Mikrodrogskardioskleros

1. Produktiv interstitiell myokardit (env. Hem., Eos.).

Makroskopiskt: myokardiet är ojämnt fullblodigt, slappt, tråkigt.

Mikroskopiskt: i myokardiets stroma mot bakgrund av ödem och överflöd bildas infiltrat från olika cellulära element: lymfocyter, plasmaceller, polymorfonukleära leukocyter, makrofager, mastceller och fibroblaster. Övervägande av några cellulära element observeras inte.

2. Purulent hjärnhinneinflammation (env. Hem., Eos.).

Makroskopiskt: pia mater är förtjockad, matt gulaktig-grönaktig.

Mikroskopiskt: pia mater är förtjockad, ödematös, fullblodig. Det subaraknoida utrymmet expanderas och impregneras med purulent exsudat, helt bestående av polymorfonukleära leukocyter och enstaka tunnaste fibrinfilament.

3. Purulent arterit (env. Hem., Eos.).

Makroskopiskt: kärlväggen förtjockas, pus frigörs från lumen.

Mikroskopiskt: kärlväggen är förtjockad, infiltrerad med polymorfonukleära leukocyter. Trombotiska massor finns i lumen.

4. Hyperplasi i lymfkörteln (env. Hem., Eos.).

Makroskopiskt: lymfkörtlarna är förstorade, mjuk-elastisk konsistens, rosa-grå på snittet.

Mikroskopiskt: vävnaden i lymfkörteln är fullblodig, ödem. Innehåller många ljusreaktiva centra. I de kortikala och medullära skikten, liksom i folliklarnas ljuscentra, noteras uttalad plasmatisering - ett stort antal plasmablaster och plasmaceller som förskjuter lymfocyter.

Interstitiell (interstitiell) inflammation

Interstitiell inflammation utvecklas i stroma i parenkymorganen - myokardiet, levern, njurarna och lungorna. Det kan inte bara vara kroniskt utan också akut. Interstitiell inflammation kännetecknas av en kombination av produktiva och exsudativa vävnadsreaktioner med sklerotiska förändringar.

Etiologin för mellaninflammation varierar. Det förekommer i bakterie- och virusinfektioner med svår förlopp (sepsis, difteri, tyfus, akut och kronisk viral hepatit, etc.), kronisk exogen och endogen berusning (interstitiell lungsjukdom, interstitiell nefrit) och sjukdomar med okänd etiologi med immunpatogenes (idiopatisk fibroserande alveolit, myokardit Abramov-Fiedler).

Vid en makroskopisk undersökning förändras organen något. Man kan notera en liten ökning av deras storlek, ojämn vaskulär blodfyllning och en slapp konsistens. Mikroskopiskt kan fokal eller diffus inflammatorisk cellulär infiltrering i stroma i hjärtmuskel, lever, njurar och lungor detekteras. I organens parenkym finns uttalade dystrofiska och ibland nekrobiotiska förändringar. Liknande förändringar observeras till exempel i pneumocyter av första och andra ordningen vid interstitiella lungsjukdomar, kardiomyocyter i Abramov-Fiedler-myokardit, i hepatocyter vid viral hepatit.

Skleros i slutet av interstitiell inflammation beror på aktiveringen av fibroblaster, som uppstår som ett resultat av initialskada, sekundär skada på grund av inflammatoriska mediatorer, produktion av tillväxtfaktorer av infiltrerade celler, främst makrofager, endotelceller.

Resultaten av kronisk interstitiell inflammation, vilket resulterar i att bindväv växer diffust, vilket kan leda till organdysfunktion. Så i slutet av interstitiell myokardit utvecklas ofta diffus kardioskleros, som är grunden för kronisk hjärtsvikt. Interstitiella lungsjukdomar leder ofta till interstitiell fibros med bildandet av den så kallade cellulära lungan och progressiv lungsvikt.

Granulomatös inflammation

Granulomatös inflammation är en form av kronisk inflammatorisk reaktion där knölar och diffusa vävnadsinfiltrat bildas, den dominerande typen av celler i infiltrat är celler av monocytisk-makrofag ursprung: makrofager, epiteloidceller, jätte multinukleära celler av främmande kroppar och Pirogov-Langhans celler.

Etiologin för granulomatös inflammation är varierande. Granulomatös inflammation i etablerad etiologi orsakas av både endogena och exogena faktorer, som i sin tur kan vara infektiösa och icke-infektiösa. Exogena faktorer som orsakar bildandet av granulom inkluderar biologiska (bakterier, svampar, protozoer, helminter), organiska och oorganiska ämnen (damm, rök, etc.), läkemedel (granulomatös hepatit). Endogena faktorer inkluderar sparsamt lösliga produkter från skadad vävnad, särskilt fettvävnad (tvål), liksom produkter med nedsatt ämnesomsättning, såsom urater.

Bland de smittsamma ämnena som orsakar granulomatös inflammation, skiljer sig banala och specifika (tuberkulös mycobacterium, treponema pallidum, spetälska mycobacterium, rhinoscleroma bacillus).

I vissa fall förblir emellertid etiologin för granulomatös inflammation oklar. Granulom med okänd etiologi inkluderar granulom vid sarkoidos, Crohns sjukdom, primär gallcirros etc..

Patogenesen beror på den skadliga faktorens ihållande på grund av ofullständighet eller omöjlighet till fagocytos, vilket är typiskt för andra typer av kronisk inflammation. Det finns tre hypoteser som förklarar bildandet av ackumulering av monocyter i vävnader: hypoteser om permanent diformes av monocyter, odödliggörande av monocyter, proliferation av monocyter och transformerade granulomceller.

Ett särdrag hos granulomatös inflammation är närvaron av cellulär transformation av en monocyt till en makrofag - en epiteloidcell - en multikärnad jättecell. Efter att ha lämnat blodomloppet delar monocyten bara 1-2 gånger och förvandlas sedan till en makrofag. 7 dagar efter framväxten och reproduktionen förvandlas makrofagen till en epitelcell, så benämnd på grund av dess yttre likhet med en epitelcell.

