Diabetes insipidus hos barn.

Diabetes insipidus är en sjukdom som orsakas av absolut eller relativ brist på antidiuretiskt hormon (vasopressin), som kännetecknas av polyuri (ökad urinering) och polydipsi (törst).

Antidiuretiskt hormon stimulerar återabsorptionen av vatten i njurarnas uppsamlingskanaler och reglerar vattenutbytet i kroppen.

Orsaker till diabetes insipidus hos ett barn.

Diabetes insipidus hos barn tillhör den så kallade idiopatiska formen (orsaken har inte fastställts), som kan börja i alla åldrar. I idiopatisk form beror bristen på antidiuretiskt hormon på dysfunktion i hypotalamus-hypofysaxeln. Mest troligt finns det en medfödd biokemisk defekt i detta område, som manifesterar sig kliniskt under påverkan av olika ogynnsamma yttre och miljömässiga faktorer..

Posttraumatisk diabetes insipidus hos barn kan utvecklas till följd av skador lokaliserade ovanför hypofysstjälken i en skalskada med fraktur på skalbasen och bristning av hypofysstjälken, eller efter neurokirurgiskt ingrepp..

Ibland kan permanent polyuri uppstå även 1-2 år efter skadan. I sådana fall är det nödvändigt att omvärdera patienternas status under den senaste perioden med ett försök att klargöra de korta perioderna av klinisk manifestation. Det senare kommer att göra diagnosen av posttraumatiskt ursprung pålitlig..

Det bör betonas att diabetes insipidus på grund av oavsiktligt trauma i skallen är en extremt sällsynt sjukdom..

Anledningen till den absoluta bristen på antidiuretiskt hormon (minskad utsöndring av hormonet) kan vara skada på neurohypofysen av alla gener:

- tumörer lokaliserade ovanför den turkiska sadeln och i området för optisk nervchiasm;

- histiocytos (på grund av infiltration av hypotalamus och hypofysen genom histiocyter);

- infektioner (encefalit, tuberkulos)

- trauma (brott i skallen, kirurgi);

- ärftliga former (autosomal dominant och recessiv, kopplad till X-kromosom);

- Wolfram syndrom (kombination med diabetes mellitus, optisk atrofi och sensorineural dövhet).

Patogenes.

Diabetes insipidus hos barn är associerad med otillräcklig utsöndring av vasopressin (ADH). Den resulterande uttömningen av vatten i kroppen som ett resultat av en otillräcklig mängd antidiuretiskt hormon orsakar en ökning av plasma-osmolaritet, vilket i sin tur stimulerar mekanismerna för törstutveckling och orsakar polydipsi. Polydipsi är dock inte bara en sekundär kompenserande manifestation av överdriven polyuri. Tillsammans med detta finns en dysfunktion av de centrala mekanismerna för törst. Så enligt vissa författare kännetecknas sjukdomsutbrottet av en tvångsmässig ökning av törst, som sedan förenas av polyuri med en låg relativ urintäthet.

Symtom på diabetes insipidus hos ett barn.

Ett av de viktigaste symptomen på sjukdomen är en signifikant ökning av utsöndringen av utspädd urin. Frekvent och riklig urinering observeras både under dagen och på natten. Diures når i vissa fall 40 l / dag, oftare varierar mängden daglig urin från 3 till 10 liter. Den relativa tätheten av urin minskas avsevärt - i genomsnitt till 1005 saknas patologiska element och socker i den. Underlåtenhet att producera koncentrerad urin och polyuria åtföljs vanligtvis av intensiv törst både under dagen och på natten. Berövandet av patienter med vätska leder till ökad hypovolemi och hyperosmolaritet i plasma, vilket resulterar i utvecklingen av de allvarligaste kliniska manifestationerna - agitation, feber, hyperpné, dumhet, koma och till och med död är möjlig (symtom på uttorkning).

Sällan kan diabetes insipidus observeras hos barn utan svår törst. Dessutom, om polyuria uttrycks kraftigt och det inte finns någon törst som kompenserar för vätskeförlusten i vävnaderna, kan man förvänta sig spontan utveckling av dehydratiseringssymptomen som beskrivs ovan..

Ofta fortskrider diabetes insipidus utan kliniska manifestationer och detekteras under laboratorietester (överdriven diurese, låg relativ urintäthet). Ganska ofta minskar aptiten och kroppsvikt, särskilt med mild törst. Psykopatologiska manifestationer är ganska frekventa och observeras i form av asteniska och ångestdepressiva syndrom.

Diabetes insipidus hos barn har milda autonoma störningar. De är oftare permanenta, även om vegetativa paroxysmer med övervägande sympathoadrenal orientering också kan förekomma. Permanenta autonoma störningar manifesteras huvudsakligen av frånvaro av svettning, torr hud och slemhinnor och följer vanligtvis symtomen på diabetes insipidus. Förutom dem avslöjas ofta blodtryckssäkerhet med en viss tendens att öka och en tendens till takykardi. Neurologisk undersökning avslöjar endast diffusa symtom på diabetes insipidus. På kraniogram kan man ofta se en tillplattad form av skallen med en liten storlek på sella turcica, vilket sannolikt hänvisar till tecken på dysgrafisk status. EEG-störningar liknar dem i andra neuro-metaboliska-endokrina sjukdomar.

Diagnos av diabetes insipidus hos ett barn.

- Polyuri och polydipsi med en relativ urindensitet 1001-1005.

- Prov med uteslutning av vätska inom 3 timmar: urins relativa densitet förblir låg, plasmans osmolalitet ökar. En ökning av den relativa densiteten av urin med normal plasma-osmolalitet vittnar till förmån för psykogen polydipsi, vilket är ganska vanligt i tidig barndom..

- Test med vasopressin (5 ENHETER subkutant): med absolut brist på antiduretiskt hormon (diabetes insipidus av hypotalamus-hypofys ursprung) ökar den relativa densiteten av urin, med resistens mot antiduretiskt hormon (nefrogen diabetes insipidus), den relativa densiteten av urin förblir låg.

Behandling och komplikationer.

Barn under tre år behöver regelbundet glukostillskott för att ge näring åt kroppen och minska risken för uttorkning. Hormonbehandling används inte i detta fall..

