Kammarfibrillering, kammarfladdring

Fibrillering och fladdring av kammarna är livshotande hjärtarytmier, i sig kaotiska sammandragningar av områden i kammarmyokardiet. Vid fibrillering är rytmen oregelbunden och vid ventrikulär fladdring kvarstår utseendet på regelbunden elektrisk aktivitet i hjärtat. Men med båda typerna av arytmi finns hemodynamisk ineffektivitet, det vill säga hjärtat uppfyller inte sin huvudfunktion: pumpning. Dessa arytmier leder vanligtvis till hjärtstillestånd och klinisk död..

Ventrikelflimmer åtföljs vanligtvis av sammandragningar av enskilda grupper av hjärtfibrer i hjärtat med en frekvens på 400 till 600 per minut, mindre ofta från 150 till 300 sammandragningar. Vid ventrikulär fladdring dras enskilda delar av hjärtmuskeln samman med en frekvens på cirka 250 - 280 per minut.

Utvecklingen av dessa rytmstörningar är förknippad med återinföringsmekanismen, eller återinföringen. Den elektriska impulsen cirkulerar i en cirkel och orsakar frekventa sammandragningar av hjärtmuskeln utan normal diastolisk avkoppling. Med ventrikelflimmer uppträder många sådana återinträffande öglor, vilket leder till fullständig desorganisering av hjärtinfarkt.

Orsaker

Fibrillering och fladdring i kammarna kan uppstå till följd av andra hjärtrytmstörningar, liksom av "icke-arytmiska" skäl.

Utvecklingen av en sådan allvarlig komplikation kan vara en konsekvens av återkommande ihållande eller instabil ventrikulär takykardi, frekventa polymorfa och polytopiska ventrikulära extrasystoler. Dubbelriktad ventrikulär takykardi med långt Q-T-syndrom, paroxysmal fibrillering eller förmaksfladdring mot bakgrund av Wolff-Parkinson-White-syndromet kan förvandlas till en sådan kränkning. Kammarfibrillering och fladdring kan förekomma med biverkningar av hjärtglykosider och vissa antiarytmiska läkemedel. I det här fallet utvecklas arytmi mot bakgrund av hjärtinfarktets elektriska instabilitet..

I 25% av fallen föregås inte fibrillering och ventrikulär fladdring av ventrikulära arytmier. Dessa tillstånd kan utvecklas vid akut koronarinsufficiens, inklusive hjärtinfarkt. Man tror att odiagnostiserad åderförkalkning av de viktigaste kransartärerna är en av de vanligaste orsakerna till fladdring och ventrikelflimmer..

Dessa patologier finns ofta hos patienter med förstoring av vänster kammare på grund av olika orsaker (aortastenos, kardiomyopati). Komplett atrioventrikulärt och ospecifikt intraventrikulärt block predisponerar också för utvecklingen av dessa arytmier. Andra orsaker kan vara elektriska trauma, hypokalemi, svår känslomässig stress, åtföljd av en intensiv frisättning av adrenalin och andra katekolaminer. Bedövningsöverdos, koronar angiografi och hypotermi under hjärtkirurgi kan också framkalla sådana allvarliga komplikationer..

Ofta föregås utvecklingen av sådana rytmstörningar av sinustakykardi i kombination med adrenalinkick. Därför är fladdring och ventrikelflimmer en av de främsta orsakerna till plötslig död hos unga människor, särskilt under sport..

Symtom

Föregångarna till utvecklingen av sådana rytmstörningar kan vara kortvariga episoder av medvetslöshet av okänt ursprung, associerad med ventrikulär extrasystol eller paroxysmal ventrikulär takykardi. Smärtfri hjärtinfarkt kan också föregå ventrikelflimmer, vilket manifesteras av en orimlig minskning av träningstolerans.

I början av paroxysmen av ventrikulär fladder registreras flera sammandragningar med hög amplitud på elektrokardiogrammet, då förekommer frekventa oregelbundna sammandragningar av myokardiet. Gradvis blir sammandragningsvågorna mer sällsynta, deras amplitud minskar och i slutändan avtar den elektriska aktiviteten i hjärtat. Vanligtvis varar en sådan attack upp till 5 minuter. I sällsynta fall kan sinusrytmen återhämta sig själv..

Efter 3 - 4 sekunder efter utvecklingen av kammarfladdring känner patienten yr, efter 20 sekunder förlorar han medvetandet på grund av en skarp syresvält i hjärnan. Efter 40 sekunder registreras toniska kramper en gång.

Fladdring och ventrikelflimmer åtföljs av upphörande av pulsen i stora artärer, svår blekhet eller cyanos (cyanos) i huden. Agonal andning uppträder, som gradvis slutar under den andra minuten av klinisk död. Efter 60 sekunder från attackens början expanderar eleverna, de slutar svara på ljus. Ofrivillig urinering och avföring är sannolikt. I avsaknad av hjälp utvecklas döden efter 5 minuter oåterkalleliga förändringar i nervsystemet.

Behandlingsprinciper

Om paroxysm av fladdring eller ventrikelflimmer dokumenteras (till exempel på en elektrokardiogramskärm) är det under de första 30 sekunderna möjligt att använda ett precordialt slag i den nedre tredjedelen av bröstbenet. I vissa fall hjälper det till att återställa normal elektrisk aktivitet i hjärtat..

Kardiopulmonell återupplivning bör börja omedelbart, inklusive återställande av luftvägar, artificiell andning och bröstkompression.

Huvudbehandlingen för ventrikelflimmer och fladdring är elektrisk defibrillering. Det utförs av utbildad personal som använder en serie elektriska impulser med ökande energi. Samtidigt utförs konstgjord lungventilation. Intravenösa läkemedel injiceras som stimulerar hjärt-kärlsystemets grundläggande funktioner: adrenalin, lidokain och andra.

Med korrekt och i tid utförd hjärt-lungåterupplivning är överlevnadsgraden upp till 70%. Under perioden efter återupplivning ordineras lidokain för att förebygga ventrikulära arytmier, atropin, dopamin, korrigering av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom och cerebral dysfunktion utförs.