Den viktigaste orsaken till omvandlingen av en makrofag till en epiteloidcell är ofullständig fagocytos. Med ofullständig fagocytos kan en slags makrofag-bakteriesymbios, kallad endocytobios, uppstå. Endocytobios är en form av symbios där mikroben förblir livskraftig i cellen.

Orsakerna till ofullständig fagocytos kan vara:

• oförmåga att smälta skadligt ämne (främmande kroppar);

• skada på makrofagen (SiO-kristaller2 med silikos);

• hämning av makrofagaktivitet av bakteriella produkter (sladdfaktor och LAM heteropolysackarid av mycobacterium tuberculosis) eller T-celler;

• penetrering av patogenen i makrofagen genom att interagera med C3-receptorer utan induktion av andningsskada (tuberkulos);

• utsöndring av det orsakande medlet urease, vilket förhindrar försurning av miljön genom lysosomer (tuberkulos).

Epitelcellen har en stor, blek oval kärna och en ljusrosa granulär cytoplasma. Epiteloidceller bildar vanligtvis inte sekundära lysosomer, vilket indikerar en låg fagocytisk aktivitet. Samtidigt utvecklas ett grovt endoplasmatiskt retikulum i dessa celler och en mängd olika cytokiner (FGF, TGF, IPFR-1; fibronektin, IL-1) syntetiseras, vilket stimulerar sklerosprocesser i vävnader..

Vid den andra veckan omvandlas epiteloidceller till gigantiska flerkärniga celler i Pirogov-Langhans, och efter 2-3 veckor - till gigantiska celler av främmande kroppar. De flesta författare associerar framväxten av multikärniga celler med fusionen av epiteloidceller till en multikärnad symplast, i vilken cytoskelettet beställs över tiden, kärnorna ligger under cytolemma. En annan mekanism för bildandet av jätte multikärniga celler är dock inte utesluten - genom att dela kärnorna i epiteloidceller utan celldelning. De morfologiska egenskaperna hos de gigantiska cellerna i Pirogov-Langhans är stora (upp till 40-50 mikron), närvaron av ett stort (upp till 20) antal kärnor, som ligger excentriskt på ena sidan i form av en hästsko. I en jätte cell av främmande kroppar finns upp till 30 kärnor (beskriv celler som innehåller upp till 100 kärnor), som ligger kaotiskt, främst i mitten av cellen. Båda typerna av jätteceller kännetecknas av frånvaron av lysosomer, därför fångar olika patogena faktorer, jätteceller kan inte smälta dem, det vill säga fagocytos i dem har en ofullständig karaktär och "ersätts" av endocytobios. Frågan om cytokinaktiviteten hos multikärnade jätteceller förblir öppen.

I många infektiösa immungranulom utvecklas sekundär vävnadsskada i form av kaseös nekros i mitten av det inflammatoriska fokuset. Utvecklingen av caseös nekros är förknippad med produktionen av ett stort antal mediatorer (TNFa, reaktiva syrearter, proteaser) av granulom aktiverade av makrofager, som har en urskiljande skadlig effekt..

Morfogenesen av granulom består av fyra steg:

1) ackumulering av monocyter i fokus för vävnadsskada;

2) mognad av dessa celler till makrofager och bildandet av makrofaggranulom;

3) transformation av makrofager till epiteloidceller och bildning av epitelioidcellgranulom;

4) transformation av epiteloidceller till jätte celler (Pirogov-Langhansa och / eller främmande kroppar) och bildandet av gigantiska cellgranulom.

Med hänsyn till den cellulära sammansättningen av granulom utmärks således tre typer av granulom av morfologiska egenskaper: makrofag (enkel eller fagocytom); epiteloidceller och jätteceller.

Klassificeringen av granulomatös inflammation tar hänsyn till dess etiologi, patogenes, kurs och morfologiska egenskaper. Följande typer av granulomatös inflammation särskiljs:

Av etiologi:

2) smittsam (vanlig och specifik). Genom patogenes:

Med morfologi:

• tuberkuloidtyp (med bildandet av granulom, klassificerat efter cellkomposition och typ av nekros);

• diffus typ (med bildandet av granulomatöst infiltrat).

Morfologi Granulomatös inflammation kan representeras av granulom. Denna typ av granulomatös inflammation kallas vanligtvis tuberkuloid. Men i ett antal sjukdomar (tertiär syfilis, spetälska) utvecklas den andra typen av granulomatös inflammation - diffus granulomatös infiltration. Granulomens struktur är till stor del stereotyp, vilket bestäms av deras patogenes.

Immungranulom är ett morfologiskt uttryck av överkänslighetsreaktioner av typ III och IV och kännetecknas av samarbete mellan makrofag - lymfocyt - fibroblastceller. Immungranulom byggs oftast efter typen av epiteloidcellulär, men beroende på utvecklingsstadiet kan de byggas från makrofager och innehålla jätte Pirogov-Langhans-celler. De innehåller alltid en blandning av ett ganska stort antal lymfocyter och plasmaceller och i senare skeden fibroblaster. Immungranulom utvecklas när det skadliga medlet är ett antigen (till exempel tuberkulos, spetälska, syfilis, noshörning). Ibland blir produkterna av vävnadsskada en källa till antigen irritation. I dessa fall aktiveras de autoimmuna mekanismerna för granulombildning. Slutligen bildas immungranulom som ett resultat av patientkontakt med organiska och oorganiska partiklar av damm och aerosoler (till exempel berylliumoxid är en förening som orsakar immungranulom av sarkoidtyp).