Barn över tre år ordineras läkemedel:

- att få ett substitut för antidiuretiskt hormon i form av tabletter (Desmopressin, Minirin) eller salva (Adiurecrin);

- läkemedel för produktion av humant vasopressin. Klorpropamid minskar mängden daglig urin. Det är nödvändigt att kontrollera blodsockernivån under behandling med detta läkemedel;

- var noga med att behandla sjukdomen som orsakade diabetes insipidus. Vid hjärntumör kan barnet behöva operation;

- om orsaken är infektioner utförs symptomatisk läkemedelsbehandling;

- Målet med behandlingen för njurens typ av sjukdom är att minska urinproduktionen och öka dess koncentration och specifik vikt. För detta ordineras diuretika..

Möjliga komplikationer av sen behandling:

- fördröjning i fysisk och mental utveckling;

- sen pubertet

- irritabilitet, känslighet för stress och depression;

- kramper mot bakgrund av uttorkning

- med svår uttorkning av kroppen är dödligt utfall inte uteslutet.

Diet:

- det rekommenderas att vänja barnet till fraktionerad näring;

- för små barn, om möjligt, uteslut salt från kosten;

- lägg till mat så mycket som möjligt frukt och grönsaker, fermenterade mjölkprodukter, fisk;

- det är bättre att inte begränsa barnet i vattnet för att undvika uttorkning.

- maten ska vara så korrekt som möjligt - utan konserveringsmedel, stekt och kryddig mat, förvara godis. Att äta mat rik på vitamin C och B-vitaminer rekommenderas.

Metoder för traditionell medicin.

Alternativ medicin i kombination med konventionell behandling ger bra resultat, särskilt i början av utvecklingen av patologi.

Uppmärksamhet!

Användningen av folkmedicin måste överenskommas med den behandlande läkaren!

Örterapi kan ordineras av din läkare för att minska din törst. Avkok och infusioner bereds från örter och ges till barnet enligt ett individuellt schema.

För att minska törst rekommenderas att man tar en infusion av kardborre, ett avkok av fläderbärsblad. Ärtmjöl kommer att påskynda förnyelsen av hjärnceller.

Förebyggande av sjukdomen.

Föräldrar bör noggrant övervaka sitt barns hälsa. Vid den minsta manifestationen av en farlig sjukdom är det nödvändigt att visa barnet för läkaren. Skydda barn från möjliga skador, behandla virus och infektioner korrekt och i tid, övervaka näring och följ en dricksregim.

Med korrekt behandling i rätt tid botas de flesta barn helt av patologi.

ME "1st City Children's Polyclinic".

Diabetes insipidus hos barn

Diabetes insipidus är en relativt sällsynt sjukdom som kännetecknas av törst och utsöndring av stora mängder urin vid låg relativ densitet. Hos barn kan diabetes insipidus hittas i alla åldrar, även under den nyfödda perioden

Diabetes insipidus är en relativt sällsynt sjukdom som kännetecknas av törst och utsöndring av stora mängder urin vid låg relativ densitet. Hos barn kan diabetes insipidus hittas i alla åldrar, även under nyfödda, men diagnosen kan dock officiellt anges endast från 3 års ålder.

Den kliniska bilden av diabetes insipidus är associerad med absolut eller relativ brist på antidiuretiskt hormon (ADH). Diabetes insipidus av centralt ursprung eller hypotalamusdiabetes orsakas av nedsatt syntes, transport och frisättning av vasopressin. Nefrogen diabetes insipidus kännetecknas av njurrörsresistens mot vasopressins verkan.

Vasopressin syntetiseras i cellerna i hypotalamusens supraoptiska och paraventrikulära kärnor, där det "packas" i granuler med motsvarande neurofysiner (bärarproteiner) och transporteras längs axoner till neurohypofysen, där det lagras tills det släpps. Utsöndringen av vasopressin utförs av neurohypofysen och beror på många faktorer, varav det viktigaste under fysiologiska förhållanden är det osmotiska trycket i kroppsvätskorna, förmedlat av osmoreceptorer belägna i den främre hypotalamus. Med en minskning av plasma-osmolaritet ökar nivån av vasopressin i den, med en ökning minskar den.

Utsöndringen av vasopressin påverkas också av förändringar i blodvolym och tryck. Sådana förändringar kan observeras under sömnen. Hos friska människor, på natten, finns det en ökning av vasopressinsekretion, vilket åtföljs av en minskning av urinproduktionen. Dessa hemodynamiska influenser medieras av afferenta fibrer från baroreceptorerna i det vänstra förmaket, carotis sinus och aortabågen.

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet är också inblandat i regleringen av vasopressinsekretion. Det finns ett ömsesidigt förhållande mellan dem, vilket realiseras genom mekanismen för negativ feedback. Ospecifik stress orsakad av faktorer som smärta, känslor eller motion ökar utsöndringen av vasopressin. Illamående, som inte åtföljs av kräkningar och förändringar i blodtrycket, liksom akut hypoglykemi, har samma effekt..

Den viktigaste biologiska effekten av vasopressin är retentionen av vatten i kroppen genom att minska urinutsöndringen genom att öka kroppens reabsorption av vatten som inte innehåller lösta ämnen i de distala njurrören, där det ökar den hydroosmotiska permeabiliteten hos det rörformiga membranet..

I närvaro av ADH absorberas normalt det mesta av vattnet från det totala filtratet passivt längs den osmotiska gradienten som finns mellan det och miljön i njurbarken och medulla. Det återstående urinets osmotiska tryck ökar och dess volym och flödeshastighet minskar. Vid det maximala effektiva vasopressininnehållet är osmolariteten och urinflödeshastigheten hos människor 1200–1400 mosmol / l respektive 0,3–0,6 ml / min. Hos en frisk vuxen återabsorberas cirka 85-90% av 200 liter plasma som filtreras per dag i glomeruli isoosmotiskt med natrium och glukos i den närmaste delen av nefronen. De återstående cirka 20 liter blir hypotoniska på grund av selektiv natriumåterupptagning i det uppåtgående knäet i Henles ögla och når den distala delen av nefronen, där beroende på vasopressinaktiviteten ytterligare 19 liter per dag kan reabsorberas selektivt..

I frånvaro av ADH förblir membranet i den distala nefronen relativt ogenomträngligt för vatten och lösta ämnen, och vätska som passerar genom Henles ögla utsöndras i form av urin nästan oförändrad.

Den antidiuretiska effekten av vasopressin manifesteras genom V2-receptorer, vilka är lokaliserade på cellmembranen i de kortikala och medullära delarna av uppsamlingskanalerna och den stigande delen av Henle-slingan. Samspelet mellan vasopressin och V2-receptorer aktiverar adenylatcyklas och bildandet av cyklisk adenosinmonofosforsyra, vilket åtföljs av en ökning av cellmembranets vattenpermeabilitet. Vasopressin förstärker produktionen av prostaglandiner E, som genom en återkopplingsmekanism hämmar effekten av hormonet på aktiviteten av adenylatcyklas, vilket minskar den antidiuretiska effekten av vasopressin.

