Vad visar kreatinin och karbamid i blodet?

Biokemisk urin och blodprover används ofta för att bedöma njurfunktionen och kroppens tillstånd som helhet. Med deras hjälp blir det möjligt att bestämma graden av skada på njursystemet och metabolisk förändring i ämnesomsättningen. De två viktigaste parametrarna i denna studie är urea och kreatinin. Deras innehåll måste beaktas under behandlingen hela tiden för att förutsäga resultatet..

Vad betyder dessa indikatorer??

Kreatinin är en produkt av metaboliska biokemiska reaktioner vid proteinnedbrytning. Dess bildning sker kontinuerligt och är associerad med metaboliska och energiprocesser i strimmiga och glatta muskelceller.

Muskelsammandragning kräver en stor mängd energi och antalet muskler hos en vuxen överstiger 650. Det är därför en kraftfull näringskälla krävs för att säkerställa musklernas sammandragning för att ge muskler i en nödsituation..

Huvudkällan för energisubstratet är innehållet av kreatinfosfat, som, under påverkan av kroppens enzymsystem, passerar in i en annan förening. Resultatet - den energi som erhålls under den biokemiska reaktionen används för livet och resterna utsöndras i urinen.

Urea är ett biologiskt aktivt resultat av nedbrytningen av kväveinnehållande proteiner. Vid långvarig transformation av proteiner görs ammoniak ofarligt - ett farligt giftigt ämne som hämmar centrala nervsystemet och orsakar skador på nervceller och andra celler i kroppen. Vid störningar i njurfunktion och njursvikt kan mängden öka.

Ett blodprov för urea och kreatinin måste utföras för varje patient som läggs in på sjukhuset, oavsett sjukdom. En sådan undersökning avslöjar dolda patologier..

Hur görs testerna?

Mätningen av karbamid och kreatininnivåer i två biologiska medier används för närvarande

Ett biokemiskt blodprov tas på fastande mage och dagen innan rekommenderas att följa patientens vanliga kost. Indikatorer bestäms i serum eller blodplasma, som tas från armbågsböjningen. Om blodplasma används för en diagnostisk studie läggs ett blodplättläkemedel i provröret i förväg.

För att genomföra ett biokemiskt urinprov krävs en speciell stor behållare i det medicinska laboratoriet. Patienten uppmanas att samla all urin som utsöndras av honom i denna behållare under dagen. För att undvika införande av föroreningar måste behållaren förvaras i kylen under hela studietiden. Samtidigt utvärderas njurarnas koncentrationsfunktion och fenomen av njursjukdom. En sådan undersökning är ett urvalskriterium i svåra situationer när farliga ämnen ackumuleras i vävnaderna..

Normer av karbamid och blodkreatinin

Hela mängden urea och kreatinin i kroppen kan inte utsöndras samtidigt, vilket säkerställer en relativt konstant koncentration av dessa metaboliter i blodet. Du måste känna till antalet acceptabla värden för att anta närvaron av en viss sjukdom. Man bör komma ihåg att för personer i olika åldrar, kön och till och med ras vid olika tidpunkter kan dessa indikatorer skilja sig avsevärt, och resultatet måste jämföras med litteraturdata.

Blodkreatininhastigheter:

  • Hos män är normala värden från 69 till 115 μmol.
  • Hos en kvinna är gränserna siffror från 54 till 98 μmol.
  • När det bärs under första trimestern är normalvärdet 25-71 enheter, i det andra - 36-65 och i det tredje - från 25 till 63.
  • Hos barn under de första dagarna av livet bör mängden kväveinnehållande produkt ligga i följande intervall: 23-89 enheter, hos spädbarn under det första levnadsåret från 18 till 99, hos barn i förskole- och grundskolåldern - från 29 till 67 och hos ungdomar - från 45 till 92 μmol per liter.

Blodkarbamider:

  • Män har en karbamidhalt från 3,9 till 7,4 mmol.
  • För kvinnor varierar detta gap mellan 2,1 och 6,8.
  • Under graviditetens första trimester kan följande resultat ses i proverna: 2,5-7,2, i andra - 2,2-6,7 och i tredje trimestern - från 2,6 till 5,9 mmol.
  • Nyfödda barn och spädbarn under det första levnadsåret har en blodureanivå på 1,3-5,4, skolbarn och förskolebarn - 2,2-6,3, ungdomar - från 2,5 till 7,1.

Normer för urin urea och kreatinin

Med urin lämnar proteinnedbrytningselementen kroppen nästan helt. Deras ökning indikerar störningar i kroppens urinvägar och metaboliska system. Njurarna klarar inte avlägsnandet av ett giftigt ämne, vilket orsakar en förvärring av njursvikt, och testindikatorerna växer ständigt.

Urin kreatinin priser:

  • Hos friska vuxna män varierar mängden urin kreatinin från 69 till 110 enheter.
  • Hos kvinnor varierar det från 50 till 80.
  • När du bär ett barn under den första och andra perioden - från 30 till 70 och i den tredje - från 27 till 99 enheter.
  • Spädbarn och barn under de första dagarna i livet har en norm från 19 till 75, och skolbarn och ungdomar - från 45 till 100.

Normer av urea i urin:

  • Hos män varierar ett sådant tillfredsställande värde från 300 till 600 mmol per dag..
  • Hos kvinnor varierar karbamidnivån från 266 till 581 per dag.
  • Under graviditeten ökar indikatorerna i urinen från 280 till 600 per dag.
  • Hos barn i spädbarn varierar detta värde från 67 till 132 per dag, hos skolbarn och förskolebarn - 78-200 och hos ungdomar - från 100 till 365.

Förändring i mängden kreatinin i urin och blod

I klinisk praxis är de vanligaste tillstånden där procentandelen kreatinin i urinen och i blodet kommer att öka. Själva tillståndet för hyperproduktion orsakar ingen synlig besvär och manifesteras endast av muskelsmärta, ökad trötthet, svaghet, i sällsynta fall läggs illamående till. Det ökade innehållet av kreatinin under graviditeten påverkar fostret negativt och kan leda till utvecklingen av njurpatologi och bindvävssjukdom.

Ledande orsaker till ökad koncentration:

  • Berusning av kroppen.
  • Överdrivet intag av protein: detta fenomen orsakas av en diet med ett överskott av protein, sportnäring.
  • Graviditet med svår gestos och preeklampsi.
  • Crash syndrom.
  • Intensiv fysisk aktivitet som syftar till att få muskelmassa.
  • Brott mot kroppens vatten- och elektrolytbalans.
  • Långsiktiga konsekvenser av njursvikt.
  • Inflammatorisk njursjukdom.
  • Inflammatorisk infektion i levern.
  • Alkoholiska sjukdomar i levern och njurarna.
  • Lever vaskulär patologi.
  • Störningar i blodtillförseln och innerveringen av njurarna.
  • Diabetes mellitus typ 1 och 2.

Orsaker till minskad koncentration:

  • Förlamning och pares.
  • Allvarligt trauma i nervsystemet.
  • Dystrofi.
  • Cancer i olika organ och vävnader.
  • Tumörer från hematopoetisk vävnad.
  • Tumörer i njurbäckenet.
  • Brott mot kroppens syra-basbalans.
  • Skada på hjärnans substans under neurokirurgisk operation.

Förändringar i urin och blodkarbamidnivåer

En förändring av koncentrationen av urea är ett viktigt diagnostiskt tecken om det finns en misstanke om njur- eller nervsystemets patologi..

