Proteiner i den akuta inflammationsfasen [akut fas]

Proteiner i den akuta inflammationsfasen är en heterogen grupp proteinsubstanser som syntetiseras intensivt under utvecklingen av den akuta inflammationsfasen enligt principen om ett inducerbart genregleringssystem och är viktiga komponenter i medfödda resistensmekanismer..

Nästan alla akuta fasproteiner produceras av hepatocyter under påverkan av preimmuna cytokiner från makrofager (främst interleukin-6 [IL-6], liksom interleukin-1β [IL-1β] och tumörnekrosfaktor α [TNF-α]).

Alla akuta fasproteiner är konventionellt uppdelade i tre grupper (A, B och C) och skiljer sig från varandra i verkningsmekanismen. Grupp A innefattar ceruloplasmin och C3-komplementkomponenten. Med utvecklingen av inflammation ökar deras innehåll i blodplasma med 25-50% av originalet. Grupp B består av α1-antitrypsin, a1-antikymotrypsin, P2-makroglobulin, haptoglobin och fibrinogen. I den akuta inflammationsfasen stiger deras nivå 2-3 gånger. De listade akuta fasproteinerna spelar en skyddande roll och begränsar så mycket som möjligt självskada vid inflammation, vilket orsakar den mest gynnsamma och därför ekonomiska användningen av andra faktorer med medfödd resistens..

Slutligen inkluderar den tredje gruppen C-reaktivt protein, mannosbindande protein, amyloid A-serumprotein och interleukin-1β. Under inflammation ökar nivån nästan 1000 gånger. Sådana olikartade proteiner kombineras i en enda grupp, baserat på praktiska överväganden, eftersom deras innehåll ökar kraftigt under inflammation, används de i praktiken som laboratoriemarkörer för den inflammatoriska processen. Dessa akuta fasproteiner är involverade i effektormekanismer. Av dessa proteiner är de mest studerade C-reaktiva proteinerna och mannosbindande proteinerna. Båda faktorerna syntetiseras av hepatocyter och har minst två egenskaper som bestämmer deras antimikrobiella aktivitet - förmågan att opsonisera och ge komplementaktivering.

Ceruloplasmin

Ceruloplasmin tillhör de så kallade antinäringsämnena - det binder effektivt koppar och förhindrar inträde av detta spårämne i mikroorganismen.

Vassle-amyloid A-protein

Serumamyloid A-protein används för snabb mekanisk fyllning av defekter som bildas som ett resultat av nekrotiska processer under inflammation.

Proteashämmare

Många akuta fasproteiner är proteashämmare (till exempel α1-antitrypsin, a1-antikymotrypsin och P2-makroglobulin). De inaktiverar lysosomala enzymer som frigörs från förstörda celler, neutraliserar proteolytiska enzymer som utsöndras av fagocyter och säkerställer också korrekt grad av aktivering av kallikrein-kininsystemet och blodkoagulationssystemet.

Haptoglobin

Haptoglobin säkerställer evakueringen av det överlevande hemoglobinet från inflammationsfokus.

Fibrinogen

Fibrinogen, när det utsöndras i det perivaskulära utrymmet, bildar fibrinproppar, vilket utgör ett hinder för den snabba spridningen av den inflammatoriska processen, och fungerar också som ett opsonin.

C-reaktivt protein (CRP)

C-reaktivt protein (fig. 3) är en typ av antikroppsprototyp och har hög affinitet för fosforylkolin, lecitin och liknande molekyler, som är allmänt representerade bland ytorna hos mikroorganismer. Samma molekyler finns på sina egna celler, men de är tillförlitligt skyddade från igenkänning. Genom att binda till denna molekyl kan C-reaktivt protein fungera som ett opsonin, underlätta igenkänningen av ett infektiöst medel av fagocyter, eller aktivera komplementsystemet på ett klassiskt sätt. Faktum är att denna faktor kan binda Clq-komponenten i komplementet med efterföljande involvering av hela kaskaden och bildandet av membranattackerande komplex.

Det är känt att innehållet i CRP ökar kraftigt i autoimmun patologi (särskilt i systemiska sjukdomar i bindväven). Det finns en missuppfattning att CRP främjar automatisk aggression, även om den i verkligheten är avsedd att begränsa den. Det har fastställts att C-reaktivt protein opsoniserar och nedbryter ytterligare extracellulärt DNA och cellulärt skräp, vilket kan orsaka en autoimmun attack (rensningsfunktion). Dessutom skyddar CRP de vanligaste autoantigena determinanterna för bindväv (fibronektin, laminin, polykationiska kollagenytor, lipoproteiner med låg och mycket låg densitet). Genom att binda till dessa ligander fungerar CRP som ett slags gips som täcker autoantigener från igenkänning och presentation, eller säkerställer deras ytterligare destruktion, vilket leder till förlust av antigena egenskaper. Material från webbplatsen http://wiki-med.com

Mannosbindande lektin

Mannosbindande protein (MSP) är ett lektin och interagerar med mannosrester på ytan av bakteriecellväggar, vilket opsoniserar dem för fagocytos av monocyter (makrofager, som mer mogna celler, har membranmannosbindande receptorer). Detta protein fungerar tillsammans med de så kallade lektinassocierade proteaserna 1 och 2. Fästningen av denna faktor till mikrobiella ligander aktiverar proteaser som bryter ner C2- och C4-komponenterna i komplementet. Klyvningsprodukterna, C2a- och C4b-fragmenten, bildar C3-konvertas, vilket initierar en ytterligare molekylär kaskad av komplement. Således är komplexet av mannosbindande protein och dess lektinassocierade proteaser analoga med Cl-komponenten i komplementet. Men samtidigt sker aktivering av komplement utan deltagande av immunkomplex, vilket innebär att det börjar omedelbart efter att det smittsamma medlet kommer in i kroppen..

Nyligen har en viktig roll för SMP i autoimmuna reaktioner fastställts. Lågt uttryck av detta protein kan betraktas som en riskfaktor för SLE, vilket är förknippat med nedsatt clearance av immunkomplex som bildas i någon infektion. Å andra sidan spelar SMP en ledande roll vid autoaggression vid reumatoid artrit (RA). Det är känt att en av orsakerna till immunsjukdomar i RA är syntesen av defekt IgG, som inte innehåller galaktosrester. Detta leder till exponering av N-acetylglukosamin-grupper, som av SMP erkänns som främmande, vilket orsakar komplementaktivering och autoskada.

Blodantal i akut fas

Under dessa förhållanden blir snabb diagnos av utvecklingen av en förvärring av den inflammatoriska processen under lindring av den purulenta processen hos patienter med artificiella leder en prioriterad fråga..

De allmänt accepterade hematologiska markörerna för den inflammatoriska processen är leukocytformeln (LF), erytrocytsedimentationshastighet (ESR), C-reaktivt protein (CRP) och interleukin-6 (IL-6). [2, 4]. Men med paraprotetisk infektion observeras en ökning av nivån av leukocyter endast vid generalisering av purulent-inflammatorisk process [9].

Tröskelvärdena för ESR vid detektion av infektion är mer än 30 mm / h. Vid en nivå av CRP-värden på 10-50 mg / l diagnostiseras en ytlig infektion och mer än 50 mg / l - en utbredd purulent process. Den kombinerade analysen av ESR- och CRP-index indikerar 100% specificitet för kombinationen och med ESR-värden

CRP i ett blodprov - vad är det, vad det visar

Ett blodprov för CRP görs för att upptäcka infektiösa och inflammatoriska sjukdomar. Denna indikator är ett alternativ till definitionen av ESR, en annan inflammatorisk markör. CRP har flera fördelar jämfört med ESR.

Vad ett CRP-blodprov visar

CRP i blod är ett protein som kan binda till ett protein från streptokockbakterier. Förkortningen CRP står för "C-reaktivt protein". Det kallas ibland CRP - C-reaktivt protein.

CRP produceras av levern och tillhör gruppen av akuta fasproteiner. I blodet från en frisk person upptäcks proteiner från denna grupp i små mängder. Tillväxten av dessa indikatorer är förknippad med akut vävnadsskada, inflammation och en infektiös process..

CRP visar en inflammatorisk process inom 5-6 timmar från dess början. Den maximala mängden protein observeras den andra dagen av sjukdomen. CRP är inte bara en indikator på sjukdom. Detta protein aktiverar ett system som syftar till att förstöra mikroorganismer och onormala celler.

C-reaktivt protein är ett viktigt bidrag till immunsystemet. Processen med att förstöra patogener sker i steg:

  • celldöd inträffar i fokus för skador;
  • detta orsakar ett inflöde av leukocyter;
  • neutrofiler och monocyter producerar ämnen som stimulerar bildandet av CRP;
  • proteinet utlöser lymfocyter, som känner igen och förstör främmande ämnen.

Processen tar 6-8 timmar.

När skickas för ett biokemiskt blodprov

CRP bestäms i ett biokemiskt blodprov. I standardbiokemi finns det ingen sådan indikator som C-reaktivt protein, det indikeras dessutom. Analysen är ordinerad för misstankar om:

  • bakteriell eller virusinfektion;
  • tarminflammation
  • hjärtattack;
  • Reumatoid artrit;
  • malign tumör.

Förutom C-reaktivt protein bestäms andra akuta fasproteiner, enzymer, ESR, leukocyter och leukoformler.

Sjukdomar som kräver bestämning av PSA åtföljs av följande symtom:

  • en temperaturökning på mer än 37,5 grader;
  • huvudvärk;
  • obehag;
  • hosta;
  • smärta i bröstet, buken, lederna;
  • orsakslös diarré
  • hudutslag.

