Patogenes av infektiv endokardit

Infektiv endokardit är en inflammatorisk sjukdom i endokardiet orsakad av bakterier, atypiska patogener eller svampar. Mer än 95% av patienterna påverkas av hjärtets klaffapparat: mitral-, aorta-, trikuspid- och lungventil (listad i minskande ordning för skador). i cirka 5% av fallen involverar processen också hjärtinfarkt (väggmålning endokardit).

Predisponerade skador på ventilerna ("gammal" infektiv endokardit), reumatisk hjärtsjukdom, liksom dess medfödda defekter predisponerar för utvecklingen av infektiv endokardit. Utvecklingen av akut infektiös endokardit orsakad av högpatogena patogener (till exempel S. aureus Staphylococcus aureus) är möjlig i frånvaro av redan existerande patologi hos hjärtventilapparaten. Vanligtvis utvecklas infektiv endokardit som ett resultat av bakteriell kontaminering av fibrinösa avlagringar på de drabbade hjärtklaffarna.

Hemodynamiska faktorer, i synnerhet riktningen av blodflödet och dess virvlande under återuppflödning, bidrar till det faktum att bakteriell sådd sker huvudsakligen "nedströms", dvs. på förmaksytan med mitralventilendokardit och ventrikulär yta - med aortaendokardit. Valvulära hjärtfel, som kännetecknas av en hög blodflödeshastighet, till exempel en liten defekt i det interventriculära septum eller stenos i ventilerna, är mer predisponerande för utvecklingen av infektiös endokardit än hjärtfel med låg blodflödeshastighet, såsom stora defekter i interventricular septum, sekundär förmaks septaldefekt (osteum secundum-typ).

a) Bakteriell kontaminering. Med bildandet av en oinspirerad tromb för utveckling av infektiv endokardit är det nödvändigt att sådd tromben med patogena mikrober. Episoder med övergående bakteriemi kan förekomma sporadiskt eller som ett resultat av slemhinneskador. Ingångsporten för penetration av patogena bakterier kan skada slemhinnan under medicinska och diagnostiska ingrepp (till exempel tandutdragning, biopsi i magen eller tarmarna, urologiska ingrepp). Erfarenheten visar att det är möjligt att ta reda på infektionsgrinden för infektion endast hos 50% av patienterna med infektiös endokardit (data i litteraturen sträcker sig från 5 till 50%). Anledningen till en sådan sällsynt detektion av platsen för penetrering av mikrober är bland annat att introduktionen av mikroorganismer och infektionen (eller förvärringen) av infektiv endokardit separeras med en tidsperiod, som, beroende på deras patogenicitet, kan nå flera månader. Under de senaste två decennierna har nya grindar för infektion dykt upp, associerade med intravenös läkemedelsadministration, skapandet av en intravenös tillgång, införandet av portar för endoskopiska ingrepp, samt shunter för hemodialys, implantation av pacemakare, etc., vilket orsakade en ökning av förekomsten av atypisk kurs av infektiv endokardit (sjukhus eller nosokomial infektiv endokardit).

Patogenes av infektiv endokardit.

b) Stadier av sjukdomen. Vegetationer associerade med endokardit bildas ofta på hjärtklaffens fria kant; antalet vegetationer är olika - från en till flera, och deras storlek varierar från 1 mm till flera centimeter. Under infektionsprocessen (upplösningsstadiet) blir vegetationen tätare, genomgår fibros och hos vissa patienter förkalkas också.

I blomningsfasen ökar vegetationen, blir lös och rörlig och har en annan struktur. Det är dock möjligt att pålitligt skilja vegetation i dessa två steg endast med histologisk undersökning. I "blomning" -stadiet orsakar den inflammatoriska processen förstörelse av hjärtklaffarna och perivalvular vävnad, vilket orsakar perforering av ventilblad eller deras tårar; bristning av senakord är också möjligt, liksom smältning av papillära muskler och interventricular septum genom en purulent-inflammatorisk process. Infektiös endokardit, speciellt orsakad av S. aureus, kan utveckla perivalvulära abscesser och fistlar.

Den inflammatoriska processen kan gå till myokardiet, vilket medför utveckling av myokardit och bildande av abscesser i myokardiet, såväl som perikardiet (perikardit). Med endokardit hos protetiska ventiler är partiell separering av den konstgjorda ventilen från ventilringen möjlig.

c) Brott mot hemodynamik och komplikationer. Brott mot hemodynamik associerad med infektiv endokardit, vanligtvis manifesterad av insufficiens i den drabbade ventilen, utvecklas akut inom några dagar; ibland med betydande växtsäsonger kan hinder i ventilöppningen inträffa. Beroende på svårighetsgraden av ventilskador och dynamiken i den inflammatoriska processen, åtföljd av deras förstörelse, kan vänsterkammarsvikt (med skada på aortaklaffen) eller lungödem (med skada på mitralventilen) utvecklas.

Fragment av vegetation kan brytas av och orsaka emboli, vars kliniska bild beror på storleken på embolen och artären som den hindrar. Utvecklingen av miltinfarkt manifesteras av smärta i vänster övre kvadrant i buken, njureinfarkt - av hematuri, med retinal artäremboli, uppstår en plötslig förlust av synfältet. Lungemboli uppträder med höger hjärtaendokardit, den vanligaste orsaken till detta är injektionsmissbruk. Emboli i kransartärerna, som uppträder med aortaklaffens endokardit, leder till utvecklingen av myokardit eller hjärtinfarkt. Emboli i extremiteterna i extremiteterna är sällsynt och observerades tidigare vid svampendokardit.

En signifikant fara är hjärnartäremboli, som observeras hos 10-30% av patienterna och ofta är den första kliniska manifestationen av infektiv endokardit. Enligt studier efter dödsfall observerades arteriell emboli hos 50% av patienterna med infektiv endokardit..

Redaktör: Iskander Milevski. Publiceringsdatum: 13.1.2020

Infektiv endokardit: etiologi, patogenes, klinisk bild, diagnos, behandlingsprinciper, förebyggande

Infektiös endokardit (IE) är en inflammatorisk sjukdom av smittsam natur, där en patologisk process bildas på ventilerna, parietalt endokardium eller på endotel av stora kärl i form av vegetation, vilket är ett konglomerat av fibrin, blodplättar och mikrobiella kroppar.

Epidemiologi: förekomst av 1-6 fall per 100 tusen befolkning; män blir sjuka 2-3 gånger oftare än kvinnor; IE har en tendens att "åldras".

a) genom etiologi: streptokock, stafylokock, svamp, etc..

b) enligt den kliniska kursen: akut (symtomen är mer uttalade, prognosen är dålig) och subakut eller långvarig (symtomen är inte uttalade, prognosen är bättre).

c) genom närvaron av ett predisponerande morfologiskt substrat:

1) primär (30-40%) - på oförändrade hjärtklaffar eller parietalt endokardium

2) sekundär (på endokardiet, förändrad på grund av medfödda eller förvärvade störningar, inklusive under hjärtkirurgi - ventilersättning): tidig IE i protesventilen (1-2 månader efter operation) och sen IE i protesventilen.

1. Streptococcus (65% av fallen): viridans (35%, allmänt representerade i munhålan och svalget, kvarstår länge), bovis (15%), faecalis - 10%

2. Staphylococcus (25% av fallen): aureus (23%, allmänt förekommande på huden, nässlemhinnan; mycket virulent, dålig prognos, orsakar tidig IE av protesventiler, liksom hos narkotikamissbrukare), epidermidis (

4. När vegetationen växer förstörs ventilen (oftare aorta eller mitral), hjärtfel utvecklas (oftare ventilinsufficiens).

5. Infektionen kan spridas till ventilringen och till myokardiet och orsaka abscesser; vegetation kan förstöras, deras fragment kommer in i blodomloppet och orsakar emboli.