Vattenbalansen i kroppen upprätthålls inte bara genom ADH: s inverkan på njurarna utan också av "törstens" mekanism - den viktigaste komponenten i homeostas som styr vattenintaget. Utsöndring av en stor mängd vatten från kroppen och en ökning av plasma-osmolaritet hos friska vuxna med endast 1-2% irriterar "törstens centrum" i hypotalamus, vilket resulterar i kompenserande polydipsi, vilket ger påfyllning av kroppens vattenresurser.

I den mest använda klassificeringen är den centrala formen av diabetes insipidus med otillräcklig produktion av vasopressin (fullständig eller partiell) och perifer, när produktionen av vasopressin kvarstår, men känsligheten för hormonet hos de njurrörformiga receptorerna är reducerad eller frånvarande.

Den centrala formen av diabetes insipidus utvecklas till följd av skador på hypotalamus kärnor och producerar ADH, hypotalamus-hypofysen, hypofysens bakre lob. Kliniskt uttalad diabetes insipidus utvecklas när 80–90% av cellerna i de supraoptiska kärnorna påverkas. Orsakerna till skador på hypotalamus-hypofyssystemet, som kan orsaka diabetes insipidus, varierar. Den främsta faktorn i förekomsten av den organiska formen av sjukdomen är infektion. Bland akuta infektioner bör det noteras influensa, vattkoppor, påssjuka, hjärnhinneinflammation, kikhosta och bland kroniska - tonsillit och andra fokala infektioner i nasofarynx. Övervägande av infektiösa faktorer hos barn i början av diabetes insipidus förklaras av särdragen hos den anatomiska strukturen i hypotalamus-hypofysregionen: riklig vaskularisering, ökad vaskulär permeabilitet, artärernas ändliga natur, särdrag av blod-hjärnbarriärens permeabilitet.

Nederlaget för hypotalamus-hypofysregionen kan vara förknippat med intrauterin infektion med inverkan av förlossnings- och perinatala negativa faktorer. Otillräcklighet kan avslöjas på grund av ogynnsamma endogena och miljöfaktorer, såsom trauma, infektion, emotionell stress, hormonella förändringar. Primära neurosekretoriska tumörer som orsakar förstörelse av hypotalamus-hypofysregionen (kraniofaryngiom, hamartom, pinealom, tumörer i optisk chiasm, tratt, tredje ventrikel etc.) leder ofta till diabetes insipidus. Detta syndrom kan också utvecklas till följd av tumörbehandling - kirurgisk eller strålbehandling av hypofysen eller hypotalamus-hypofysen. I det här fallet, som i fallet med förstörelse av detta område av en tumör, kan retrograd degeneration av de supraoptiska och paraventrikulära kärnorna inträffa med utvecklingen av diabetes insipidus 4–6 veckor efter ingreppet. Ofta är orsaken till diabetes insipidus hos barn generaliserad xanthomatosis (Hand - Schüller - kristen sjukdom), mindre ofta - Letterer - Siwe sjukdom. Diabetes insipidus kan också observeras med leukemi.

Familjformer av central diabetes insipidus är relativt sällsynta. Dessa inkluderar DIDMOAD-syndrom eller Wolfram-syndrom. Syndromet inkluderar diabetes insipidus, diabetes mellitus, optisk atrofi och dövhet. ADH-brist utvecklas på grund av aplasi hos neurosekretoriska celler. Sjukdomens arv kan vara recessivt, kopplat till X-kromosomen eller autosomalt dominerande. Pojkar blir sjuka oftare.

Den idiopatiska formen av sjukdomen sägs i fall där det inte är möjligt att fastställa orsaken till sjukdomen, och moderna diagnostiska metoder tillåter inte identifiering av tecken på skada på hypotalamus-hypofysaxeln. Förekomsten av denna form som en oberoende väcker tvivel. Långsiktig uppföljning gör det möjligt att bestämma tumörprocessen i centrala nervsystemet hos vissa patienter. Förekomsten av denna form är förknippad med svårigheterna med laboratorie- och instrumentbekräftelse av den etiologiska faktorn för detta syndrom. I detta avseende behöver patienter med idiopatisk diabetes insipidus undersökning och observation med användning av beräknad och magnetisk resonanstomografi för att utesluta och tidig diagnos av tumörprocessen..

Njurdiabetes insipidus är beroende av njurarnas oförmåga att svara positivt på ADH. Njurdiabetes insipidus kan vara medfödd och förvärvad, den senare är vanligare. I njurformen av diabetes insipidus behåller njurarna förmågan att koncentrera urinen åtminstone till plasmanivån, och därmed går mindre fritt vatten förlorat än i den centrala formen av diabetes insipidus. Medfödd njurdiabetes insipidus orsakas av okänslighet hos receptorerna i de distala tubuli och uppsamlingskanaler mot vasopressin, vilket beror på medfödda anatomiska och funktionella avvikelser i njurarna. Vid idiopatisk nefrogen diabetes insipidus, som förekommer hos män och är associerad med X-kromosomen, är vasopressinnivåerna höga. Vid familjär njurdiabetes insipidus kan biopsi och urologisk undersökning av förändringar i njurarna inte detekteras. Orsakerna till förvärvad njurdiabetes insipidus kan vara skador på den papillära-medullära regionen i njurarna: hydronefros, polycystisk sjukdom, kronisk obstruktiv uropati, kronisk pyelonefrit.

Således kan vi skilja de viktigaste formerna av diabetes insipidus: organisk (vanligast), idiopatisk och njur. Den ledande etiologiska faktorn i utvecklingen av den organiska formen av sjukdomen hos barn är infektion. Nederlaget för hypotalamus-hypofysregionen kan vara förknippat med en tumörprocess, dess medfödda underlägsenhet är mindre vanligt. Njurdiabetes insipidus - medfödd och förvärvad - är förknippad med att njurarna inte kan reagera positivt på ADH. I idiopatisk form kan orsaken till sjukdomen inte fastställas.

Den kliniska bilden av sjukdomen

Symtom på diabetes insipidus uppträder i de flesta fall plötsligt men kan utvecklas långsamt, gradvis. Diabetes insipidus till följd av trauma eller infektion manifesterar sig vanligtvis omedelbart efter exponering för en patogen faktor eller efter 2-4 veckor. Kroniska infektionssjukdomar orsakar diabetes insipidus, vanligtvis efter 1–2 år.