Om sådana symtom uppträder bör du kontakta en läkare. Efter undersökningen bestämmer specialisten undersökningens omfattning.

Vid kroniska tarmar och leder är förändringen av PSA ett kriterium för effektiviteten av behandlingen. Blod för C-reaktivt protein ordineras till patienter efter svår operation för att bedöma risken för bakteriekomplikationer.

Förbereder sig för ett blodprov för CRP

Blod för CRP kan tas när som helst på dygnet. Protein bryts inte ner under lång tid, så ett provrör med blod kan lagras i kylen i 2 dagar.

Ingen speciell förberedelse för att donera blod behövs. Patienten rekommenderas att komma på fastande mage. På kvällen bör du ge upp alkohol och cigaretter. Att äta fet mat är begränsad.

Förutom blodserum finns PSA i led- och cerebrospinalvätskan. Dessa tester tas vanligtvis under stationära förhållanden..

Dechiffrera resultat från CRP-blodprov

CRP-hastigheten är inte densamma hos vuxna och barn.

PatientkategoriNorm
Nyfödd4 mg / l och mindre
Vuxna10 mg / l och mindre
Gravid20 mg / l och mindre

En hög CRP i ett blodprov indikerar:

  • inflammation;
  • infektion;
  • malign tumör.

Kroniska inflammatoriska tillstånd åtföljs inte av en ökning av PSA. Om den ökar indikerar detta en förvärring av sjukdomen..

En låg poäng har ingen klinisk betydelse. Även om CRP är negativ, betyder det inte att personen har en sjukdom. En låg CRP i närvaro av tecken på infektion eller inflammation indikerar emellertid indirekt leverpatologi. Endast en läkare kan dechiffrera analysen. Det är omöjligt att ställa en diagnos utifrån en indikator. Utvärdera alla blodparametrar, undersökningsdata.

Kombination av CRP med ESR-förändring

Sedimentationshastigheten för erytrocyter är en av de äldsta diagnostiska metoderna för laboratoriet. Röda blodkroppar från friska människor sätter sig långsammare på botten av röret än röda blodkroppar från gravida kvinnor eller personer med sjukdomar. Accelereringen av ESR indikerar möjligheten till en patologisk process i kroppen..

Testet är icke-specifikt och indikerar ingen specifik sjukdom. ESR ökar med inflammation, infektioner, maligna processer. Ibland förblir denna indikator normal mot bakgrund av sjukdomen. Det händer också tvärtom - ESR ökar hos en frisk person.

CRP ökar under samma förhållanden - inflammation, infektion, malign process. Därför ökar båda dessa indikatorer vanligtvis samtidigt. Fördelar med att bestämma CRP:

  • C-reaktivt protein stiger tidigare än ESR - detta gör att du snabbt kan identifiera den patologiska processen;
  • PSA är ett mer känsligt test som visar till och med mindre inflammation.
  • CRP-nivån påverkas inte av tillståndet för röda blodkroppar, och ESR i anemi kan falskt indikera inflammation.

Det finns flera undantag där det reaktiva proteinet i blodet inte växer. I detta fall ökar endast ESR. Dessa sjukdomar är systemisk lupus erythematosus, ulcerös kolit. Vid diagnosen av dessa sjukdomar är kombinationen av hög ESR och normal CRP viktig..

Med reumatoid artrit

CRP vid systemiska sjukdomar ökar på grund av den inflammatoriska processen. Vid reumatoid artrit finns det mer protein i ledvätskan än i blodet. Ju högre värde, desto svårare är artrit. PSA används för att bedöma risken för funktionshinder.

I systemisk lupus erythematosus leder autoimmun inflammation till en minskning av proteinproduktionen. Därför är CRP i lupus låg.

För inflammatorisk tarmsjukdom

CRP är en ultrakänslig indikator på inflammation. En nivå på mer än 200 mg / l betyder akut inflammation eller förvärring av en kronisk. Det är viktigt vid diagnos av Crohns sjukdom. Förändringen i proteinnivåer används för att bedöma effektiviteten av behandlingen.

CRP vid cancer

I onkologi är CRP en icke-specifik indikator. Det gör det omöjligt att avgöra exakt var cancer utvecklas. Det stiger på grund av inflammation orsakad av tillväxten av en malign tumör. För att bestämma lokaliseringen av cancer måste du ta specifika tumörmarkörer, göra ultraljud, beräknad eller magnetisk resonanstomografi.

PSA bestäms vid diagnosen återkommande äggstocks- och hudcancer. Vid koloncancer är protein ett prognostiskt kriterium. Ju högre poäng, desto lägre är patientens överlevnadsgrad.

CRP vid infektioner

Eventuella smittsamma sjukdomar orsakar en ökning av PSA. Den högsta nivån registreras med bakterieinfektioner - upp till 1000 mg / l. Vid virusinfektioner överstiger nivån inte 20-30 mg / l. Denna skillnad är signifikant i klinisk praxis - vi kan anta hjärnhinneinflammation, myokardit.

Hos barn ökar C-reaktivt protein mot bakgrund av parasitinfektioner - ascariasis, giardiasis, enterobiasis. För vuxna är opisthorchiasis, diphyllobothriasis karakteristiska.

CRP för trauma

Varje mjukdelsskada åtföljs av en ökning av CRP. Ju allvarligare skadan är, desto högre proteininnehåll. Således indikerar en nivå på mer än 500 mg / l en möjlig hjärtinfarkt. Denna indikator observeras efter omfattande operationer..

Faktorer som ökar proteinnivåerna

Mängden protein påverkas av nivån av kolesterol och lipider. Hos friska människor är den genomsnittliga koncentrationen av CRP i blodet 0,8 mg / l. Hos personer med hjärt-kärlsjukdomar ökar koncentrationen, även om den ligger inom det normala intervallet. Enligt nivån på CRP kan man ta risken att utveckla ateroskleros, angina pectoris, hjärtinfarkt. Ju högre poäng, desto högre är risken för hjärtsjukdom.

CRP ökar med konsumtionen av feta livsmedel, hormonella preventivmedel. Läkemedel från NSAID-gruppen, steroider, statiner minskar mängden.

Positiv CRP observeras under följande förhållanden:

  • sömnlöshet;
  • apné
  • rökning;
  • missbruk;
  • brist på vitamin A och D;
  • kronisk stress;
  • boende i ett bergigt område;
  • fetma;
  • klimax.

Samtidigt förblir indikatorn inom det normala intervallet men når den övre gränsen.

Ökad CRP vid tillstånd som åtföljs av vävnadsskador - brännskador, trauma, kirurgi.

CRP under graviditet

Hos en gravid kvinna är CRP-graden i det biokemiska blodprovet upp till 20 mg / l. En ökning av värdet indikerar en inflammatorisk sjukdom eller infektion. Ytterligare diagnostik utförs i samma volym som för andra människor.

Behandlingsstrategin för förhöjt C-reaktivt protein beror på den underliggande sjukdomen. Det är ingen mening att behandla testerna förrän en diagnos har ställts. Behandlingen utförs av följande specialister:

  • terapeut;
  • smittsam specialist;
  • reumatolog;
  • kardiolog;
  • kirurg.

Beroende på sjukdomen ordineras antibiotika, antivirala och antiinflammatoriska läkemedel. C-reaktivt protein indikerar en akut infektiös eller inflammatorisk process i kroppen. Detta är ett mer tillförlitligt och specifikt test jämfört med ESR. Det bestäms i biologiska vätskor - blod, cerebrospinal och ledvätska. Det kvantitativa värdet antyder sjukdomens natur. Med hjälp av PSA, bakteriella och virusinfektioner, skiljer sig icke-infektiösa inflammationer. Hos en frisk person bör CRP-nivån vara mindre än 10 mg / L. Ett negativt resultat indikerar inte patologi.

Akuta fasindikatorer

För laboratoriediagnos av reumatism används en uppsättning indikatorer (allmänt kliniskt blodprov, ESR, allmänt kliniskt urintest, biokemiska parametrar, studier av immunglobulin, cirkulerande immunkomplex, kryoglobulin, indikatorer för komplementsystemet etc.). Laboratorietester för reumatism är nödvändiga för:

• egenskaper hos processaktiviteten;

• utvärdera effektiviteten av behandlingen;

• förtydligande av patogenetiska mekanismer.

Serum antistreptolysin-0 är normalt; serum antistreptolysin-O (ASLO) nivå: hos vuxna - mindre än 200 IE / ml, hos barn - upp till 150 IE / ml.

Infektioner orsakade av streptokocker i grupp A orsakar ett specifikt immunsvar - en signifikant ökning av antikroppstiter mot minst en av de extracellulära streptokockantigenerna - streptolysin O, deoxiribonukleas B, hyaluronidas eller nikotinamid-adenin-dinukleotidas.

ASLO - antikroppar mot streptokockhemolysin-O. ASLO är en markör för akut streptokockinfektion. ASLO-nivån stiger under den akuta infektionsperioden (7-14: e dagen) och minskar under rekonvalescens- och återhämtningsperioden. Definitionen av ASLO används för att övervaka dynamiken i den reumatiska processen. ASLO-titer ökas hos 80-85% av patienterna med reumatisk feber. En ihållande signifikant ökning av ASLO-aktivitet är av diagnostiskt värde. Vid den tredje veckan av reumatism stiger titern betydligt och når ett maximum vid 6-7: e veckan. Med en gynnsam förlopp av processen minskar ASLO-aktiviteten till normal till den 4: e och 8: e månaden. Under påverkan av terapi kan dessa perioder minskas. Frånvaron av en minskning av ASLO-aktiviteten fram till sjätte månaden av sjukdomen antyder möjligheten till återfall. En ihållande och långvarig ökning av aktiviteten efter ont i halsen kan vara en förkunnare för en reumatisk process. I 10-15% av fallen med reumatism upptäcks inte en ökning av ASLO-aktiviteten.