Frågan om ytterligare taktik avgörs. En av de moderna metoderna för behandling av paroxysmer av fibrillering och ventrikulär fladdring är installationen av en kardioverter-defibrillator. Denna enhet implanteras i bröstet och hjälper till att känna igen ventrikulära arytmier i tid, samtidigt som den levererar en serie impulser som återställer sinusrytmen. I andra fall indikeras implantering av en pacemaker med dubbla kammare.

Medicinsk animation på temat "Förmaksflimmer":

Ventrikelflimmer

Hjärtflimmer är en kränkning av ett organs rytm, varigenom det blir omöjligt för normal frisättning av blod från hjärtkamrarna till huvudkärlen. En hemodynamisk störning uppträder, tillförseln av näringsämnen och syre till organ och vävnader störs. Därför betecknar fibrillering av hjärtat en sådan rytm av dess aktivitet när det blir superfrekvent, diskoordinerat och kaotiskt.

Under ventrikelflimmer observeras deras frekventa sammandragning upp till 480 gånger per minut, vilket mycket snabbt kan förvandlas till arytmi och fullständigt upphörande av människolivet.

Fibrillering kan förekomma i olika delar av hjärtat, därför beror det på lokalisering av källan till patologisk excitation, förmaksflimmer och ventrikelflimmer. Den senare formen leder oftast till en allvarlig klinisk bild med dödlig utgång. Därför måste varje patient med kranskärlssjukdom eller som har haft hjärtinfarkt veta hur farlig kammarfibrillering är och vilka förebyggande åtgärder som modern medicin erbjuder..

Video: Elena Malysheva. Ventrikelflimmer

Beskrivning av ventrikelflimmer

Fibrillering, eller förmaksflimmer, av kammarna (VF) är en form av hjärtarytmi där hjärtfrekvensen ökar från 300 till 480 gånger per minut. Ventrikulära sammandragningar blir oregelbundna, kaotiska och oproduktiva, vilket resulterar i en ökad risk för hjärtstillestånd.

Ventrikulär fladdring är mycket nära fibrillering. Med fladdring är hjärtfrekvensen 200-300 gånger per minut. I detta tillstånd är sammandragningar också ineffektiva och oregelbundna, det enda är att den störda rytmen kan förvandlas till flimmer eller, vilket sällan händer, återställa till normal sinusaktivitet i hjärtat..

Plötslig hjärtdöd utvecklas inom 1-6 timmar från början av ventrikelflimmer, så 75-80% av dödsfallet inträffar mot bakgrund av VF..

Det finns fyra steg i VF-utvecklingen, definierad av den amerikanska kardiologen Carl J. Wiggersen:

  • Det första steget är ventrikulär fladdring, som varar i flera sekunder och kännetecknas av en ökning av hjärtfrekvensen, men med bibehållande av sinusrytmen.
  • Det andra steget är krampaktigt, där hjärtfrekvensen ökar upp till 600 gånger per
  • minut. Rytmen blir okoordinerad, ineffektiv som ett resultat av excitation av vissa delar av hjärtmuskeln. Varar upp till en minut.
  • Det tredje steget är ventrikelflimmer, när sammandragningarna blir ännu vanligare, men deras styrka minskar markant. Längden är upp till 3 minuter.
  • Fjärde - atoniska scenen, excitatoriska impulser i olika delar av hjärtmuskelen dämpas, hjärtfrekvensen minskar till 400 gånger per minut, varaktigheten av exciteringsvågen ökar, medan deras amplitud minskar.

Således, från uppkomsten av de första tecknen till början av klinisk död, går några minuter, där det är nödvändigt att ha tid att ge en person medicinsk hjälp..

Symtom på ventrikelflimmer

VF utvecklas plötsligt och kännetecknas av att följande symtom gradvis uppträder:

  • Efter början av kammarfibrillering uppträder yrsel och svaghet efter 3-5 sekunder.
  • Patienten förlorar medvetandet efter 15-20 sekunder från attackens början.
    Kramper uppträder efter 40 sekunder, vanligtvis av tonisk karaktär, där skelettmuskelkontraktion observeras. Samtidigt slappar sfinkterna av, vilket leder till ofrivillig urinering och avföring..
  • Eleven utvidgas 45 sekunder senare, som utvidgas maximalt efter 1,5 minuter. I detta skede pratar de om klinisk död, och man tror att hälften av den tid som avsatts för att återställa hjärnans arbetsförmåga har gått ut.

Under uppkomsten av VF har patienten bullrande andning, heshet och snabb andning hörs. Med utvecklingen av klinisk död blir andningen mer sällsynt och upphör gradvis att bestämmas. Dessutom känns inte pulsen på halspulsådern. Hudfärgen blir blekgrå, pupillerna är helt utvidgade. Som regel inträffar klinisk död i andra minuten från attackens början..

Akutvård bör tillhandahållas inom de första fyra minuterna, eftersom det senare är nästan omöjligt att återställa normal neuroregulering i hjärnan och andra organ.

Orsaker till ventrikelflimmer

Ischemisk hjärtsjukdom är i första hand bland orsakerna till VF. Vid nedsatt kranskärlscirkulation och organiska förändringar bildas områden med ischemi, och då förekommer nekros, myokardium, Mer fibrillering på grund av ischemisk hjärtsjukdom hos män - cirka 46%, kvinnor lider av patologi något mindre - i 34% av fallen.

Kardiomyopatier, som är av flera slag. Hypertrofisk kardiomyopati är vanligare bland ungdomar som aktivt deltar i sport. Under uppväxten minskar risken för VF på grund av hypertrofisk kardiomyopati något. Dessutom särskiljs idiopatisk dilaterad kardiomyopati, vilket provocerar utvecklingen av VF på grund av signifikanta hemodynamiska störningar. I vissa fall uppträder fibrillering mot bakgrund av arytmogen kardiomyopati i höger kammare, men en sådan störning är sällsynt..

Hjärtfel orsakar VF när aortastenos utvecklas. I denna patologi, som vid hypertrofisk kardiomyopati, ökar vänster kammare i storlek och börjar fylla dåligt och utvisa blod. Mitralventilinsufficiens kan också orsaka VF, men mycket mindre ofta än med stenos. Oftast är rytmstörning i mitralventilprolaps associerad med en störning i hjärtets elektrofysiologiska förmåga.