6. På grund av den långvariga beständigheten av infektionen och den inflammatoriska processen blir blodkärlens väggar tunnare, autoimmuna inflammatoriska processer börjar (när endokardiet skadas, exponeras molekyler för vilka autoantikroppar bildas, vilka kombineras med antigener och bildar immunkomplex som deponeras med det subendoteliska lagret av blodkärl tillsammans med komplement, vilket leder, glomerulonefrit, myokardit, perikardit, artrit).

Orsaker till sekundär IE (riskfaktorer som predisponerar för endotelskador):

1. medfödda eller förvärvade hjärtavvikelser, oftast: VSD (ventrikulär septaldefekt), PDA (patent ductus arteriosus), tetrad av Fallot, korrigerad medfödd hjärtsjukdom, reumatisk hjärtsjukdom;

2. degenerativ hjärtsjukdom (främst aterosklerotisk - aortaklaffen påverkas oftare, förändringar i endokardiet vid platsen för en storfokal MI eller aneurysm)

3. implantering av främmande kroppar (konstgjorda ventiler)

Klinik för infektiv endokardit.

1. Allmänt infektionssyndrom:

- en ihållande temperaturökning; oftare subfebrillit, mindre ofta - feber med frossa och svettning

- berusningssymptom: svaghet, trötthet, nedsatt prestanda, viktminskning, aptitlöshet, huvudvärk

- artralgi och myalgi (i 40-50%)

- generaliserad lymfadenopati: l / s något förstorad, smärtfri

2. Hjärtsjukdomssyndrom: inkluderar direkta och indirekta tecken på en framväxande hjärtsjukdom

a) direkt - först och främst ljud, medan auskultation måste göras noggrant, flera gånger om dagen, i flera dagar; det är inte så mycket förändringen i gammalt ljud som spelar en roll som utseendet på nya ljud. labila murmur (med mitral uppstötning - systolisk murmur, högst uppe; med aortainsufficiens - diastolisk, längs vänster kant av bröstbenet; när ventilväggarna hänger ihop på grund av inflammation kan ljud av relativ stenos höras); symtom på hjärtsvikt (vanligtvis vänster kammare).

OBS! Under den första månaden av IE, i avsaknad av vegetation på ekokardiografi, litar vi bara på auskultation.

b) indirekt - utvidgning av olika hjärtkammare på grund av överbelastning; utvidgning av hjärtans vänstra gränser; dämpande I-ton; minskning av diastoliskt tryck med aortainsufficiens; "Karotidans" - Mussymptom (rytmiskt ryckande ryck i huvudet, synkron med pulsen - med brist på aortaklaffen)

3. Syndrom av lesioner i hud och slemhinnor (10-20%):

a) petechiae-grupp, blek och försvinner inom 2-3 dagar på bindhinnan - Lukin-Liebman-fläckar, buccal mucosa, soft gom, skin of the distal extremities (på grund av vaskulär mikroembolism)

b) Grupplinjära blödningar, 1-2 mm långa, försvinner efter 2-3 dagar, belägna under nagelplattan och når inte slutet (på grund av vaskulär mikroemboli)

c) subkutana smärtsamma knölar i fingertopparna, mindre ofta - sedan, hypotenar (Oslers knölar), 2-3 mm långa, försvinner efter en vecka (på grund av produktiv inflammation i mjuka vävnader runt embolus i kärlet)

d) makulautslag på fingertopparna, smärtfritt, snabbt går (Jenway-fläckar)

4. Tromboemboliskt syndrom (35-40% och mer): emboli i hjärnkärlen (hjärninfarkt), njure (övergående hematuri), mjälte, lever, mesenteri, näthinnan; medan smärtsyndromet inte uttalas.

5. Syndrom med autoimmun patologi: glomerulonefrit (vanligtvis med isolerat urinsyndrom, proteinuri är inte särskilt hög, erytrocyturi, cylindruri, övergående störningar av njurens utsöndringsfunktion); myokardit; exudativ perikardit; artrit med synovit i stora leder.

1. Echo-KG (transthoracic): närvaron av vegetation - intrakardiella formationer, som är fästa på toppen av ventilen på stammen, har olika storlekar, producerar oberoende rotationsrörelser (förutom fogrörelser med ventilerna); den minsta vegetationsstorleken som kan detekteras - 2 mm; transesophageal Echo-KG låter dig se paravalvulär insufficiens (med proteser), intrakardiella abscesser. Indirekta Echo-KG-tecken på IE: fokal förtjockning och komprimering av ventilblad, ventilprolaps, intrakardiella tromber.

OBS! Frånvaron av vegetation utesluter inte IE (särskilt under de första 4-6 veckorna). Och vice versa - det kan finnas vegetation med Libman-Sachs abakteriell endokardit, papillärt fibroblastom liknar också vegetation.

2. Röntgen av bröstorganen - för att bestämma närvaron och svårighetsgraden av venös stas i lungorna, förändringar i hjärtans form och storlek, diagnos av PE.

3. EKG: utseendet på en mängd olika rytmstörningar, tecken på hypertrofi och överbelastning av vänster kammare.

4. Laboratoriedata:

a) UAC: leukocytos med neutrofili (med mycket virulenta stammar, med abscesser - hyperleukocytos); toxisk granularitet hos neutrofiler; anemi av toxisk uppkomst, normocytisk, normo- eller hypokromisk; långvarig ESR-ökning även efter utrotning av infektioner

b) LHC: ökade proteiner i akut fas - CRP, seromukoid, ceruloplasmin, haptoglobin; dysproteinemi, totalt protein förändras inte.

c) OAM: förändrats med glomerulonefrit, läkemedeltoxicitet (interstitiell nefrit)

d) immunologiskt blodprov: ökad CEC, IgG, IgM, minskad total hemolytisk aktivitet av komplement, positiv reumatoid faktor (60-70%) i låga titrar.

e) blodkultur - minst 3 studier görs, högst - 6; för varje analys - separat venpunktion; blodprovtagning utförs antingen före utnämningen av AB (om patientens tillstånd tillåter det) eller efter deras tillfälliga avbrytande i minst en dag; om det är svårt att avbryta AB, gör det i minst 3-4 timmar med blodprovtagning en gång i timmen (3 blodkulturer); minst 5 ml blod bör tas i taget (helst 10-15 ml); Vid varje provtagning måste såningen göras på två medier - för aerober och anaerober.

Ett falskt negativt resultat kan associeras med 1) tidigare antibiotikabehandling, 2) intermittent bakteriemi (sällan), då måste blod tas upprepade gånger vid olika tidpunkter på dagen, 3) en mikroorganism som växer på specialmedier eller odlas under lång tid (7-20 dagar), i medan grödor vanligtvis bedöms efter 4-5 dagar.

Diagnostiska kriterier för IE DUKE UNIVERSITY:

I. Patologiska kriterier:

A. Detektion av mikroorganismer vid bakteriell eller histologisk undersökning av vegetation, deras fragment i materialet som erhållits under embolektomi eller innehållet i en intrakardiell abs ELLER

B. Typiska patologiska data: närvaron av vegetation eller intrakardiella abscesser med histologiska tecken på aktiv endokardit.