En ökning av ASLO finns hos vissa patienter med reumatoid artrit, men nivån på dess ökning av denna sjukdom är lägre än vid reumatism. Med isoleringen av beta-hemolytiska streptokocker i grupp A detekteras ökade ASLO-titrar i 40-50% av bakteriebärarna. En ökning av ASLO-titrar uppträder hos hälften av patienterna med akut glomerulonefrit, som utvecklas efter streptokockpyodermi.

I de flesta fall utvecklas akut reumatism under perioden 1 vecka till 1 månad. efter infektion är den genomsnittliga latensperioden 18 dagar efter infektion i svalget och upp till 2-3 veckor efter hudinfektioner. Därför är det mest troligt att detektera en ökning av nivån av ASLO och andra antikroppar under de första 2-3 veckorna från sjukdomsdebut..

En ökning av ASLO-nivån är karakteristisk för reumatism, akut streptokockinfektion: tonsillit, scharlakansfeber, pyoderma, purulent inflammatoriska processer, kronisk tonsillit, akut nefrit, glomerulonefrit.

Att ta antibiotika i den akuta fasen av streptokockinfektion minskar allvarligt immunsvaret och ökningen av ASLO-nivå kan vara obetydlig.

Antideoxiribonukleas B i serum Titer av antideoxiribonukleas B i blodserum hos vuxna är normalt mindre än 120 enheter. / Ml, hos barn i skolåldern - mindre än 200 enheter. / Ml.

Grupp A streptokocker producerar fyra deoxiribonukleaser (DNaser) som skiljer sig åt i sin antigena sammansättning, vilka betecknas A, B, C och D. DNas B är den viktigaste bland dem, vars huvuddel produceras av grupp A-stammar som är patogena för människor.

Anti-DNas B bildas i kroppen som svar på infektion med grupp A streptokock i övre luftvägarna, lika ofta som ASLO, men till skillnad från den senare finns det ofta i hudens streptokockinfektioner.

Ökningen av anti-DNas B-titer börjar strax efter infektion och når ett maximum efter 6-8 veckor. Efter några veckor till minskar titern gradvis, men mycket långsammare än ASLO-nivån.

En ökning av titern för anti-DNas B kan betraktas som bevis på en nyligen infekterad streptokock i grupp A, men en enda titer, både hög och låg, kan vara vilseledande. Friska individer efter en strep-aktuell infektion kan ha en titer högre än de accepterade normala värdena.

Antikroppar mot hyaluronidas i blodserum Titern av antikroppar mot hyaluronidas i blodserum hos vuxna är normalt mindre än 128 enheter. / Ml.

Streptokock-antihyaluronidas är antikroppar mot hyaluronidas - ett enzym av streptokocker A som bryter ner hyaluronsyra eller dess salter.

Antikroppar mot hyaluronidas finns i ökade titrar vid infektioner i svalget och huden med samma frekvens som anti-DNas B. Anti-hyaluronidas-titern ökar vid den andra infektionsveckan och minskar efter 3-5 veckor. Om titer av antihyaluronidas och ASLO bestäms samtidigt hos patienter med streptokockfaryngit, har 90-95% av patienterna en ökad titer på minst en av indikatorerna. Med den samtidiga studien av ASLO, anti-DNas B och antihyaluronidas hos patienter med reumatism i 97% av fallen kommer titern hos minst en av dem att öka.

Serum C-reaktivt protein är normalt; serum C-reaktivt protein (CRP) är mindre än 5 mg / L.

CRP är ett protein som består av 5 identiska, icke-kovalent bundna cirkulära subenheter. CRP bestäms i blodserum under olika inflammatoriska och nekrotiska processer och är en indikator på den akuta fasen av deras förlopp. Det fick sitt namn på grund av dess förmåga att fälla ut C-polysackariden i pneumokockcellväggen. Syntes av CRP som ett akutfasprotein i levern under påverkan av IL-6 och andra cytokiner.

CRP förbättrar mobiliteten hos leukocyter. Genom att binda till T-lymfocyter påverkar det deras funktionella aktivitet, initierar reaktionerna av utfällning, agglutination, fagocytos och komplementbindning. I närvaro av kalcium binder C-RB ligander i polysackarider av mikroorganismer och orsakar deras eliminering. Ökningen av CRP i blodet börjar under de första 4 timmarna av vävnadsskada, når ett maximum efter 24-72 timmar och minskar vid rekonvalescens. Den kvantitativa bestämningen av CRP är av stort diagnostiskt värde. En ökning av koncentrationen av CRP är det tidigaste tecknet på infektion, och effektiv terapi manifesteras av en minskning av koncentrationen. Proteinnivån återspeglar inflammationsprocessens intensitet och dess kontroll är viktig för övervakning av dessa sjukdomar. CRP i den inflammatoriska processen kan öka 20 gånger eller mer. Koncentrationen av CRP i blodserumet över 80-100 mg / l indikerar en bakteriell infektion eller systemisk vaskulit. Med en aktiv reumatisk process upptäcks en ökning av CRP hos de flesta patienter. Parallellt med minskningen av den reumatiska processen minskar också innehållet i CRP. En positiv reaktion i den inaktiva fasen kan bero på en fokal infektion (kronisk tonsillit).

Reumatoid artrit åtföljs också av en ökning av CRP (en markör för processens aktivitet), därför kan dess bestämning inte hjälpa till med differentiell diagnos mellan reumatoid artrit och reumatoid artrit. I SLE (särskilt i frånvaro av serosit) ökar CRP-värdet vanligtvis inte.

Med hjärtinfarkt ökar CRP 18-36 timmar efter sjukdomens början, minskar på 18-20: e dagen och återgår till normalt på 30-40: e dagen. Höga CRP-nivåer är prediktiva indikatorer på ett ogynnsamt resultat av hjärtinfarkt, liksom akut cerebrovaskulär olycka. Med återkommande infarkt ökar CRP igen. Med stabil angina pectoris förblir CRP-nivån inom det normala intervallet, med instabil angina pectoris ökar nivån hos vissa patienter. Det finns ett behov av att överväga CRP som en indikator på aktiv ateromatos och trombotiska komplikationer hos patienter med instabil angina.

Det finns en tydlig korrelation mellan nivån på ökning av CRP och ESR, men CRP visas och försvinner tidigare än ESR beror på.

Ökade CRP-nivåer är karakteristiska för reumatism, akut bakterie-, svamp-, parasit- och virusinfektioner, endokardit, reumatoid artrit, tuberkulos, peritonit, hjärtinfarkt, tillstånd efter svåra operationer, maligna neoplasmer med metastaser, multipelt myelom.

CRP-nivån ökar inte signifikant i virus- och spirochete-infektioner. I avsaknad av trauma indikerar därför mycket höga CRP-värden i de flesta fall närvaron av en bakteriell infektion..

När man tolkar resultaten för att bestämma koncentrationen av CRP är det nödvändigt att ta hänsyn till att för virusinfektioner, metastaser av maligna tumörer, tröga kroniska sjukdomar och reumatisk hjärtsjukdom, är en ökning av CRP-nivån upp till 10-30 mg / l karakteristisk. Bakteriella infektioner, förvärring av reumatism och vävnadsskada (kirurgi, hjärtinfarkt) åtföljs av en ökning av koncentrationen av CRP i 40-100 mg / L (ibland upp till 200 mg / L) och allvarliga generaliserade infektioner, brännskador, sepsis - genom höjningar av C-nivån -RB upp till 300 mg / l och mer.

Under lång tid trodde man att en ökning av CRP-nivån på 5 mg / l är kliniskt signifikant. Vid värden under detta värde angavs frånvaron av ett systemiskt inflammatoriskt svar. Därefter visades att värdet av koncentrationen av CRP som överstiger 3 mg / L är ett ogynnsamt prognostiskt tecken associerat med risken för kärlkomplikationer hos praktiskt taget friska människor och patienter med hjärt-kärlsjukdomar. I detta avseende har ultrakänsliga testsystem och reagenssatser utvecklats baserat på modifiering av immunturbidimetriska och immunfelometriska metoder med immobilisering av antikroppar på latexpartiklar för att bestämma CRP-nivån. Dessa metoder har ungefär tio gånger mer analytisk känslighet än traditionella metoder och låter dig registrera de minsta fluktuationerna i CRP-koncentrationen i blodet..

Utvecklingen av ultrakänsliga testsystem för att bestämma koncentrationen av CRP är associerad med att termen "CRP-nivå vid baslinjen" framträder i klinisk praxis - detta är koncentrationen av CRP i blodserumet, vilket konsekvent manifesteras i praktiskt taget friska individer, liksom hos patienter i frånvaro av en akut inflammatorisk process eller utanför förvärringen av sjukdomen. Med CRP-värden under 1 mg / L är risken för att utveckla kärlkomplikationer minimal, vid en koncentration av 1,1-1,9 mg / L - låg, 2,0-2,9 mg / L - måttlig, över 3 mg / L - lång. C-B-nivån från 3 till 10 mg / l vid användning av sådana testsystem är ett prognostiskt tecken på förloppet av ischemisk hjärtsjukdom, verkligheten av utvecklingen av hjärtinfarkt, cerebrovaskulär olycka, progression av perifer arteriell ocklusion. I alla dessa fall är en ökning av CRP i blodserumet ett test av aktiviteten för inflammation, som, även före utvecklingen av hjärtinfarkt eller stroke, bestäms av aktiviteten av ateromatos. I detta avseende bör en ökning av CRP-nivån betraktas som ett tillförlitligt symptom på ateroskleros. Vid utvärderingen av resultaten för att bestämma nivån av CRP rekommenderar American Heart Association att följa följande rekommendationer: nivån av ultrakänslig CRP mindre än 1 mg / L - risken är låg, 1-3 mg / L - risken är medium, mer än 3 mg / L - risken är hög. Hos patienter med kranskärlssjukdom bör en effektivt hög nivå av ultrakänslig CRP betraktas som en hög riskfaktor för utveckling av restenos under angioplastik och fördröjda komplikationer efter kranskärlsomgåtransplantation..