Icke-immuna granulom inkluderar de flesta granulom som utvecklas runt främmande kroppar, främst bestående av partiklar av oorganiskt damm, suturmaterial och parasiter. Oftast är de byggda som ett fagocytom eller ett gigantiskt cellgranulom, bestående av makrofager och jätte multinukleära celler av främmande kroppar. När man jämför dessa granulom med immuna, noteras färre lymfocyter och plasmaceller.

Vissa granulom av infektiös etiologi har en relativ morfologisk specificitet. Identifiering av patogenen krävs för att bekräfta diagnosen. Specifika är de granulom vars bildning är associerad med specifika patogener:

Specifika granulom kännetecknas av relativt specifika morfologiska manifestationer (endast för dessa patogener och inte för andra), och den cellulära kompositionen, och ibland är placeringen av celler inuti granulomen (till exempel i tuberkulos) också ganska specifik.

Granulom av alla fyra typerna förekommer i sjukdomar som har en kronisk vågliknande kurs, det vill säga med perioder av förvärring och remission. Som regel, med alla dessa sjukdomar, utvecklas en speciell typ av sekundär vävnadsskada i mitten av granulomen - caseös nekros.

Resultat av granulomatös inflammation Följande resultat är möjliga:

• resorption av cellulärt infiltrat;

Med många infektioner (körtlar, yersinios, tularemi) och svampskador uppträder många neutrofiler i de tidiga stadierna, men bara i fallet med en mykotisk lesion kan de inte klara patogenen, dö och produkterna från deras död, eftersom de är kemoattraktiva, lockar leukocyter. Så här framträder speciella granulom med en abscess i mitten..

Tuberkulös granulom. Makroskopisk undersökning av organ som innehåller tuberkulösa granulom avslöjar små, storlek på ett korn av hirs (från latin milium - hirs) tuberklar (tuberculum), som är ansamlingar av flera granulom. Detta var grunden för namnet på sjukdomen tuberkulos eller tuberkulos, och denna form av tuberkulos - miliär tuberkulos. Tuberkulösa granulom är så små (deras diameter överstiger inte 1-2 mm) att de i andra former av tuberkulos oftast detekteras endast mikroskopiskt.

Mikroskopiskt bygger granulom från epiteloidceller, gigantiska Pirogov-Langhans-celler och lymfocyter, vilket återspeglar dess patogenes (det är ett granulom med immunpatogenes). I mitten av granulomet finns en fokusering av kaseös nekros, bakom vilken det finns en axel med radiellt placerade (långsträckta längs längden från centrum till periferin) epiteloidceller; bakom det finns enstaka gigantiska multinukleära celler från Pirogov-Langhans och slutligen finns det i granulomens periferi en axel av lymfoida celler. Förutom de listade typiska cellerna kan granulom innehålla en blandning av en liten mängd plasmaceller och makrofager. När de impregneras med silversalter finns ett tunt nätverk av argyrofila (retikulära) fibrer bland granulomcellerna. Blodkärl i ett tuberkulöst granulom förekommer vanligtvis inte. Vid färgning enligt Ziehl-Nielsen i jätteceller upptäcks syrabeständig mycobacterium tuberculosis.

Med ett gynnsamt förlopp av granulom regleras och hyaliniseras skleros, och zonen med kaseøs nekros utsätts för förstening. Med en ogynnsam kurs ökar exudativa och nekrotiska förändringar, infiltrativa och destruktiva former av tuberkulos utvecklas, vilket leder till lung- eller andningssvikt och dödlig arrosiv blödning. Ofta kompliceras sjukdomen av utvecklingen av kakexi och sekundär amyloiddos.

Syfilitiskt granulom kallas tuggummi (från latin gummi - gummi). Gumma är karakteristisk för syfilisens tertiärperiod, som vanligtvis utvecklas flera år (4-5 och senare) efter infektion och varar i årtionden. Med tertiär syfilis kan, förutom tuggummi, en diffus variant av granulomatös inflammation uppstå - klibbig infiltrering.

Förutom granulomatös inflammation orsakar det orsakande medlet för syfilis, blekt treponema, utvecklingen av utplånande endarterit och produktiv vaskulit med perivaskulära mononukleära infiltrat. Vaskulit uppträder sekundärt som svar på fixering av treponema i vaskulära endotelceller. Bindningen av treponema till endotel tillhandahålls av fibronektinmolekyler som täcker mikroben. Därefter inträffar immuninflammation i väggarna i blodkärlen och intilliggande vävnader (överkänslighetsreaktioner av typ III och IV).

Makroskopiskt kan tandköttet lokaliseras i olika organ och vävnader: ben, hud, lever, hjärna etc. Det ser ut som en ensam (från latin solitarius - benägen för ensamhet) nod med en storlek på 0,3-1,0 cm (på huden) till storleken på ett kycklingägg (i de inre organen). På skärningen av dessa noder frigörs en geléliknande massa av gul färg, som påminner om gummi arabiskt (gummi arabiskt) lim, därav namnet syfilitiskt granulom - "gummi".

Mikroskopiskt representeras tandköttets centrum av en fokusering av caseös nekros, mycket större i storlek än vid tuberkulos. I periferin av nekrosfokuset finns det många lymfocyter, plasmaceller och fibroblaster. Dessa tre typer av celler dominerar, men epiteloidceller, makrofager och enstaka jätteceller av Pirogov-Langhans-typen finns i en liten mängd i tandköttet. Syfilitiskt granulom kännetecknas av snabb på grund av spridningen av fibroblaster och deras syntes av prokollagen,

överväxt av massiv tät bindväv, som bildar en slags kapsel. Från insidan av denna kapsel, bland cellerna i infiltratet, är många små kärl synliga och utanför - större kärl med symtom på produktiv endovaskulit. Det är extremt sällsynt bland cellerna i infiltrat med hjälp av silverplätering det är möjligt att avslöja blek treponema.