II. Kliniska kriterier:

A. 2 stora kriterier ELLER

B. 1 stor och 3 liten ELLER

B. 5 små kriterier

A. Stora kriterier:

- positiva blododlingsresultat (med karakteristiska mikroorganismer)

- karakteristiska ECHO-KG-tecken på IE: tecken på vegetation l och b o tecken på intrakardiell abscess l och b o utseende av blodåterflöde genom ventilen (dvs. dess brist).

B. Små kriterier:

- predisposition för IE (CHD, närvaro av främmande material, etc.)

- karakteristiska kärlskador: emboli, septisk lunginfarkt, mykotiska aneurysmer, intrakraniell blödning etc..

- immunfenomen: GN, detektion av reumatoid faktor i serum, falskt positiv RW (syntes av antikardiolipinantikroppar)

- Echo-KG tecken på "sannolik" IE

- mikrobiologiska data: ett positivt resultat av blododling med frisättning av en patogen som kan orsaka IE

1. Läkemedelsbehandling:

a) antibakteriell terapi - den grundläggande riktningen, grundläggande principer: användningen av antibiotika med bakteriedödande verkan; parenteral administrering (företrädesvis intravenös) av läkemedel i enlighet med de rekommenderade intervallen mellan injektioner för att bibehålla den optimala koncentrationen av läkemedlet i blodet; användningen av kombinationer av läkemedel med en additiv effekt; tillräcklig behandlingstid (beroende på patogenen, men inte mindre än 4 veckor); förskriva antibiotika med hänsyn till patogenernas känslighet för dem.

1: a schemat - det mest troliga orsaksmedlet är Streptococcus (till exempel efter tandbehandling):

bensylpenicillin 16-18 miljoner enheter / dag IV (eller ampicillin 2 g IV efter 4 timmar) + gentamicinsulfat 1 mg / kg (max 80 mg) IV efter 8 timmar.

2: a schemat - det mest troliga orsaksmedlet - Staphylococcus: oxacillinnatriumsalt (eller ampicillin) 2 g IV efter 4 timmar + gentamicinsulfat 1 mg / kg (max 80 mg) IV efter 8 timmar.

3: e schemat (reserv): vancomycin 15 mg / kg (men högst 1 g) IV var 12: e timme + gentamicinsulfat 1 mg / kg (max 80 mg) IV efter 8 timmar.

1) IE av streptokocketiologi: antingen schema nr 1 eller nr 3 eller en tredje generationens cefalosporin (ceftriaxon 2 g intravenöst 1 gång per dag) + gentamicinsulfat 1 mg / kg (max 80 mg) intravenöst efter 8 timmar ( den kliniska effekten bör vara inom 3-5 dagar, om inte, ersätt läkemedlen)

2) IE av stafylokocketiologi:

a) endokardit i egna ventiler: oxacillinnatriumsalt 2 g i.v. efter 4 timmar (cefazolin 2 g i.v. efter 8 timmar eller ceftriaxon 2 g i.v. en gång per dag) eller vancomycin 15 mg / kg (men inte mer än 1 g ) IV var 12: e timme + gentamicinsulfat 1 mg / kg (max 80 mg) IV var 8: e timme

b) endokardit hos protesventiler: oxacillinnatriumsalt 2 g i.v. efter 4 timmar (cefazolin 2 g i.v. efter 8 timmar eller ceftriaxon 2 g i.v. en gång per dag) eller vancomycin 15 mg / kg (men inte mer än 1 d) IV var 12: e timme + gentamicinsulfat 1 mg / kg (max 80 mg) IV efter 8 timmar + rifampicin 300 mg oralt 3 gånger om dagen.

b) antiinflammatorisk terapi: i det inledande skedet används inte GCS, senare när immunmekanismer redan finns (icke-infektiös artrit, exudativ vaskulit) - 1 mg / kg / dag. Utnämningen av NSAID anses vara olämpligt.

c) symptomatisk behandling: behandling av hjärtsvikt (ACE-hämmare, diuretika etc.), antiarytmika.

2. Kirurgisk behandling - indikationer:

a) absolut: svår hjärtsvikt okontrollerad infektion (misslyckad behandling inom 10-14 dagar); närvaron av en intrakardiell abscess och / eller fistel.

b) relativ: återkommande emboli (på grund av stor vegetation); förekomsten av purulent perikardit (måste dräneras).

c) med endokardit i protesventiler: nedsatt funktion och / eller fixering av protesen.

IE-förebyggande utförs:

- patienter med protesventiler

- patienter med reumatisk och icke-reumatisk hjärtsjukdom

- med mitralventilprolaps med uppstötning

- med hypertrofisk kardiomyopati med obstruktion

i följande situationer:

- alla tandprocedurer som kan orsaka slemhinneskador

- tonsillektomi och adenoidektomi;

- kirurgiska operationer associerade med trauma i matsmältningsrörets slemhinna, urinvägarna

- öppning och tömning av infekterad vävnad

- förlossning vid infektion.

1. amoxicillin 2 g oralt 1 timme före manipulation och sedan 6 timmar efter det eller

2.ampicillin i / m eller i / v i en dos av 2 g 30 minuter före manipulation och 1 g 6 timmar efter det, eller

3. clindamycin 600 mg 1 timme före manipulation eller

4. azitromycin 500 mg 1 timme före manipulation etc..

Inkom datum: 2014-01-04; Visningar: 1878; upphovsrättsintrång?

Din åsikt är viktig för oss! Var det publicerade materialet användbart? Ja | Nej

Patogenes av infektiv endokardit

Infektiv endokardit (IE) är en infektiös polypoid-ulcerös inflammation i endokardiet, åtföljd av bildandet av vegetationer på ventilerna eller subvalvulära strukturerna, deras förstörelse, dysfunktion och bildandet av ventilinsufficiens. Oftast påverkar patogena mikroorganismer eller svampar tidigare förändrade ventiler och subvalvulära strukturer, inklusive hos patienter med reumatiska hjärtfel, degenerativa förändringar i ventiler, MVP, konstgjorda ventiler etc. Detta är den så kallade sekundära infektiösa endokardit. I andra fall utvecklas en endokardinfektion mot bakgrund av oförändrade ventiler (primär infektiv endokardit).

Förloppet av infektiv endokardit kännetecknas av ett extremt brett spektrum av patogener som orsakar sjukdomen. Dessa är bakterier, svampar, virus, rickettsia, klamydia, mycoplasma, etc. Den vanligaste orsaken till sjukdomen är streptokocker, som står för upp till 60-80% av alla fall av infektiv endokardit. Dessutom är den vanligaste patogenen från denna mikrobiella grupp (30-40%) streptokockgrön (Streptococcus viridans), som vanligtvis är förknippad med sjukdomens subakuta förlopp. Det är viktigt att komma ihåg att de faktorer som bidrar till dess aktivering är manipulationer i munhålan, kirurgiska ingrepp, halsfluss, faryngit, bihåleinflammation och den så kallade "orala sepsis" som inträffar efter tandutdragning..

Orsakssjukdomar - Streptokocker: Streptococcus viridans (grönare) Enterococcus, Staphylococci: St. aureus (gyllene), gramnegativa aeroba bacillus, anaerober, svampar, polymikrobiell infektion.

Förloppet av infektiv endokardit kännetecknas av ett extremt brett spektrum av patogener som orsakar sjukdomen. Dessa är bakterier, svampar, virus, rickettsia, klamydia, mycoplasma, etc. Den vanligaste orsaken till sjukdomen är streptokocker, som står för upp till 60-80% av alla fall av infektiv endokardit. Dessutom är den vanligaste patogenen från denna mikrobiella grupp (30-40%) streptokockgrön (Streptococcus viridans), som vanligtvis är förknippad med sjukdomens subakuta förlopp. Det är viktigt att komma ihåg att de faktorer som bidrar till dess aktivering är manipulationer i munhålan, kirurgiska ingrepp, halsfluss, faryngit, bihåleinflammation och den så kallade "orala sepsis" som inträffar efter tandutdragning..