Under de senaste åren har rollen av infektiösa immunmekanismer i patogenesen av kardiomyopati studerats aktivt. Enligt moderna koncept spelar virusinducerade immunopatologiska reaktioner mot kardiomyocyter en viktig roll i utvecklingen av idiopatisk dilaterad kardiomyopati (DCM). Samtidigt orsakar olika infektiösa medel, såsom virus, orsakar autoimmuna reaktioner, som successivt förstör hjärtmuskelvävnad och leder till DCM. Data om obalansen mellan T-hjälpare (CD4) och T-suppressorer (CD8), liksom närvaron av organspecifika autoantikroppar i blodet i DCM, stöder hypotesen. För närvarande finns autoantikroppar mot olika hjärtstrukturer i blodserumet hos patienter med DCM: i mitokondriell ADP / ATP-bärare, laminin, myosin tung kedja, M7-antigen, men oftare återfinns autoantikroppar mot beta-adrenerga receptorer.

Vid myokardit är det, förutom autoantikroppar, nödvändigt att undersöka nivån av troponin T (I) och proinflammatoriska cytokiner TNF-alfa, IL-2

Slutnivåprov (T15)

1. En 53-årig man, efter att ha återvänt från restaurangen, utvecklade svår smärta i vänsterfotens stora tå, kroppstemperaturen steg till 38,5 C. Vid undersökning hittades en svullnad i vänster metatarsofalangeal led., Allvarlig hyperemi i huden ovanför den. När du rör vid tummen ökar smärtan kraftigt. Vad är den mest troliga diagnosen?

A. Reumatoid artrit. B. Reaktiv artrit. C. Giktartrit.

D. Reumatisk artrit. E. Systemisk röd topp.

2. En 55-årig man, efter att ha återvänt från en restaurang, utvecklade svår smärta i vänsterfotens stora tå, kroppstemperaturen steg till 38,5 C. Vid undersökning hittades en svullnad i vänster metatarsofalangeal led, uttalad hyperemi i huden ovanför den. När du rör vid tummen ökar smärtan kraftigt. Vilken forskning behöver göras för att klargöra diagnosen?

A. Bestämning av reumatoid faktor. B. Testa Mantoux. C. Bestämning av nivån av urinsyra i blod och urin. D. Bestämning av lupusceller. E. Punktering av fogen.

3. En 53-årig man, efter att ha återvänt från restaurangen, utvecklade svår smärta i vänsterfotens stora tå, kroppstemperaturen steg till 38,5 C. Vid undersökning påträffades en svullnad i vänstra metatarsus i falanksfogen., Allvarlig hyperemi i huden ovanför den. När du rör vid tummen ökar smärtan kraftigt. Vilka droger rekommenderas för inköp av en akut artritattack?

A. Indometacin. B. prednisolon. S. Azathioprine. D. Colchicine. E. Allopurinol

4. Hos en 22-årig flicka i 3 månader, feber upp till 38,5 C, smärta i stora leder och muskler, en tillfällig minskning av synskärpa noterades. Vid undersökning är blodtrycket på höger arm 130/80 mm Hg, till vänster - 80/60 mm Hg. På höger halspulsåder hörs en grov systolisk mumling. ESR - 42 mm / timme. Vad är den mest troliga diagnosen?

A. Systemisk röd topp. B. Tuberkulos. C. Ospecifik aortoarterit. D. Infektiös endokardit. E. ateroskleros.

5. Hos en 22-årig flicka i 3 månader, feber upp till 38,5 C, smärta i stora leder och muskler, en tillfällig minskning av synskärpa noterades. Vid undersökning är blodtrycket på höger arm 130/80 mm Hg, till vänster - 80/60 mm Hg. På höger halspulsåder hörs en grov systolisk mumling. ESR - 42 mm / timme. Vilken forskning behövs för att bekräfta diagnosen?

A. Upprepade blodkulturer. B. Testa Mantoux. C. Bestämning av nivån av antinukleära antikroppar. D. Bestämning av nivån av reumatoid faktor i blodet. E. Angiografi.

6. Hos en 22-årig flicka i 3 månader, feber upp till 38,5 C, smärta i stora leder och muskler, en tillfällig minskning av synskärpa noterades. Vid undersökning är blodtrycket på höger arm 130/80 mm Hg, till vänster - 80/60 mm Hg. På den högra halspulsådern hörs en grov systolisk mumling. ESR - 42 mm / timme. Vilka läkemedel rekommenderas att ordinera för patienten?

A. Indometacin. B. Brufen. C. Prednisolon. D. cyklofosfamid. E. Trental.

7. Patient D., 25 år gammal, antogs på den terapeutiska avdelningen för reumatism i den aktiva fasen, aktivitet 2 msk., Återkommande endokardit, mitralventilstenos 3 msk. av O.M. Bakulev. För två timmar sedan försämrades tillståndet plötsligt: ​​andfåddhet, cyanos i slemhinnorna, skummande sputum av rosa färg uppträdde. BP 130/80 mm Hg. Konst. Puls 150 på 1 min., Arytmisk. Vid auskultation genom lungorna, ett stort antal våta ralor av olika storlek. EKG: rytmen är felaktig, frekvensen av ventrikulära sammandragningar är 112-152 / min, P-vågen är frånvarande, f-vågen. Vad är din diagnos??

A. Reumatism, aktivitet 2 msk., Återkommande endokardit, mitral stenos 3 msk. av O.M. Bakulev. СН I Art. Paroxysm av ventrikulär takykardi. B. Reumatism, 2 msk. aktivitet, återkommande kurs, omvänd reumatisk hjärtsjukdom, mitralstenos från III-IV århundradena. Paroxysm av förmaksflimmer. CH IIA-etapp. C. Reumatism, 2 msk. aktivitet, återkommande kurs, omvänd reumatisk hjärtsjukdom, mitralstenos från III-IV århundradena. CH IIA-etapp. Lungödem. D. Reumatism, 2 msk. aktivitet, återkommande kurs, omvänd reumatisk hjärtsjukdom, mitralstenos från III-IV århundradena. Paroxysm av förmaksflimmer. CH IIA-etapp. Lungödem. E. reumatism, 2 msk. aktivitet, återkommande kurs, omvänd reumatisk hjärtsjukdom, mitralstenos från III-IV århundradena. Lungemboli.

8. Patient H., 26 år, klagar på bröstsmärtor utan bestrålning, hjärtklappning, avbrott i hjärtats aktivitet. I 5 år observerades hon av en reumatolog för diagnosen "reumatism, mitral valve defect" och hänvisades till kliniken med dinos "medfödd hjärtsjukdom". Vid undersökning: en patient med astenisk sammansättning, låg näring. Cyanos, inget ödem. Puls 88 på 1 min. BP 110/70 mm Hg. Konst. Slagverkets gränser i hjärtat är normala. Auskultation: Jag ton bevaras, det finns ett "klick" av systole, systolisk mumling i hjärtat, ökar i patientens vertikala position. EKG utan patologi. ECHO-KG: avböjning av båda broschyrerna i mitralventilen i håligheten i det vänstra förmaket i systolen med 3 mm. Vad är din diagnos??

A. Neuro-cirkulationsdystoni, mitralventilprolaps, steg I. CH 0 steg. B. Reumatism, inaktiv fas, mitral hjärtsjukdom med övervägande insufficiens, HF I st. C. Reumatism, inaktiv fas, mitral hjärtsjukdom med övervägande stenos, HF I st. D. Reumatism, inaktiv fas, mitralventilinsufficiens i kombination med dess prolaps under 1: a århundradet. СН I Art. E. Infektiös endokardit, mitralventilinsufficiens. СН I Art. Sinustakykardi.

9. Patient S., 31 år, klagar över andfåddhet vid ansträngning, allmän svaghet, hjärtklappning, förstoppning, svimning, hjärtsmärta. Har varit sjuk i 3 år, observerades för reumatism. Vid undersökning: patienten har låg näring, inget ödem. Puls 60 på 1 min., Svag fyllning. BP 110/70 mm Hg. Konst. BH 24 på 1 min. Uttalad pulsation i hjärtat. Palpation över aorta systolisk tremor. Hjärtans gränser utvidgas till vänster med 2,5 cm. I hjärtat på toppen försvagas I-tonen, systolisk mumling. I aortan, en systolisk mumling av hög intensitet. Kliniska och biokemiska blodprover avslöjade inga avvikelser, reumatiska test var negativa. ECHO-KG-data: asymmetrisk hypertrofi i vänster kammare, främst dess septum. Den muskulösa delen av septumet täcker ingången till aorta, vilket skapar blockering av hjärtats utflödeskanal. Förhållandet mellan baffeln och bakväggen är 3: 1. Det vänstra kammarhålan förstoras. Relativ mitralinsufficiens. Vad är din diagnos??

A. Medfödd hjärtsjukdom: defekt i det interventricular septum. Relativ mitralinsufficiens. B. Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati. Subaortisk muskulös stenos. Relativ mitralinsufficiens. C. Reumatism, stenos i aortaklaffen. Relativ mitralinsufficiens. D. Infektiös endokardit, aorta- och mitralventilinsufficiens. E. Systemisk erytematos, endokardit, mitralinsufficiens.

