Den kliniska betydelsen av mindre avvikelser i hjärtat hos barn

De senaste åren har mycket uppmärksamhet ägnats åt bindvävsdysplasi (CTD) hos barn. DST förstås som en medfödd anomali i bindvävsstrukturen i olika organ och system, som baseras på en minskning av innehållet i enskilda

De senaste åren har mycket uppmärksamhet ägnats åt bindvävsdysplasi (CTD) hos barn. DST förstås som en medfödd anomali i bindvävsstrukturen i olika organ och system, som baseras på en minskning av innehållet i vissa typer av kollagen och / eller ett brott mot deras förhållande, vilket leder till en minskning av bindvävens styrka [12, 13, 24, 26].

Endogena (kromosomala och genetiska defekter) och exogena (ogynnsamma miljöförhållanden, otillräcklig näring, stress) faktorer är inblandade i utvecklingen av DST [12, 30, 43]. Det speciella med bindvävnadens morfogenes är att den deltar i bildandet av hjärtramen i nästan alla stadier av ontogenesen, därför kan påverkan av någon skadlig faktor leda till utvecklingen av hjärtat DST [15].

1990, vid klassificeringen av sjukdomar i det kardiovaskulära systemet i New York Association of Cardiology, såväl som i Omsk, vid ett symposium som ägnas åt problemet med bindvävsdysplasi, identifierades hjärtat DST-syndrom först, som åtföljer både differentierad och odifferentierad DST. Med hjärtats DST-syndrom är dess bindvävsram involverad i den patologiska processen - hjärtklaffar (atrioventrikulär, semilunar, Eustachian-ventil), subvalvulär apparat, hjärtsepta och stora kärl.

I klinisk praxis, när det gäller den morfologiska grunden för förändringar i det kardiovaskulära systemet utan hemodynamiska störningar, Yu.M. Belozerov (1993) och S.F. Gnusaev (1995), i stället för termen "Hjärtans sommartid" föreslogs en annan - "mindre utvecklingsavvikelser hjärtan ”(MARS) [3, 8]. Enligt definitionen av dessa författare betraktas MARS som anatomiska förändringar i hjärtets arkitektonik och stora kärl som inte leder till grova dysfunktioner i hjärt-kärlsystemet [9].

Klassificering av MARS enligt S.F. Gnusaev, 2001 (med ändringar)

  1. Lokalisering och form:

förmak och interatriellt septum: prolapsventil i underlägsen vena cava, förstorad Eustachian-ventil mer än 1 cm, öppet ovalt fönster, liten förmaks septumaneurysm, prolapsande kammuskler i höger atrium

tricuspidventil: förskjutning av septumbroschyren i håligheten i höger kammare inom 10 mm, utvidgning av den högra atrioventrikulära öppningen, prolaps av tricuspidventilen

lungartär: dilatation av lungartärstammen, broschyrprolaps;

aorta: gränslinje smal och bred aorta rot, dilatation av Valsalva sinus, bicuspid aortaklaff, asymmetri och prolaps av aortaklaffen;

vänster kammare: trabeculae (tvärgående, längsgående, diagonal), en liten aneurysm i det interventricular septum;

mitralventil: mitralventilprolaps, ektopisk fästning av ackord, nedsatt fördelning av ackord i den främre och (eller) bakre cusp, "fladdrande" ackord, ytterligare och onormalt placerade papillära muskler.

  • Komplikationer och samtidiga förändringar: infektiös kardit, förkalkning, myxomatos, fibros i ventilbladen, ackordbristningar, hjärtarytmier.
  • Kännetecken för hemodynamik: uppstötning, dess grad, närvaron av cirkulationssvikt, pulmonell hypertoni.
  • Det finns fortfarande inget samförstånd om den kliniska betydelsen av MARS, av vilka många är instabila till sin natur, förknippade med barnets tillväxt. Således är den omvända utvecklingen av en förstorad Eustachian-ventil, prolapsande kammuskler i höger förmak, mitralventilprolaps (MVP), stängning av det öppna ovala fönstret, normalisering av mitralventilkorden och diametern på de stora kärlen. I vissa fall förändras MARS inte bara kvalitativt utan också kvantitativt [3]. Att överskrida den fastställda tröskelnivån för hjärtstigmatisering hos friska barn (mer än 3 MARS), enligt SF Gnusaev (1995), indikerar en möjlig nackdel både i förhållande till faktorer som påverkar bildandet av hälsa och indikatorer som kännetecknar det [8].