Hos de flesta barn är de första och huvudsymptomen på sjukdomen konstant törst (polydipsi), frekvent och riklig urinering (pollaki och polyuri). Barn kan dricka upp till 8-15 liter vätska per dag. Små mängder vätska, särskilt varma, kommer inte att släcka din törst. Urin utsöndras ofta och i stora portioner (500-800 ml), transparent, färglös, det innehåller inte protein och socker, har ett magert sediment och en mycket låg specifik vikt (1000-1005). Urininkontinens dagtid och natt är vanligt.

Barn blir irriterade, nyckfulla, vägrar mat och behöver bara vatten. Konsekvensen av polyuri är inte bara törst utan också symtom på uttorkning (viktminskning, torr hud och slemhinnor). Sömnlöshet uppträder i samband med polydipsi och enures. Även i fall där polyuri kompenseras helt genom att dricka mycket vätska minskar utsöndringen av saliv och matsmältningsjuicer, vilket leder till en aptitförsämring, utveckling av gastrit, kolit och en tendens till förstoppning. Distans och prolaps i magen kan uppstå. Förändringar i det kardiovaskulära systemet är vanligtvis frånvarande, ibland observeras pulslabilitet, takykardi. Vissa barn har frossa, ledvärk, hypokrom anemi. Vid intakta törstcentra observeras inte uttorkningssymptom. Med okompenserad polyuri associerad med vätskebegränsning, vilket ofta händer hos små barn, är svår uttorkning möjlig, manifesterad av huvudvärk, illamående, kräkningar, ångest, synskada, kroppstemperaturens labilitet, takykardi kan förekomma. Samtidigt återstår riklig urinering, ett uttorkat barn med nedsatt medvetande urinerar under sig själv.

Med diabetes insipidus av organiskt ursprung kan symtom på störningar i andra endokrina funktioner observeras: fetma, kakexi, dvärg, gigantism, fördröjd fysisk och sexuell utveckling, menstruationsfunktion.

Njurdiabetes insipidus av medfödd natur manifesterar sig ofta redan under de första månaderna av livet med riklig diures, inte mottaglig för ADH-behandling, en tendens till förstoppning, kräkningar och feber. Volymen av daglig urin hos ett spädbarn kan nå 2 liter, ibland "saltfeber", kramper observeras, med betydande uttorkning, kollaps kan utvecklas. I allmänhet är förlusten av vatten i urinen vid njurdiabetes insipidus lägre än i den centrala formen. Ihållande kränkningar av balansen mellan vatten och salt leder gradvis till utveckling av undernäring, fördröjning av fysisk och mental utveckling.

Diabetes insipidus kan kombineras med olika ärftliga sjukdomar: Lawrence-Moon-Biedl syndrom, familjärt DIDMOAD syndrom.

Diagnosen av diabetes insipidus baseras på närvaron av svår polyuri, polydipsi och en bestående låg specifik vikt (1000–1005). Historikdata bör beaktas: tidpunkten för symtomens början, deras förhållande till den etiologiska faktorn (infektion, trauma), svårighetsgraden av törst och polyuri, frekvensen av ökningen av symtom, ärftlighet.

Om man misstänker diabetes insipidus krävs följande studier: dagliga mätningar av urinproduktion, allmän urinanalys, Zimnitsky-test, bestämning av glukos och elektrolyter i daglig urin, biokemiskt blodprov (elektrolyter, urea, kreatinin, kolesterol, glukos), syrabasbalans (tabell.).

För att bekräfta diagnosen diabetes insipidus, samt för att bestämma dess form, används specifika tester.

  • Test av torrfoder (koncentrationstest) - med uteslutande av vätska från maten och en ökning av plasma-osmolaritet förblir urinens specifika vikt vid diabetes insipidus låg. Detta test ska utföras på sjukhus och bör inte vara längre än 6 timmar..
    Hos små barn kan testet inte utföras på grund av dålig tolerans.
  • Test med minirin (vasopressin). Efter introduktionen ökar den specifika vikten av urin hos patienter med hypotalamus diabetes insipidus och dess volym minskar, och i nefrogen form förändras parametrarna för urin praktiskt taget inte.

När man identifierar en central eller idiopatisk form av diabetes insipidus är det nödvändigt att genomföra ett antal ytterligare studier, främst för att utesluta en tumörprocess:

  • Röntgen av skallen och den turkiska sadeln;
  • beräknad och magnetisk resonanstomografi - för att utesluta massor i centrala nervsystemet;
  • konsultation med en ögonläkare, neuropatolog, neurokirurg;
  • ekoencefalografi.

Stagnation i fundus, minskning av synfält, neurologiska förändringar, radiologiska tecken på ökat intrakraniellt tryck, förskjutning av medianstrukturerna på echoencefalogrammet - allt detta är tecken som är karakteristiska för en hjärntumör. Typiska skador på platta ben, exoftalmos indikerar generaliserad xanthomatos.

Dessutom, eftersom det är möjligt att samtidigt involvera områden som utsöndrar hypotalamusfrisättande faktorer i den patologiska processen, bör funktionen av den främre hypofysen också bedömas, även i frånvaro av andra tecken på skada på hypotalamus-hypofyssystemet..

I njurformen av sjukdomen är minirintestet negativt. I detta fall är en djupgående urologisk undersökning nödvändig: ultraljudsundersökning av njurarna, utsöndrad urografi, bestämning av clearance genom endogent kreatinin, Addis-Kakovsky-test. För närvarande forskas på en gen som kodar för vasopressinkänslighet i apikala membran i vattenrör i njuruppsamlingskanaler, där vatten återabsorberas..

Så följande steg i diagnostisk sökning efter diabetes insipidus kan urskiljas.

  • Detektering av polydipsi, polyuri och låg urinvikt hos ett barn.
  • Utvärdering av vätskeintag och utsöndring, bestämning av osmotiskt tryck i urin och plasma, koncentration av elektrolyter i det, test med minirin och andra studier för att bekräfta diagnosen och bestämma formen av diabetes insipidus.
  • Djupgående forskning för att utesluta en tumörprocess.

Differentiell diagnos

Det är nödvändigt att skilja diabetes insipidus och sjukdomar åtföljda av polydipsi och polyuri (psykogen polydipsi, diabetes mellitus, njursvikt, Fanconi nefronophthisis, renal tubulär acidos, hyperparatyreoidism, hyperaldosteronism).