Orsaker till ökad koncentration:

  • Kardiovaskulär sjukdom komplicerad av kronisk hjärtsvikt.
  • Amyloid njursjukdom.
  • Tuberkulös njurinfektion.
  • Inflammatorisk och infektiös njursjukdom.
  • Chocktillstånd för olika etiologier.
  • Dehydrering och förlust av mineraler.
  • Malabsorption och maldigestion syndrom.
  • Försämring av blodcirkulationen i njurarnas kärl.

Orsaker till minskad koncentration:

  • Förbättrad omvänd sugning.
  • Graviditet och amning.
  • Anorexi, slöseri, vegetariska och veganska dieter med låg proteinhalt.
  • Leversjukdomar med övervägande skada på parenkym.
  • Genetisk predisposition för minskad karbamidkoncentration.
  • Genetiska abnormiteter i njureutveckling.
  • Patologi hos lymfkärlen i njurarna.

Blodprov för kreatinin och urea - normen, avkodning av indikatorer

Analys för kreatinin och urea görs för att diagnostisera utbytet av kväveämnen i kroppen, eller snarare, deras dynamik av translokation och det allmänna tillståndet för metabolism.

Analysen för kreatinin och urea är en ganska viktig biokemisk studie i laboratoriet för människokroppen. Kreatinin och urea är de slutliga nedbrytningsprodukterna av ämnen som konsumeras och bearbetas av människor. Det är med urin som slutprodukten av bearbetningen kommer ut, neutraliserar ammoniak, vilket är farligt för kroppen, och njurarna passerar mikroorganismer genom sig själva.

Analys för kreatinin och urea - indikationer för forskning

Kreatinin och urea är viktiga ämnen för människokroppens normala funktion..

Kreatinin har aminosyra-protein metaboliska funktioner. Till exempel, för idrottare, är detta kemiska innehåll viktigt för kvalitetsarbetet i muskelvävnader, deras korrekta sammandragning, vilket ger nödhjälp vid "leverans" av energi vid behov. Ständigt genererat ämne finns alltid i resultatindikatorerna.

Urea är en viktig del i kroppens konstanta ammoniakomvandlingsprocess. Ett ämne produceras i levern, utsöndras med urin, där det också spelar en viktig roll och bildar koncentrationen av biologiskt material.


Ett biokemiskt blodprov för kreatinin tillåter:

  • identifiera inflammatoriska processer som förekommer i lungorna;
  • diagnostisera störningar i sköldkörtelns aktivitet;
  • bestämma tarmobstruktion;
  • allmänna metaboliska störningar i levern;
  • diabetes.

Analysen för koncentrationen av urea i blodet möjliggör:

  • diagnostisera levercirros;
  • njursjukdom;
  • störningar i hjärt-kärlsystemet;
  • identifiera hepatit;
  • bestäm nivån av giftig skada på kroppen.

Biokemiskt blodprov för kreatinin - norm och avvikelser

Utsöndringen av kreatinin från kroppen sker via njurarna. Varför görs då blodbiokemi för koncentrationen av kreatinin? Och det görs för att en viss mängd av ett ämne i blodet är i en konstant indikator. Samtidigt finns det ett begrepp om en norm som motsvarar kön, ålder, hälsotillstånd och andra faktorer:

  • livsmedelskvalitet;
  • kroniska sjukdomar;
  • sjukdomar i de inre organen;
  • fysisk aktivitet.

Tabellen nedan visar graden av kreatininkoncentration för vissa populationer.

Kön och åldersgruppFörskolebarnSkolbarnKvinnorMän
Kreatininhastighet (μmol / liter)45 till 10527 till 6244 till 8074 till 111

Innehållsgraden i olika kön är något annorlunda. Så för den kvinnliga halvan är indikatorn något lägre, vilket förklaras:

  • fysiologiska egenskaper - mindre muskelmassa;
  • metabolism av utbildning - låg aktivitet i bildandet av materia.


Dechiffrera resultaten av studier av koncentrationen av kreatinin i blodet kan visa en ökad eller minskad nivå:

  • ett ökat resultat i en signifikant indikator kan indikera skada på muskelvävnad, åtföljd av symtom;
  • en liten ökning kan gå obemärkt för kroppen, eftersom kreatinin inte är ett ämne som är giftigt för människor.

Biokemiskt blodprov - normer, betydelse och avkodning av indikatorer hos män, kvinnor och barn (efter ålder). Indikatorer för inflammation, hjärtskador, benskörhet, pigment, homocystein, urea, urinsyra, kreatinin

Webbplatsen innehåller endast bakgrundsinformation i informationssyfte. Diagnos och behandling av sjukdomar bör utföras under överinseende av en specialist. Alla läkemedel har kontraindikationer. Ett specialkonsultation krävs!

Under ett biokemiskt blodprov bestäms indikatorer för inflammation, hjärtskador, benskörhet, samt pigment, gallsyror, homocystein, urea, urinsyra, kreatinin och många andra parametrar. I den här artikeln lär du dig vad dessa indikatorer betyder, vilka sjukdomar som kräver deras värden för att diagnostisera och vad en ökning eller minskning av dessa indikatorer betyder, beräknat under ett blodprov..

Inflammationsindikatorer

Alpha 2-makroglobulin

Alpha-2-makroglobulin är ett protein som produceras i levern och utför funktionen att transportera tillväxtfaktorer och biologiskt aktiva substanser, samt stoppa blodproppar, lösa blodproppar och stoppa komplement. Dessutom är proteinet involverat i inflammatoriska och immunreaktioner och ger en minskad immunitet under graviditeten. Läkare använder i praktiken bestämningen av koncentrationen av alfa-2-makroglobulin som en markör för leverfibros och prostatatumörer.

Indikationerna för bestämning av koncentrationen av alfa-2-makroglobulin är följande villkor:

  • Bedömning av risken för leverfibros hos personer som lider av kroniska sjukdomar i detta organ;
  • Njursjukdom;
  • Pankreatit;
  • Duodenalsår.

Normalt är koncentrationen av alfa-2-makroglobulin hos män över 30 år 1,5 - 3,5 g / l och hos kvinnor över 30 år - 1,75 - 4,2 g / l. Hos vuxna 18-30 år är den normala nivån av alfa-2-makroglobulin hos kvinnor 1,58 - 4,1 g / l och hos män - 1,5 - 3,7 g / l. Hos barn 1-10 år är den normala koncentrationen av detta protein 2,0 - 5,8 g / l, och hos ungdomar 11 - 18 år - 1,6 - 5,1 g / l.

En ökning av nivån av alfa-2-makroglobulin i blodet observeras under följande förhållanden:

  • Kronisk leversjukdom (hepatit, cirros);
  • Diabetes;
  • Nefrotiskt syndrom;
  • Psoriasis;
  • Akut pankreatit;
  • Maligna tumörer;
  • Graviditet;
  • Alfa-1-antitrypsinbrist;
  • Cerebral infarkt;
  • Motion;
  • Tar östrogenhormoner.

En minskning av nivån av alfa-2-makroglobulin är karakteristisk för följande tillstånd:
  • Akut pankreatit;
  • Hjärtinfarkt;
  • Lungsjukdom;
  • Konstgjord blodcirkulation;
  • Disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC);
  • Multipelt myelom;
  • Prostatacancer;
  • Reumatoid artrit;
  • Graviditetsförgiftning;
  • Användning av streptokinas och dextranpreparat.