    Med tanke på att MARS är en variant av visceral CTD, har barn som regel en uttalad polymorfism av kliniska och morfologiska störningar, beroende på graden av CTD och involvering av andra organ och system i den patologiska processen. Ett associativt samband avslöjades mellan antalet externa fenotypiska markörer för DST och MARS [12, 16, 21, 22]. I detta fall är inte bara antalet externa fenotypiska markörer viktigt utan också "diagnostisk vikt" för var och en av dem. Det noterades att dysplasi i hud och skelett oftast kombineras med MARS [12].

    Den kliniska betydelsen av bindvävspatologi hos personer med CTD bekräftas av data om den höga frekvensen av neurovegetativa störningar, förändringar i centrala nervsystemet (enures, taldefekter, vegetativ vaskulär dystoni (VVD)), psykiska störningar [5, 12, 24]. I regel har sådana patienter alltid VSD, vilket troligen beror på de ärftliga (ärftliga) egenskaperna hos strukturen och funktionen hos det limbisk-retikulära komplexet, som bestämmer den onormala naturen hos neurovegetativa reaktioner [12]. EV Bulankina (2002) etablerade ett tydligt samband mellan autonom dysfunktion och DST [4]. Samtidigt kombinerades svårighetsgraden av dysplastiska förändringar med svårighetsgraden av processerna för feljustering av regleringsmekanismer och en minskning av stressmotståndet hos organismen. De vanligaste manifestationerna av autonom dysfunktion är cefalalgi, vegetativa kriser, vegetativ-viscerala paroxysmer, pre- och synkope [12, 16]. Enligt data från SF Gnusaev (1995) avslöjades brist på segmentella vegetativa strukturer hos personer med MVP [8]. Forskning av T.M. Domnitskaya (2000) gjorde det möjligt att etablera ett direkt samband mellan MVP, onormalt placerade trabeculae (ART) och förekomsten av neurotiska (neurotiska reaktioner, tvångssyndrom, panikstörningar) och encefalopatisk (cerebrastensyndrom, stammar, tics, sömnstörningar, enuresis, hyperdynamiskt syndrom, rädslor) störningar [10].

    MARS åtföljs ofta av patologiska tillstånd såsom hjärtarytmier och ledningsstörningar, inklusive tidigt repolarisationssyndrom, sjuk sinussyndrom, Wolf-Parkinson-White-syndrom, ökad elektrisk aktivitet i vänster kammare, grenblock i höger bunt, extrasystol och paroxysmal takykardi [ 4, 6, 8, 34]. Enligt L. A. Balykova et al. (2002), hos 90% av patienterna med hjärtarytmier som använde ekografi, upptäcktes MARS (huvudsakligen MVP) [2]. Men inte alla MARS åtföljs av hjärtarytmier och / eller kan vara deras orsak. Arytmogent MARS inkluderar fibromuskulära abnormalt placerade ackord (ARC) och ART, MVP och trikuspidalventil prolaps (PTV), förmaks septal aneurysm, förstorad och / eller prolaps Eustachian ventil.

    Närvaron av ledande kardiomyocyter i fibromuskulär ARCH och ART bildar ytterligare vägar, vilket förklarar impulsens ursprung före intraventrikulär ledning och orsakar tidig excitation av intilliggande segment med deras efterföljande tidigare repolarisering [12, 15, 19, 20, 28]. Det finns histologisk bekräftelse av närvaron av ledande celler i ART med diagonal-basal, median-tvärgående och längsgående lokalisering och i ARC, som förbinder de basala septala regionerna och den laterala väggen i vänster kammare [3, 10, 33]. M. Suwa et al. (1986) noterade en ökning av frekvensen av ventrikulära extrasystoler med en ökning av ackordets tjocklek. Enligt E. Chesler et al. (1983) är utseendet på ventrikulära extrasystoler associerade med myxomatösa förändrade ackord, vilket orsakar mekanisk irritation i vänster kammarvägg [27]. Faktumet om arytmogenicitet hos ARCH och ART bekräftas också av försvinnandet av extrasystoler hos patienter i händelse av deras oberoende brott eller kirurgisk dissektion eller under fysisk ansträngning, när graden av spänning minskar [8, 10, 12]. En ganska vanlig hjärtrytmstörning i ARCH och ART är syndromet med tidig excitation av kammarna [6, 12].