Förutom tuggummi kan diffus granulomatös inflammation under tertiärperioden av syfilis utvecklas - klibbig infiltration. Klibbigt infiltrat representeras vanligtvis av samma celler som dominerar i tandköttet, det vill säga lymfocyter, plasmocyter och fibroblaster. Samtidigt uppträder en tendens till skleros mycket snabbt - granuleringsvävnad växer. Infiltrationsceller ligger i aortas mitt- och yttre membran längs vasa vasorum - liten kapillär typ av kärl: produktiv vaskulit finns också i dessa kärl.

Gummy infiltration förekommer oftast i den stigande delen och bågen av bröstkorgens aorta och kallas syfilitisk mesaortit. Gummy infiltrerar förstör aortas elastiska ram. Förstörelsen av elasticitet är associerad med produktionen av elastasinfiltrerade celler och under förhållanden med högt blodtryck i aortan kan leda till utveckling av en aneurysm i den stigande delen eller bröstkorgsorta. När det färgas med fuchselin finns lys av elastiska fibrer på platsen för det tidigare infiltratet. Bindvävnad växer istället för elastiska fibrer.

Samtidigt påverkas inte aortas intima av klibbig infiltration, men den blir ojämn och skrynklig på grund av mångfalden av cikatricial retraktioner och utbuktningar och liknar "shagreen skin". Klibbig infiltration kan spridas till aortaklaffen, vilket resulterar i bildandet av aorta hjärtsjukdom.

Diffus klibbig infiltration i levern leder till utvecklingen av en lobulär lever.

Resultaten av syfilitisk granulomatös inflammation är vanligtvis ogynnsamma. Tandkött i organ orsakar förstörelse och utveckling av cirrotiska förändringar. Syfilitisk mesaortit kompliceras av aortaaneurysm, hjärtfel, och patienten dör av aortaaneurysmens brist och dödlig artärblödning eller av progressiv kronisk hjärtsvikt.

Lepragranulom (leproma) har en polymorf cellulär sammansättning: ett stort antal makrofager, epiteloidceller såväl som jätte-, plasmaceller, fibroblaster. Mykobakterier av Hansen-Neisser finns i stora mängder i makrofager (det har fastställts att 1 g leproma innehåller upp till 5 x 109 lepromatösa mykobakterier). Den senare, som överflödar av patogener, ökar så att säga svullnar, fettinneslutningar dyker upp i deras cytoplasma. I sådana makrofager (Virchows spetälskceller) är mykobakterier ordnade i strikt ordnade rader, som liknar cigaretter i en förpackning, vilket särskilt syns när de färgas enligt Ziehl-Nielsen. Därefter bildar mykobakterier, som klibbar ihop, spetälskbollar. Makrofagen förstörs över tiden, de spetälska kulorna som har fallit ut fagocytiseras av jätte celler av främmande kroppar. Närvaron av en stor mängd mycobacterium i spetälska beror på ofullständig fagocytos i makrofager med spetälska.

Vävnadsreaktioner vid spetälska är nära relaterade till kroppens reaktivitet, liksom förhållandet mellan makro- och mikroorganism, som bestämmer hela variationen av kliniska manifestationer av sjukdomen. Det finns flera varianter av spetälskan, inklusive en form med hög värdmotstånd - tuberkuloid och med låg värdmotstånd - spetälsk.

Tuberkuloid form av spetälska är kliniskt godartad, ibland med självläkning mot bakgrund av uttalad cellulär immunitet. Hudskador är diffusa, med många fläckar, plack och papler följt av depigmentering av de drabbade områdena. Morfologiskt finns epitelioid-cellulära granulom och mykobakterier detekteras i sällsynta fall, vilket bekräftar utvecklingen av leproma genom HRT-mekanismen. Nervskador kännetecknas av diffus infiltration av deras epiteloidceller, vilket manifesteras av tidiga sensoriska störningar. Förändringar i inre organ för denna form är ovanliga..

Lepromakosformen av spetälska kännetecknas av utvecklingen av diffusa granulom av atotisk inflammation. Hudskadorna är ofta diffusa i naturen, processen involverar, och förstörs sedan fullständigt, hudens bihang - svett och talgkörtlar, kärlen skadas. Makrofager, jätteceller och många mykobakterier finns i spetälska. Diffus infiltration av ansiktshud leder ibland till fullständig vansättning av utseendet ("lejonens ansikte"). Lepra neurit har en stigande karaktär, diffus infiltration av alla element i sensoriska nerver genom makrofager utvecklas med gradvis ersättning av nervfibern med bindväv. Granulom från makrofager med en stor mängd mykobakterier finns i levern, mjälten, benmärgen, lymfkörtlarna, slemhinnan i övre luftvägarna, i de endokrina organen. Allt ovan kan indikera en signifikant undertryckning av cellulära immunsvar vid lepromatös spetälska, medan markant dysfunktion av den humorala länken.

Med effektiv behandling är ett gynnsamt resultat möjligt upp till ett fullständigt botemedel. Ogynnsamma resultat beror på vävnadsförstörelse med sårbildning, nekros av stora vävnadsområden upp till självamputation av kroppsdelar.

Rhinoscleral granulom kännetecknas av ackumulering av makrofager, lymfocyter, ett stort antal plasmaceller och deras nedbrytningsprodukter - Roussels eosinofila kroppar. Mycket stora mononukleära celler med vakuolerad cytoplasma, Mikulich-celler, är specifika för skleromgranulom. Makrofager fångar intensivt diplobaciller, men fagocytos i dem är ofullständig. En del av makrofager förstörs, och en del, som ökar, förvandlas till Mikulich-celler, där de hittar det orsakande medlet av rhinosclerom - Volkovich-Frisch stick.

Rhinoscleral granulom är vanligtvis beläget i slemhinnan i övre luftvägarna - näsa, struphuvud, luftrör, mindre ofta - bronkier.

Processen slutar med bildandet av grov ärrvävnad i stället för granulom, varigenom slemhinnan deformeras, luftvägarna är kraftigt smalare och till och med ibland helt stängda, det finns en risk för kvävning.