Antistreptolysin-O (ASL-O)

Antistreptolysin-O (ASL-O) är en antikropp mot grupp A beta-hemolytisk streptokock och är en indikator på streptokockinfektion i människokroppen (halsfluss, skarlagensfeber, glomerulonefrit, reumatism, etc.). Följaktligen används bestämningen av ASL-O-titer för att bekräfta streptokockens natur hos en infektiös sjukdom och för att skilja reumatism från reumatoid artrit..

Indikationerna för bestämning av ASL-O i blodet är följande sjukdomar:

  • Inflammatoriska sjukdomar i lederna (för att skilja mellan reumatism och reumatoid artrit);
  • Angina;
  • Scharlakansfeber;
  • Glomerulonefrit;
  • Myokardit;
  • Eventuella infektioner vars orsakande medel antagligen kan vara streptococcus (pyoderma, otitis media, osteomyelit, etc.).

Aktiviteten av ASL-O i blodet hos vuxna och ungdomar över 14 år är normalt mindre än 200 U / ml, hos barn 7-14 år 150-250 U / ml och hos barn under 7 år - mindre än 100 U / ml.

En ökning av aktiviteten för ASL-O i blodet observeras under följande förhållanden:

  • Reumatism;
  • Ros;
  • Scharlakansfeber;
  • Akut diffus glomerulonefrit;
  • Myokardit;
  • Alla streptokockinfektioner (tonsillit, otitis media, pyoderma, osteomyelit).

Minskade indikatorer på ASL-O-aktivitet är normala och indikerar frånvaron av streptokockinfektion i kroppen. Annars är ASL-O: s låga aktivitet inte inneboende i några patologier.

C-reaktivt protein (CRP)

C-reaktivt protein (CRP) är ett protein i akut fas som syntetiseras i levern och är en markör för inflammation i kroppen. En ökning av CRP-nivån inträffar i de inledande stadierna av infektiös eller inflammatorisk sjukdom, hjärtinfarkt, skada eller tumör som förstör den omgivande vävnaden. Dessutom, ju mer aktiv den patologiska processen är, desto högre nivå av CRP i blodet. På grund av det faktum att CRP är en indikator på inflammation, liknar det ESR i ett allmänt blodprov, men CRP ökar och minskar tidigare än ESR reagerar på patologiska förändringar.

Indikationerna för att bestämma nivån av CRP i blodet är följande villkor:

  • Bedömning av aktiviteten i den patologiska processen och effektiviteten av behandlingen för kollagensjukdomar (lupus erythematosus, sklerodermi, etc.);
  • Akuta och kroniska infektiösa och inflammatoriska sjukdomar (för att bedöma processens aktivitet och terapins effektivitet);
  • Bedömning av svårighetsgraden av tillståndet med nekros av någon vävnad (t.ex. hjärtinfarkt, stroke, brännskador);
  • Tumörer;
  • Utvärdering av effektiviteten hos använda antibiotika;
  • Utvärdering av effektiviteten av terapi för amyloidos;
  • Bedömning av risken för kardiovaskulära komplikationer hos patienter med åderförkalkning, diabetes mellitus och dem i hemodialys.

Normalt är koncentrationen av CRP i blodet mindre än 5 mg / L.

En ökning av CRP-koncentrationen i blodet observeras under följande förhållanden:

  • Reumatiska sjukdomar (systemisk lupus erythematosus, vaskulit, sklerodermi, reumatoid artrit, reumatism, etc.);
  • Transplantationsavstötningsreaktion;
  • Amyloidos;
  • Nedbrytning av vävnader från vilket organ som helst (pankreatit, bukspottkörtelnekros, maligna tumörer, brännskador, hjärtinfarkt, lunga, njurinfarkt, etc.);
  • Bakteriella och virusinfektioner (meningit, tuberkulos, postoperativa komplikationer, sepsis hos nyfödda, etc.);
  • Neutropeni (låga nivåer av neutrofiler i blodet).

Det är klokt att följa enkla regler när du avkodar resultaten. En ökning av koncentrationen av CRP upp till 10 - 30 mg / l är karakteristisk för virusinfektioner, cancer, reumatiska sjukdomar och lågintensiva kroniska inflammatoriska processer. En ökning av koncentrationen av CRP till 40-200 mg / l är karakteristisk för bakterieinfektioner, reumatoid artrit och vävnadsförfall. Men en ökning av CRP upp till 300 mg / l och högre är typiskt för allvarliga infektioner, sepsis och brännskador.

En minskning av CRP-nivån under något märke har inget värde för att identifiera patologiska processer i kroppen.

Reumatoid faktor (RF)

Reumatoid faktor (RF) är en antikropp mot sin egen klass G-immunglobulin, nämligen mot dess Fc-fragment. Bildningen av sådana antikroppar är karakteristisk för autoimmuna sjukdomar (reumatoid artrit), systemiska reumatiska patologier (lupus erythematosus, Sjögrens syndrom), inflammatoriska processer i olika organ (hepatit, sarkoidos), kroniska infektioner och kryoglobulinemi.

Indikationerna för bestämning av reumatoid faktor i blodet är följande tillstånd:

  • Reumatoid artrit (bestämning av processens aktivitet, bekräftelse av diagnosen etc.);
  • Autoimmuna sjukdomar (lupus erythematosus, Sjögrens syndrom);
  • Kroniska inflammatoriska och infektionssjukdomar.

Normalt bör reumatoid faktor i blodet inte vara mer än 30 IE / ml.

En ökning av nivån av reumatoid faktor i blodet är karakteristisk för följande tillstånd:

  • Reumatoid artrit;
  • Sjögrens syndrom;
  • Sklerodermi;
  • Dermatomyosit;
  • Waldenstroms makroglobulinemi;
  • Sarkoidos;
  • Crohns sjukdom;
  • Systemisk lupus erythematosus;
  • Kroniska infektiösa och inflammatoriska sjukdomar i alla organ och system (syfilis, tuberkulos, hepatit, malaria, infektiös mononukleos, bakteriell endokardit, etc.);
  • Virusinfektioner (cytomegali hos nyfödda etc.).

Det kan inte förekomma någon minskning av nivån av reumatoid faktor, eftersom detta protein normalt inte borde finnas i blodet och dess frånvaro indikerar kroppens välbefinnande i förhållande till autoimmuna, reumatiska, kroniska inflammatoriska och infektionssjukdomar.
Mer om reumatoid faktor

Alpha1 antitrypsin

Indikationerna för att bestämma nivån av alfa1-antitrypsin i blodet är följande tillstånd:

  • Utveckling av lungemfysem vid en ålder av mindre än 45 år eller i avsaknad av riskfaktorer (rökning, yrkesrisker);
  • Kronisk obstruktiv lungsjukdom;
  • Bronkiektas utan en uppenbar orsakande faktor;
  • Narkotikakontrollabel astma;
  • Leverskador av okänt ursprung (hepatit, cirros);
  • Nekrotiserande pannikulit;
  • Vaskulit med närvaron i blodet av antikroppar mot cytoplasman hos neutrofiler (c-ANCA);
  • Profylaktisk undersökning av personer med en benägenhet för familjen för bronkiektas, lungemfysem, leversjukdom och pannikulit.