Orsakssjukdomar - Streptokocker: Streptococcus viridans (grönare) Enterococcus, Staphylococci: St. aureus (gyllene), gramnegativa aeroba bacillus, anaerober, svampar, polymikrobiell infektion.

Enligt moderna begrepp utvecklas infektiv endokardit som ett resultat av en komplex interaktion av tre huvudfaktorer: bakteriemi; endotelskador; försvaga kroppens motstånd. Bakteremi är cirkulationen av vissa smittsamma ämnen i blodomloppet. Källan till bakteriemi kan vara: olika foci för kronisk infektion i kroppen (tonsillit, bihåleinflammation, karies tänder, otitis media, osteomyelit, furunkulos, proktit, etc.); eventuella kirurgiska ingrepp på bukorganen, urinvägarna, hjärtat, blodkärlen och till och med tanduttag; invasiva undersökningar av inre organ, inklusive kateterisering av urinblåsan, bronkoskopi, gastroduodenoskopi, koloskopi, eventuella manipulationer i munhålan, irrigoskopi, etc.; bristande efterlevnad av sterilitet under parenterala injektioner (till exempel hos narkotikamissbrukare). Man bör komma ihåg att även en vanlig daglig oral toalett kan leda till kortvarig bakteriemi. Således är bakteriemi en ganska vanlig förekomst som inträffar i varje människas liv. För att infektiösa ämnen som cirkulerar i blodet ska leda till förekomst av infektiös endokardit måste två andra förutsättningar uppfyllas..

Endotelskador. Med sekundär infektiv endokardit, som utvecklas mot bakgrund av redan bildad förvärvad eller medfödd hjärtsjukdom, uppstår nästan alltid mitral- eller trikuspidalklaffsprolaps och andra sjukdomar i ventilapparaten. I närvaro av klaffpatologi når risken för bakteriemiomvandling till infektiv endokardit 90% (M.A. Gurevich et al., 2001). I närvaro av initialt oförändrade ventiler (primär infektiv endokardit) får hemodynamiska störningar och metaboliska störningar, som är karakteristiska, till exempel för patienter med högt blodtryck, ischemisk hjärtsjukdom, HCM och äldre och senila människor, en betydande roll i endotelskador. Av vikt är till exempel den långvariga exponeringen av endokardiet för oförändrade ventiler med höghastighets- och turbulenta blodflöden. Inte konstigt att infektiös endokardit oftast utvecklas på aortaklaffen, som utsätts för höghastighetsblodflöden. Varje förändring i ytan av endokardiet leder till vidhäftning (vidhäftning) av blodplättar, deras aggregering och utlöser processen för lokal koagulation och leder till bildandet av trombocytparietal mikrotrombi på ytan av det skadade endoteliet. Den så kallade icke-bakteriella endokardit utvecklas. Om bakteriemi är närvarande samtidigt, vidhäftar mikroorganismer från blodomloppet och koloniserar de bildade mikrotromberna. Ovanifrån täcks de av en ny del av blodplättar och fibrin, som så att säga skyddar mikroorganismer från inverkan av fagocyter och andra faktorer i kroppens anti-infektiösa försvar. Som ett resultat bildas stora formationer på ytan, liknar polyper och består av blodplättar, mikrober och fibrin, som kallas vegetation. Mikroorganismer i sådan vegetation får idealiska förhållanden för deras reproduktion och liv. Försvagningen av kroppens motstånd är det andra nödvändiga villkoret för utvecklingen av ett infektiöst fokus i hjärtat mot bakgrund av bakteriemi. Förändringar i kroppens reaktivitet inträffar under påverkan av överansträngning, hypotermi, långvariga nuvarande sjukdomar i de inre organen och andra ogynnsamma miljöfaktorer. Samtidigt är förändringar i immunstatus av avgörande betydelse. Förekomsten av infektionsfoci i hjärtat åtföljs av flera viktiga konsekvenser:

1. Förstörelse av ventilblad och subvalvulära strukturer, lossnande av sengängor, perforering av ventilblad, vilket naturligtvis leder till utveckling av ventilinsufficiens.

2. Immunologiska förändringar i form av kränkningar av cellulär och humoral immunitet och ospecifikt försvarssystem (MA Gurevich et al.): • undertryckande av T-systemet för lymfocyter och hyperaktivering av B-systemet (höga titrar av IgM och IgG); · Höga titrar av autoantikroppar (kryoglobuliner, reumatoid faktor, anti-myokardiella antikroppar, etc.); · Minskning av komplementens innehåll; Bildning av cirkulerande immunkomplex (CIC).

3. Många immunopatologiska reaktioner i inre organ, särskilt associerade med avsättning av immunglobuliner och CEC på källarmembranen och utveckling av: · glomerulonefrit; Myokardit; Artrit; Vaskulit, etc..

4. Förekomst av tromboembolism i den arteriella kärlbädden i lungorna, hjärnan, tarmarna, mjälten och andra organ. Kombinationen av dessa patologiska förändringar avgör den kliniska bilden av infektiv endokardit..

De viktigaste patologiska processerna som bestämmer den kliniska bilden av infektiös endokardit är:

1. Bildning på broschyrer av ventiler och subvalvulära strukturer av vegetation, vilket leder till deras förstörelse och förekomst av ventilinsufficiens.

2. Immunopatologiska reaktioner associerade med höga titrar av autoantikroppar, cirkulerande immunkomplex och andra störningar som kan åtföljas av utveckling av myokardit, glomerulonefrit, artrit, vaskulit, etc..

3. Brott mot alla länkar av cellulär, humoristisk immunitet och ospecifikt försvar av kroppen, vilket kraftigt minskar dess motstånd.

4. Tromboemboliska komplikationer.

Det moderna kliniska förloppet för infektiv endokardit kännetecknas av: · en betydande övervägande av subakuta former av endokardit; · En ökning av antalet atypiska varianter av sjukdomsförloppet med raderade kliniska symtom; · Övervägande av immunopatologiska manifestationer (vaskulit, myokardit, glomerulonefrit), ibland kommer fram i den kliniska bilden av sjukdomen. De flesta forskare förnekar förekomsten av en speciell kronisk (återkommande) form av infektiös endokardit, eftersom återfall av sjukdomen i regel bara är resultatet av otillräcklig behandling av patienter med subakut infektiös endokardit. Den kliniska bilden av infektiv endokardit kännetecknas av ett brett spektrum av symtom. Förutom typiska kliniska manifestationer kan endokardit fortsätta atypiskt, under beskydd av andra sjukdomar orsakade av immunopatologisk organskada eller tromboemboliska komplikationer: glomerulonefrit, njureinfarkt, hemorragisk vaskulit, angina pectoris eller hjärtinfarkt, lunginfarkt, akut cerebrovaskulär olycka, hjärtinsufficiens. d.