Med psykogen (primär) polydipsi sammanfaller klinik- och laboratoriedata med diabetes insipidus. Polydipsi-relaterade förändringar i njurmedulla ("tvätt av den hyperosmotiska zonen") hos dessa patienter är orsaken till frånvaron av den osmotiska gradienten som är nödvändig för utplacering av ADH-verkan mellan lumen i de distala tubuli, å ena sidan, och medulla å andra sidan. Blockeringen av utsöndring av vatten med hjälp av långvarig administrering av ADH leder till återställande av den hypertensiva zonen i medulla. Torkätningstestet gör det möjligt att skilja dessa sjukdomar: med psykogen polydipsi minskar diuresen, urinens specifika vikt ökar och patienternas allmänna tillstånd lider inte. Med diabetes insipidus, diurese och urinens specifika gravitation förändras inte signifikant, symtomen på uttorkning ökar.

Diabetes mellitus kännetecknas av mindre uttalad polyuri och polydipsi, som ofta inte överstiger 3-4 liter per dag, en hög specifik vikt av urin, glukosuri och en ökning av blodsockret. I klinisk praxis är en kombination av diabetes mellitus och diabetes insipidus sällsynt. Denna möjlighet bör komma ihåg i närvaro av hyperglykemi, glukosuri och samtidigt en låg specifik vikt av urin och polyuri, som inte minskar med insulinbehandling..

Polyuri kan uttryckas i njursvikt, men i mycket mindre utsträckning än i diabetes insipidus, och andelen ligger inom intervallet 1008-1010; protein och gjutningar finns i urinen. Blodtryck och urea i blodet är förhöjda.

En klinisk bild som liknar diabetes insipidus observeras i Fanconis nefronofthisis. Sjukdomen ärvs på ett recessivt sätt och manifesterar sig redan under de första 1–6 åren med följande symtom: polydipsi, polyuri, hypoisostenuri och fördröjning i fysisk och ibland mental utveckling. Sjukdomen utvecklas, uremi utvecklas gradvis. Frånvaron av arteriell hypertoni är karakteristisk, clearance av endogent kreatinin reduceras, acidos och hypokalemi uttalas..

Med renal tubulär acidos (Albrights syndrom) noteras polyuri, nedsatt aptit. En betydande mängd kalcium och fosfor går förlorad med urin, hypokalcemi och hypofosfatemi utvecklas i blodet. Kalciumförlust leder till raketliknande skelettförändringar.

Hyperparatyreoidism åtföljs vanligtvis av måttlig polyuri, den specifika vikten av urin minskar något och en ökning av kalciumnivåerna noteras i blodet och urinen.

För primär aldosteronism (Connes syndrom) är neuromuskulära symtom (muskelsvaghet, kramper, parestesier) och artär hypertoni karakteristiska förutom njursymtom (polyuri, nedsatt urinvikt, proteinuri). I blodet uttrycks hypokalemi, hypernatremi, hypokloremi, alkalos. Stora mängder kalium utsöndras i urinen, natriumutsöndringen minskas.

Diabetes insipidus behandling

Dieten för patienter med diabetes insipidus innebär att salt begränsas. Terapi för diabetes insipidus bestäms av sjukdomsformen. Den huvudsakliga metoden för behandling av organiska och idiopatiska former av sjukdomen är ersättningsterapi med syntetiska analoger av vasopressin (minirin), som har hög antidiuretisk aktivitet, som också kännetecknas av långvarig verkan, frånvaron av allergiska reaktioner och enkel användning. Under de senaste 20 åren har läkemedlet adiuretin använts aktivt, vilket hade en uttalad antidiuretisk effekt och en lång halveringstid. Den intranasala administreringsvägen för läkemedlet begränsade emellertid dess användning vid utveckling av katarralsymtom eller kronisk rinit hos patienter. Därför har ett mer lovande läkemedel blivit utseendet på en tablettform av desmopressin. Även om biotillgängligheten av oralt desmopressin endast är 1–5%, är detta tillräckligt för att inducera en långsiktig antidiuretisk effekt.

Minirin finns i tabletter om 0,1 och 0,2 mg (30 stycken per förpackning). Behandling med läkemedlet bör börja med små doser (0,1 mg) med en efterföljande ökning av den dagliga dosen, med hänsyn till indikatorerna för urinproduktion och urinens specifika vikt. Läkemedlet ordineras 30–40 minuter före en måltid eller två timmar efter en måltid (när läkemedlet tas tillsammans med mat, minskar dess absorptionshastighet). Administreringsfrekvensen är 2-3 gånger om dagen (morgon - dag - kväll), en adekvat dos av läkemedlet väljs individuellt under de första 3-4 dagarna av behandlingen. Hos de flesta patienter är den dagliga dosen 0,1–0,4 mg. Det finns ingen korrelation mellan patientens ålder och den dagliga dosen av läkemedlet. Det noteras att hos överviktiga patienter ökar behovet av läkemedlet.

Vid en överdos av läkemedlet kan kortvarigt ödem i ansiktet och en lätt vätskeansamling uppstå med en ökning av urinens specifika vikt. När dessa symtom uppträder bör dosen av läkemedlet minskas..

Klorpropamid är ett läkemedel som ofta används vid behandling av diabetes mellitus typ 2; hos patienter med central diabetes insipidus i kombination med diabetes mellitus minskar det urinproduktionen med 30–70%. Denna effekt åtföljs av en proportionell ökning av dess osmolaritet, korrigering av uttorkning och en minskning av vätskeintaget, liknande det som sker under påverkan av vasopressin. Huvudverkningsmekanismen för detta läkemedel är den förstärkta effekten av vasopressin på njurarna och den stimulerande effekten på hormonsekretionen. Man bör komma ihåg att läkemedlet kan orsaka en hypoglykemisk effekt..

I fall av central uppkomst av diabetes insipidus bör behandlingen syfta till att eliminera den patologiska processen i hypotalamus-hypofysregionen. För tumörer är kirurgisk behandling, röntgenbehandling indikerad. För sjukdomar av inflammatorisk natur ordineras antibiotika, specifika antiinflammatoriska läkemedel, desensibiliserande, uttorkningsdroger. Vid xantomatos bör behandling av diabetes insipidus syndrom kombineras med användning av prednisolon.

Sannolikheten för närvaron av en autoimmun komponent i patogenesen av diabetes insipidus dikterar i vissa fall behovet av behandling med glukokortikoider, vars positiva effekt noteras om sjukdomsvaraktigheten inte är mer än ett år.