Funktionella hjärtrytmstörningar i form av primär dysfunktion av myokardiets elektrofysiologiska egenskaper uppträder i avsaknad av synlig organisk patologi. Det är karakteristiskt för olika medfödda och förvärvade patologier, till exempel långt Q-T-intervalsyndrom. Supraventrikulär takykardi kan också orsaka VF, särskilt med utvecklat syndrom av för tidig ventrikulär excitation.

Ibland orsakar perifera och centrala hemodynamiska störningar ventrikelflimmer. Det finns idiopatiska former av patologi, som främst finns hos unga människor. Ändå sker det mesta av fibrillering och därmed sammanhängande plötslig död under förhållanden efter infarkt. Dessutom, under det första året efter en hjärtinfarkt är denna risk 5%.

Video: Ventrikelfibrillering under ventrikulografi på vänster sida

Typer av ventrikelflimmer

VF-läkare är konventionellt uppdelade i primär, sekundär och sen.

  • Primär inträffar under de första eller två dagarna efter hjärtinfarkt. I 80% av fallen utvecklas VF inom 12 timmar på grund av en utvecklad hjärtinfarkt.
  • Sekundär VF utvecklas mot bakgrund av vänsterkammarsvikt. Det är också möjligt att kardiogen chock uppträder, särskilt efter ett tidigare hjärtinfarkt.
  • Sen VF kan inträffa två dagar efter en hjärtinfarkt och risken för dess utveckling kvarstår i 2-6 veckor. I 40-60% av fallen inträffar dessutom döden exakt vid sen ventrikelflimmer.

På EKG är ventrikelflimmer uppdelad i två typer, som under utvecklingen av ett patologiskt tillstånd passerar in i varandra.

  • Storvågsflimmer - motsvarar primär och sekundär VF, liksom de två första stegen enligt separationen av Carl J. Wiggersen. Med den bestäms stora, smala vågor som reser med en frekvens på 300 till 600 per minut. Med denna typ av EKG är prognosen gynnsam och patienten kan få effektiv medicinsk vård.
  • Småvågsflimmer - motsvarar sen VF, såväl som den tredje och fjärde fasen av den patologiska processen. Med det expanderas vågorna med en lägre och ojämn amplitud. Hjärtfrekvensen ökar först med mer än 600 per minut och minskar sedan gradvis till 400 gånger per minut.

Komplikationer av ventrikelflimmer

Kammarfibrillering är farlig på grund av bristen på samordnade hjärtrörelser, som börjar dras samman ur synkronisering. Som ett resultat utförs inte hjärtans huvudfunktion - att arbeta som pump -. På grund av detta uppstår allvarliga hemodynamiska störningar, vilket i extrema fall leder till att en person dör..

Brist på blodcirkulation i endast 5-6 minuter leder till irreversibla konsekvenser.

Förutom döden kan VF orsaka ett antal andra allvarliga komplikationer:

  • Tromboembolism hos stora kärl, vilket leder till utveckling av stroke och ischemiska störningar i andra organ.
  • En utvidgad form av kardiomyopati, där det finns en utvidgning av hålrummen i alla delar av hjärtat.

Det finns också komplikationer efter återupplivning, vars svårighetsgrad beror på de åtgärder som vidtagits under akutvården. Till exempel kan det finnas revbenfrakturer eller aspirations lunginflammation. Kanske uppkomsten av arytmier, om de inte fanns tidigare, eller ett vanligare återfall av tidigare existerande. Vissa patienter har neurologiska komplikationer i form av anoxisk encefalopati.

Det bör noteras att neurologiska störningar kan saknas när de är medvetslösa i upp till 72 timmar. Samtidigt anses komaens varaktighet vara ogynnsam i mer än 3 dagar..

Diagnos av ventrikelflimmer

Elektrokardiografi är en vanlig teknik vid diagnos av arytmiska tillstånd. Under ventrikelflimmer bestämmer EKG:

  • Normala QRS-komplex ersätts av kaotiska, multidirektionella vågor med stor och liten amplitud.
  • Med ventrikulär fladdring förblir vågorna rytmiska, med flimmer finns det ingen rytm.
  • P-vågen kan praktiskt taget inte detekteras.

Om VF har uppstått mot bakgrund av hjärtinfarkt, blockering av AV-noden eller annan hjärtpatologi, kommer deras tecken att synas på samma sätt på EKG.

I vissa fall visar sig EKG vara otillräckligt informativt eller det är nödvändigt att klargöra placeringen av ektopisk fokus, sedan används ytterligare forskningsmetoder.

  • Hjärtets ultraljud görs med hjälp av ekokardiografi, när du på enhetens skärm kan se dimensionerna på kamrarnas väggar, deras kontraktilitet.
  • Holter-övervakning är lämplig för att klargöra diagnosen när en arytmiattack inte kunde registreras. Diagnostisk tid är från en dag till en vecka.

Efter att ha stoppat fibrillering är det viktigt att ta reda på orsaken till patologin. Detta är särskilt nödvändigt vid utveckling av arytmi mot bakgrund av fullständig hälsa. För detta används olika laboratorietester och diagnostiska metoder. Först och främst kontrolleras sköldkörteln, för vilken en ultraljud av organet görs. Enligt indikationer kan också test för reumatiska faktorer, elektrolytnivåer och allmänna blodvärden tas.

Behandling av ventrikelflimmer

Det börjar med att tillhandahålla akutvård till patienten, med varje sekund viktigt. I detta skede är det nödvändigt att återställa hjärtat, för vilket som regel hjärt-lungåterupplivning används. Ytterligare behandling syftar till att förhindra eventuella återfall..

Akutvård för plötslig hjärtstopp

Eftersom kammarfibrillering kan orsaka hjärtstillestånd på kort tid är det värt att veta hur man hjälper. Om en person plötsligt blek, förlorade medvetandet och föll utan synliga livstecken på gatan eller någon annanstans måste du följa nödinstruktionerna för plötslig hjärtstillestånd:

  1. Kontakta snabbt en ambulans.
  2. Slå kraftigt i bröstbenet, vilket i vissa fall hjälper till att "starta" hjärtat.
  3. I avsaknad av en puls måste du börja göra bröstkompressioner med konstgjord lungventilation. En räddare ska utföra två andetag och 15 bröstkompressioner. Två räddare gör 1 till 5 respektive.