Koncentrationen av alfa-1-antitrypsin i blodet hos vuxna 18-60 år är normalt 0,78-2,0 g / l (780-2000 mg / l) och hos personer över 60 år - 1,15-2,0 g / l (1150 - 2000 mg / l). Hos nyfödda barn är proteinkoncentrationen något högre än hos vuxna - 1,45 - 2,7 g / l (1450 - 2700 mg / l), men efter att ha nått 1 års ålder minskar dess nivå till vuxenvärden.

En ökning av koncentrationen av alfa-1-antitrypsin i blodet observeras under följande förhållanden:

  • Akut eller kronisk inflammatorisk eller infektiös process;
  • Hepatit;
  • Reumatiska sjukdomar (reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus);
  • Skada eller död i vävnader (brännskador, operationer, trauma, hjärtinfarkt, lungor, njurar, etc.);
  • Maligna tumörer;
  • Tredje trimestern av graviditeten.

En minskning av koncentrationen av alfa-1-antitrypsin i blodet observeras i följande fall:
  • Utveckling av lungemfysem före 45 års ålder;
  • Cystisk fibros;
  • Levercirros;
  • Idiopatisk andningsbesvär (hos nyfödda);
  • Allvarlig hepatit hos nyfödda;
  • Förtidig (nästan dödlig) skada på levern och bukspottkörteln;
  • Nefrotiskt syndrom.

Eosinofilt katjoniskt protein (ECP, ECP)

Eosinofilt katjoniskt protein (ECP, ECP) ​​är en komponent i eosinofilgranulat (en typ av leukocyter) i blodet. ECP förstör olika mikrober och skadade celler genom att förstöra deras membran, det vill säga det deltar i mekanismerna för antitumör, antibakteriell, anthelmintisk, antiviral försvarning av kroppen. Nivån av ECP i blodet återspeglar aktiviteten av allergiska inflammatoriska processer som stöds av eosinofiler, såsom bronkialastma, allergisk rinit, eksem, etc. Därför används bestämningen av nivån av ECP för att bedöma inflammationsaktiviteten och för att förutsäga förloppet av en allergisk sjukdom..

Indikationerna för att bestämma nivån av ECP i blodet är följande villkor:

  • Övervakning av förloppet av bronkialastma med en bedömning av prognosen och svårighetsgraden av den patologiska processen;
  • Bedömning av intensiteten av inflammation vid allergiska sjukdomar (allergisk rinit, atopisk dermatit, etc.);
  • Bedömning av aktiviteten av inflammation under infektion med parasiter, bakterieinfektioner och autoimmuna sjukdomar.

Normalt är koncentrationen av eosinofilt katjoniskt protein mindre än 24 ng / ml.

En ökning av nivån av eosinofilt katjoniskt protein i blodet observeras under följande förhållanden:

  • Bronkial astma;
  • Atopisk dermatit;
  • Allergisk rinit;
  • Allergisk konjunktivit;
  • Allergisk otitis media;
  • Bakteriella infektioner;
  • Infektion med parasiter (helminter, lamblia, etc.);
  • Autoimmuna sjukdomar;
  • Tillstånd där aktivering av eosinofiler i blodet observeras (idiopatisk eosinofili, reaktiv eosinofili vid cancer, etc.).

En sänkning av ECP-nivån är inte ett tecken på patologiska processer, därför spelar det ingen roll för avkodning av analysresultaten.

Hjärtskador

Troponin

Troponin är en specifik och tidig markör för skada på hjärtmuskeln, därför bestäms nivån av detta protein i blodet vid diagnos av hjärtinfarkt, inklusive dess skillnad från en allvarlig attack av angina pectoris.

Normalt är koncentrationen av troponin i blodet mycket låg, eftersom detta protein ligger i hjärtmuskelns celler. Följaktligen, när myokardceller skadas, släpps troponin ut i blodet, där dess koncentration ökar, vilket indikerar en hjärtinfarkt..

För närvarande bestäms nivån av två former av troponin i blodet - troponin I och troponin T, som har samma betydelse och informationsinnehåll, och därför är utbytbara.

Tyvärr kan nivån av troponiner i blodet inte bara öka med hjärtinfarkt utan också med myokardit, perikardit, endokardit eller sepsis, därför kan denna analys inte betraktas som entydig bevis på hjärtinfarkt..

Indikationerna för att bestämma nivån av troponin i blodet är följande tillstånd:

  • Tidig diagnos och övervakning av förloppet av akut hjärtinfarkt;
  • Att särskilja hjärtinfarkt från angina pectoris och skada på skelettmuskulaturen;
  • Undersökning av patienter med sjukdomar där hjärtmuskelceller är skadade (angina pectoris, hjärtsvikt, hjärtinfarkt, operationer och diagnostiska manipulationer i hjärtat);
  • Val av terapitaktik för akut koronarsyndrom;
  • Utvärdering av effektiviteten av behandlingen i förhållande till hjärtinfarkt.

Normalt är koncentrationen av troponin i blodet hos vuxna 0 - 0,07 ng / ml, hos barn under 3 månader - mindre än 0,1 ng / ml och hos barn 3 månader - 18 år - mindre än 0,01 ng / ml. Akut hjärtinfarkt kännetecknas av en ökning av troponinkoncentrationen på mer än 0,260 ng / ml.

En ökning av nivån av troponin i blodet är karakteristisk för följande tillstånd:

  • Hjärtinfarkt;
  • Koronar vasospasm (vasospasm i hjärtat);
  • Trauma, kirurgi eller diagnostiska manipulationer i hjärtat (till exempel angioplastik, transluminal koronar angiografi, defibrillering, etc.);
  • Angina pectoris med en nyligen attack;
  • Hjärtsvikt;
  • Icke-ischemisk utvidgad kardiomyopati;
  • Hypertoni med vänster kammarhypertrofi;
  • Akut lungemboli med höger kammardysfunktion;
  • Rabdomyolys med hjärtskador;
  • Berusning med cancerläkemedel;
  • Ta hjärtglykosider;
  • Myokardit;
  • Hjärtets amyloidos;
  • Aortadissektion
  • Avstötning av hjärttransplantation;
  • Sepsis;
  • Chock och kritiska förhållanden;
  • Det sista steget av njursvikt;
  • DIC-syndrom;
  • Duchenne-Becker myodystrofi.

Myoglobin

Myoglobin är ett protein som finns i hjärtmuskelcellerna och detekteras därför normalt i blodet i spårmängder. Men om hjärtmuskeln skadas släpps myoglobin ut i blodomloppet, dess koncentration ökar, vilket återspeglar hjärtinfarkt. Det är därför myoglobin är en tidig markör för hjärtinfarkt, vilket möjliggör diagnos av skada på hjärtmuskeln när troponin- och kreatinfosfokinas-MB-nivåer fortfarande är normala..

Myoglobin finns dock också i skelettmusklerna, och därför ökar koncentrationen i blodet när normala kroppsmuskler skadas, till exempel vid brännskador, skador etc..

Indikationerna för bestämning av myoglobin i blodet är följande tillstånd:

  • Tidig diagnos och övervakning av hjärtinfarkt
  • Övervakning av effektiviteten av trombolytisk behandling för hjärtinfarkt;
  • Detektion av skelettmuskelsjukdom (trauma, nekros, ischemi, etc.);
  • Prognos för förvärring av polymyosit.

Den normala nivån av myoglobin i blodet hos kvinnor är 12 - 76 μg / l, och hos män - 19 - 92 μg / l.