10. En 19-årig student klagar på torr hosta, klåda i halsen, en ökad kroppstemperatur upp till 38,1 C. Vid mötet med en vän tog han ampicillin. 2 dagar efter sjukdomens uppträdande uppträdde ett rosa utslag på kroppen, upp till 1 cm i diameter, något upphöjd. Vad är den minst troliga diagnosen?

A. Läkemedelsdermatit. B. Kir. C. Tyfus. D. Meningokockemi. E. Infektiös mononukleos.

"Akuta" fasproteiner och markörer för inflammation

Akutfasproteiner och markörer för inflammation krävs för att övervaka sjukdomsprogression och kontrollbehandling. Dessa inkluderar:

  • C-reaktivt protein
  • antistreptolysin-O
  • procalcitonin

C-reaktivt protein ökar omedelbart efter sjukdomens början (under de första 6-12 timmarna, högst - den andra dagen); i närvaro av en inflammatorisk process ökar den tiotals och hundratals gånger, vilket gör testet mycket känsligt. Indikatorn för detta protein gör att du kan bestämma virus- och bakterieinfektionen efter koncentrationsgraden. Med effektiv behandling minskar proteinnivån snabbt redan den andra dagen, vilket gör att du kan kontrollera sjukdomsförloppet.

Antistreptolysin-O (ASLO) är en markör för akut streptokockinfektion. Antikroppar mot ASLO kan detekteras 1-3 veckor efter infektion och når maximala värden 3-6 veckor.

Procalcitonin stiger inom 6-12 timmar i den inflammatoriska processen som orsakas av bakterie-, svampinfektioner och protozoer. Mycket effektiv vid differentiell diagnos av bakteriella och icke-bakteriella inflammatoriska processer.

Indikationer

En ökning av nivån av C-reaktivt protein observeras när:

  • Virala infektioner;
  • metastaser av tumörer;
  • systemiska reumatiska sjukdomar;
  • bakterieinfektioner;
  • vävnadsskada (kirurgi, akut hjärtinfarkt);
  • allvarliga generaliserade infektioner, brännskador.

Mätning av CRP-nivån används i stor utsträckning för att övervaka effektiviteten av behandlingen för bakterieinfektioner, virusinfektioner, i förvärring av kroniska inflammatoriska sjukdomar.

En ökning av nivån av antistreptolysin-O noteras när:

  • öm hals;
  • scharlakansfeber;
  • kronisk tonsillit
  • akut glomerulonefrit;
  • streptokock pyoderma.

Procalcitonin - en parameter för övervakning av patienter med sepsis, multipelt organsvikt syndrom, septisk chock (med allvarlig bakterie-, parasit- eller svampinfektion), infekterad med pankreasnekros.

Metodik

C-reaktivt protein - kvantitativ bestämning med immunoturbidimetrisk metod på en biokemisk analysator "Architect 8000". Antistreptolysin-O (ASLO) - kvantitativ bestämning med den turbidimetriska metoden på ARCHITECT 8000 biokemiska analysator. Procalcitonin bestäms med hjälp av ett immunokromatografiskt test.

Träning

Ingen speciell förberedelse för studien krävs.

Akutfasindikatorer i laboratoriediagnostik av systemisk vaskulit

C-reaktivt protein

C-reaktivt protein (CRP) är ett klassiskt protein i akut fas syntetiserat som svar på inflammation och vävnadsskada.

Strukturellt tillhör den pentraxinfamiljen och består av 5 identiska icke-glykosylerade polypeptidsubenheter med en molekylvikt på 23 kd, som på grund av icke-kovalenta bindningar bildar en cyklisk skivformad pentamerisk struktur.

Dess syntes kodas av en gen som ligger på den första kromosomen.

Normalt finns CRP i serum i spårmängder (ca 0,8 μg / ml). Hos 90% av friska givare överstiger koncentrationen inte 3 μg / ml och hos 99% är det mindre än 10 μg / ml.

Mot bakgrund av inflammation kan den emellertid öka med en faktor på 100 eller mer, och fördubblas var sjätte timme efter aktivering av dess syntes [B. Young et al., 1991; S. P. Ballou, 1992]. En ökning av koncentrationen av CRP observeras inom 4-6 timmar efter vävnadsskada, och dess maximala faller på 24-72 timmar.

Syntes och utsöndring av C-reaktivt protein förekommer i levern och regleras av proinflammatoriska cytokiner, främst interleukin (IL) -6 [P. Heinrich et al., 19901 och även IL-1, tumörnekrosfaktor (TNF) -a, etc., på nivån av CRP-gentranskription. Halveringstiden för CRP är cirka 19 timmar och är oberoende av plasmanivåerna. En ökning av nivån av CRP i mänskliga sjukdomar är endast associerad med aktiveringen av dess syntes och inte med ett brott mot godkännande [D. Vigushin et al., 1993].

Vid inflammatoriska reumatiska sjukdomar (RA) och systemisk vaskulit (GCA) finns en korrelation mellan koncentrationen av C-reaktivt protein och nivån av IL-6 i serum [A. Swaak et al., 1988; G. Vreugdenhil et al., 1990; I. Holt et al., 1991].

Eftersom interleukin-6, tillsammans med andra proinflammatoriska cytokiner, är en viktig medlare för inflammation, återspeglar nivån av CRP adekvat aktiviteten hos den lokala och systemiska immuninflammatoriska processen vid humana inflammatoriska sjukdomar, inklusive systemisk vaskulit..

Enligt våra data var den genomsnittliga CRP-nivån signifikant högre än hos givare i alla nosologiska former av vaskulit (Tabell 5.20) [A. Baranov, 1998].

Tabell 5.20. Koncentration (M ± a) och ökningsfrekvens (> 10 mg / L) C-reaktivt protein hos patienter och givare

Nosologisk formAntal patienterC-reaktivt proteinnivå (mg / L)Öka hastighet (%)
Polyarteritis nodosasexton14,19 ± 12,7337,5
Hemorragisk vaskulitfemton11,47 ± 14,7633.3
Arterit Takayasu2513,71 ± 18,1223.1
Thromboangiitis obliterans2623,23 ± 23,7461,5
Givare423,35 ± 2,924.7

En ökning av koncentrationen inträffade hos 37,5% av patienterna med polyarteritis nodosa (PA) och korrelerade signifikant med kliniska manifestationer som återspeglade kroppens allmänna inflammatoriska svar (viktminskning, artrit) samt utvecklingen av perifer gangren i fotens mjuka vävnader (Tabell 5.21).

Dessutom, i gruppen med höga värden för denna indikator, uppstod njurskador i 50% och med en låg koncentration av CRP - endast i 10% av fallen..

Tabell 5.21. Betydande korrelationer mellan CRP, kliniska syndrom och laboratorieparametrar hos patienter med systemisk vaskulit

Analyserar blod

Enligt ett antal författare bör de nödvändiga minimikriterierna för vaskulitaktivitet inkludera laboratorieparametrar [E.V. Kausman, 1995; C. Kallenberg et al., 1990; T. Olsen et al., 1992].

För detta ändamål använder kliniken oftast studier av akuta fasparametrar (ESR, SRV, hemoglobin, fibrinogen), markörer för aktivering / skada på endotel av von Willebrand-faktor (VWF) och några andra indikatorer (antineutrofila cytoplasmatiska antikroppar (ANCA), neopterin).

I kriterierna för vaskulitaktivitet kombineras ytterligare forskningsmetoder i tre grupper (tabell 4.2). Gruppen av laboratorietester inkluderar: ökad ESR, anemi, leukocytos, ökade nivåer av sialinsyra och γ-globuliner.

Frånvaron i detta kluster av en så allmänt accepterad akutfasindikator som C-reaktivt protein (CRP) beror tydligen på den uninformativa karaktären hos metoden för dess bestämning (utfällning i kapillärer), som fortfarande används i stor utsträckning i kliniska laboratorier i vårt land..

Samtidigt indikerar resultaten från ett flertal studier det största diagnostiska värdet för att bedöma aktiviteten av vaskulit, kvantitativ bestämning av CRP i blodserum med moderna metodologiska metoder (turbodimetri, latextest, enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA)). Tvärtom har andra indikatorer, förutom ESR, inte en liknande fördel..

Det är inte helt motiverat att inkludera ett antal laboratorieparametrar i klustret av "specialtest" (immunglobuliner, cirkulerande immunkomplex (CIC), a-nDNA, antikroppar mot kardiolipin (aCL)), som enligt litteraturen, liksom vår egen forskning, är inte alltid informativa för att bedöma vaskulitaktivitet.

För andra indikatorer som ges i det, nämligen: en ökning av den spontana genereringen av fria radikaler, en ökning av nivån av prostaglandin E eller F2, en minskning av prostacyklin, en ökning av koncentrationen av histamin, serotonin, BAEE-esterasaktivitet i blodet - först skulle det vara lämpligt att bestämma sambandet mellan dem och klinisk aktivitet vaskulit (index för klinisk aktivitet av vaskulit (ICAV)), och sedan användning av den mest informativa av dem för ytterligare bedömning av aktiviteten i den patologiska processen. Denna önskan gäller också för det 14: e klustret - "blodreologiska störningar".

Författarna betonar att de utvecklade kriterierna för vaskulitaktivitet inte är "frysta", de kan inkludera nya diagnostiska tester utan att kränka systemets integritet, vilket utan tvekan är en av dess fördelar, men också den största nackdelen..