Granulomatösa sjukdomar

Detta är en heterogen grupp av sjukdomar (nosologiska former) av olika etiologier, vars strukturella grund är granulomatös inflammation. Dessa sjukdomar har ett antal symtom:

• förekomst av granulomatös inflammation;

• kränkning av immunologisk homeostas;

• polymorfism av vävnadsreaktioner;

• tendens till kronisk kurs med frekventa återfall;

• frekventa vaskulära lesioner i form av vaskulit.

Klassificering av granulomatösa sjukdomar Baserat på sjukdomens etiologi.

Granulomatösa sjukdomar med etablerad etiologi.

1. Granulomatösa sjukdomar vid infektiös etiologi: rabies, viral encefalit, kattskrapsjukdom, tyfus, tyfusfeber, paratyphoidfeber, yersinios, brucellos, tularemi, körtel, reumatism, noshörning, tuberkulos, syfilis, spetälska, malaria, toxoplasmosis candidiasis, schistosomiasis, trikinos, alveokockos.

2. Granulomatösa sjukdomar av icke-infektiös etiologi: silikos, asbestos, talk, antrakos, aluminos, berylliumsjukdom, zirkonios, bogassos, byssinos, amylos.

3. Granulomatösa läkemedelssjukdomar: granulomatös läkemedels hepatit, oleogranulomatös sjukdom, gluteal granulom hos spädbarn.

Granulomatösa sjukdomar av okänd etiologi. Dessa inkluderar sarkoidos, Crohns sjukdom, Hortons sjukdom, reumatoid artrit, primär gallcirros, Wegeners granulomatos, Weber-kristen pannikulit, xantogranulomatös pyelonefrit.

Lektionsplanering

Makroförberedelser

1. Att studera den produktiva inflammationen runt djurparasiten genom den makroskopiska bilden. Beskriva makropreparation "Alveokockos i levern". - Var uppmärksam på leverens storlek och konsistens, särskilt dess struktur i avsnittet.

2. Att studera miliär lungtuberkulos genom makroskopisk bild. Att beskriva makropreparatet "Miliär lungtuberkulos". - Var uppmärksam på lungans storlek och konsistens, antalet, platsen, storleken och färgen på tuberkulösa knölar.

3. Att studera caseös lunginflammation enligt den makroskopiska bilden. Beskriva makropreparat "Caseous lunginflammation". - Var uppmärksam på området för lesionen, konsistens, färg på lungvävnaden i dessa områden.

4. Att studera syfilitisk mesaortit på en makroskopisk bild. Beskriva makropreparat "syfilitisk mesaortit". - Var uppmärksam på lokaliseringen av lesionen i aortan, aortaväggens omkrets och tjocklek i den skadade sektionen, arten av den intima lesionen.

Mikropreparationer

1. För att studera interstitiell (interstitiell) inflammation genom den mikroskopiska bilden. Beskriva mikropreparation "interstitiell (interstitiell) myokardit" (färgning med hematoxylin och eosin). - Var uppmärksam på den cellulära sammansättningen och lokaliseringen av det inflammatoriska infiltratet, antalet bindvävselement i myokardiet; bedöma tillståndet av hjärtinfarkt i inflammationsområdet.

4. Att studera den produktiva inflammationen runt djurparasiten på den mikroskopiska bilden. Beskriva mikropreparation "Alveokockos i levern" (färgning med hematoxylin och eosin). - Var uppmärksam på lokaliseringen av parasiten, strukturen på dess skal, lokaliseringen och cellulära sammansättningen av det inflammatoriska infiltratet, tillståndet i levervävnaden.

3. Undersök det tuberkulösa granulom på en mikroskopisk bild. Beskriva mikropreparation "Tuberkulöst granulom i lungorna (miliär tuberkulos)" (färgning med hematoxylin och eosin). - Var uppmärksam på lokalisering, cellulär sammansättning, tillståndet för den centrala delen av tuberkulöst granulom, förändringar i den omgivande lungvävnaden.

4. Att studera exudativ vävnadsreaktion i lungorna med tuberkulos. Beskriva mikropreparation "Exsudativ vävnadsreaktion i lungorna med tuberkulos (fallös lunginflammation) (färgning med hematoxylin och eosin). - Var uppmärksam på lokaliseringen och sammansättningen av de exsudata, morfologiska tecknen på caseös nekros.

5. Undersök det syfilitiska granulom (tuggummi) i en mikroskopisk bild. Beskriva mikropreparation "Ensamt levern" (färgning med hematoxylin och eosin). - Var uppmärksam på lokalisering, cellulär sammansättning, tillståndet för den centrala delen och granulomens kärl.

6. Att studera syfilitisk mesaorthit på en mikroskopisk bild. Beskriva mikropreparation "syfilitisk mesaortit" (färgning med hematoxylin och eosin, fuchselin). - Var uppmärksam på lokalisering och cellulär sammansättning av infiltrat, tillståndet av elastiska fibrer i aortaväggen och lesioner.

7. Undersök spetälska granulom i en mikroskopisk bild. Utforska mikropreparation "Leprosy granuloma" (färgning med hematoxylin och eosin, enligt Tsil-Nielsen). - Var uppmärksam på lokaliseringen och cellulära sammansättningen av granulom, ackumuleringen av patogenen, upptäckt genom färgning enligt Ziehl-Nielsen.

8. Undersök rhinoscleromgranulom i den mikroskopiska bilden. Beskriva mikropreparation "Rhinoscleral granuloma" (färgning med hematoxylin och eosin). - Var uppmärksam på den cellulära sammansättningen av granulom.

Elektronogram

1. Att studera strukturen för makrofagen och jättecellen i Pirogov-Langhans med hjälp av elektronmikroskopi. Beskriva elektrondiffraktionsmönster "Makrofag av vävnadsinfiltrering" och "Jätte cell av Pirogov-Langhans". - Var uppmärksam på ultrastrukturernas tillstånd: antalet lysosomer och fagolysosomer, närvaron och naturen av inneslutningar i tubulerna i det cytoplasmatiska nätverket i båda cellerna.