Feber och berusning är de tidigaste och mest ihållande symtomen på infektiv endokardit, som observeras hos nästan alla patienter. Ökningen av kroppstemperaturen kan vara mycket varierande. Med subakut endokardit börjar sjukdomen så att säga gradvis med subfebril temperatur, sjukdom, huvudvärk, allmän svaghet, snabb trötthet, aptitlöshet och viktminskning. Låggradig feber åtföljs av frossa och svettning. Under denna period är hjärtbesvär vanligtvis frånvarande, med undantag av ihållande sinustakykardi, som ofta är felaktigt associerad med ökad kroppstemperatur. Själva febern och tillhörande symtom på berusning betraktas ofta som en manifestation av tuberkulös berusning, kronisk halsfluss, kronisk bronkit, virusinfektion etc. Efter några veckor (upp till 4–8 veckor) bildas en mer eller mindre typisk klinisk bild. En oregelbunden typ av feber uppstår (mindre hektisk eller ihållande). Kroppstemperaturen stiger vanligtvis till 38-39 ° C och åtföljs av svåra frossa. Ibland ersätts temperaturökningarna med korta perioder då den minskar till subfebrilt eller normalt antal. Detta ger riklig klibbig svett med en obehaglig lukt. Hjärtsymtom uppträder vanligtvis senare med bildandet av aorta eller mitral hjärtsjukdom och / eller utvecklingen av myokardit. Mot bakgrund av ökande berusning och ökad kroppstemperatur kan följande symtom uppträda och gradvis utvecklas: • andfåddhet med liten fysisk aktivitet eller i vila; · Smärta i hjärtat, ofta långvarigt, med måttlig intensitet; i mer sällsynta fall blir smärtan akut och liknar en attack av angina pectoris; · Ihållande sinustakykardi, oberoende av graden av kroppstemperatur. Senare kan en detaljerad klinisk bild av vänsterkammarsvikt uppstå..

Andra klagomål. Man bör komma ihåg att infektiv endokardit, som är en multipel organsjukdom, kan manifestera sig med symtom orsakade av skador inte bara på hjärtat utan också på andra organ och system. I detta avseende kan följande symtom komma fram: • svullnad under ögonen, blod i urinen, huvudvärk, smärta i ländryggen, urinvägar (symtom på glomerulonefrit eller njurinfarkt); · Intensiv huvudvärk, yrsel, illamående, kräkningar, cerebrala och fokala neurologiska symtom (cerebrovaskulit eller cerebral tromboembolism med utveckling av ischemisk stroke); · Skarpa smärtor i vänster hypokondrium (mjälteinfarkt); * Hudutslag som hemorragisk vaskulit; · Kliniska manifestationer av infarkt lunginflammation; • plötslig synförlust; Ledsmärta, etc..

Undersökning I det typiska klassiska förloppet av infektiv endokardit avslöjar en allmän undersökning många ospecifika symtom:

1. Blekhet med en grå-gul nyans (färg "kaffe med mjölk"). Hudens blekhet beror främst på den anemi som är karakteristisk för infektiös endokardit, och den isteriska hudtonen beror på att levern är involverad i den patologiska processen och hemolys av erytrocyter..

2. Viktminskning är mycket typisk för patienter med infektiv endokardit. Ibland utvecklas det mycket snabbt, inom några veckor..

3. Förändringar i fingrarnas terminala fall i form av "trumpinnar" och naglar av typen "klockglasögon", som ibland upptäcks under en relativt lång sjukdomsförlopp (cirka 2-3 månader).

4. Perifera symtom på grund av vaskulit eller emboli: Blodutsläpp kan uppstå på huden. De är små i storlek, bleknar inte när de pressas, smärtfri vid palpering. Ofta är petechiae lokaliserade på den främre övre ytan av bröstet, på benen. Med tiden blir petechiae bruna och försvinner. Ibland lokaliseras petechialblödningar vid övergångsvikten i konjunktiva i det nedre ögonlocket - Lukins fläckar eller på slemhinnorna i munhålan. I mitten av små blödningar i konjunktiva och slemhinnor finns en karakteristisk blancheringszon. Roths fläckar är små blödningar i näthinnan som liknar Lukins fläckar, i mitten har också en blancheringszon, som avslöjas under en speciell undersökning av fundus. Linjära blödningar under naglarna. Oslers knölar är smärtsamma, rödaktiga, spända formationer på en ärts storlek, belägna i huden och subkutan vävnad på handflatorna, fingrarna, sulorna. Oslers knölar är små inflammatoriska infiltrat orsakade av trombovaskulit eller emboli i små kärl. De förekommer i huden eller subkutan vävnad försvinner snabbt. · Positivt test av Rumpel-Leede-Konchalovsky, vilket indikerar ökad bräcklighet hos mikrokärl, vilket ofta kan associeras med sekundär skada på kärlväggen vid vaskulit och / eller trombocytopati (nedsatt trombocytfunktion). Testet utförs enligt följande: en manschett för att mäta blodtryck placeras på axeln och ett konstant tryck på 100 mm Hg skapas i den. Konst. Efter 5 minuter, utvärdera resultaten av provet. I avsaknad av kränkningar av kärlplätthemostasen under manschetten uppträder endast ett litet antal petechial (punktat) blödningar (mindre än 10 petechiae i området avgränsat av en cirkel med en diameter på 5 cm). Med en ökning av vaskulär permeabilitet eller trombocytopeni överstiger antalet petechiae i denna zon 10 (positivt test). Man bör komma ihåg att alla dessa perifera symtom på infektiös endokardit har avslöjats ganska sällan de senaste åren..

5. Tecken på hjärtsvikt, som utvecklas till följd av bildandet av aorta-, mitral- eller trikuspidinsufficiens och myokardit: ortopnéposition, cyanos, fuktig lunginflammation i lungorna, ödem i benen, svullnad i livmoderhalsen, hepatomegali etc..

6. Andra yttre manifestationer av sjukdomen orsakad av immunskador på inre organ, tromboembolism, liksom utveckling av septisk foci i inre organ, till exempel: medvetslöshet, förlamning, pares och andra cerebrala och fokala neurologiska symtom, vilket är tecken på hjärnkomplikationer (hjärninfarkt, utveckling på grund av tromboembolism i hjärnkärl, intracerebrala hematom, hjärnabscess, hjärnhinneinflammation, etc.); · Tecken på lungemboli (PE), som ofta upptäcks med skada på trikuspidalklaffen (särskilt ofta hos narkomaner) - andfåddhet, kvävning, bröstsmärta, cyanos, etc.; · Tecken på tromboembolism och septiska lesioner i mjälten - splenomegali, smärta i vänster hypokondrium; Objektiva tecken på akut asymmetrisk artrit i de små lederna i händer och fötter.

Palpation och slagverk i hjärtat Ledande i den kliniska bilden av infektiv endokardit, tillsammans med feber och symtom på förgiftning, är hjärt manifestationer av sjukdomen orsakad av bildandet av hjärtsjukdom, myokardit och (ibland) skada på kranskärlen (emboli, vaskulit). I det akuta förloppet av infektiös endokardit utvecklas en plötslig bristning av senfilamenten i mitral- eller trikuspidala ventiler, akut vänsterkammarsvikt eller höger kammarsvikt.

Skador på aortaklaffen är vanligare (hos 55-65% av patienterna), mindre ofta mitralventilinsufficiens (hos 15-40% av patienterna). Den kombinerade lesionen i aorta- och mitralventilerna detekteras i 13% av fallen (M.A. Gurevich et al., 2001). Isolerad tricuspidventilinsufficiens är i allmänhet inte så vanlig (i 1–5% av fallen), även om det är denna lokalisering av lesionen som dominerar hos narkotikamissbrukare (hos 45–50% av patienterna). Palpations- och slagverkdata i hjärtat bestäms av lokaliseringen av den infektiösa lesionen (aorta, mitral, trikuspidala ventiler) samt förekomsten av samtidig patologi, mot vilken infektiös endokardit har utvecklats. I de flesta fall finns det tecken på LV-utvidgning och dess hypertrofi: förskjutning åt vänster av apikal impuls och vänster kant av hjärtans relativa slöhet, diffus och ökad apikal impuls.