I njurformen av diabetes insipidus finns det ingen tillräckligt effektiv behandling. Förskriv diuretika i tiazidgruppen (hypotiazid, klortiazid, etc.), som hämmar natriumåterabsorption i det uppåtgående knäet i Henles ögla; tiazider förhindrar maximal urinutspädning. Genom att minska natrium i kroppen minskar de dessutom volymen av extracellulär vätska, vilket ökar återabsorptionen av salt och vatten i den proximala tubulan. Som ett resultat ökar osmolariteten hos urin hos patienter med diabetes insipidus och dess volym minskar proportionellt..

Denna minskning av urinvolymen kan uppnås med indometacin eller andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. De bästa resultaten erhölls med kombinerad användning av tiaziddiuretika och indometacin.

Prognosen bestäms av orsaken till diabetes. Barn med diabetes insipidus bör vara under tillsyn: en gång var tredje månad är det nödvändigt att kontrollera fysisk och sexuell utveckling, graden av törst och polyuri, torr hud, för att utföra ett test enligt Zimnitsky. Konsultationer med en ögonläkare, neurolog - 2 gånger om året; enligt indikationerna: otolaryngologist-konsultation, röntgen på skalle och / eller datortomografi - en gång om året.

V. V. Smirnov, doktor i medicinska vetenskaper, professor
I. S. Mavricheva, kandidat för medicinska vetenskaper
Ryska statliga medicinska universitetet, Moskva

Vad orsakar diabetes insipidus hos barn?

Hormonet vasopressin produceras av en hjärnregion som reglerar neuroendokrin funktion. Hormonet bibehåller vattennivåerna i kroppen genom absorption under urinproduktionen.

Endokrin patologi utvecklas oavsett ålder, men främst hos förskolebarn.

Utvecklingen av den centrala formen av sjukdomen sker mot bakgrund av medfödd skada på hypotalamus. Det händer att diabetes insipidus hos barn har en posttraumatisk orsak (trauma, operation).

Orsaker

De främsta orsakerna till sjukdomens utveckling är:

  • hjärntumörer;
  • vaskulär patologi;
  • sjukdomar där onormala immunceller växer i lungorna och benen (histiocytos);
  • huvudtrauma och komplikationer efter neurokirurgiska operationer i hjärnan;
  • komplikationer av diabetes mellitus (Wolfram syndrom);
  • medfödda dysfunktioner i vissa delar av hjärnan;
  • konsekvenser efter infektioner (influensa, vattkoppor, påssjuka, meningoencefalit);
  • leukemi;
  • hormonell obalans;
  • ärftlighet.

I njurformen av diabetes insipidus svarar inte njurarna på det antidiuretiska hormonet (vasopressin). Den nefrogena typen av sjukdomen är medfödd eller förvärvad. Uppträder mot bakgrund av förstoring av njurbäckenet (hydronefros), njurcystos, pyelonefrit.

Symtom

Försämring av det allmänna tillståndet, mental instabilitet, frekvent dryckslust - anledningen till att kontakta en barnläkare för råd.

De viktigaste tecknen på sjukdomen:

  • kränkning av det psyko-emotionella tillståndet;
  • sänka blodtrycket
  • brist på aptit och en konstant törstkänsla orsakad av muntorrhet;
  • huvudvärk och ledvärk;
  • en orimlig ökning av kroppstemperaturen;
  • en tendens till förstoppning
  • upprepade fall av medvetslöshet;
  • omättad urinfärg på grund av frekvent och riklig urinering
  • matsmältningsbesvär;
  • försenad fysisk och mental utveckling.

Bland symtomen kan vegetativa störningar noteras: barnet svettas inte, huden och slemhinnorna är alltför torra. Ofta lider barnet av labilt blodtryck - ett tillstånd där blodtrycket stiger och faller till det normala.

Klassificering och etapper

Sjukdomens utveckling är uppdelad i tre steg. Kriteriet är mängden urin som utsöndras per dag. I det första steget når urinvolymen 8 liter per dag. Det andra steget kännetecknas av mängden urin upp till 14 liter per dag. I det tredje patologisteget överstiger den dagliga volymen 14 liter..

Typer av diabetes insipidus

Den centrala formen kännetecknas av onormala nivåer av hormonet vasopressin på grund av patologi eller hjärnskada.
Njurformen kännetecknas av en minskning av hormonkänsligheten. Hormonnivån förblir normal..
Den iatrogena formen uppstår på grund av okontrollerat intag av diuretika.
Dyspogen form - barnet börjar dricka mycket vätska på grund av nervstörningar.
Den funktionella formen diagnostiseras hos barn under det första levnadsåret.

Stadier av utvecklingen av sjukdomen

Enligt behandlingsmetoderna är sjukdomen uppdelad i 3 steg:

  • i kompensationsstadiet ökas urinvolymen, det finns ingen törst;
  • i det andra steget ansluter en liten törst till den frekventa urinering (subkompensationsstadium);
  • dekompenserat stadium kännetecknas av riklig urinering och ihållande polydipsi.

Njurformen diagnostiseras under det första året av ett barns liv. Om sjukdomen börjar på grund av medfödd patologi i hjärnområdena fastställs diagnosen oftast efter barnets första årsdag..

Det posttraumatiska utseendet innebär att sjukdomen utvecklas en och en halv månad efter en traumatisk hjärnskada eller en misslyckad operation på en öppen hjärna. En komplikation i form av endokrin sjukdom efter infektioner kan erhållas inom 2-3 år efter sjukdomen.

Diagnostik

Om en endokrin patologi finns hos ett barn, misstankar och symtom på sjukdomar, bör föräldrar kontakta en pediatrisk endokrinolog. Vid det första mötet kommer specialisten att fråga om symtomen på sjukdomen, om skadorna och operationerna och fråga om ärftliga faktorer.

Det undersökta barnet måste klara flera tester:

  • allmän urinanalys och enligt Zemnitsky (för att bestämma densiteten hos det utsöndrade ämnet);
  • blodbiokemi kommer att bedöma njurarnas funktion;
  • analys av blod och urin för socker och protein;
  • blodprov för PH.

Efter en serie standardtest föreskrivs specifika tester. Ett uttorkningstest utförs på ett sjukhus. Implicerar att ge upp alla typer av vätskor under en tidsperiod som läkaren bestämmer. När diagnosen är bekräftad kommer urinens tyngdkraft att förbli låg.