Om det tar lång tid att nå en ambulans med en patient och det kommer att vara möjligt att leverera snabbare på egen hand, bör det första transportalternativet föredras. Detta beror på det faktum att alla reanimeringsfordon har nödvändig utrustning för att stödja människors liv. Därför kan även snabb leverans med egen transport hota personens förlust.

Hjärt-lungräddning

Det börjar genomföras i prehospitalstadiet och syftar till att förse organ med blod och syre. Utfördes av ett ambulansåterupplivningsteam med hjälp av en elektrisk defibrillator. Det finns inte alltid tid att bedöma hjärtats tillstånd med EKG, därför startas kardioversion "blindt". Defibrillering kan vara upp till 360 J beroende på resultatet.

Om hjärtats arbete inte återställs eller efter en kort stund börjar fibrillering igen, administreras adrenalin enligt schemat:

Avsaknaden av ett resultat från återupplivningen är en indikation för administrering av lidokain. I vissa fall ersätts det med novokainamid eller bretilium, ett tredje klass antiarytmiskt medel. Vid akut hjärtinfarkt rekommenderas introduktion av esmolol eller propranolol. Om sannolikheten för att utveckla arteriell hypotoni är hög bör amiodaron ges i stället för Bretilium.

Video: Genomföra kardiopulmonal återupplivning vid kammarfibrillering

Sekundärt förebyggande av ventrikelflimmer

Det består i behandling av de sjukdomar som kan orsaka VF. Om det rör ischemisk hjärtsjukdom är alla åtgärder för att förebygga hjärtinfarkt bra för att förhindra utveckling av fibrillering..

Sekundärt förebyggande inkluderar att kontakta läkare för hjärtrytmstörningar. I dessa fall hjälper utnämningen eller korrigeringen av redan tagna antiarytmiska läkemedel. Mer aggressiva läkemedel kan också användas för att återställa normal hjärtrytm..

Liknande artiklar

Detta terminala tillstånd kräver omedelbar läkarvård. Under frånvaron av det medicinska teamet utförs en indirekt hjärtmassage med konstgjord lungventilation. Ambulansarbetare defibrillerar elektricitet i kammarna och administrerar lämpliga läkemedel. Ett kontroll-EKG görs parallellt. Om hjärtets arbete efter den tredje chocken inte återställs, är luftstrupen intuberad och adrenalin injiceras intravenöst. I vissa fall injiceras läkemedlet i luftstrupen eller direkt i hjärtat. Även under återupplivning kan andra arytmika användas: lidokain, novokainamid, ornid. Om återupplivningsåtgärder inte var effektiva och patienten inte kunde återupplivas, stoppas de 30 minuter efter starten.

Medan vänsterkammarsvikt har varit föremål för intensiv diskussion i årtionden, har högra ventrikulär hjärtsvikt i allmänhet förblivit med minimal uppmärksamhet. Den högra halvan av hjärtat har faktiskt länge ansetts vara en relativt passiv kanal för blodflöde mellan den systemiska respektive lungcirkulationen, dess störningar ansågs vara relativt inte allvarliga.

Arytmi-liknande arytmier kan identifieras i olika medicinska tillstånd, inklusive inflammation i ett organ såsom bukspottkörteln. Detta underlättas av förhållandet mellan matsmältningskanalen och det kardiovaskulära systemet..

Flimmer av hjärtkammarna

Hos de flesta patienter utvecklas ventrikelflimmer mot bakgrund av olika hjärtsjukdomar, liksom andra extracardiac störningar.

Anledningarna till utvecklingen av ventrikelflimmer kan vara följande sjukdomar och patologiska tillstånd:

Först och främst är orsaken till utvecklingen av ventrikelflimmer en akut kränkning av kranskärlscirkulationen, akut och uppskjuten hjärtinfarkt.

Enligt Framingham-studien står CHD för plötslig hjärtdöd för 46% av dödsfallen bland män och 34% bland kvinnor. Liknande data erhölls i andra studier. Den högsta förekomsten av ventrikelflimmer och plötslig hjärtdöd observerades vid höjden av hjärtinfarkt under de första 12 timmarna av akut infarkt..

En ökad risk för ventrikelflimmer och plötslig hjärtdöd noteras också hos patienter med Q-våg hjärtinfarkt på grund av närvaron av ett morfologiskt substrat för förekomst av potentiellt dödliga ventrikulära arytmier (paroxysmal ventrikulär takykardi).

Vid hypertrofisk kardiomyopati uppträder ofta plötslig hjärtdöd hos unga människor under intensiv fysisk aktivitet. Risken för plötslig hjärtdöd minskar med åldern..

Vid upphörande av blodcirkulationen hos sådana patienter registreras vanligtvis polymorf ventrikulär takykardi, vilket förvandlas till ventrikelflimmer. Man måste komma ihåg att medvetslöshet och allvarliga hemodynamiska störningar i dem också kan orsakas av supraventrikulär takykardi med en snabb ventrikulär rytm..

Andelen patienter med utvidgad kardiomyopati står för cirka 10% av framgångsrika återupplivningar efter plötslig hjärtstopp.

Plötslig död inträffar vanligtvis mot bakgrund av allvarliga hemodynamiska störningar hos ungefär hälften av patienter med utvidgad kardiomyopati. Man måste komma ihåg att hos sådana patienter, som hos patienter med hypertrofisk kardiomyopati, orsakas plötslig död lika ofta av ventrikelflimmer och bradyarytmier.

Kanalopatier är följande patologiska syndrom: Brugadas syndrom, arytmogen dysplasi (kardiomyopati) i höger kammare, långt QT-intervalsyndrom), Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrom.

När det gäller graden av malignitet hos ventrikulära arytmier, är denna grupp nära ischemisk hjärtsjukdom..