Hjärtskymning Auskultatoriska tecken på hjärtsjukdom utvecklas vanligtvis efter 2-3 månader av en feberperiod. Med aortaklaffens nederlag börjar hjärt- och I-ljudet gradvis försvagas. I II-interkostalutrymmet till höger om bröstbenet, liksom vid Botkins punkt, uppträder en tyst diastolisk mumling som börjar omedelbart efter II-tonen. Murret är decrescendo och bärs till hjärtat. Med mitralventilens nederlag inträffar en gradvis försvagning av I-hjärtljudet och en grov systolisk murring uppträder vid toppen, som utförs i den vänstra axillära regionen. Tricuspidventilens nederlag kännetecknas av utseendet på en systolisk mumling av tricuspidinsufficiens, vars maximala lokaliseras i V-interkostalutrymmet till vänster om bröstbenet. Hitta ofta ett symptom på Rivero-Corvallo (se kapitel 8). Arteriell puls och blodtryck Det är viktigt att alltid jämföra auskultatoriska data med studien av egenskaperna hos arteriell puls och förändringar i blodtrycket. Med bildandet av aortainsufficiens är utseendet på en diastolisk mumling vanligtvis associerad med förändringar i pulsen hos pulsus celer, altus et magnus-typen, liksom med en minskning av diastoliskt blodtryck och en tendens till en ökning av det systoliska blodtrycket. Vid mitralinsufficiens är det en svag tendens att sänka systoliskt blodtryck och puls. Bukorgan Splenomegali är ett av de vanligaste tecknen på infektiv endokardit, som upptäcks i alla fall av sjukdomen. Splenomegali är associerad med generaliserad infektion, abscesser och miltinfarkt.

Allmänna och biokemiska blodprov I typiska fall av sjukdomen avslöjar blodprov en karakteristisk triad av symtom: anemi, leukocytos och en ökning av ESR. I ett biokemiskt blodprov bestäms som regel allvarlig dysproteinemi på grund av en minskning av albumin och en ökning av innehållet av g-globuliner och delvis a2-globuliner. Kännetecknande är också utseendet på C-reaktivt protein, en ökning av innehållet av fibrinogen, seromukoid, positiva sedimentprover (formol, sublimat)

Blodkulturer för sterilitet Resultaten av ett mikrobiologiskt blodprov är avgörande för att bekräfta diagnosen infektiös endokardit och vid valet av adekvat antibiotikabehandling..

Elektrokardiografi EKG-förändringar i infektiv endokardit är ospecifika. När myokardit (diffus eller fokal) inträffar kan tecken på AV-blockering, utplattning eller inversion av T-vågen, depression av RS-T-segmentet detekteras. Tromboembolism i kransartärerna åtföljs av karakteristiska EKG-tecken på MI (patologisk Q-våg, förändringar i RS - T-segmentet etc.)

Ekokardiografi Ekokardiografisk undersökning av ventilapparaten vid infektiv endokardit är av stor praktisk betydelse, eftersom det i många fall avslöjar direkta tecken på denna sjukdom - vegetation på ventilerna, om deras storlek överstiger 2-3 mm. I detta fall är M-modal forskning mer informativ (cirka 70–80%). Med en högre upplösning upptäcker den systoliska vibrationer med låg amplitud och hög frekvens i samband med skador på ventilbladen. Vegetationer finns i form av en mängd ytterligare ekon, som om de "suddar ut" bilden av rörliga ventilspetsar ("shaggy" spetsar). Mobil vegetation har vanligtvis en något långsträckt form. I ena änden fäster de sig på ventilerna och den andra änden rör sig fritt med blodflödet, som oberoende av själva ventilernas rörelse.

Behandling av patienter med infektiös endokardit utförs på ett sjukhus i enlighet med följande grundläggande principer (M.A. Gurevich et al.):

1. Behandlingen måste vara etiotrop, dvs. inriktning på en specifik patogen.

2. För behandling ska endast antibakteriella läkemedel som har en bakteriedödande effekt användas.

3. Behandlingen av infektiv endokardit bör vara kontinuerlig och långvarig: · med streptokockinfektion - minst 4 veckor; Med stafylokockinfektion - minst 6 veckor; Med gramnegativ flora - minst 8 veckor.

4. Behandlingen bör inkludera skapandet av en hög koncentration av antibiotika i kärlbädden och vegetationen (helst intravenöst dropp av antibiotika).

5. Kriterier för att stoppa antibiotikabehandling bör betraktas som en kombination av flera effekter: · fullständig normalisering av kroppstemperaturen; · Normalisering av laboratorieparametrar (försvinnandet av leukocytos, neutrofili, anemi, en tydlig tendens mot en minskning av ESR); · Negativa resultat av bakterieblodprov; Försvinnande av kliniska manifestationer av sjukdomsaktivitet.

6. Med en ökning av tecken på immunopatologiska reaktioner (glomerulonefrit, artrit, myokardit, vaskulit) är det lämpligt att använda: · glukokortikoider (prednisolon högst 15–20 mg per dag); Blodplättmedel; · Hyperimmun plasma; · Humant immunglobulin; Plasmaferes etc..

7. Om konservativ behandling är ineffektiv inom 4 veckor och / eller när det finns andra indikationer, indikeras kirurgisk behandling..

Infektiös endokardit

Infektiös endokardit (IE) är en infektiös, oftare bakteriell, polyp-ulcerös lesion i hjärtets ventilapparat och parietalt endokardium, åtföljd av bildandet av vegetation och utvecklingen av ventilinsufficiens på grund av förstörelse av dess ventiler, kännetecknad av systemisk skada på kärlen och inre organ, liksom tromboemboliska komplikationer.

Epidemiologi. Förekomsten av infektiös endokardit är i genomsnitt 30-40 fall per 100 000 invånare. Män blir sjuka 2-3 gånger oftare än kvinnor, bland de sjuka i arbetsför ålder råder (20 - 50 år). Gör skillnad mellan primär IE, som utvecklas mot bakgrunden av intakta ventiler (i 30-40% av fallen), och sekundär IE, som utvecklas mot bakgrund av tidigare ändrade ventiler och subvalvulära strukturer (medfödda och förvärvade hjärtklappsdefekter, protesventiler, mitralventilprolaps, postinfarktaneurysmer, artificiell vaskulär shunts, etc.).

Under de senaste åren har förekomsten av IE ökat stadigt, vilket är förknippat med den utbredda användningen av invasiva metoder för undersökning och kirurgisk behandling, en ökning av drogberoende och antalet personer med immunbristtillstånd..

Funktionerna med "modern" infektiv endokardit inkluderar:

Ökning av förekomsten av sjukdomen i gammal och senil ålder (mer än 20% av fallen).

Ökad frekvens av de primära (på intakta ventiler) former av IE.

Framväxten av nya former av sjukdomen - IE av drogmissbrukare, IE av protesventilen, IE iatrogen (nosokomial) på grund av hemodialys, infektion i intravenösa katetrar, hormonbehandling och kemoterapi.

Dödligheten vid infektiv endokardit, trots framväxten av nya generationer av antibiotika, förblir på en hög nivå - 24-30% och hos äldre - mer än 40%.

Etiologin hos IE kännetecknas av ett brett spektrum av patogener:

1. Den vanligaste orsaken till sjukdomen är streptokocker (upp till 60 - 80% av alla fall), bland vilka det vanligaste orsakssubstansen är streptokockens grönska (i 30-40%). De faktorer som bidrar till aktivering av streptokocker är purulenta sjukdomar och kirurgiska ingrepp i munhålan och nasofarynx. Streptokock endokardit kännetecknas av en subakut kurs.