Din läkare kan beställa ett antidiuretiskt hormonprov. Hos barn med en central form av sjukdomen sker en minskning av urinmängden och en ökning av koncentrationen..

För att bestämma orsaken till sjukdomen ordineras andra diagnostiska metoder. För central vy rekommenderas röntgenundersökning av skallen, CT och MR i hjärnan och inre organ.

För njursjukdom används följande metoder:

  • Ultraljud i njurarna;
  • Kakovsky-Addis-test (för diagnos av sjukdomar i urinvägarna);
  • intravenös urografi (röntgen med kontrast).

Behandling och komplikationer

Barn under tre år behöver regelbundet glukostillskott för att ge näring åt kroppen och minska risken för uttorkning. Hormonbehandling används inte i detta fall..

Barn över tre år ordineras läkemedel:

  • erhållande av ett antidiuretiskt hormonsubstitut i form av tabletter (Desmopressin, Minirin) eller salva (Adiurecrin);
  • läkemedel för att göra humant vasopressin. Klorpropamid minskar mängden daglig urin. Det är nödvändigt att kontrollera blodsockernivån under behandling med detta läkemedel;
  • diuretika.

Var noga med att behandla sjukdomen som orsakade diabetes insipidus. Vid hjärntumör kan barnet behöva operation.

Om orsaken är infektioner utförs symptomatisk läkemedelsbehandling.

Målet med behandling för njurtypen är att minska den utsöndrade urinen och öka dess koncentration och specifik vikt. För detta ordineras diuretika..

Möjliga komplikationer av sen behandling:

  • fördröjning i fysisk och mental utveckling;
  • sen pubertet;
  • irritabilitet, exponering för stress och depression;
  • kramper med uttorkning
  • med svår uttorkning av kroppen är dödligt utfall inte uteslutet.

Diet

Det rekommenderas att vänja barnet till fraktionerad näring.

För små barn, om möjligt, ta bort salt från kosten.

Tillsätt så många frukter och grönsaker, fermenterade mjölkprodukter, fisk till maten.

Det är bättre att inte begränsa barnet i vattnet för att undvika uttorkning..

Näring bör vara så korrekt som möjligt - utan konserveringsmedel, stekt och kryddig mat, förvara godis. Att äta mat rik på vitamin C och B-vitaminer rekommenderas.

Metoder för traditionell medicin

Alternativ medicin i kombination med konventionell behandling ger bra resultat, särskilt i början av utvecklingen av patologi.

Örterapi kan ordineras av din läkare för att minska din törst. Avkok och infusioner bereds från örter och ges till barnet enligt ett individuellt schema.

För att minska törst rekommenderas att man tar en infusion av kardborre, ett avkok av fläderbärsblad. Ärtmjöl kommer att påskynda förnyelsen av hjärnceller.

Användbar video

Specialistens kommentarer om diagnosen:

Förebyggande av sjukdomen

Föräldrar bör noggrant övervaka sitt barns hälsa. Vid den minsta manifestationen av en farlig sjukdom är det nödvändigt att visa barnet för läkaren. Skydda barn från möjliga skador, behandla virus och infektioner korrekt och i tid, övervaka näring och följ en dricksregim.

Med korrekt behandling i rätt tid botas de flesta barn helt av patologi..

Nefrogen diabetes insipidus hos barn

RCHD (Republican Center for Healthcare Development of the Ministry of Health of the Republic of Kazakhstan)
Version: Arkiv - Kliniska protokoll från hälsoministeriet i Republiken Kazakstan - 2010 (Beställning nr 239)

allmän information

Kort beskrivning

Nefrogen diabetes insipidus är ett syndrom som inkluderar polyuri med oförmåga att koncentrera urin och polydipsi. Det utvecklas i frånvaro av en reaktion av epitelceller i de distala tubuli och uppsamlingskanaler till vasopressin (ADH). Trots den normala koncentrationen av biologiskt komplett vasopressin (ADH) i blodet och normal plasma-osmolaritet utsöndras en stor mängd hypotonisk urin.

[I.E. Tareeva, 2000].


Protokoll "nefrogen diabetes insipidus hos barn"

ICD-10-kod: N25.1

- Professionella medicinska referensböcker. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: frågor, feedback, boka tid

Ladda ner app för ANDROID / iOS

- Professionella medicinska guider

- Kommunikation med patienter: frågor, feedback, boka tid

Ladda ner app för ANDROID / iOS

Klassificering

Klassificering [N.D. Savenkova, A.V. Papayan, J.G. Leviashvili, 2006]:

2. Sekundär (förvärvad).

Diagnostik

Diagnostiska kriterier


Klagomål och anamnese: polyuri, polydipsi, ångest, irritabilitet, minnesförlust, nattlig och daglig urininkontinens, feber som går efter vätskeintag.


Fysisk undersökning: berusning, försenad fysisk utveckling.


Laboratorietester: polyuri, polydipsi, hypostenuri, glukosuri, leukocyturi, bakteriuri, hematuri, hypernatrinemi, anemi.


Instrumentstudier: ultraljud i urinvägarna - närvaron av ett hydronefrotiskt hålrum, megaureter, en ökning eller minskning eller deras normala storlek.


Nödvändiga samråd:
- ÖNH-läkare, tandläkare, gynekolog - för rehabilitering av infektioner i nasofarynx, munhålan och yttre könsorgan;
- allergiker vid allergi manifestationer; ögonläkare - för att bedöma förändringar i mikrokärl och bestämma cystinkristaller i hornhinnan;
- endokrinolog - för att bestämma graden av endokrina störningar och deras läkemedelskorrigering;
- arteriell hypertoni, EKG-störningar etc. är en indikation för att konsultera en kardiolog;
- med tecken på en systemisk process - en reumatolog;
- i närvaro av viral hepatit, zoonotiska och intrauterina och andra infektioner - en smittsam specialist.

Minsta undersökning för remiss till sjukhus:

- kreatinin, totalt protein, transaminaser, tymoltest och blod-bilirubin;


De viktigaste diagnostiska åtgärderna:

1. Allmänt blodprov (6 parametrar), hematokrit.

2. Bestämning av kreatinin, kvarvarande kväve, urea, alkaliskt fosfatas.

3. Beräkning av glomerulär filtreringshastighet enligt Schwartz-formeln:


höjd, cm x koefficient

blodkreatinin, μmol / l


Koefficient:
nyfödda - 33-40;

prepubertala perioden - 38-48;

efteråldersperiod - 48-62.