Enligt vår mening är det nödvändigt, om möjligt, att begränsa intervallet för dessa laboratorieparametrar, eftersom en avvikelse från normen för minst en av dem inom klustret leder till en positiv bedömning av sjukdomsaktiviteten..

Detta är inte alltid sant, och i allmänhet kan vikten av laboratorietecken mätas med tre punkter, vilket enligt aktivitetsskalan kräver konstant administrering av små doser CS eller cytotoxiska läkemedel. Det är inte förvånande att vid bedömningen av processens aktivitet enligt de utvecklade kriterierna fanns det praktiskt taget inga "inaktiva" patienter (totalpoäng - 0) och alla patienter, enligt författaren, krävde konstant terapi (symptomatisk eller patogenetisk).

Samtidigt betraktas den sista behandlingen av E.V. Kaufman som sitt eget kluster för att bedöma aktivitet, öka det befintliga antalet till 4 och därigenom bilda en ond cirkel i patientens ledning..

För att klargöra värdet av ESR, hemoglobin, CRP, von Willebrand-faktorantigen (EF: Ar) vid bedömning av aktiviteten av vaskulit, R. Luqmani et al. (1994) genomförde en dynamisk studie av dessa indikatorer på 30 patienter med olika former av angiit. Det visade sig att endast en ökning av CRP-nivån kan användas som en markör för vaskulitaktivitet.

Hos patienter i den aktiva fasen av sjukdomen varierade dess nivå från 9 till 361 mg / l, i genomsnitt 80 mg / l, och i remission varierade den från 5 till 68 mg / l (i genomsnitt 13,5 mg / l; p

Tvärtom observerades i 9 patienter i remission av sjukdomen (summan av poäng 20 mm / h) och EF: Ar (> 200 Me / dl) i 73 respektive 54% av fallen..

Vi jämförde också ICAV med några laboratorieparametrar hos 89 patienter med olika former av vaskulit [AA Baranov, 1998]. Bland dem led 16 av polyarteritis nodosa (PN), 15 av hemorragisk vaskulit, 26 av Takayasus arterit och 32 av OTA..

Som framgår av Fig. 4.2, med UP, hittades starkt uttryckta positiva korrelationer mellan sjukdomens kliniska aktivitet och närvaron av AECA i serum från patienter (r = 0,78; p

Figur: 4.2. Korrelation mellan laboratorieparametrar och index för klinisk aktivitet för vaskulit hos patienter med polyarterit nodosa (** - s

Dessutom fanns det positiva, måttligt och svagt uttalade korrelationer mellan ICAV och höga värden för sådana laboratorieparametrar som ANCA ELISA, IgA reumatoid faktor (RF), IgM RF, CEC PEG, IgG, IgM aCL, IgA aCL och IgG CEC. vilka emellertid inte var tillförlitliga (p> 0,05 i alla fall). Ett antal indikatorer - ANCA-reaktioner av indirekt immunfluorescens (NRIF) och IgG aCL, - tvärtom, var i ett negativt förhållande med det (r = -0,30 respektive r = -0,24), och det fanns ingen korrelation mellan IgM och IgE med sjukdomsaktivitet.

Hos patienter med hemorragisk vaskulit hittades signifikant eller starkt uttalade positiva korrelationer mellan sjukdomens kliniska aktivitet och närvaron av antineutrofila cytoplasmiska antikroppar NRIF i sera hos patienter (r = 0,69; p

Figur: 4.3. Korrelation mellan laboratorieparametrar och index för klinisk aktivitet av vaskulit hos patienter med hemorragisk vaskulit (* - p

Måttligt uttryckta icke-signifikanta positiva korrelationer observerades mellan vaskulitaktivitet och neopterin, IgG aCL, IgG-cirkulerande immunkomplex och IgM. Indikatorer såsom ANCA, enzymbunden immunosorbentanalys, RF IgM, CEC PEG och IgE, korrelerade svagt positivt med ICAV. Det fanns ingen korrelation mellan AECA, IgG och sjukdomsaktivitet, och IgM aCL var i en negativ måttligt uttalad korrelation med den senare.

I Takayasu arterit hittades signifikant eller starkt uttalade positiva korrelationer mellan den kliniska aktiviteten för vaskulit och en ökning av koncentrationen av von Willebrand-faktorantigen (r = 0,56; p

Figur: 4.4. Korrelation mellan laboratorieparametrar och index för klinisk aktivitet av vaskulit hos patienter med Takayasu arterit (** - p

Måttligt uttryckta, opålitliga positiva korrelationer observerades mellan sjukdomsaktiviteten och en ökning av koncentrationen av neopterin, närvaron av ANCA NRIF och IgG-antikroppar mot kardiolipin.

Det fanns ingen koppling mellan ANCA ELISA, IgM aCL och IgM med aktiviteten av Takayasu arterit, och sådana indikatorer som AECA, IgA reumatoid faktor och IgM RF, IgG-cirkulerande immunkomplex, CEC PEG och särskilt IgE korrelerade negativt med dess index (p> 0, 05 i alla fall).

Data för korrelationsanalysen mellan vaskulitaktiviteten och de studerade parametrarna hos patienter med OTA visas i Fig. 4.5.

Figur: 4.5. Korrelation mellan laboratorieparametrar och index för klinisk aktivitet av vaskulit hos patienter med tromboangiitis obliterans (* - p

Hos patienter med OTA korrelerade indexet för klinisk aktivitet av vaskulit signifikant positivt med en hög koncentration av neopterin (r = 0,65; p

Således visade studien att ICAV signifikant positivt korrelerar med flera laboratorieparametrar inom ramen för vissa nosologiska former av vaskulit. Ett liknande mönster hittades av T.V. Beketova et al. (1997) med Wegeners granulomatos (tabell 4.4).

Tabell 4.4. Pålitliga positiva korrelationer mellan de studerade laboratorieparametrarna och indexet för klinisk aktivitet av vaskulit

Wegeners granulomatos (T.V. Beketova, 1997)

Polyarteritis nodosaHemorragisk vaskulitArterit TakayasuThromboangiitis obliterans
ESR (r = 0,71 **)ESR (r = 0,72 **)ESR (r = 0,83 ***)CRP (r = 0,58 **)ESR (r = 0,71 **)
CRP (r = 0,70 **)CRP (r = 0,72 **)CRP (r = 0,51 **)IgG (r = 0,41 *)CRP (r = 0,70 **)
PV: Ar (r = 0,64 **)PV: Ar (r = 0,56 *)PV: Ar (r = 0,56 **)Neopterin (r = 0,65 **)ANTSA (r = 0,62 **)
IgA (r = 0,79 ***)IgA (r = 0,58 *)Neopterin (r = 0,59 **)
AECA (r = 0,78 ***)IgA RF (r = 0,60 *)rIL2-R (r = 0,59 **)
IgA aCL (r = 0,60 *)rFNO-R (r = 0,52 **)
ANZA NRIF (r = 0,69 **)RF *

Det bör noteras att de avslöjade negativa korrelationerna mellan sjukdomsaktivitet och individuella parametrar inte nådde statistisk signifikans..

Som framgår av tabellen korrelerade C-reaktivt protein signifikant med den kliniska aktiviteten hos sjukdomen i alla former av vaskulit. Ett liknande mönster noterades för ESR vid UP, hemorragisk vaskulit, Takayasus arterit och Wegeners granulomatos, såväl som von Willebrand-faktorantigen i polyarterit nodosa, hemorragisk vaskulit, Takayasu arterit och för IgA - hos patienter med UP och hemorragisk vaskulit..

I vissa former av SV noterades också positiva kopplingar mellan ICAV och sådana indikatorer som AECA - med UP; IgA reumatoid faktor, IgA-antikroppar mot kardiolipin och antineutrofila cytoplasmiska antikroppar från den indirekta immunfluorescensreaktionen - med hemorragisk vaskulit; IgG och neopterin - med OTA. I Wegeners granulomatos observerades samband mellan ICAV och neopterin, rTNF-R, rIL2-R och RF.

Betydande förhållanden mellan parametrarna i tabell 4.4 visas i fig. 4.6.

Figur: 4.6. Interkorrelation hos patienter med systemisk vaskulit

Analys av interkorrelationsförhållandena mellan de viktigaste laboratorieindikatorerna för aktivitet vid vaskulit är det möjligt att identifiera både vanliga och distinkta egenskaper för varje nosologisk form.

Med polyarteritis nodosa, raka linjer med signifikant bindningsstyrka (r = 0,62-0,65; s

De mest komplexa förhållandena mellan laboratorieparametrar hittades i hemorragisk vaskulit. I denna sjukdom var accelerationen av ESR associerad med en hög koncentration av CRP (r = 1,00; s

I sin tur korrelerade också CRP direkt med dessa parametrar, och de sista tre (IgA aCL, IgA RF och ANCA NRIF) var nära besläktade med varandra (r = 1,00; p

Det är anmärkningsvärt att vid hemorragisk vaskulit var höga IgA-nivåer i serum inte associerade med produktionen av dessa autoantikroppar och korrelerade endast med CRP och ESR. Förhållandet mellan EF: Ar och andra markörer för vaskulitaktivitet såg något annorlunda ut. Denna indikator korrelerade signifikant positivt endast med närvaron av autoantikroppar hos patienter: IgA-antikroppar mot kardiolipin, IgA reumatoid faktor och ANCA indirekt immunfluorescensreaktion (r = 0,63-0,70; p

Hos patienter med Takayasus arterit fanns det ett direkt samband mellan alla tre laboratorieparametrar som speglar den kliniska aktiviteten av vaskulit (r = 0,45; p

I OTA kombinerades en hög nivå av IgG i samtliga fall med en ökning av koncentrationen av neopterin (r = 1,00; p

I Takayasus arterit (11 patienter) analyserade vi effekten av pulsbehandling både på den kliniska aktiviteten av sjukdomen och på dynamiken i de viktigaste laboratorieparametrarna (ESR, C-reaktivt protein och EF: Ar), som är direkt relaterade till indexet för vaskulit klinisk aktivitet..