Under de senaste åren har enterokockens etiologiska roll ökat, särskilt vid IE hos patienter som har genomgått bukoperation, urologisk eller gynekologisk kirurgi. Enterokock endokardit är malign och resistent mot de flesta antibiotika.

2. På andra plats i frekvens bland de etiologiska faktorerna i IE är Staphylococcus aureus (10–27%), vars invasion inträffar mot bakgrund av kirurgiska och kardiokirurgiska manipulationer, med injektionsmissbruk, mot bakgrund av osteomyelit, abscesser av olika lokalisering. Staphylococcal endokardit kännetecknas av en akut kurs och frekvent skada på intakta ventiler.

3. De allvarligaste IE: erna orsakas av gramnegativ mikroflora (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganismer i NASEC-gruppen), som oftare utvecklas hos drogmissbrukare och personer som lider av alkoholism..

4. Mot bakgrund av immunbristtillstånd av olika ursprung utvecklas IE för blandad etiologi, inklusive patogena svampar, rickettsia, klamydia, virus och andra smittsamma medel.

Således är de vanligaste inträdesgrindarna för infektion: kirurgiska ingrepp och invasiva ingrepp i munhålan, urogenitalt område, förknippat med öppningen av abscesser av olika lokalisering, hjärtkirurgi, inklusive ventilersättning, koronarartär bypasstransplantation, långvarig uppehåll av katetern i venen, frekventa intravenösa vätskor, särskilt injektionsmissbruk, kronisk hemodialys.

På grund av den frekventa initieringen av antibiotikabehandling innan man testar blod hos patienter med IE för sterilitet är det inte alltid möjligt att identifiera orsakssubstansen för sjukdomen. Hos 20 - 40% av patienterna är etiologin av sjukdomen okänd, vilket gör det svårt att ordinera adekvat antibiotikabehandling.

Patogenes. I utvecklingen av IE kan följande patogenetiska mekanismer urskiljas:

1. Övergående bakteriemi, som kan observeras under alla kirurgiska ingrepp på bukorganen, urinvägarna, på hjärtat, blodkärlen, nasofarynxorganen, under tanduttag. Källan till bakteriemi kan vara purulenta infektioner av olika lokaliseringar, invasiva undersökningar av inre organ (kateterisering av urinblåsan, bronkoskopi, koloskopi, etc.), samt bristande efterlevnad av sterilitet under injektioner hos narkotikamissbrukare. Således är kortvarig bakteriemi vanlig och leder inte nödvändigtvis till IE. Ytterligare villkor är nödvändiga för sjukdomens uppkomst.

2. Skada på endotel utvecklas till följd av exponering för endokardiet av höghastighets- och turbulenta blodflöden på grund av metaboliska störningar i endokardiet hos äldre och gamla människor. I närvaro av en initial klaffpatologi når risken för omvandling av bakteriemi till IE 90% (enligt M.A. Gurevich et al., 2001). Många invasiva diagnostiska och kirurgiska ingrepp åtföljs av endotelskador och därför en hög risk för IE..

3. I det skadade endotelområdet uppstår vidhäftning av blodplättar, deras aggregering och bildandet av trombocytparietaltromber med fibrinutfällning oftast på ytan av hjärtventilbladen. Under förhållanden med bakteriemi deponeras mikroorganismer från blodomloppet på mikrotrombi och bildar kolonier. Ovanpå dem lagras nya delar av trombocyter och fibrin, som täcker mikroorganismer från fagocyter och andra faktorer i kroppens antiinfektiösa försvar. Som ett resultat bildas stora polypoidackumuleringar av blodplättar, mikroorganismer och fibrin på ytan av endotel, som kallas vegetationer. Mikroorganismer i vegetation har gynnsamma förhållanden för reproduktion och liv, vilket leder till utvecklingen av den smittsamma processen.

4. Försvagningen av kroppens motstånd till följd av olika yttre och inre faktorer är en förutsättning för utveckling av ett infektiöst fokus i hjärtat under bakteriemi..

5. Som ett resultat av infektiös förstörelse av vävnaderna i ventilblad och subvalvulära strukturer, är broschyrerna perforerade, senfilamenten rivs av, vilket leder till den akuta utvecklingen av insufficiens hos den drabbade ventilen.

6. Mot bakgrund av en uttalad lokal infektiös destruktiv process i kroppen utvecklas naturligt allmänna immunopatologiska reaktioner (hämning av T-systemet för lymfocyter och aktivering av B-systemet, bildandet av cirkulerande immunkomplex (CIC), syntesen av autoantikroppar till sina egna skadade vävnader etc.), vilket leder till immun generaliseringsprocess. Som ett resultat av immunkomplexa reaktioner utvecklas systemisk vaskulit, glomerulonefrit, myokardit, polyartrit etc..

7. IE kännetecknas av tromboemboliska komplikationer: infekterade tromboemboli, som är partiklar av vegetation eller en förstörd ventil, migrerar längs den arteriella bädden i den stora eller lungcirkulationen, beroende på lesionen i endokardiet i vänster eller höger kammare i hjärtat och bildar mikroabscesser i organ (hjärna, njurar, mjälte, lungor etc.).

8. IE-progression leder naturligt till utveckling av hjärta och njursvikt.

Patologisk anatomi. Ofta påverkas vänster hjärta - aorta- och mitralventiler, med IE hos drogmissbrukare - främst tricuspidventilen. Vegetationer på endokardiet, bestående av trombocyter, fibrin och kolonier av mikroorganismer, perforering eller avskiljning av ventilerna, brist på senakord avslöjas. Vegetationer förekommer oftare med ventilinsufficiens än med stenos i ventilöppningen och ligger huvudsakligen på mitrialklaffens förmaksida eller på kammarsidan - aorta. Kärlens mikroaneurysmer, abscesser av inre organ är karakteristiska.

IE-klassificering

Klinisk och morfologisk:

Av etiologi: streptokock, enterokock, stafylokock, proteinhaltig, svamp, etc..

akut, varar mindre än 2 månader,

subakut, varar mer än 2 månader,

kronisk återfallskurs.

Särskilda former av IE:

Sjukhus (nosocomial) IE:

Protesventilens IE,

IE hos personer med en pacemaker (pacemaker),

IE hos personer i programmerad hemodialys.

IE bland narkomaner

IE hos äldre och senila människor

Klinisk bild:

Den nuvarande kliniska kursen för IE kännetecknas av övervägande

subakuta eller atypiska former av sjukdomen med raderade kliniska symtom. Ibland diagnostiseras sjukdomen endast vid akut förstörelse av hjärtklaffarna eller utveckling av systemiska immunopatologiska processer i form av vaskulit, glomerulonefrit, etc..

När man beskriver IE-kliniken skiljer inhemska forskare (A.A. Demin, 2005) traditionellt tre patogenetiska stadier av sjukdomen, olika i kliniska, laboratorie- och morfologiska parametrar och behandlingsprinciper:

Klagomål. De första symptomen uppträder vanligtvis 1–2 veckor efter episoden av bakteriemi. Detta är feber och berusning. Med subakut endokardit börjar sjukdomen med en subfebril temperatur, som åtföljs av allmän svaghet, kylning, svettning, trötthet, aptitlöshet och hjärtklappning. Under denna period är korrekt diagnos vanligtvis inte fastställd. De nya symptomen betraktas som en virusinfektion, myokardit, tuberkulös berusning etc..