En ökning av nivån av myoglobin i blodet indikerar följande tillstånd och sjukdomar:

  • Hjärtinfarkt;
  • Sjukdomar med hjärtinfarkt (instabil angina pectoris, hjärtsvikt, myokardit);
  • Kardioversion (inte alltid);
  • Uremi (förhöjd blodurea);
  • Operationer, trauma, skada eller blåmärken i hjärtat och bröstet;
  • Krampanfall;
  • Överdriven fysisk aktivitet;
  • Brännskador
  • Akut hypoxi;
  • Eventuell inflammation, skada, nekros eller ischemi i skelettmusklerna (myosit, rabdomyolys, elektrochock, myopati, muskeldystrofi, trauma, långvarig kompression etc.);
  • Akut njursvikt.

En minskning av nivån av myoglobin i blodet kan vara under följande förhållanden:
  • Sjukdomar där det finns antikroppar mot myoglobin i blodet (polymyosit, poliomyelit);
  • Reumatoid artrit;
  • Myasthenia gravis (inte alltid).

Terminal propeptid av natriuretiskt hormon

Den terminala propeptiden av natriuretiskt hormon är en markör för hjärtsvikt, vars ökningsnivå beror på svårighetsgraden av felet. Det vill säga bestämningen av detta ämne i blodet gör att du kan bedöma graden av hjärtsvikt och exakt bestämma dess närvaro i tveksamma fall.

Indikationen för bestämning av nivån av den terminala propeptiden av natriuretiskt hormon i blodet är bekräftelse av hjärtsvikt i tveksamma fall, samt en bedömning av svårighetsgraden, prognosen och effektiviteten av behandlingen för befintlig hjärtsvikt..

Normalt är nivån av terminal propeptid av natriuretiskt hormon i blodet hos personer under 75 år mindre än 125 pg / ml och över 75 år gammal - mindre än 450 pg / ml. Om ett ämnes nivå bestäms för att utesluta akut hjärtsvikt, bör dess koncentration inte överstiga 300 pg / ml i frånvaro av detta tillstånd.

En ökning av nivån av den terminala propeptiden av natriuretiskt hormon i blodet observeras under följande förhållanden:

  • Hjärtsvikt;
  • Akut hjärtinfarkt;
  • Vänster ventrikulär hypertrofi;
  • Inflammation i hjärtats strukturer (myokardit);
  • Avstötning av hjärttransplantation;
  • Arytmier som kommer från höger kammare;
  • Kawasakis sjukdom;
  • Primär pulmonell hypertoni;
  • Akut koronarsyndrom;
  • Lungemboli;
  • Överbelastning av höger kammare;
  • Njursvikt;
  • Ascites (ansamling av vätska i bukhålan) mot bakgrund av cirros;
  • Endokrina sjukdomar (hyperaldosteronism, Cushings syndrom).

En minskning av nivån av den terminala propeptiden av natriuretiskt hormon i blodet observeras i fetma.

Pigment och gallsyror

Bilirubin (allmänt, direkt, indirekt)

Bilirubin (allmänt, direkt, indirekt) är ett pigment som bildas under nedbrytningen av hemoglobin. Primärt bilirubin, bildat efter nedbrytning av hemoglobin, kommer in i blodomloppet och kallas indirekt. Detta indirekta bilirubin reser till levern, där det binder till glukuronsyra för att bilda en förening som kallas direkt bilirubin. Direkt bilirubin kommer in i tarmarna, varifrån det oftast utsöndras i avföringen och lite i urinen.

Totalt bilirubin är summan av direkt och indirekt bilirubin. I praktiken bestäms koncentrationen av totalt och direkt bilirubin och nivån på indirekt bilirubin beräknas matematiskt.

Nivån av bilirubiner i blodet återspeglar levern, gör det möjligt att identifiera dess sjukdomar och hemolytiska anemier, där förstörelsen av röda blodkroppar inträffar med frisättningen av hemoglobin och dess efterföljande nedbrytning..

Indikationerna för att bestämma nivån av bilirubiner i blodet är följande tillstånd:

  • Leversjukdom;
  • Gulsot (synlig gul färg på huden och ögonskleran) för att bestämma dess typ;
  • Kolestas (stagnation av gallan på grund av förträngning eller blockering av gallvägarna);
  • Hemolytisk anemi.

Normerna för bilirubiner i blodet hos vuxna och barn visas i tabellen.

BilirubintypNormen hos vuxnaNormen hos barn
Totalt bilirubin18-60 år: 3,4 - 21 μmol / l
60-90 år: 3 - 19 μmol / l
Över 90 år: 3 - 15 μmol / l
Nyfödda första dagen - 24 - 149 μmol / l
Nyfödda 2-5 dagar - 26 - 205 μmol / l
Barn 1 månad - 18 år - 3,4 - 21 μmol / l
(från 5 till 30 dagar hos nyfödda minskar bilirubin hos vuxna)
Direkt bilirubin3,4 - 8,6 μmol / lNyfödda upp till 14 dagar - 5,7 - 12,1 μmol / l
14 dagar - 1 år - 3,4 - 5,2 μmol / l
1 - 9 år - högst 3,4 μmol / l
9-13 år gammal - 2,1 - 5,0 μmol / l
13 - 19 år: pojkar - 1,9 - 7,1 μmol / l, flickor - 1,7 - 6,7 μmol / l
Indirekt bilirubinUpp till 19 μmol / lMindre än 19 μmol / L.

Ökningar av direkta, indirekta och totala bilirubinnivåer kan bero på tillstånd som visas i tabellen nedan..

Ökade totala bilirubinnivåerÖkade direkta bilirubinnivåerÖkade nivåer av indirekt bilirubin
AnemierKolestas (gallstas)Anemier
Omfattande blödningLeverdystrofiOmfattande blödning
Leversjukdomar med förstörelse av dess celler (hepatit, cirros, cancer, metastaser, infektion orsakad av Epstein-Barr-viruset etc.)Leversjukdomar med förstörelse av dess celler (hepatit, cirros, cancer, metastaser, toxisk skada från giftiga ämnen, etc.)Beräknad kolecystit (med stenar i gallblåsan)
LeverdystrofiHelminthiasis (amebiasis, opisthorchiasis)Helminthiasis
Förgiftning med ämnen som är giftiga för levern (flugsvamp, kloroform, fluortan, alkohol, etc.)Förgiftning med ämnen som är giftiga för levern (flugsvamp, kloroform, fluortan, alkohol, etc.)Blockering av gallgångarna (kolecystit, kolangit, cirros, gallstenssjukdom, bukspottkörtelns tumör)
Beräknad kolecystit (med stenar i gallblåsan)Bukspottskörteln tumörMalaria
Blockering av gallgångarBlockering av gallgångarna (kolecystit, kolangit, cirros)Gilberts syndrom
Bukspottskörteln tumörDubin-Johnsons syndromWilson-Konovalov sjukdom
HelminthiasisRotors syndromGalaktosemi
Gilberts syndromSekundär och tertiär syfilisTyrosinemi
Crigler-Nayars syndromGulsot av graviditeten
Dubin-Johnsons syndromHypotyreoidism hos nyfödda
Rotors syndromKolelithiasis
Wilson-Konovalov sjukdom
Galaktosemi
Tyrosinemi

Tabellen ovan listar de viktigaste sjukdomarna där nivån av direkt, indirekt eller total bilirubin kan ökas. Alla dessa sjukdomar kan grovt delas in i tre grupper - leverpatologier, blockering av gallvägarna och nedbrytning av erytrocyter. För att skilja vilken typ av patologi som beror på en ökning av bilirubiner, kan du använda tabellen nedan.