    Arytmier i MVP och PTC förekommer enligt olika författare från 15 till 90% av fallen [11]. Bland orsakerna till arytmier är autonoma dysfunktioner, mekanisk stimulering av endokardiet, interstitiell magnesiumbrist, psykologisk stress och myxomatös degenerering av ventilbladen [3, 10–12, 18, 27, 29, 37, 39]. En direkt korrelation har fastställts mellan frekvensen och svårighetsgraden av rytmstörningar och djupet av MVP [1]. Ett antal författare tror att orsaken till arytmier i MVP och PTK kan vara turbulent flöde till följd av regurgitation genom ventilringen under ventrikulär systol, särskilt i PTK, när det finns mekanisk irritation av sinusnodzonen [3, 8, 23]. En möjlig mekanism för utveckling av ventrikulära extrasystoler i MVP anses av de flesta forskare vara överdriven spänning av papillärmusklerna på grund av deras onormala dragkraft under ventilprolaps [12, 14, 25, 38].

    Utvecklingen av arytmier kan framkalla en förfallande Eustachian-ventil och en förmaks septumaneurysm: tillstånd för arytmier uppstår som ett resultat av deras kuperade rörelser och reflexstimulering av pacemakerformationer i rätt atrium av dem [42].

    Enligt studierna av O. A. Dianov (1999) inträffade hjärtarytmier hos barn med smal aorta, i vilka supraventrikulära arytmier registrerades i 32,4% av fallen och ventrikulära extrasystoler registrerades i 10,8%, vilket indikerar dekompensation av anpassning, särskilt under förhållanden fysisk aktivitet [4].

    Enligt Yu. M. Belozerov har barn med MARS nedsatt kardiohemodynamisk förmåga och uppvisar dålig träningstolerans [3]. Enligt NA Mazur har en koppling upprättats mellan MVP och plötsligt dödssyndrom hos vuxna. Det finns tillräckligt med information om att barn med MARS riskerar att utveckla infektiv endokardit.

    Således är de befintliga forskningsresultaten att MARS i vissa fall är grunden för kardiovaskulär patologi hos barn. Samtidigt skulle det vara omotiverat att överdriva deras roll i funktionella störningar i det kardiovaskulära systemet. Uppenbarligen bör i varje fall betydelsen av strukturella anomalier i hjärtat övervägas individuellt..

    Principerna för terapi för barn med MARS har ännu inte formulerats fullständigt. Men idag kan följande taktik för att hantera barn med MARS föreslås:

    • Omfattande bedömning av hälsotillstånd, inklusive olika typer av forskning hos barn.
    • Valet av terapi beroende på de kliniska, elektrofysiologiska och ekokardiografiska förändringarna.
    • Användningen av läkemedel som syftar till att normalisera ämnesomsättningen i bindväv.
    • Bestämning av adekvat fysisk aktivitet beroende på hjärtfunktionens funktionella tillstånd.

    Det är allmänt accepterat att använda icke-farmakologiska behandlingsmetoder, inklusive:

  • åldersanpassad organisation av arbete och vila;
  • efterlevnad av den dagliga rutinen;
  • rationell, balanserad näring;
  • psykoterapi och auto-utbildning;
  • vatten och balneoterapi;
  • massage (manuell, undervattens, etc.);
  • sjukgymnastik (elektrofores med MgSO4, electrosleep, etc.);
  • kroppsövning, träningsterapi.
  • Frågan om antagning till sport bestäms individuellt. I närvaro av MVP är det nödvändigt att ta hänsyn till familjens historia (fall av plötslig död hos släktingar), förekomsten av klagomål om hjärtklappning, kardialgi; synkope; EKG-förändringar (hjärtarytmier, förkortat och förlängt QT-syndrom) är grunden för att besluta om sportträning ska kontraindiceras. Detta gäller också närvaron av ARCH, ART med syndromet av tidig excitation av kammarna, som, eftersom de är arytmogena MARS, kan framkalla hjärtrytmstörningar hos idrottare under förhållanden med fysisk och psyko-emotionell stress.