"Harbinger" av ventrikelflimmer (förmaksflimmer) vid Brugadas syndrom och långt QT-intervalsyndrom är oftast ventrikulär takykardi av "pirouette" -typ, vid arytmogen dysplasi (kardiomyopati) i höger ventrikel - monomorf ventrikulär takykardi, i WPW-ventrikulär ventrikulär ventrikulär ventrikulär takykardi, i WPW-syndrom - polymor.

Bland hjärtkärlsjukdomar orsakas ventrikelflimmer och plötslig hjärtdöd oftast av aortastenos (medfödd och förvärvad), som, som i fallet med hypertrofisk kardiomyopati, orsakas av hypertrofi av vänster ventrikulärt myokard och risken för en kraftig försämring av dess fyllning och utvisning.

Trots en signifikant frekvens av ventrikulära arytmier uppträder ventrikelflimmer extremt sällan hos patienter med mitralklaffprolaps och är vanligtvis associerad med störningar i myokardiets elektrofysiologiska egenskaper..

Specifika kardiomyopatier som leder till ventrikelflimmer och plötslig hjärtdöd inkluderar främst inflammatoriska kardiomyopatier, särskilt kardiomyopati vid sarkoidos.

Vid ventrikelflimmer bildas flera återintagsöglor i ventrikulärt myokard. I det här fallet finns det sammandragningar av enskilda hjärtinfibrer, men det finns ingen effektiv sammandragning av hela ventriklarna. Detta beror på inhomogeniteten hos myokardiets elektrofysiologiska tillstånd, när dess individuella områden samtidigt är i olika tidsperioder för depolarisering och repolarisering.

Utvecklingen av fibrillering underlättas av ett antal faktorer som minskar hjärtets hjärtstabilitet; bland dem är det viktigaste en ökning av hjärtans storlek, förekomsten av foci av skleros och degeneration i det sammandragna imokardiet och det ledande systemet, en ökning av sympatisk aktivitet. Elektrisk instabilitet hos myokardiet indikeras vanligtvis av närvaron av maligna och potentiellt maligna ventrikulära arytmier.

Ventrikelflimmer hos mer än 90% av patienterna orsakas av ventrikulär takykardi, monomorf eller polymorf, mycket mindre ofta kan den induceras av 1-2 tidigt, typ R på T, ventrikulära extrasystoler, vilket orsakar en ojämn grad av depolarisering i olika muskelfibrer.

Klinik och komplikationer

    Den kliniska bilden med fladdring och ventrikelflimmer

Med fladdring och ventrikelflimmer noteras cirkulationsstopp med medvetslöshet, frånvaro av puls (inklusive i hals- och lårartärerna) och andning. Diffus cyanos utvecklas.

Elevutvidgning och brist på svar på ljus observeras.

Ofta åtföljs ventrikulär fladdring och fibrillering av kramper, urininkontinens och avföring.

Vid kammarfladdring kan hjärtutgång, medvetande och blodtryck (vanligtvis lågt) kvarstå under en kort tid. I de flesta fall blir emellertid denna oregelbundna rytm snabbt ventrikelflimmer..

Kammarfibrillering kommer alltid plötsligt. Efter 15-20 sekunder från början förlorar patienten medvetandet, efter 40-50 sekunder utvecklas karakteristiska kramper - tonisk muskelsammandragning. Samtidigt börjar eleverna utvidgas. Andningen minskar gradvis och slutar vid den andra minuten av den kliniska döden. Om det inom 4 minuter inte är möjligt att återställa en effektiv hjärtfrekvens, uppstår irreversibla förändringar i centrala nervsystemet och andra organ.

    Komplikationer av fladdring och ventrikelflimmer

    Mänsklig ventrikelflimmer kan inte stoppa spontant; följaktligen är den största komplikationen döden.

    Endast kardiopulmonal återupplivning kan återställa sinusrytmen, vars huvudsakliga punkt är elektrisk defibrillering, vars effektivitet beror på den underliggande sjukdomens natur, svårighetsgraden av tillhörande hjärtsvikt samt på hur snabbt den är. Dessa faktorer är associerade med närvaron och svårighetsgraden av icke-dödliga komplikationer under fladdring och ventrikelflimmer, som observeras efter återställande av en effektiv hjärtfrekvens nästan alltid, med undantag för relativt sällsynta fall av tidig elektrisk defibrillering..

    Komplikationer är förknippade med både gripandet av blodcirkulationen och själva återupplivningsåtgärderna.

    Potentiella lungkomplikationer inkluderar aspirationspneumoni och lungskada från revbenbrott.

    Vid hjärtstillestånd utvecklas total hjärtinfarkt, och efter återställande av kranskärlscirkulationen är dess mer eller mindre uttalad övergående dysfunktion på grund av reperfusionssyndrom och så kallad bedövning (bedövning).

    Under perioden efter återupplivning förekommer också ett stort antal arytmier mycket ofta, antingen på grund av samma orsak som föregående ventrikelflimmer, eller på grund av brott mot myokardiets bioelektriska och mekaniska funktioner associerade med uppskjuten blodcirkulation..

    Neurologiska komplikationer (anoxisk encefalopati) manifesteras av konvulsivt syndrom och koma, upp till decortication. Det bör noteras att allvarlig hjärnskada efter framgångsrik hjärtåterupplivning är extremt sällsynt, främst för att om återupplivningsåtgärder utförs för tidigt eller dåligt, kan hjärtaktiviteten inte återställas.

    Graden av medvetslöshet efter långvarig hjärt-lungåterupplivning kan bedömas på skalans djupskala.

    Skalan är avsedd för en objektiv bedömning av svårighetsgraden av koma av vilken etiologi som helst hos patienter som inte är påverkade av läkemedel som sänker centrala nervsystemet, andning och muskeltonus. Vid 30-34 punkter kan medvetandetillståndet bedömas som bedövande; vid 20-29 poäng - som dumhet; med 8-19 poäng - vem. Poängen 7 föreslår hjärndöd.

    I vissa fall, även efter en relativt lång, upp till 72 timmar, medvetslöshet, kan medvetandet återställas utan kvarvarande neurologiska störningar. Om komaens varaktighet överstiger 3 dagar är prognosen för överlevnad och återhämtning av hjärnfunktionen dålig.