Patologi som framkallar gulsotDirekt bilirubinIndirekt bilirubinDirekt / totalt bilirubinförhållande
Nedbrytning av erytrocyter (anemi, malaria, blödning etc.)Inom normala gränserMåttligt ökad0,2
LeverpatologiFrämjasFrämjas0,2 - 0,7
Blockering av gallvägarnaDramatiskt ökatInom normala gränser0,5

En minskning av nivån av bilirubiner i blodet observeras när du tar vitamin C, fenobarbital eller teofyllin.

Gallsyror

Gallsyror produceras i levern från kolesterol och kommer in i gallblåsan, där de utgör en av komponenterna i gallan. Från gallblåsan kommer syror in i tarmarna, där de deltar i matsmältningen av fetter. När matsmältningen är klar absorberas gallsyror i en mängd på upp till 90% i blodomloppet och återgår till levern.

Normalt finns det en liten mängd gallsyror i blodet, och deras nivå efter att ha ätit ökar väldigt lite. Men med leversjukdomar och gallgångar blir koncentrationen av gallsyror i blodet på fastande mage hög och efter att ha ätit stiger den ännu mer. Därför används bestämningen av koncentrationen av gallsyror i blodet för att diagnostisera leversjukdomar och bedöma gallstagnation..

Indikationerna för att bestämma nivån av gallsyror i blodet är följande tillstånd:

  • Bedömning av det funktionella tillståndet i levern (detektion av kolestas) i olika organpatologier (hepatit, cirros, tumörer, toxisk och läkemedelsskada i levern etc.);
  • Identifiering och bedömning av svårighetsgraden av kolestas hos gravida kvinnor (patologisk klåda hos gravida kvinnor);
  • Spåra förbättringen av levern på vävnadsnivå hos personer med hepatit C och som får interferonbehandling.

Koncentrationen av gallsyror i blodet är normalt mindre än 10 μmol / L.

En ökning av koncentrationen av gallsyror i blodet är möjlig under följande förhållanden:

  • Viral hepatit;
  • Alkoholhaltiga och toxiska leverskador (förgiftning, intag av läkemedel som är giftiga för levern, etc.);
  • Levercirros;
  • Kolestas (gallstas), inklusive intrahepatisk kolestas av graviditet;
  • Kronisk leversvikt
  • Hepatom;
  • Cystofibros;
  • Biliary atresia;
  • Akut kolecystit;
  • Syndrom av hepatit hos nyfödda;
  • Cystisk fibros.

En minskning av nivån av gallsyror i blodet har inget diagnostiskt värde.

Osteoporosfrekvenser

C-terminala telopeptider av typ I-kollagen (C-terminal serumtelopeptid, b-Cross-varv)

De C-terminala telopeptiderna av typ I-kollagen (serum C-terminal telopeptid, b-Cross-varv) är markörer för bennedbrytning, eftersom de bildas som ett resultat av förstörelsen av kollagen av typ I, som är det huvudsakliga benproteinet. Efter kollagennedbrytning kommer b-Cross-varv in i blodomloppet, varifrån de utsöndras i urinen. Bestämning av b-Cross-varv i blod används för att diagnostisera osteoporos, samt för att bedöma tillståndet av ben vid olika sjukdomar som kännetecknas av förstörelse av benvävnad (hyperparatyreoidism, Pagets sjukdom).

Indikationerna för att bestämma koncentrationen av b-Cross-varv i blodet är som följer:

  • Diagnostik och utvärdering av effektiviteten av osteoporosbehandling;
  • Bedömning av tillståndet av benvävnad under alla tillstånd och sjukdomar (hyperparatyreoidism, Pagets sjukdom, reumatoid artrit, myelom);
  • Utvärdering av effektiviteten av kirurgisk behandling av tumörer i bisköldkörteln;
  • Att fatta ett beslut om tillrådligheten med hormonersättningsterapi hos kvinnor i klimakteriet;
  • Kronisk njursvikt.

Normalt är koncentrationen av b-Cross-varv i blodet hos vuxna och barn olika beroende på ålder och kön. Det presenteras i tabellen nedan.

VuxnaBarn
Män / pojkar18-30 år gammal: 0,087 - 1,2 ng / ml
30-50 år: mindre än 0,584 ng / ml
50-70 år: mindre än 0,704 ng / ml
70 år eller mer: mindre än 0,854 ng / ml
6 månader-7 år: 0,5-1,7 ng / ml
7-10 år: 0,522 - 1,682 ng / ml
10 - 13 år: 0,553 - 2,071 ng / ml
13 - 16 år: 0,485 - 2,468 ng / ml
16-18 år: 0,276 - 1,546 ng / ml
Kvinnor / flickorFrån 18 år till klimakteriet - mindre än 0,573 ng / ml
Postmenopausal - mindre än 1,008 ng / ml
6 månader-7 år: 0,5-1,8 ng / ml
7-10 år: 0,566 - 1,69 ng / ml
10-13 år: 0,503 - 2,077 ng / ml
13 - 16 år: 0,16 - 1,59 ng / ml
16-18 år gammal: 0,167 - 0,933 ng / ml

En ökning av nivån av b-Cross varv i blodet är karakteristisk för följande tillstånd:
  • Osteoporos;
  • Pagets sjukdom;
  • Hyperparatyreoidism
  • Hypogonadism;
  • Reumatoid artrit;
  • Myelom;
  • Ta glukokortikoider;
  • Maligna tumörer;
  • Njursvikt;
  • Aktivering av benmetabolism hos kvinnor efter klimakteriet.

Osteocalcin

Osteocalcin är en markör för benmetabolism, eftersom det är ett benprotein, och förekommer i blodet endast som ett resultat av dess syntes av osteoblastceller. Därför speglar osteocalcin intensiteten av bentillväxt och kan förutsäga en ökning av benpatologin..

Indikationerna för att bestämma nivån av osteokalcin i blodet är följande:

  • Osteoporosdiagnostik;
  • Bedömning av risken för att utveckla benskörhet;
  • Utvärdering av effektiviteten av osteoporosbehandling;
  • Rickets hos barn;
  • Hyperkalcemiskt syndrom (på grund av ökade nivåer av kalcium i blodet)
  • Bedömning av benbildningsprocesser under alla förhållanden, inklusive vid intag av glukokortikoider.

Normalt är koncentrationen av osteokalcin i blodet hos vuxna kvinnor före klimakteriet 11 - 43 ng / ml och efter klimakteriet - 15 - 46 ng / ml. Hos vuxna män är nivån av osteokalcin i blodet vid åldern 18-30 år 24 - 70 ng / ml och över 30 år - 14 - 46 ng / ml. Hos barn i olika åldrar är normala koncentrationer av osteokalcin följande:
  • 6 månader - 6 år: pojkar 39 - 121 ng / ml, flickor 44 - 130 ng / ml;
  • 7 - 9 år: pojkar 66 - 182 ng / ml, flickor 73 - 206 ng / ml;
  • 10 - 12 år: pojkar 85 - 232 ng / ml, flickor 77 - 262 ng / ml;
  • 13 - 15 år: pojkar 70 - 336 ng / ml, 33 - 222 ng / ml;
  • 16 - 17 år: pojkar 43 - 237 ng / ml, flickor 24 - 99 ng / ml.