Situationsuppgifter

Situationsuppgift nummer 1

Två veckor efter influensan rådfrågade patienten K., 35 år, en läkare med klagomål om svår svaghet, andfåddhet, obehag i hjärtområdet (avbrott, hjärtklappning). Objektivt: blekhet i huden, svag fyllningspuls, arytmisk, 105 per minut. BP 110/75 mm Hg. Konst. Med slagverk - utvidgning av hjärtans gränser, med auskultation - dövhet och systolisk mumling vid toppen, arytmi. Röntgen: diffus utvidgning av hjärtans skugga i avsaknad av tecken på hypertrofi. Trag pulsering av konturerna med minskad amplitud. EKG visar ventrikulära förslag. I den allmänna analysen av blod uppmärksammas leukocytos 10,7 x 109 / l (normalt 4-9 x 109 / liter). Leukocytformel utan funktioner; ESR 27 mm / h (normalt 2-10 mm / h). Biokemiskt blodprov: α-globuliner 13,5% (normalt 5,18,3%), γ-globuliner 24,1% (normalt 15-22%). Totalt laktatdehydrogenas - 39 mmol / (hl) (normalt 13,0-30 mmol / tim); kreatininfosfokinas - 34 mmol / (h 'l) (normalt 0,10-12 mmol / (h' l); iso-enzym MBKFK - 21 mmol / (h 'l) (normalt 0-1 mmol / (h' l) C-reaktivt protein 10,1 mg / l (normalt 0,07-8,2 mg / l).

Frågor till situationens uppgift nummer 1

1. Vad är patientens patologiska tillstånd?

2. Vad indikerar förekomsten av en inflammatorisk process?

3. Vad indikerar utvecklingen av en patologisk process i hjärtmuskeln?

4. Varför patienten har lågt blodtryck och utökade hjärtgränser?

5. Nämn de morfologiska förändringarna i myokardiets stroma.

6. Namnge de morfologiska manifestationerna av kardiomyocytskador.

Situationsuppgift nummer 2

En patient med tuberkulos dog av lungsvikt. Obduktion avslöjade interstitiell myokardit, flera foci på storleken av hirsekorn i lungor, lever och mjälte.

Frågor till lägesuppgift nummer 2

1. Namnge lesionen i lungor, lever och mjälte.

2. Vilken vävnadsreaktion reflekterar dessa stötar??

3. Beskriv strukturen för tuberkulöst granulom.

4. Ge en egenskap hos tuberkulöst granulom genom patogenes och genom metabolismnivån.

5. Ange stadierna av granulommorfogenes.

Situationsuppgift nummer 3

En patient som lider av hjärtsjukdomar (brist på aortaklaffarna) utvecklade plötsligt blekhet i huden, blodtrycket sjönk kraftigt och döden inträffade. Obduktion avslöjade ett brustet aneurysm i den stigande aortan, intima av den stigande aortan med flera tuberositeter och retraktioner. Ensamt tuggummi hittades i levern.

Frågor för lägesuppgift nummer 3

1. Vad är processens etiologi?

2. Vilken patologisk process är utvecklingen av aortaaneurysm associerad med??

3. Vad är infiltratets cellulära sammansättning i aortaväggen och i vilka lager är det lokaliserat? ''

4. Hur elastiska fibrer i aortaväggen förändras?

5. Vad är gummi?

6. Ange tandköttsstrukturen.

TESTKONTROLLFRÅGOR:

Interstitiell (interstitiell produktiv) myokardit

MIKROFÖRBEREDELSER

1. Hydropisk degeneration av hepatocyter s. 71-73

2. Hyalinos av mjältkapseln
Färgläggning - pyerofuchsin
Mjältkapseln förtjockas kraftigt i vissa områden. Vid låg förstoring kan man se att kollagenfibrerna på de tjockaste platserna svällde, smälte samman med varandra, det finns få bindvävsceller, de pressas av homogena homogena massor, färgade röda. I en normal kapsel är kollagenfibrerna tunna, varje fiber är tydligt konturerad, ett betydande antal celler är synliga mellan dem. Detta är ett exempel på hyalin bindvävsdystrofi..
Beteckningar
1) hyaliniserat område av kapseln (fibrerna är förtjockade, svullna, sammanslagna med varandra)
2) en normal kapsel med väldefinierade fibrösa strukturer
H) mjältvävnad:
a) lymfatisk follikel
b) trabecula
c) röd massa

3. Amyloidos i mjälten ("sago" -mjälte): amyloidavsättningar i lymfoida folliklar som ersätter lymfoid vävnad (homogena massor av rosa färg (eosinofil) när de färgas med hematoxylin och eosin). Amyloid fläckar tegelrött när Kongo-rött färgas (b) och detekteras genom polariserande mikroskopi (c). a - färgning med hematoxylin och eosin: x 100; b - Kongo röd färg: x 100; c - metod för polariserande mikroskopi: x200; a, b - x 100, c - x200

4. Lever med obstruktiv gulsot:

ackumulering av gulbrun galla i gallkapillärerna, cytoplasman hos hepatocyter och Kupffers celler i leverlobulerna, i de interlobulära gallgångarna (intra- och extracellulär kolestas). Bristning av gallkapillärerna leder till nekros av hepatocyter och bildandet av bruna "gallsjöar" i levervävnaden. Dilaterad gallgång fylld med galla (1), ”galla sjöar” (2, b), dystrofi och nekros av hepatocyter. Färgning med hematoxylin och eosin: a - x200, b - x 100