    Diagnostik

      Diagnos av ventrikulär fladdring och fibrillering

    Diagnos av ventrikulär fladdring och fibrillering baseras på EKG-data och kliniska manifestationer.

    EKG-tecken på ventrikelflimmer:

    • Frekventa (300-400 slag / min), men oregelbundna störande vågor, som skiljer sig från varandra i olika former och amplituder.
    • Beroende på vågens amplitud, skiljer sig storvågs- ​​och småvågskammarfibrillering.
    • Med den senare är amplituden för de blinkande vågorna mindre än 0,2 mV och sannolikheten för framgångsrik defibrillering är mycket lägre.

    EKG-tecken på ventrikulär fladdring: Frekvent (200-300 per minut), regelbunden och enhetlig i form och amplitud, fladdrande vågor, liknar en sinusformad kurva.

    Differentiell diagnos av förmaksfladder och ventrikelflimmer

    Risken för plötslig cirkulationsstopp bör beaktas i alla fall av medvetslöshet.

    Vid ventrikelflimmer inträffar alltid klinisk död plötsligt, på en gång; dess debut åtföljs av en karakteristisk enkel tonic sammandragning av skelettmusklerna. Även om agonal andning kan fortsätta de första 1-2 minuterna med ett plötsligt upphörande av hjärtaktivitet, är ett tidigt tecken på detta tillstånd frånvaron av pulsation i de stora artärerna och, mindre tillförlitligt, hjärter.

    Cyanos utvecklas snabbt och elever utvidgas.

    EKG-registrering gör det möjligt att bekräfta diagnosen och fastställa den omedelbara orsaken till plötslig hjärtstopp (fibrillering, ventrikulär asystol, elektromekanisk dissociation).

    Med progressionen av hjärtblockeringar uppstår cirkulationsstörningar gradvis och symtomen förlängs i tid: först uppstår medvetenhet, sedan motorisk agitation med stönande, väsande andning, sedan tonisk-kloniska anfall (Morgagni-Adams-Stokes syndrom - MAS).

    I den akuta formen av massiv lungemboli inträffar plötsligt cirkulationsstopp, oftare vid tidpunkten för fysisk ansträngning, debuterar ofta med andningsstopp och skarp cyanos i överkroppen.

    Hjärttamponad utvecklas vanligtvis efter ett svårt smärtsyndrom, blodcirkulationen stannar plötsligt, andningen kvarstår i 1-3 minuter. och bleknar gradvis ut, det finns inget konvulsivt syndrom.

    Det bör betonas att hjärt-lungåterupplivning bör inledas utan att vänta på EKG-data, omedelbart efter den kliniska diagnosen plötslig hjärtstopp..

    Behandling

    Med fladdring och ventrikelflimmer reduceras akutvården till omedelbar defibrillering.

    I avsaknad av en defibrillator ska en enda knytnäve slås i bröstbenet, vilket ibland avbryter ventrikelflimmer.

    Om det inte var möjligt att återställa sinusrytmen är det nödvändigt att omedelbart starta bröstkompressioner och konstgjord lungventilation (ALV).

    Åtgärdssekvensen under hjärt-lungåterupplivning i ett icke-specialiserat stadium:

    • Kontrollerar reaktionen på frågan: har du det bra? och mjuk skakning vid axlarna.
    • I avsaknad av svar från ord eller rörelse är det nödvändigt att säkerställa luftvägarnas öppenhet. För att göra detta kastas patientens huvud, som ska ligga vågrätt på ryggen utan en kudde på en hård yta (golv, mark eller sköld), och lägger handen på pannan. Samtidigt förs underkäken framåt och uppåt med den andra handen. Som ett resultat förskjuts tungan framåt i munhålan, vilket förhindrar att luftvägarna stängs av roten.
    • Bestämning av närvaro eller frånvaro av andning genom att bedöma andningsrörelserna i bröstet, andningsljud från patientens mun och känslan av andningen genom räddarens kind.
    • I frånvaro av andning utförs två artificiella andetag efter preliminär översyn av munhålan och (om nödvändigt) avlägsnande av främmande kroppar, proteser och kräkningar från det. Konstgjord andning utförs genom att blåsa luft från räddarens mun in i patientens mun, hålla näsan med tummen och pekfingret på handen, som ligger på pannan, och bibehålla hakans upphöjda läge. Inflationen utförs relativt långsamt - i 1,5-2 sekunder, eftersom lungernas efterlevnad i denna situation minskas avsevärt. Antalet slag är 10-12 per minut. Den rekommenderade volymen blåst luft är 400-500 ml. Vid andning från mun till mun är det nödvändigt att övervaka dess effektivitet genom att observera bröstets rörelser.
    • Det är nödvändigt att bedöma tillståndet för blodcirkulationen genom att observera de synliga rörelserna, inklusive sväljning och andningsrörelser (förutom sällsynta atonala andetag) och kontrollera pulsen på halspulsådern. Detta bör inte ta mer än 10 sekunder..
    • I avsaknad av tecken på liv och blodcirkulation utförs en indirekt hjärtmassage. Det utförs genom att trycka med handflatorna på två sammankopplade händer på den nedre halvan av bröstbenet 4-5 cm djup. För att säkerställa optimal perfusion av inre organ i denna situation bör kompressionsfrekvensen vara 100 per minut. Men när återupplivning utförs av en räddare växlar var 15: e kompression med två injektioner, så endast 60 kompressioner och åtta andetag kan utföras på 1 minut (med två återupplivningsorgan utförs ett slag var 5: e massagerörelse på bröstet).
    • Effektiviteten hos en sluten hjärtmassage ökar avsevärt när man använder en speciell anordning som en hjärtpump, som gör det möjligt att utföra en aktiv kompressions-dekompressionsmetod. Enheten består av ett handtag med en vakuum sugkopp som installeras på bröstbenet. När handtaget trycks in komprimeras bröstet och när handtaget lyfts upp sker aktiv dekompression. Användningen av denna typ av anordning ökar signifikant volymen av artificiellt blodflöde och ventilation under hjärt- och lungåterupplivning. Nackdelarna med metoden inkluderar dess höga energiintensitet, liksom omöjligheten att använda den med rikligt hår, svår fetma, kakeexi etc..
    • Primär återupplivning fortsätter tills ankomsten av kvalificerad medicinsk personal och (eller) uppkomsten av tecken på liv hos patienten.