En ökning av nivån av osteokalcin i blodet är karakteristisk för följande tillstånd:
  • Osteoporos;
  • Osteomalacia (mjukning av benen)
  • Pagets sjukdom;
  • Hyperparatyreoidism (ökade nivåer av paratyroidhormoner i blodet);
  • Kronisk njursvikt
  • Renal osteodystrofi;
  • Benmetastaser och tumörer;
  • Snabb tillväxt hos ungdomar;
  • Diffus giftig struma.

En minskning av nivån av osteokalcin i blodet är karakteristisk för följande tillstånd:
  • Hypoparathyroidism (brist på parathyroidhormoner);
  • Tillväxthormonbrist;
  • Itsenko-Cushings sjukdom och syndrom;
  • Engelska sjukan;
  • Primär gallcirros i levern;
  • Tar glukokortikoidmedicin;
  • Graviditet.

Homocystein

Homocystein är en aminosyra som bildas i kroppen från en annan aminosyra, metionin. Dessutom, beroende på kroppens behov, kan homocystein omvandlas tillbaka till metionin eller sönderdelas till glutation och cystein. När en stor mängd homocystein ackumuleras i blodet har det en toxisk effekt, vilket skadar väggarna i blodkärlen och påskyndar bildningen av aterosklerotiska plack. Som ett resultat anses förhöjda nivåer av homocystein i blodet vara en riskfaktor för åderförkalkning, Alzheimers sjukdom, demens, hjärtinfarkt och trombos. Höga homocysteinnivåer under graviditeten kan leda till missfall, tromboembolism, preeklampsi och eklampsi. Således är det uppenbart att nivån av homocystein i blodet är en markör för kärlsjukdomar, åderförkalkning och deras komplikationer..

Indikationerna för att bestämma nivån av homocystein i blodet är som följer:

  • Bedömning av risken för hjärt-kärlsjukdomar, venös och artär trombos;
  • Förekomsten av hjärt-kärlsjukdomar (hjärtsvikt, hjärtinfarkt, stroke, cerebrovaskulär olycka, högt blodtryck, etc.) och trombos;
  • Allvarlig ateroskleros mot bakgrund av normal lipidmetabolism (totalt kolesterol, lipoproteiner med hög och låg densitet, triglycerider, apolipoproteiner, lipoprotein a);
  • Identifiering av homocysteinuri;
  • Diabetes mellitus eller hypotyreos (riskbedömning av komplikationer);
  • Senil demens eller Alzheimers sjukdom;
  • Gravida kvinnor med tidigare komplikationer av graviditeten (missfall, preeklampsi, eklampsi) eller med släktingar som har haft hjärtinfarkt eller stroke i åldern 45-50 år;
  • Bestämning av bristen på cyanokobalamin, folsyra och pyridoxin (indirekt metod).

Den normala nivån av homocystein i blodserumet hos vuxna män under 65 år är 5,5 - 16,2 μmol / l, hos kvinnor under 65 år - 4,4 - 13,6 μmol / l. Hos vuxna män och kvinnor över 65 år - normen för homocystein i blodet är 5,5 - 20 μmol / L, hos gravida kvinnor och barn under 15 år - mindre än 10 μmol / L.

En ökning av nivån av homocystein i blodet observeras under följande tillstånd:

  • Brist på vitamin B12 och folsyra på grund av otillräckligt intag från mat eller ett brott mot deras absorption av kroppen;
  • Genetiska störningar hos de enzymer som är involverade i metabolismen av homocystein (MTHFR-defekter);
  • Diabetes;
  • Hypotyreos;
  • Psoriasis;
  • Njursvikt;
  • Störningar i minne, uppmärksamhet och tänkande i ålderdomen;
  • Mentala störningar;
  • Bröst-, bukspottkörtel- och äggstockscancer;
  • Komplikationer av graviditet (preeklampsi, missfall, för tidig födsel, placentavbrott, fostrets neuralrörsdefekt);
  • Rökning, alkoholmissbruk och koffeininnehållande drycker (kaffe, etc.);
  • Proteinrik diet
  • Att ta vissa mediciner (metotrexat, metformin, niacin, levodopa, cyklosporin, fenytoin, teofyllin, diuretika etc.).

En minskning av nivån av homocystein i blodet observeras under följande förhållanden:
  • Multipel skleros;
  • Hypertyreoidism;
  • Downs syndrom;
  • Det inledande skedet av diabetes;
  • Graviditet;
  • Tar vissa läkemedel (N-acetylcystein, Tamoxifen, Simvastatin, Penicillamin, östrogenhormoner).

Urea

Urea är en förening av ammoniak, som är slutprodukten av proteinnedbrytning. Det bildas i levern och utsöndras av njurarna i urinen. Faktum är att under bildandet av urea är ammoniakgrupper som är giftiga för kroppen, som bildas som ett resultat av förstörelsen av proteiner, bundna. Eftersom urea bildas i levern och utsöndras av njurarna är dess nivå i blodet en indikator på tillståndet och funktionen hos dessa två viktigaste organ. Man måste dock komma ihåg att koncentrationen av urea i blodet kan förbli normal i början av utvecklingen av patologiska förändringar i njurarna och levern, eftersom dess nivå förändras signifikant med redan signifikanta kränkningar av njurarnas eller leverns funktion..

Indikationerna för att bestämma nivån av urea i blodet är som följer:

  • Bedömning av levern och njurarnas funktion vid sjukdomar i dessa eller andra organ;
  • Kontroll över njur- eller leversvikt
  • Övervakning av effektiviteten av hemodialys.

Normalt är ureahalten i blodet hos vuxna män och kvinnor i åldern 18-60 år 2,1-7,1 mmol / l, 60-90 år gammal - 2,9-8,2 mmol / l och över 90 år gammal - 3,6 - 11,1 mmol / l. Hos nyfödda upp till en månad varierar ureanivån i blodet från 1,4 - 4,3 mmol / l och hos barn 1 månad - 18 år - 1,8 - 6,4 mmol / l.

En ökning av ureanivån i blodet är karakteristisk för följande tillstånd:

  • Akut och kronisk njursjukdom (till exempel pyelonefrit, glomerulonefrit, njursvikt, amyloidos, njurtuberkulos, etc.);
  • Brott mot blodflödet i njurarna mot bakgrund av hjärtsvikt, uttorkning med kräkningar, diarré, ökad svettning och urinering;
  • Chock;
  • Förbättrad proteinnedbrytning (tumörer i olika organ, leukemi, akut hjärtinfarkt, stress, brännskador, gastrointestinal blödning, långvarig fasta, långvarig hög kroppstemperatur, hög fysisk aktivitet);
  • Diabetes mellitus med ketoacidos;
  • Blockering av urinvägarna (tumörer, stenar i urinblåsan, prostatasjukdom);
  • Låg koncentration av klorjoner i blodet;
  • Högprotein kost.