    Läkemedelsbehandling inkluderar användning av:

    • magnesiumpreparat;
    • kardiotrof terapi (i strid med repolarisationsprocesser i myokardiet);
    • antibakteriell terapi för förvärring av infektionsfoci, kirurgiska ingrepp (förebyggande av infektiv endokardit);
    • antiarytmika (enligt indikationer, med ren grupp extrasystol med nedsatt repolarisationsprocesser).

    För närvarande närmar sig terapi med magnesiumpreparat i MARS patogenetik. Detta beror på att magnesium är en del av den huvudsakliga substansen i bindväv och är nödvändig för korrekt bildning av kollagenfibrer. Under förhållanden med magnesiumbrist försämras fibroblasternas förmåga att producera kollagen [29, 31]. Dessutom har magnesium en membranstabiliserande effekt, kvarhåller kalium inuti cellen och förhindrar sympatikotoniska influenser, vilket gör det möjligt att använda det för behandling av hjärtarytmier [40, 41].

    I verk av O.B.Stepura (1999), O.D. Ostroumova et al. (2004) finns information om en signifikant minskning av graden av MVP, symtom på VSD, antalet ventrikulära extrasystoler under behandling med magnesiumläkemedel [17, 18].

    Utnämningen av följande läkemedel kan anses lämplig:

    Magnerot innehållande magnesiumsalt och orotinsyra. Det senare förstärker inte bara återabsorptionen av Mg i tarmen utan har också en oberoende metabolisk effekt. Barn ordineras 500 mg Magnerot (32,8 mg magnesium 3 gånger om dagen i en vecka, sedan 250 mg 3 gånger om dagen under de närmaste 5 veckorna. Läkemedlet tas 1 timme före måltiderna).

    Magne B.6. Finns i tabletter (48 mg magnesium eller i lösning för oral administrering (100 mg magnesium). Barn som väger mer än 10 kg (över ett år) - 5-10 mg / kg / dag i 2-3 doser. Barn över 12 år - 3-4 tabletter per dag, i 2-3 mottagningar Kursens varaktighet är 6-8 veckor.

    Kalium orotata. För barn ordineras läkemedlet med en hastighet av 10-20 mg / kg / dag i 2-3 doser 1 timme före måltider eller 4 timmar efter måltider. Kurslängd - 1 månad.

    Upprepade behandlingskurser med dessa läkemedel bör genomföras (3-4 gånger om året).

    För att förbättra cellulär energi och hjärtinfarkt används läkemedel som har en komplex effekt på metaboliska processer i kroppen, liksom är aktiva antioxidanter och membranstabilisatorer:

    • L-karnitin (elkar - 20% karnitinhydrokloridlösning). Doser: 1-6 år, 0,1 g / dag (14 droppar) 3 gånger om dagen; 6-12 år gammal - 0,2-0,3 g / dag (1/4 tsk.) 3 gånger om dagen. Kurs - 1-1,5 månader.
    • Koenzym Qtio (ubiquinon) ordineras till barn över 12 år, 1 kapsel (500 mg) 1-2 gånger om dagen. Kudesan hänvisar till beredningar som innehåller ubikinon: 1 droppe per levnadsår (upp till 12 år), sedan 12 droppar 1 gång per dag. Kursens varaktighet måste vara minst en månad.
    • Cytokrom C (cyto-mac). Finns i ampuller (4 ml = 15 mg). Tilldela intramuskulärt, 4 ml, nr 10. 2-4 kurser per år utförs.

    Förutom dessa läkemedel, för att förbättra metaboliska processer i bindväv, hjärtinfarkt och i kroppen som helhet, användningen av:

    • nikotinamid (vitamin PP) - 20 mg / dag i 1,5-2 månader;
    • riboflavin (vitamin B2) - 10-15 mg / dag i 1,5-2 månader;
    • tiamin (vitamin B1) - 10 mg / dag och liponsyra 100-500 mg / dag i 1,5 månader;
    • limontara (komplex av citronsyra och bärnstenssyra) 5 mg / kg / dag 3-4 dagar i veckan i 2 månader;
    • biotin - 2-5 mg / dag - 1,5-2 månader.

    Upprepade behandlingar visas (upp till 3 gånger om året).

    I närvaro av VSD utförs komplex långvarig terapi för att återställa balansen mellan de sympatiska och parasympatiska delarna av det autonoma nervsystemet (differentierad örtmedicin, vegetotropa läkemedel, nootropika, vasoaktiva läkemedel - Cavinton, Vasobral, Instenon, Cinnarizine, etc.).