5. Kassös lymfkörtelnekros med förstenning.

6. Hemorragisk lunginfarkt:

infarktplatsen är mättad med blodelement med förstörelse av interalveolär septa, frånvaro av kärnor i septalceller och alveolärt epitel. Inom området för avgränsning som omger infarkt dominerar leukocyter. I den intakta lungvävnaden i alveolernas lumen finns ödemvätska, i interalveolär septa - ödem, hyperemi, stas. Färgning med hematoxylin och eosin: a - x100, b - x200

7. Brun induration i lungorna:

vid färgning med hematoxylin och eosin (a) är fritt liggande granulat av det bruna pigmentet hemosiderin synliga, samma granuler i celler (sideroblaster och siderofager) i alveolerna, bronkierna, interalveolära septa, peribronchial vävnad, lymfkärl (såväl som i lymfkörtlarna i lungorna). Trängsel i interalveolära kapillärer, förtjockning av interalveolär septa och peribronchial vävnad på grund av skleros. I Perls-reaktionen (b) är färgen på hemosideringranuler blågrön (bildandet av preussiskt blått på grund av närvaron av järn): a - x200, b - x100

8. "Fet emboli i lungan" (färgning med Sudan 3).

De flesta av lungkapillärerna är fyllda med fettdroppar, som är färgade röd-orange. Mikropreparat (a, b). "Fet emboli i lungkärlen." I lumen av utvidgade kapillärer och arterioler av interalveolär septa, flera droppar gulaktigt orange fett (när de färgas med Sudan III) och stänger deras lumen.

9. Försvinnande tromb med tecken på organisation och rekanalisering. Hematoxylin-eosin. Förstoring x100..

10. Granuleringsvävnad (färgning med hematoxylin-eosin).

Under beredningen, mellan de många nybildade kärlen, finns unga bindvävsceller - epiteloidceller, makrofager, mastceller, fibroblaster, såväl som lymfocyter, polymorfonukleära leukocyter, plasmaceller. Lösa kollagenfibrer är placerade mellan cellerna.

11. Glandulär cystisk hyperplasi i endometrium.

12. Purulent hjärnhinneinflammation:

de mjuka hjärnhinnorna förtjockas och infiltreras diffust med neutrofila leukocyter (flegmonös inflammation). Kärlen i pia mater och substansen i hjärnan intill dem är utvidgade, fullblodiga. I det subaraknoida utrymmet finns fibrintrådar. I substansen i hjärnan uttrycks perivaskulärt och pericellulärt ödem, dystrofiska förändringar i nervceller och proliferation av gliaceller (se även fig. 6-7). Färgning med hematoxylin och eosin: a - x60, b - x 100

Interstitiell (interstitiell produktiv) myokardit

i det myokardiella stroma polymorf-cellulära infiltratet, huvudsakligen från makrofager, lymfocyter, med en blandning av plasmaceller, polymorfonukleära leukocyter, fibroblaster. Stromal skleros noteras. Fett- och proteindegeneration, nekros och apoptos av kardiomyocyter och inflammatorisk hyperemi observeras. Färgning med hematoxylin och eosin: x200

Tuberkulös tuberkel

kännetecknas av en specifik cellulär komposition och arten av placeringen av dessa celler. Tre typer av celler är en del av tuberkeln - lymfocyter, epiteloid och flerkärniga jätteceller i Pirogov - Langhans. I den centrala delen av granulom detekteras makrofager och multinukleära jätteceller av Pirogov-Langhans. Om makrofager (histiocyter) aktiveras ökar deras storlek och de har form av epiteloidceller. Under vanlig ljusmikroskopi och färgning med hematoxylin och eosin har dessa celler rikligt med cytoplasma, rosa, finkorniga, som ibland innehåller hela intakta baciller eller deras fragment. Jätte multikärniga celler bildas genom fusion av makrofager eller efter kärnuppdelning utan att förstöra cellen (cytoderes). T-lymfocyter ligger längs tuberkelns periferi. Den kvantitativa sammansättningen av tuberkulösa tuberklar är annorlunda. Därför skiljer de sig ut - främst epiteloid, lymfocytiska, jätteceller eller blandade varianter. Det finns inga fartyg i tuberkeln. När det gäller storlek är tuberklarna underliggande (upp till 1 mm), miliär (från lat.-milium-hirs) - 2-3 mm, ensamma upp till flera cm i diameter. Tubercular tubercles, till skillnad från andra liknande, är benägna att caseous nekros. Det antas att kaseøs nekros beror antingen på den direkta verkan av de frisatta cytotoxiska produkterna av sensibiliserade T-lymfocyter eller makrofager, eller att dessa produkter indirekt orsakar vasospasm, leder till koagulationsnekros, eller hyperaktiva makrofager dör mycket snabbt och frigör lysosomala enzymer., skleros, inkapsling, förstenning.

MIKROPREPARATION "LUNG TUBERCULOSIS GRANULES" (färgning med hematoxylin-eosin). Beredningen visar många tuberkulösa granulom. I mitten av granulom bestäms kaseøs nekros, en axel av epiteloid, lymfoida och enstaka plasmaceller ligger radiellt runt den. Närvaron av gigantiska flerkärniga celler från Pirogov-Lankhans är karakteristisk. Fartyg i granulom bestäms inte.

15. Alveokock i hjärnan.

16. Hjärngummi.

17. Mikroskopiskt består papillom (färgbild 4) av två vävnadskomponenter - bindvävstroma och epitel. Av epitelns natur utmärks skivepitel (täckt med stratifierat skivepitel) och övergångscell (täckt med övergångsepitel) papillom. Bindvävnaden i tumörens stroma kan vara lös eller tät, ofta ödematös, ibland med symtom på slem, mer eller mindre antal kärl och som regel med tecken på inflammation. I fall där papillomstroma utvecklas och skleroseras avsevärt talar de om fibropapillom. I epitel som täcker papillom ökar vanligtvis antalet cellskikt, epitelcellerna är större än normalt. Samtidigt observeras märkbar hyperkeratos i hudens papillom; i papillom som uppstår på slemhinnorna är keratinisering vanligtvis mindre uttalad (färgbild 5), cellerna i epitelns ytskikt är bleka. Ibland finns det papillom i slemhinnorna, täckta med stratifierad skivepitel, keratiniserande epitel, utvecklad som ett resultat av metaplasi.