Nästan alla patienter med accelererad ESR uppvisade en minskning omedelbart efter den första pulskuren. Men i framtiden, trots den låga ICAV, ökade det hos vissa patienter igen. Det fanns inga signifikanta skillnader i dynamiken för medelvärdet för denna indikator före och efter behandlingsstart (respektive före pulsbehandling - 21,3 ± 18,3 mm / h, den 4: e dagen - 14,2 ± 11,7 mm / h, på 20: e dagen - 19,2 ± 14,8 mm / h, efter 3 månader - 18,4 ± 16,7 mm / h och efter 6 månader - 23,0 ± 23,5 mm / h; p> 0, 05) (fig 4.7).

Figur: 4.7. Dynamik för medelnivån av CRP, ESR och von Willebrand-faktorantigen hos patienter med Takayasus arterit under behandlingen

Hos alla patienter med hög CRP-nivå (> 10 mg / L), den fjärde dagen från behandlingsstart, minskade koncentrationen kraftigt och nådde nästan normala värden. Samtidigt minskade nivån av C-reaktivt protein hos 2 patienter i ett fall från 96 till 7 mg / L och i det andra från PO till 17 mg / L. När man analyserade resultaten av behandlingen 20 dagar efter utnämningen av pulsbehandling visade det sig att koncentrationen av CRP hos dessa patienter ökade.

I allmänhet var den genomsnittliga CRP-nivån före behandlingsstart 30,5 ± 39,3 mg / l, och på 4: e och 20: e dagen efter det första förloppet av pulsbehandling, 10,4 ± 9,9 mg / l och 38,5 ± 64,8 mg / l (p> 0,05). Trots frånvaron av signifikanta skillnader mellan medelvärdena, fanns det en tydlig tendens mot en minskning av koncentrationen av C-reaktivt protein omedelbart efter intravenös administrering av höga doser av GA och cytostatika. Senare (den 20: e dagen), liksom i studien av ESR, observerades dock en ökning av nivån för denna laboratorieindikator..

Till skillnad från ESR och CRP hade dynamiken i EF: Ar under behandlingen inga bestämda mönster. Dess genomsnittsnivå genomgick praktiskt taget inga signifikanta förändringar och ökade till och med något efter 6 månader från behandlingsstart, men var signifikant högre än hos givare, praktiskt taget under hela observationsperioden (p

Figur: 4.8. Dynamik av medelnivån för EF: Ar hos patienter med Takayasus arterit under behandlingen

En signifikant positiv korrelation hittades mellan ESR och CRP (r = 0,55; s

Det fanns också ett liknande samband mellan dessa laboratorieparametrar och ICAV, mest uttalade med ESR (respektive med CRP - r = 0,36; p

Förändringen i CRP- och ESR-värden under terapi korrelerade inte med fluktuationer i von Willebrand-faktorantigenkoncentrationen (ESR och EF: Ar - r = -0,13; CRP och EF: Ar - r = -0,01; p> 0,05 c båda fallen) (Figur 4.8). Det fanns inte heller något samband mellan dynamiken i EF: Ar och den kliniska aktiviteten hos sjukdomen (r = 0,07; p> 0,05).

Som redan nämnts är en ökning av koncentrationen av C-reaktivt protein den mest objektiva laboratorieindikatorn för vaskulitaktivitet [R. Luqmani et al., 1994], vilket också avslöjades av oss. Ett liknande mönster spårades för Wegeners granulomatos och mikroskopisk polyangiit (MPA) av T.V. Beketova et al. (1996).

Emellertid R. Luqmani et al. (1994) anser att ICAV är en mer känslig och specifik parameter för att bedöma vaskulitaktivitet än dynamiken i CRP-nivåer. Detta uttalande av forskarna beror tydligen på det faktum att värdena för CRP och andra indikatorer kan påverkas inte bara av aktiviteten av vaskulit utan också av interströminfektioner, arteriell hypertoni, organdysfunktion (kronisk njursvikt) etc..

Faktum är att hos patienter med Wegeners granulomatos med infektiösa komplikationer observeras en ökning av koncentrationen av VWF: Ar, neopterin, rIL2-R, rTNF-R och C-reaktivt protein [T.V. Beketova et al., 1996; 1997].

Men enligt D. Walter et al. (1994), hos patienter utan intercurrent infektioner, sammanfaller toppen av ökningen av den senare indikatorn med förvärringen av vaskulit, och dess minskning börjar från ögonblicket av aggressiv behandling, vilket vi också noterade när vi undersökte patienter med ospecifik aortoarterit [A.A. Baranov, 1998].

Dessutom föregick en ökning av CRP-koncentrationen hos vissa patienter med denna sjukdom en förvärring av sjukdomen. I allmänhet kan en ökning av koncentrationen av CRP vid vaskulit betraktas som en ytterligare laboratoriemarkör för deras inflammatoriska aktivitet..

Enligt R.A. Luqmani et al. (1994) speglar en ökning av koncentrationen av von Willebrand-faktorantigen inte alltid adekvat aktiviteten av vaskulit. Vi noterade dock att i UP, hemorragisk vaskulit och Takayasus arterit, är förekomsten av höga värden för denna laboratorieindikator vid tidpunkten för undersökningen av patienten korrelerad med indexet för klinisk aktivitet av vaskulit..

Å andra sidan, under dynamisk observation av patienter med Takayasus arterit, i motsats till C-reaktivt protein och ESR, observerades inget sådant samband för EF: Ar. T.V. Beketova et al. (1996) under en dynamisk undersökning (högst upp till 5 år) av 5 patienter med MPA och 12 Wegeners granulomatos med njurskador fann inte ett samband mellan nivån av EF: Ar och vaskulitaktivitet, men noterade att det ökade hos patienter med interkurrerande infektioner... Författarna hittade inte en korrelation mellan det och ESR, CRP och antineutrofila cytoplasmiska antikroppar.

Liknande resultat erhölls av andra forskare vid undersökning av patienter med jättecellarterit (GCA) och RPM [A.B. Federici et al., 1984; S. T. Persellin et al., 1985]. Således förblev koncentrationen av VWF: Ar under behandlingen praktiskt taget oförändrad eller till och med ökad, trots frånvaron av sjukdomens kliniska aktivitet och normalisering av de viktigaste akuta fasparametrarna för inflammation - ESR och CRP..

Enligt D. Walter et al. (1994), med vaskulit, observeras en gradvis ökning av koncentrationen av VWF: Ar tills kliniska tecken på en förvärring av sjukdomen uppträder. Det når sitt maximala tre veckor efter sjukdomens återfall, redan mot bakgrund av adekvat terapi, och korrelerar inte med ICAV.

Man tror att bestämningen av antigenet från von Willebrand-faktorn i vaskulit är viktig för att inte bedöma aktiviteten utan svårighetsgraden och förekomsten av kärlskador [A.D. Blann, 1993]. Enligt J.E. Richardson et al. (1985), i Takayasus arterit, oavsett accelererad eller normal ESR, indikerar en konstant hög nivå av EF: Ar bevarandet av den inflammatoriska processens aktivitet i kärlväggen och dess spridning till nya vaskulära zoner..

Nyligen har nya data dykt upp om den lokala inflammatoriska processen i kärlväggen även i den kliniska remissionen av vaskulit, vilket enligt M.C. Cid et al. (1996) återspeglas i den ihållande ökningen av koncentrationen av VWF: Ar.

Denna position baseras på det faktum att, trots den snabba förbättringen av de kliniska och laboratorieparametrarna för kroppens akuta fasrespons vid behandling av patienter med GC och cytostatika, svarar de strukturella komponenterna i de drabbade områdena i kärlväggen på olika sätt på behandlingen..

Det visade sig att med GCA kan den inflammatoriska processen i artärväggen kvarstå under behandlingen under en lång (upp till ett år) tid även hos kliniskt inaktiva patienter [M.C. Cid et al., 1989]. Således visade MCCid et al. (1996) att med GCA och RPM är nivån av FV.Ag signifikant högre hos patienter med en aktiv inflammatorisk process eller en förbättring av sjukdomen som bara inducerats av terapi (försvinnande av symtom på sjukdomen och normalisering av ESR inom en månad). än hos patienter som har remission under lång tid (3 år eller mer). Resultaten av denna studie överensstämmer med resultaten av A.B Federici et al. (1984) och S. T Persellin et al. (1985).

Dessutom, med denna vaskulit, liksom med Takayasus arterit, är neoangiogenes i de drabbade områdena i kärlen en integrerad del av det inflammatoriska svaret, vilket återspeglas av den höga nivån av VWF: Ar i blodserumet [E. Norborg et al., 1991; M.C. Cid et al., 1993].

Enligt dessa författare indikerar stabil normalisering av antigenkoncentrationen von Willebrand-faktor under långvarig remission av sjukdomen slutet på processerna för skada (eller reparation) av kärlväggen och fungerar som en av riktlinjerna för att stoppa HA-behandling..

Denna synpunkt bekräftas i resultaten av nyligen publicerade verk. Således fann B. Coll-Vinent et al. (1997) i en prospektiv studie av vidhäftningsmolekyler hos patienter med klassisk UP en hög nivå av ICAM-1, VCAM-1 och P-selectin före initiering av immunsuppressiv terapi mot dess bakgrund såväl som hos patienter. med partiell och fullständig klinisk remission av vaskulit. Samtidigt liknade dynamiken i nivån på dessa indikatorer väldigt mycket fluktuationerna i EF: Ar, som tidigare registrerats i jättecellarterit, och som vi också hittade hos patienter med Takayasu arterit under behandlingen.