Några veckor senare etableras hektisk eller konstant feber med en ökning av kroppstemperaturen till 38 - 39 o och svåra frossa, nattliga svettningar, viktminskning med 10 - 15 kg, huvudvärk, artralgi och myalgi. Hjärtsjukdomar dyker upp och utvecklas: andfåddhet vid ansträngning, smärta i hjärtat, ihållande takykardi. Trots svårighetsgraden av kliniska symtom kan diagnosen IE i avsaknad av tecken på en bildad hjärtfel ännu inte fastställas. Vid denna tidpunkt kan identifiering av vegetation på ventilerna med hjälp av ekokardiografi bli ett avgörande ögonblick. Med utvecklingen av en defekt i den drabbade ventilen uppträder snabbt tecken på vänster eller höger kammarsvikt, vilket åtföljs av karakteristiska fysiska och instrumentella data, vilket gör diagnosen IE uppenbar. Med bildandet av en hjärtfel mot bakgrund av perforering av ventilblad och förstörelse av ventilvegetationer uppstår ofta tromboemboliska komplikationer med utveckling av ischemisk stroke, mjälteinfarkt, njure (med vänster sida IE) och lungor (med höger-sidig IE), vilket åtföljs av karakteristiska klagomål. Svamp IE kännetecknas av tromboembolism i artärerna i extremiteterna med utveckling av mykotiska aneurysmer eller fotnekros

I ett senare immuninflammatoriskt stadium uppträder klagomål som indikerar utvecklingen av glomerulonefrit, hemorragisk vaskulit, myokardit, artrit etc..

Hudets blekhet med en gråaktig gul nyans (färgen på "kaffe med mjölk") avslöjas objektivt, vilket är associerat med anemi som är karakteristisk för IE, involvering av levern i processen och hemolys av erytrocyter. Viktminskning hos patienter utvecklas snabbt. Avtäckta karakteristiska förändringar i fingrarnas terminala falanger i form av "trumpinnar" och naglar som "klockglasögon", som ibland utvecklas efter 2-3 månaders sjukdom. På patientens hud (på den främre ytan av bröstet, på extremiteterna) kan petechial blödningsutslag (smärtfri, inte blek med tryck) observeras. Ibland är petechiae lokaliserade på övergångsvecket i konjunktiva i det nedre ögonlocket - Lukins fläckar eller på munhålans slemhinna. I mitten av små blödningar i konjunktiva och slemhinnor finns en karakteristisk blancheringszon. Roth-fläckar som liknar utseende bestäms på näthinnan när fundus undersöks. På patientens sulor och handflator kan smärtfria röda Janeway-fläckar med en diameter på 1 till 4 mm observeras. Linjära blödningar under naglarna är möjliga. Oslers knölar är karakteristiska - smärtsamma rödaktiga formationer på en ärts storlek, belägna i huden och den subkutana vävnaden på handflatorna och sulorna, associerade med utvecklingen av trombovaskulit. Positiva symtom på en nypa (Hecht) och Rumpel-Leede-Konchalovskys test avslöjas, vilket indikerar ökad ömtålighet hos små kärl på grund av vaskulit. Under testet placeras en blodtrycksmanschett på överarmen och ett konstant tryck på 100 mmHg appliceras i 5 minuter. Med ökad vaskulär permeabilitet eller trombocytopati (minskad trombocytfunktion) uppträder mer än 10 petechiae under manschetten i ett område begränsat till en diameter på 5 cm.

Lymfkörtelundersökning avslöjar ofta lymfadenopati.

Med utvecklingen av hjärtsvikt avslöjas yttre tecken på stagnation i den stora eller små cirkeln av blodcirkulationen

(ortopedisk position, cyanos, benödem, svullnad i nerverna etc.).

Med tromboemboliska komplikationer avslöjas också karakteristiska yttre tecken: förlamning, pares, tecken på lungemboli etc..

Hjärt manifestationer av IE:

Under det akuta förloppet av IE och den snabba förstörelsen av den drabbade ventilen utvecklas akut vänsterkammarsvikt eller höger kammarsvikt med karakteristiska objektivtecken. Aortaklaffens nederlag observeras i 55 - 65% av fallen, mitralventil - i 15 - 40%, samtidig skada på aorta och mitralventiler - i 13%, trikuspidalklaff - hos 1-5%, men bland narkomaner upptäcks denna lokalisering hos 50% av patienterna.

Slagverk och auskultatoriska tecken på klafffel i primär IE, pulsens natur och blodtryck motsvarar huvudsakligen de fysiska manifestationerna av reumatiska hjärtfel.

Det är svårt att diagnostisera IE som har gått med i de redan existerande medfödda eller reumatiska hjärtfel. Vid differentiell diagnos, tillsammans med historia och karakteristiska extrakardiella tecken på IE, beaktas uppkomsten av nya eller förändringar i det tidigare existerande hjärtmumret på grund av bildandet av nya hjärtfel.

Förändringar i bukorganen manifesteras i en förstorad lever och splenomegali (hos 50% av patienterna) associerad med generaliserad infektion och frekventa tromboemboliska infarkt i mjälten.

Komplikationer av IE:

Annulus fibrosus abscess och förstörelse.

Hjärtsvikt, inklusive akut med ventilförstöring.

Tromboembolism (hos 35-65%) av patienterna.

Myokardial abscess, septisk infarkt i lungorna, mjälte, hjärna.

Glomerulonefrit som leder till kronisk njursvikt.

Diagnostik:

1. Allmänt blodprov avslöjar leukocytos med en förskjutning av leukoformeln åt vänster, en ökning av ESR upp till 50-70 mm / h, normokrom anemi på grund av benmärgsundertryckning. En ökning av ESR varar vanligtvis 3-6 månader.

2. Ett biokemiskt blodprov avslöjar allvarlig dysproteinemi på grund av en minskning av albumin och en ökning av α2 och γ-globuliner, innehållet av fibrinogen, seromukoid ökar, C-reaktivt protein framträder, positiva sedimentprover - formol, sublimat, tymol. Reumatoid faktor detekteras hos 50% av patienterna.

3. Blodkultur för sterilitet kan vara avgörande för att bekräfta diagnosen av IE och välja en adekvat antibiotikabehandling. För att uppnå tillförlitliga resultat bör blodprovtagning utföras innan antibiotikabehandling påbörjas eller efter kortvarig avbrytande av antibiotika i enlighet med alla regler för asepsis och antiseptika genom punktering i en ven eller artär. I området för kärlets punktering behandlas huden två gånger med ett antiseptiskt medel, venen ska palperas med sterila handskar, 5-10 ml venöst blod tas från venen i 2 flaskor med näringsmedia och skickas omedelbart till laboratoriet.

Vid akut IE tas blod tre gånger med ett intervall på 30 minuter vid feberhöjd. I subakut IE utförs tre gånger blodprovtagning inom 24 timmar. Om tillväxten av flora inte uppnås efter 2-3 dagar rekommenderas det att så 2-3 gånger till. Om resultatet är positivt är antalet bakterier från 1 till 200 i 1 ml blod. Deras känslighet för antibiotika bestäms.

4. Elektrokardiografi kan avslöja tecken på fokal eller diffus myokardit, tromboembolism i kransartärerna åtföljs av EKG - tecken på hjärtinfarkt, tromboembolism i lungartären (PE) kommer att manifesteras av EKG - tecken på akut överbelastning i höger kammare.

5. Ekokardiografi gör det i många fall möjligt att identifiera direkta tecken på IE - vegetation på ventilerna, om deras storlek överstiger 2-3 mm, för att bedöma deras form, storlek och rörlighet. Det finns också tecken på bristning av senkord, perforering av klaffarna och bildandet av hjärtklaffar i hjärtat.