18. Keratiniserande karcinom med skivepitelcell.

19. Adenokarcinom i magen:

i tjockleken på slemhinnan och det muskulösa lagret i magen finns atypiska körtelkomplex av olika storlekar och former (vävnadsatypi). Tumörceller och deras kärnor är polymorfa, av olika storlekar och former, kärnorna är hyperkroma (cellulär atypi). Mitoser (typiska och atypiska) är få, nivån av tumörproliferativ aktivitet är måttlig. Tumörkomplex tränger igenom lamina propria och muskelskikt - invasiv tillväxt (se även fig 9-6). Hematoxylin- och eosinfärgning: x 160

20. Kavernös hemangiom i levern:

tumören representeras av ett konglomerat av håligheter i olika storlekar, oregelbundna former (håligheter), fodrade med endotel och fyllda med blod. Gränsen till de omgivande vävnaderna är ojämn, men tydligt uttryckt. Hematoxylin- och eosinfärgning: x 100

21. Melanom i huden:

celler i tumörceller i derillens papillära och retikulära skikt. Hematoxylin- och eosinfärgning; × 200. synfältet upptas av epiteliala tumörceller. Hematoxylin- och eosinfärgning; × 400 "> Mikropreparationer av hudmelanom med olika cellulära sammansättningar: synfältet är huvudsakligen täckt av epitel-liknande (Figur 1), spindelformade (Figur 2), nevusliknande (Figur 3) och ballongliknande (Figur 4) celler.
Figur: 5. Hudmikroskop för melanom i det tredje steget av infiltrativ tillväxt: under överhuden (1) är celler (2) i tumörceller synliga och fyller derillens papillära lager; i det retikulära skiktet av dermis tät infiltration (3) med lymfoida plasmaceller och makrofager.
Figur: 6. Mikroskopisk beredning av huden mot melanom i det fjärde steget av infiltrativ tillväxt: celler (1) i tumörceller är belägna i papillär och retikulär dermis; synlig fokal infiltration (2) av dermis med lymfoida celler och plasmaceller.

MACROPREPARATIONS

1. Fettdegeneration i levern sidan 75

Makro: levern är förstorad, gul, ytan är slät.

Grupp av allmänna patologiska processer - parenkymal dystrofi.

Grupp av sjukdomar - leversjukdomar.

Synonymer: fet hepatos, steatos, "gåslever".

Typer av parenkym fet degeneration:

1 - mikrovesikulär fettdegeneration (med förstörelse av mitokondrier och ackumulering av fetter i ultrastrukturer

2 - fettdegeneration med stora droppar (som ett stadium av pulveriserad fetma → liten, medel- och stor droppe

fetma med ackumulering av fetter i hepatocyternas cytoplasma)

Orsaker till kronisk fetthepatos: 1) hypoxi (CHF, CDF, anemi), 2) endokrin-metabolisk

sjukdomar (diabetes, fetma, etc.); 3) kronisk berusning (endo- och exogen); 4) felaktigheter i kosten.

Stadier av kronisk fetthepatos: fet hepatos, fettdegeneration med nekros av enstaka hepatocyter och

mesenkymal reaktion, före cirrotisk.

Kliniska manifestationer: svårighetsgrad i höger hypokondrium ±, ↑ ALT, ↑ AST.

Resultat: strukturåterställning, cirros

2. Fet hjärta:.

Under epikardiet växer fettvävnaden och omsluter hjärtat som ett fall. Det växer in i myokardiets stroma, särskilt i de subepikardiella regionerna, vilket leder till atrofi hos muskelceller. Fetma är vanligtvis sällsynt i hjärtats högra sida. Ibland ersätts hela tjockleken på det högra ventrikulära hjärtmuskulaturen med fettvävnad, i samband med vilket ett hjärtspricka kan uppstå. Orsaker: Primär fetma är idiopatisk. Sekundär - 1. matsmältnings - orsaker till obalanserad näring och fysisk inaktivitet. 2. cerebral - för trauma, hjärntumörer, ett antal neurotropa infektioner. 3. endokrin - representerad av ett antal syndrom (Freilich, Itsenko-Cushing, fett-könsdystrofi, hypogonadism, hypotyreoidism). 4. ärftlig - i form av Laurence-Moon-Widl syndrom, Gierkes sjukdom. Resultat: gynnsamt: bevarande av hjärtfunktionen. Ogynnsam: en av riskfaktorerna för ischemisk hjärtsjukdom, atrofi i hjärtmuskeln, hjärtsvikt, hjärtbrist, funktionssvikt (arytmier, asystoler). På grund av hjärtsvikt, ischemi och hjärtinfarkt i inre organ är gangren i extremiteterna (särskilt de nedre) möjliga.

-hjärtats storlek och vikt ökas på grund av en signifikant ökad fettvävnadsvolym i epikardiet, och dessa förändringar är mer uttalade i rätt hjärta

Fettvävnad, som växer under epikardiet, omsluter hjärtat, som ett fall (fig. 36, b). Det invaderar hjärtmuskelstroma, särskilt i subepikardiala områden, vilket leder till atrofi hos muskelceller. Fetma är oftast mer uttalad på höger sida av hjärtat. Ibland ersätts hela tjockleken på högra ventrikelns hjärtmuskulatur med fettvävnad, i samband med vilket ett hjärtspridning kan uppstå

3. Amyloidos i njurarna ("stora talgnjurar", "stora vita amyloidnjurar"):

njurarna är förstorade, komprimerade, med en slät eller något granulär matt yta, av en ljusgulgrå färg, med en fet glans från ytan och på snittet (gränsen mellan cortex och medulla raderas också på snittet);