra för patienter heller..

    • Leversjukdom. Cirros. Förstörelse av organvävnad. Representerar nekros, snabb celldöd. I kronisk form minskar CPK gradvis efter utvecklingen av den underliggande sjukdomen. När det gäller akut hepatonekros är det ett snabbt hopp. Därför används indikatorerna för kreatinfosfokinas som en indikator på den största körtelns välbefinnande..
    • Giftig leverskada. De finns till exempel med aktiv alkoholkonsumtion. Mindre vanligt diagnostiseras doseringsformer. De som utvecklas efter lång behandling med vissa läkemedel: steroider, antiinflammatoriska och med en överdos av acetylsalicylsyra.
    • Graviditet. Under graviditeten ökar kroppen energimetabolismen. Mer kreatinfosfokinas produceras. Den är utformad för att stimulera energiutbytet i moderns kropp och samtidigt ge fostret.

    Det är sant att det inte alltid är fallet. I de senare stadierna (vid andra eller tredje trimestern) är barnets och moderns behov så stora att mängden CPK minskar. Det här är normalt. Det indikerar den intensiva utvecklingen av fostret. Ämnet kasseras snabbt och ersätts med ett nytt.

    • Undernäring. Foderfaktorn i detta fall spelar en av huvudrollerna. Tillsammans med graviditet är detta den vanligaste orsaken till en minskning av CPK. Med felaktig näring, om kroppen inte får tillräckligt med protein, essentiella aminosyror, sänks syntesen av kreatinfosfokinas allvarligt.

    I de farligaste fallen börjar kroppen använda sina egna muskler för att få CPK och andra ämnen som är nödvändiga för energimetabolism. Det slutar inte bra.

    Långvarig svält kan leda till döden. Energiutbytet återställs långsamt, även om processen ännu inte har gått in i en kritisk fas. Återhämtning kan ta upp till flera månader.

    Ytterligare aktiviteter

    En analys för CPK ensam räcker sällan för att göra en diagnos. Forskning används för att säga ett faktum: något är fel. Vad exakt - ta reda på det på andra sätt.

    • Intervjuar och samlar anamnes. Du måste förstå vilka klagomål det finns. Att hypotesera och överväga sjukdomsalternativ. Detta är det första steget.
    • Ultraljud i mag-tarmkanalen. Levern undersöks huvudsakligen. Hon är en av de största syndarna i problemet..
    • EKG och ekokardiografi. För att bedöma hjärtat. Avvikelser som ischemisk hjärtsjukdom, särskilt de överförda hjärtattackerna, kommer säkert att påverka CPK-indikatorerna.
    • Elektroencefalografi i hjärnan.
    • Studie av kärl i hjärnstrukturer, kotartärer.
    • Blodkemi. I synnerhet ALT- och AST-indikatorer. Kallas också leverfunktionstester..
    • Elektromyografi. Av nödvändighet. För att bedöma muskelkontraktilitet. Med otillräcklig koncentration av CPK och ATP minskar det vanligtvis.
    • MR eller CT efter behov. I grund och botten, om läkaren inte förstår det strukturella tillståndet hos ett visst system eller ett visst organ.
      I grund och botten räcker det. Enligt specialisters bedömning kan listan utvidgas.

    CPK eller kreatinfosfokinas är en katalysator, ett enzym som påskyndar produktionen av ATP. Ämnen som gör att kroppen kan existera och delta i aktiviteter.

    Alla avvikelser måste definitivt kontrolleras noggrant. Leta efter orsaken till överträdelsen och behandla vid behov.