    Kardiopulmonal återupplivning i ett specialstadium börjar med elektrisk defibrillering, som utförs med en elektrisk urladdning med en energi på 200 J.

    Det är bäst att leverera chocken efter EKG-bekräftelse av ventrikelflimmer. Om den kliniska bilden inte orsakar allvarliga tvivel bestäms inte pulsen på stora artärer och det är möjligt att utföra defibrillering inom 30 sekunder utan att slösa tid på diagnostiska åtgärder, då utförs den blindt utan en preliminär bedömning av hjärtfrekvensen enligt EKG-data.

    Begreppet vikten av tidigast möjlig elektrisk impulsterapi bygger på följande fakta:

    • Ventrikelflimmer och ventrikulär takykardi, åtföljd av försvinnandet av pulsen, står för den stora majoriteten (minst 80%) av fallen med plötslig hjärtstopp hos vuxna.
    • Kammarfibrillering hos människor kan inte sluta spontant utan stoppas endast genom elektrisk defibrillering. Elektrisk defibrillering är också den mest effektiva metoden för att återställa sinus eller annan hemodynamiskt effektiv supraventrikulär rytm och ventrikulär takykardi..
    • Effektiviteten av defibrillering minskar snabbt över tiden. Enligt tillgängliga data minskar sannolikheten för framgång med återupplivning med 7-10% för varje minut som har gått sedan början av klinisk död. Detta beror på övergången av storvågskammarfibrillering till småvågsflimmer och asystol, som är förknippade med en signifikant sämre prognos.

    Alla ambulansgrupper och alla avdelningar vid medicinska institutioner måste vara utrustade med en defibrillator, och alla vårdpersonal måste äga denna återupplivningsmetod.

    Med fladdring och ventrikelflimmer efter urladdningen, omedelbart eller efter en kort period av snabbt förändrade arytmier efter konvertering, kan hjärtrytmen återställas.

    Om kammarfibrillering kvarstår, upprepa omedelbart urladdningen med en energi på 300 J. I frånvaro av effekt utförs nästa defibrillering med en urladdning av maximal energi (360 J). Om EKG därefter registrerar en isolin med en varaktighet på mer än 1 standardintervall, vilket kan bero på elektrisk eller mekanisk bedövning, är det nödvändigt att fortsätta hjärt-lungåterupplivningen i 1 minut, varefter rytmen omprövas.

    I fall av ventrikelflimmer eller ventrikulär takykardi, för att säkerställa optimal ventilation av lungorna, intuberas luftstrupen och tillgång till den centrala - jugular eller subclavian - eller perifera venen, genom vilken 1 mg epinefrinhydroklorid administreras som en bolus.

    Effektiviteten av adrenalinhydroklorid vid hjärt-lungåterupplivning beror på dess förmåga att förhindra kollaps i halspulsådern och öka blodtrycket i allmänhet, både under tryck på bröstbenet och under diastolen, samt att orsaka centralisering av blodflödet genom kramp i artärerna i bukhålan och njurarna..

    Möjligheten att ytterligare förbättra återupplivningsresultaten hos människor med högre doser än 1 mg epinefrinhydroklorid har ännu inte bekräftats i placebokontrollerade studier; I svåra fall används emellertid upprepade injektioner av adrenalinhydroklorid 1 mg var 3-5: e minut av hjärt-lungåterupplivning.

    Alla läkemedel för kardiopulmonal återupplivning administreras snabbt intravenöst.

    Vid användning av en perifer ven blandas beredningarna med 20 ml isoton natriumkloridlösning.

    I avsaknad av venös tillgång kan adrenalin (såväl som atropin, lidokain) injiceras i luftstrupen i en dubbel dos i 10 ml isoton lösning.

    Intrakardiella injektioner (med en tunn nål med noggrann överensstämmelse med injektionsteknik och kontroll) är endast tillåtna i undantagsfall, när det är absolut omöjligt att använda andra administreringsvägar.

    Medan ventrikelfibrillering upprätthålls efter två utsläppsserier utförs nästa urladdning med 360 J energi 1 minut efter administrering av Lidokain i en dos av 1,5 mg / kg. Om kammarfibrillering kvarstår, upprepas administrering av lidokain i samma dos och urladdning av energi 360 J.

    Om resultatet är negativt kan du försöka genomföra defibrillering efter införandet av Ornid i en dos av 5 mg / kg, sedan 10 mg / kg eller efter introduktionen av Novocainamide 1000 mg. Vid ineffektivitet eller frånvaro av dessa läkemedel används Amiodaron 300-450 mg och magnesiumsulfat 2 g innan nästa urladdning appliceras.

    Natriumbikarbonat används endast för speciella indikationer. Dessa inkluderar tidigare allvarlig metabolisk acidos och hyperkalemi, såväl som tricyklisk antidepressiv och barbituratförgiftning.

    Den erforderliga mängden läkemedel (mmol) beräknas genom att multiplicera 0,3 med basunderskottet (mol / l) och med kroppsvikt (kg). Hälften av den beräknade dosen injiceras intravenöst i en ström, den andra halvan - genom dropp och försöker minska basunderskottet till 5 mmol / L vid ett blod pH på 7,3-7,5.

    Vid plötslig hjärtstopp utanför sjukhuset används natriumbikarbonat endast vid långvarig hjärt-lungåterupplivning, med misslyckad defibrillering, adekvat mekanisk ventilation, administrering av adrenalinhydroklorid och antiarytmika. Natriumbikarbonat administreras först i en dos av 1 mmol / kg och därefter vid 0,5 mmol / kg var 10: e minut med hjärt-lungåterupplivning. Användning av natriumbikarbonat är endast tillåten för patienter med effektiv mekanisk ventilation.

    Kalciumpreparat är kontraindicerade vid hjärt- och lungåterupplivning; de används endast hos patienter med initial hyperkalemi, till exempel med kronisk njursvikt eller överdosering av kalciumantagonister.