En minskning av nivån av urea i blodet är karakteristisk för följande tillstånd:
  • En diet med låg proteinhalt och mycket kolhydrater;
  • Ökat kroppsbehov av protein (period med aktiv tillväxt hos barn under ett år, graviditet, akromegali);
  • Parenteral näring;
  • Allvarlig leversjukdom (hepatit, cirros, hepatodystrofi);
  • Hepatisk koma;
  • Leversvikt
  • Förgiftning med droger, fosfor, arsenik;
  • Nedsatt absorption av näringsämnen (till exempel med celiaki, malabsorption, etc.);
  • Överskott av vätska i kroppen (ödem, införande av stora mängder lösningar intravenöst);
  • Tillstånd efter hemodialys.

Mer om urea

Urinsyra

Urinsyra är slutprodukten av nedbrytningen av purinnukleotider som utgör DNA och RNA. Purinnukleotider, som ett resultat av nedbrytningen av vilken urinsyra bildas, kommer in i kroppen med mat eller utsöndras från skadade DNA-molekyler och avfall-RNA-molekyler. Ur kroppen utsöndras urinsyra genom njurarna, vilket leder till att dess koncentration i blodet konstant är ungefär på samma nivå. Men om det finns metaboliska störningar av purinnukleotider, ökar koncentrationen av urinsyra i blodet avsevärt, eftersom njurarna inte kan ta bort allt överskott av detta ämne från kroppen. Och en sådan kränkning av utbytet av puriner leder till utveckling av gikt, när en överskott av urinsyra i blodet bildar salter som deponeras i vävnader (leder, hud, etc.). Följaktligen är det helt uppenbart att nivån av urinsyra i blodet återspeglar tillståndet av metabolismen av puriner, förekomsten av gikt och njurfunktion..

Indikationerna för att bestämma nivån av urinsyra i blodet är följande:

  • Gikt;
  • Njursjukdom;
  • Urolithiasis sjukdom;
  • Endokrina sjukdomar;
  • Lymfoproliferativa sjukdomar (lymfom, myelom, Waldenstroms makroglobulinemi, etc.);
  • Spåra kroppens tillstånd med gestos hos gravida kvinnor.

Normalt är nivån av urinsyra i blodet hos vuxna i olika åldrar annorlunda och återspeglas i tabellen nedan.

ÅlderMänKvinnor
18 - 60 år gammal260 - 450 μmol / l135 - 395 μmol / l
60 - 90 år gammal250 - 475 μmol / l210 - 435 μmol / l
Över 90 år gammal210 - 495 μmol / l130 - 460 μmol / l

Hos barn av båda könen under 12 år är urinsyran normalt 120 - 330 μmol / l. Och hos ungdomar över 12 år - som hos vuxna.

En ökning av koncentrationen av urinsyra observeras under följande förhållanden:

  • Gikt;
  • Njursvikt;
  • Polycystisk njursjukdom;
  • Asymptomatisk hyperurikemi;
  • Hyperparatyreoidism
  • Hypotyreos;
  • Sjukdomar i blodsystemet (leukemi, myeloproliferativt syndrom, myelom, lymfom, hemolytisk eller skadlig anemi);
  • Toxikos hos gravida kvinnor;
  • Onkologiska sjukdomar;
  • Intagande av cancerläkemedel (kemoterapi);
  • Hudsjukdomar (psoriasis, eksem);
  • Brännskador
  • Förgiftning med barbiturater, metylalkohol, ammoniak, kolmonoxid, bly;
  • Acidos (metabolisk, diabetiker);
  • Hypertriglyceridemi (ökade nivåer av triglycerider i blodet);
  • Kost med lågt proteininnehåll
  • Alkoholmissbruk;
  • Gierkes sjukdom;
  • Lesch-Nihans syndrom;
  • Downs syndrom;
  • Brist på glukos-6-fosfatas (typ I glykogenos);
  • Hårt fysiskt arbete;
  • Äta mat rik på puriner (kött, choklad, tomater, etc.).

En minskning av koncentrationen av urinsyra observeras under följande förhållanden:
  • Lymfogranulomatos;
  • Myelom;
  • Hodgkins sjukdom;
  • Wilson-Konovalovs sjukdom;
  • Fanconis syndrom
  • Celiaki;
  • Akromegali;
  • Xanthinuria;
  • Bronkogen cancer;
  • Proximala defekter i njurröret;
  • En diet med låg purinhalt (det finns lite kött, slaktbiprodukter, choklad, tomater, etc. på menyn);
  • Tar azatioprin, allopurinol, glukokortikoider, röntgenkontrastmedel.

Kreatinin

Kreatinin är ett ämne som produceras i muskler från kreatinfosfat, vilket är ett energisubstrat för muskelceller. I processen för muskelkontraktion frigörs kreatinin i blodomloppet, varifrån det utsöndras från kroppen genom njurarna i urinen. Ansamlingen av kreatinin i blodet sker när njurarna skadas, när de inte kan utföra sina funktioner. Således speglar koncentrationen av kreatinin i blodet njurarnas tillstånd och funktion liksom kroppens muskler..

Tyvärr tillåter bestämningen av koncentrationen av kreatinin i blodet inte detektering av de tidiga stadierna av njursjukdom, eftersom nivån av detta ämne i blodet endast förändras med signifikant skada på njurvävnaden.

Indikationerna för att bestämma koncentrationen av kreatinin i blodet är följande:

  • Funktionell bedömning och detektion av njursjukdom;
  • Detektion av skelettmuskelsjukdomar;
  • Arteriell hypertoni;
  • Tillstånd efter operation, med sepsis, chock, trauma, hemodialys, där en bedömning av njurfunktionen krävs.

Normalt är koncentrationen av kreatinin i blodet hos vuxna män 65 - 115 μmol / l och hos kvinnor - 44 - 98 μmol / l. Hos barn beror nivån av kreatinin i blodet på ålder och är normalt följande värden:
  • Spädbarn under 1 år - 20 - 48 μmol / l;
  • Barn 1 - 10 år - 27 - 63 μmol / l;
  • Barn 11 - 18 år - 46 - 88 μmol / l.

En ökning av kreatininnivån i blodet sker under följande förhållanden:
  • Dysfunktion i njurarna vid olika sjukdomar i detta organ (glomerulonefrit, amyloidos, pyelonefrit, diabetisk nefropati, njursvikt, etc.);
  • Blockering eller förträngning av urinvägarna (tumörer, stenar etc.)
  • Insufficiens i hjärt-kärlsystemet;
  • Chock;
  • Överdriven fysisk aktivitet;
  • Akromegali;
  • Gigantism;
  • Stor skada på muskelvävnad (kirurgi, kraschsyndrom, etc.);
  • Muskelsjukdomar (svår myasthenia gravis, muskeldystrofi, poliomyelit);
  • Rabdomyolys;
  • Dehydrering (med kräkningar, diarré, riklig svettning, dricker små mängder vätska)
  • Konsumerar stora mängder köttprodukter;
  • Strålsjuka;
  • Hypertyreoidism;
  • Brännskador
  • Tarmobstruktion;
  • Att ta läkemedel giftiga för njurarna (kvicksilverföreningar, sulfonamider, barbiturater, salicylater, antibiotika-aminoglykosider, tetracykliner, cefalosporiner, etc.).

En minskning av kreatininnivån i blodet sker under följande förhållanden:
  • Fysisk inaktivitet (stillasittande livsstil);
  • Svält;
  • Minskad muskelmassa;
  • Kost med låg kött;
  • Graviditet;
  • Överskott av vätska i kroppen (ödem, intravenös administrering av stora mängder lösningar);
  • Myodystrofi.

Författare: Nasedkina A.K. Biomedicinsk specialist.