4. Bestämning av totalt protein, proteinfraktioner, C-reaktivt protein.

5. Bestämning av ALT, AST, kolesterol, bilirubin, totala lipider.

6. Bestämning av kalium / natrium, klorider, järn, kalcium, magnesium, fosfor, blodparathormon.

7. Studie av syrabas-tillstånd.

8. ELISA för intrauterina, zoonotiska infektioner.

9. Allmän urinanalys.

10. Bestämning av glukos i urin, kvantitativa och kvalitativa prover.

11. Bestämning av fosfor, kalcium i urinen.

12. Odling av urin med urval av kolonier.

13. Analys av urin enligt Addis-Kakovsky.

14. Analys av urin enligt Zimnitsky.

15. Ultraljud i bukorganen.


Ytterligare diagnostiska åtgärder:

2. Koagulogram 1 (protrombintid, fibrinogen, trombintid, APTT, plasmafibrinolytisk aktivitet).

3. Bestämning av koncentrationen av ämnen i blodet.

Differentiell diagnos

Det är nödvändigt att differentiera främst med neurohypophyseal diabetes insipidus. Test med vasopressin (ADH).

Tecken

Nefrogena

diabetes insipidus

Neurohypophyseal

diabetes insipidus

Parenteralt vasopressintest

Orsakar inte reaktion mellan de distala tubuli och njurarna som samlar upp (urinkoncentration och minskad volym)

Minskning av volymen av enstaka och dagliga urin, ökning av den relativa densiteten och osmolaliteten hos urinen

Under testet övervakas följande: blodtryck, mängden vätskeberus och urin som utsöndras, den relativa densiteten av urin, Na +, K + blod.

Behandling

Behandlingstaktik

Behandlingsmål: påfyllning av vatten- och elektrolytförluster under kontroll av kliniska och biokemiska parametrar; påfyllning av vattensaltbrist intravenöst, oralt; saktar ner graden av kronisk njursvikt; med kronisk njursvikt - stabilisering av homeostasindikatorer (azotemi, elektrolyter, syrabasbalans, anemi).

Icke-läkemedelsbehandling: hyposaltdiet, skyddande behandling.

Drogbehandling:

- i praktiken att behandla NID hos barn används diuretika för att minska behovet av vätskeintag;

- kaliumtillskott - för att förhindra hypokalemi;

- icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (indometacin) - för att minska urinvolymen och fri vattenavstånd.

Förebyggande åtgärder: förebyggande syftar till att sänka hastigheten på kronisk njursvikt.

Ytterligare hantering: övervakning av njurarnas koncentrationsfunktion, övervakning av nivån av elektrolyter i blod och urin, blodtryck, ultraljud i njurarna.

Grundläggande läkemedel:

1. Diklotiazid, 2-4 mg / kg / dag.

2. Idomometacin, 2 mg / kg / dag.

3. Rehydron, doser. packa. 18,9 g

4. Ringers acetat, lösning för d / och mesh. p / prop. 250 ml

5. Natriumklorid, lösning för och injektionsflaska. d / blodkärl. 200 ml

6. Kaliumklorid, 4% lösning, 10-20 ml / dag, intravenös infusion

7. Kolekalciferol 0,5-2 μg / dag.

8. Dextran (refortan), säger de. vikt ca 35000, infusionsvätska, lösning. fl. 200 ml

9. Natriumklorid, amp.

10. Spiramycin, porer. d / och 1 500 000 IE fl.

11. Hexavit, dragee

Ytterligare läkemedel:

1. Amoxicillin + klavulansyra, tb 375 mg

2. Fozinopril, TB 10 mg

3. Nifedipin, TB 10 mg

4. Furagin, TB 50 mg

5. Enalapril 5 mg, 10 mg TB

6. Dipyridamol, TB 25 mg

7. Järnsulfat, lock. 300 mg

8. Tokoferolacetat, lock. 100 mg

9. Kaliumorotat, tb


Med svår njursvikt - hemodialys.

Indikatorer för behandlingseffektivitet:

- normalisering av vattensaltmetabolism;

- förbättring av laboratorieparametrar;

- inga tecken på urinvägsinfektion;

- saktar ner kronisk njursvikt.

Sjukhusvistelse

Indikationer för sjukhusvistelse (planerad):

- förändringar i blod- och urinprov, nedsatt njurfunktion.

Information

Källor och litteratur

  1. Protokoll för diagnos och behandling av sjukdomar från Republiken Kazakstans hälsoministerium (Order nr 239 daterad 04/07/2010)
    1. 1. Papayan A.V., Savenkova N.D. Barndomens kliniska nefrologi. En guide för läkare. // SOTIS, St Petersburg, 1997. 2. Savenkova ND, Papayan AV, Leviashvili Zh.G. Tubulopati i barnläkare. En guide för läkare. // Lefty, St Petersburg, 2006. 3. Tareeva I.E. Nefrologi. En guide för läkare.// Medicin, Moskva, 2000. 4. Badid C., Desmouliere A., Laville M. Mycophenolate mofetil: implikationer för behandling av glomerulär sjukdom. Nephrol. Ringa. Transplantation 2001. V. 16 (9). - S. 1752-1756 5. Dumas R. Glomerulonephrites a g. oissanter // Ann. Pediatr.- 1994.-V.41.-N1.-P.52-59. 6. K / DOQI kliniska riktlinjer för kronisk sjukdom: utvärdering, klassificering och stratifiering. Initiativ för njursjukdom. Am J Kidney Dis 2002 feb; 39 (2 Suppl 1): S1-246. 7. I Internationellt nefrologiseminarium "Faktiska problem med nefrologi", Almaty, 2006. 8. A.Yu. Zemchenkov, N.A. Tomilina. "K / DOQI behandlar ursprunget till kronisk njursvikt." Nefrologi och dialys, 2004, nr 3, s. 204-220. 9. Kliniska riktlinjer för utövare baserat på evidensbaserad medicin. 2: a utgåvan, GEOTAR, 2002. 10. Haematuria EBM Guidelines 26.08.2004 11. Glomerulonephritis KLINISK PRAKTISK RIKTLINJER MON Clinical Practice Guidelines 6/2001 http://www.gov.sg/moh/pub/cpg/cpg.htm 12 Hematuri. Philadelphia (PA): Intracorp; 2005. Olika s.

Information

Lista över utvecklare:

Utvecklaren

Arbetsplats

Placera

Kanatbaeva Asiya Bakishevna

KazNMU, avdelningen för barnsjukdomar, att lägga ner. fak.