    Vid ett eller annat skede av återupplivning kan ventrikelflimmer förvandlas till idioventrikulär rytm och (eller) asystol.

    Återupplivningsåtgärder är avslutade om det inte finns några tecken på deras effektivitet inom 30 minuter: det finns inget medvetande, spontan andning, hjärtets elektriska aktivitet, eleverna utvidgas maximalt utan att reagera på ljus.

    Efter framgångsrik återupplivning av patienter är det nödvändigt att läggas in på sjukhus i enheten eller avdelningen för intensiv observation och behandling..

    Efter framgångsrik återupplivning har patienter vanligtvis hemodynamisk instabilitet, otillräckligt gasutbyte och anoxisk encefalopatifenomen under mer eller mindre lång tid, därför måste de läggas på sjukhus i ett block eller avdelning med intensiv observation och behandling..

    På intensivvårdsavdelningen indikeras syrebehandling, perifer venkateterisering.

    Den mest känsliga för att utvecklas under stopp av blodcirkulationen ischemi och hypoxi i centrala nervsystemet. Cirka 1/3 av framgångsrikt återupplivade patienter dör av neurologiska komplikationer och 1/3 av de överlevande förblir ihållande motoriska eller sensoriska störningar.

    Det finns inga specifika behandlingar för encefalopati. Symtomatisk behandling som utförs i sådana fall syftar till att korrigera och förhindra störningar i arteriell hypotoni, hypoxi, hypo- eller hyperkapni, elektrolyt- och kolhydratmetabolism..

    Vid kort återupplivning efter en kort period av ventrikelflimmer är spontan andning av syre i höga koncentrationer under kontroll av pulsoximeterdata vanligtvis tillräcklig för att korrigera hypoxemi. I detta fall bör mättnaden av hemoglobin med syre vara minst 95%.

    Otillräcklig spontan ventilation och acidos ökar risken för återkommande hjärtstopp och bidrar till sekundär hjärnskada. Därför visas sådana patienter trakealintubation och artificiell ventilation..

    Hos ett antal patienter noteras efter framgångsrik återupplivning arteriell hypotoni, vilket kan associeras med utvecklingen av akut hjärtinfarkt eller myokardiell bedövning som en manifestation av reperfusion. Sådana patienter behöver inotropisk behandling.

    En mängd olika hjärtarytmier är vanliga komplikationer efter återupplivning. För att förebygga det är det viktigt att kontrollera nivån av K + i blodplasma, som bör hållas inom 4-4,5 mmol / l..

    Korrigering av acidos börjar med att säkerställa adekvat ventilation av lungorna och hemodynamik, med användning av natriumbikarbonat endast med otillräcklig effektivitet av dessa åtgärder.

    Med hänsyn till den negativa effekten av postresuscitation hyperglykemi på neurologisk status, enligt indikationer, korrigeras det med enkelt insulin.

    Behandling av ventrikelflimmer i det akuta stadiet av hjärtinfarkt och efter reperfusion

    Det finns flera typer av ventrikelflimmer, beroende på när det inträffar från början av hjärtinfarkt, svårighetsgraden av befintliga strukturförändringar i hjärtinfarkt och svårighetsgraden av hemodynamik, samt beroende på livsprognosen.

    Gör skillnad mellan tidig ventrikelflimmer, som inträffar under de första 24-48 timmarna från början av hjärtinfarkt, och sent, som utvecklas efter 48 timmar från sjukdomens början.

    Dessutom görs en åtskillnad mellan primär och sekundär fibrillering..

    Primär fibrillering uppträder hos patienter utan tecken på kardiogen chock eller svår hjärtsvikt, dess utseende förklaras av elektrisk instabilitet i området ischemisk eller nekrotisk myokard. Man tror att primär ventrikelflimmer som inträffar under de första 24 timmarna av hjärtinfarkt inte är prognostiskt ogynnsam och inte signifikant påverkar långvarig överlevnad..

    Till skillnad från primär ventrikelflimmer har sekundär fibrillering, som utvecklas i närvaro av allvarlig organisk hjärtinfarkt eller mot bakgrund av kardiogen chock eller akut vänsterkammarsvikt, dålig prognos.

    Hos patienter med hjärtinfarkt uppträder ventrikelflimmer oftast under de första timmarna av sjukdomen: cirka 60% av alla fall av ventrikelflimmer utvecklas under de första 4 timmarna och 80% av alla fall - under de första 12 timmarna av hjärtinfarkt.

    Under de senaste tio åren har förekomsten av ventrikelflimmer minskat hos patienter med hjärtinfarkt, vilket sannolikt är förknippat med en bredare användning av trombolytiska läkemedel, Aspirin, β-blockerare, samt perkutana kranskärlssjukdomar.

    Oavsett om ventrikelflimmer har utvecklats som ett resultat av hjärtinfarkt eller på grund av ihållande ischemi, är det enda effektiva sättet att eliminera det elektrisk kardioversion enligt algoritmen som beskrivs ovan..

    Från farmakologiska preparat kan intravenös administrering av 1 mg adrenalin användas.

    I fall av kammarfibrillering som är resistenta mot elektriska urladdningar kan sannolikheten för framgång vid återupplivning och effektiviteten av kardioversion ökas med intravenös amiodaron.

    För närvarande finns det inga tydliga rekommendationer om varaktigheten av antiarytmisk läkemedelsbehandling efter framgångsrik eliminering av primär ventrikelflimmer hos patienter under de första timmarna av hjärtinfarkt. Vanligtvis fortsätter intravenös infusion av antiarytmiska läkemedel från 48 timmar till flera dagar - tills det finns förtroende för att det inte finns något återfall av ventrikelflimmer.

    När episoder av kammarfibrillering återkommer, förutom fortsatt antiarytmoterapi (vanligtvis amiodaron), korrigering av syrabas- och elektrolytbalanser, används maximalt möjliga doser av β-blockerare, implantering av pacemaker med två kammare, hjärt-defibrillatorer, procedurer för hjärtinfarktrevaskularisering (perkutan kransartär bypass ympning).