Författarna tror att en konstant hög nivå av vidhäftningsmolekyler kan återspegla en lokal inflammatorisk process i kärlväggen och fortsätta även i klinisk remission av vaskulit..

En viss parallellitet i dynamiken i koncentrationen av vidhäftningsmolekyler och nivån av VWF: Ar beror möjligen på de befintliga tillförlitliga kopplingarna mellan dessa indikatorer, tidigare upptäckta av A.D. Blann et al. (1991). I systemisk vaskulit korrelerar sålunda EF: Ag med den lösliga formen av ICAM-1 (r = 0,53; p

Det verkar som om den ökade nivån av von Willebrand-faktorantigen vid vaskulit på ett adekvat sätt återspeglar processerna för aktivering eller skada på endotelceller. Trots det faktum att en enda bestämning av EF: Ar i GCA, RPM och Takayasus arterit inte är signifikant när det gäller en prediktor för efterföljande förvärringar av sjukdomen eller dess komplikationer, är det möjligt att övervaka nivån på denna indikator är motiverad för att bedöma varaktigheten av GC-behandlingen och för en tydligare definitioner av "remission" vid vaskulit.

Tillsammans med de allmänt accepterade laboratorieparametrarna för bedömning av vaskulitaktivitet har vi och andra författare fastställt ett antal indikatorer (ANCA, AECA, neopterin, aCL), som gör det möjligt att på ett adekvat sätt bedöma aktiviteten av vaskulit..

Ett antal studier har också funnit att AECA vid Wegeners granulomatos och mikroskopisk polyarterit förekommer huvudsakligen i den aktiva fasen av sjukdomen, och deras nivå varierar över tiden beroende på sjukdomsaktiviteten [G. Ferraro et al., 1990; G. Frampton et al., 1990] Hos patienter med Wegeners granulomatos, negativt för ANCA, är en ökning av AECA-titrar under remission associerad med en efterföljande förvärring av sjukdomen [T.M. Chan et al., 1993].

S. Nityanana et al. (1997) vid undersökning av patienter med arterit fann Takayasu AECA i den aktiva fasen av vaskulit hos 61,5% och i remission endast hos 17,6% av patienterna (p

I vår studie av förhållandet mellan AECA och ICAV spårades ett liknande mönster endast för patienter med polyarterit nodosa, medan det inte fanns vid hemorragisk vaskulit och Takayasus arterit..

Den kliniska betydelsen av antineutrofila cytoplasmiska antikroppar vid vaskulit är fortfarande oklar. Så, hos patienter med mikroskopisk polyarterit och Wegeners granulomatos, korrelerar deras nivå med aktiviteten av vaskulit och vissa laboratorieparametrar, särskilt ESR, CRP och IgM RF [T.V. Beketova et al., 1995].

I den senare sjukdomen finns de oftare (90%) i generaliserad än i begränsad (60%), dess form, särskilt i den aktiva fasen av sjukdomen [W.L. Gross & K. Csernok, 1995]. Enligt vissa forskare är en ökning av deras nivå hos patienter i remission en riskfaktor för utvecklingen av förvärring [TV Beketova et al., 1996; C.A.Stegemann et al., 1994], och dynamiken hos c-ANCA-titrar mot bakgrund av cytotoxisk terapi gör det möjligt att skilja aktiveringen av den inflammatoriska processen från interströminfektion [J.W.C. Cohen Tervaert et al., 1989; B. Nolle et al., 1989].

Å andra sidan observeras i G. Kerr et al. (1993) en korrelation mellan förändringar i titrarna av c-ANCA och kliniska parametrar och laboratorieparametrar i 64% av fallen, och en ökning av deras titrar föregår endast klinisk exacerbation hos 24% av patienterna i remission eller har låg sjukdomsaktivitet.

Bland de patienter som vi undersökte med vaskulit hittades ett tillförlitligt samband mellan sjukdomsaktiviteten och närvaron av p-ANCA endast vid hemorragisk vaskulit [AABaranov, 1998]. ICAV i Takayasu arterit var något högre hos p-ANCA-positiva patienter, jämfört med patienter utan dessa antikroppar, men uppnådde inte signifikanta skillnader. Dessutom var deras titer alltid låg och de hittades tillsammans med en ökning av koncentrationen av C-reaktivt protein och VWF: Ar i blodserumet..

Nyligen har det avslöjats att en av laboratorieparametrarna associerade med aktiviteten av vaskulit är neopterin [TV Beketova et al., 1996; R. Stancik et al., 1996]. Så i Wegeners granulomatos finns det en positiv tillförlitlig korrelation mellan värdena för neopterin och indexet för klinisk aktivitet av vaskulit, CRP och ESR.

Vi har spårat ett liknande mönster endast för OTA [AA Baranov, 1998]. Vid hemorragisk vaskulit och Takayasus arterit fanns det inget tydligt samband mellan den inflammatoriska processens aktivitet och neopterin.

Det bör dock noteras att med hemorragisk vaskulit var de genomsnittliga ICAV-värdena med en ökning av koncentrationen av denna biokemiska indikator högre än vid dess normala nivå. Dessutom hade alla patienter med Takayasus arterit med höga nivåer av neopterin en uttalad sjukdomsaktivitet. Data om korrelationen mellan nivån av neopterin och sjukdomsaktivitet erhölls i Behcets sjukdom [EL Samsonov et al., 1995; U. Oimez et al, 1996].

I viss angiit (Wegeners granulomatos, MPA), hittades ett samband mellan sjukdomsaktiviteten och förekomsten av RF hos patienter [TV Beketova et al., 1996]. Vi har spårat ett sådant mönster i hemorragisk vaskulit för IgA RF. I denna vaskulit fanns en positiv korrelation mellan den inflammatoriska processens aktivitet och IgA-antikroppar mot kardiolipin. Vissa författare pekar också på den övervägande detektionen av aCL i den aktiva fasen av sjukdomen vid viss vaskulit (Takayasus sjukdom, jättecellarterit) [S. Nityanand et al., 1997].

Förekomsten av en tillförlitlig relation mellan IgA-reumatoid faktor och den kliniska aktiviteten hos sjukdomen vid hemorragisk vaskulit och Wegeners granulomatos förklaras av den existerande korrelationen mellan RF- och vidhäftningsmolekyler (E-selectin - r = 0,33; p = 0,003; VCAM-1 - r = 0, 32; p = 0,012) [ADBlann et al., 1991].

Nyligen, när man undersökte patienter med en generaliserad form av Wegeners granulomatos, erhölls data om korrelationen mellan rIL2-R och rTNF-R med ICAV [EL.Nasonov et al., 1996].

Således gör en analys av litteraturdata och resultaten av vår egen forskning det möjligt för oss att särskilja flera laboratorieparametrar, som i systemisk vaskulit oftast är direkt och pålitligt relaterade till den kliniska aktiviteten av vaskulit, och några av dem och till varandra. Dessa inkluderar: accelererad ESR, ökad koncentration av CRP och VWF: Ar, och i vissa former av vaskulit, neopterin, såväl som antineutrofila cytoplasmatiska antikroppar, AECA.

Naturligtvis, för varje nosologisk form av angiit, har de inte samma kliniska betydelse, vilket är särskilt viktigt vid övervakning av sjukdomsaktivitet mot bakgrund av patogenetisk behandling av dessa sjukdomar..

Det är känt att en viktig uppgift för korrekt hantering av patienter med systemisk vaskulit, långvarig mottagande cytostatika och GC, är att differentiera förvärringen av vaskulit från mellanströmsinfektioner. Uppenbarligen är C-reaktivt protein, ESR, von Willebrand-faktorantigen och neopterin inte lämpliga för denna roll, såsom noterats av andra författare [TV Beketova et al., 1996; M. C. Cid et al., 1996]. I vissa former av vaskulit, särskilt i Wegeners granulomatos, är det för detta ändamål mer föredraget att använda studien av ANCA [TV Beketova et al., 1996; J.W.C. Cohen Tervaert et al., 1989].

I allmänhet kan man inte vara överens med enskilda författares synpunkter, som anser att laboratorieparametrar också bör användas för att bedöma aktiviteten av vaskulit [E.V. Kaufman, 1995]. Samtidigt bör man göra med det minsta antalet tester och undvika onödig informativ och ofta tidskrävande forskning..

Men som våra data, liksom resultaten från andra författare [R.A. Luqmani et al., 1994] visar, i systemisk vaskulit, återspeglar inte en isolerad studie av enskilda laboratorieparametrar den existerande kliniska aktiviteten, vilket dikterar behovet av dynamisk bestämning av flera laboratoriemarkörer för inflammation.

Enligt vår mening är de mest lämpliga testerna för de flesta former av vaskulit för att lösa detta problem bestämningen av ESR, CRP, EF: Ar, och i vissa sjukdomar, ANCA och neopterin. Vid tolkning av erhållna data är det dock nödvändigt att ta hänsyn till närvaron vid tidpunkten för klinisk undersökning och laboratorieundersökning av patienten av infektioner och den möjliga utvecklingen av aterosklerotiska förändringar i kärlen hos vissa äldre patienter som har fått glukokortikosteroider under lång tid..

För att uppnå det största informationsinnehållet från den dynamiska bestämningen av laboratoriemarkörer för vaskulitaktivitet inom ramen för en nosologisk form, bör studier av samma typ genomföras..