    Således tillåter allt ovanstående att dra slutsatsen att MARS, som är en visceral manifestation av bindvävsdysplasi, utgör den morfologiska grunden för funktionella förändringar i hjärtaktivitet och neurovegetativa störningar. Valet av ett individuellt program naturligtvis behandling förbättrar metaboliska processer i bindväv och förhindrar eventuella komplikationer av CTD hos barn och ungdomar.

    För litteraturfrågor, kontakta redaktionen.

    N. A. Korovina, doktor i medicinska vetenskaper, professor
    A. A. Tarasova, kandidat för medicinska vetenskaper, docent
    T. M. Tvorogova, kandidat för medicinska vetenskaper, docent
    L.P. Gavryushova, kandidat för medicinska vetenskaper, docent
    M. S. Dzis
    RMAPO, Moskva

    Mindre hjärtavvikelser

    Mindre hjärtanomalier (MAC) är den morfologiska grunden för möjliga funktionsstörningar som kan förvärra prognosen vid organisk hjärtsjukdom..

    Etiologi

    • kränkning av kardiogenes
    • dysplasi i bindvävstrukturer (baserat på genetiskt förändrad fibrillogenes av den extracellulära matrisen)
    • kränkning av ontogenetiska processer
    • autonom dysfunktion

    Utbredning

    • Enligt befolkningsstudier - 10,9%
    • enligt obduktionsdata - 10,6%
    • hos barn med manifestationer av bindvävsdysplasi upp till 97%

    Strukturella egenskaper

    • enstaka anomalier - 75,6%
    • kombinerat - 24,4%
    • mitralventil prolaps - 32,1%
    • onormalt placerade ackord - 41,8%
    • andra - 26,1%
    • onormalt placerade trabeculae - 94%
    • Mitralventilprolaps (MVP) - 37% (främre vägg - 50%, bakre vägg - 31%, främre + bakre - 19%)
    • MVP + mikroanomalier av ackord (ektopisk fastsättning av ackord: främre vägg - 31%, bakre vägg - 16%, nedsatt fördelning av ackord: främre vägg - 31%, bakre vägg - 16%, ackordförlängning: främre vägg - 62%, bakre vägg - 25 %)
    • PTK - 7% (i kombination med PMK)
    • förlängd Eustachian-ventil - 17%
    • öppet ovalt fönster (LLC) - 3,5%
    • förmaks septum aneurysm - 4,7%
    • gränsen smal rot av aorta - 7%
    • borderline bred aorta rot - 5,8%

    Med åldern minskar frekvensen av förekomst av en förstorad Eustachian-ventil, prolapsande kammuskler i höger atrium, mitralventilprolaps, stängning av den öppna ovala föramen, utvidgning av höger atrioventrikulär öppning, asymmetri av aortaklaffblad, normalisering av mitralklaffens ackordlängd och diametern på de stora kärlen.

    Förändringar i förekomsten av enskilda små hjärtavvikelser kan associeras med omvänd utveckling av bindvävsstrukturer (Eustachian ventil rudiments med ålder) eller med adaptiv omstrukturering av blodcirkulationen - belastningen på höger kammare minskar med åldern, till vänster - ökar.

    Typer av förmaks septal aneurysm

    Klassificering

    Lokalisering och form

    Atria och förmaks septum:

    • sämre vena cava prolapsing ventil
    • förstorad Eustachian-ventil (> 1 cm)
    • öppna ovalt fönster
    • förmaks septum aneurysm
    • prolapsing kammuskler i höger förmak
    • förskjutning av septumspetsen i håligheten i höger kammare inom 10 mm
    • dilatation av höger atrioventrikulär öppning (ring)
    • tricuspid ventil prolaps
    • lungutvidgning
    • lungventil prolaps
    • organiskt smal och bred aortarot
    • Valsalva sinus dilatation
    • bicuspid aortaklaff
    • asymmetri av aorta halvmåneförslutning
    • aortaklaffens prolaps
    • trabeculae eller ackord (tvärgående, längsgående, diagonalt)
    • tillbehör papillära muskler
    • S-formad deformitet av det interentrikulära septum med en systolisk rulle i utflödeskanalen
    • en liten ventrikulär septisk aneurysm
    • mitralventil prolaps
    • ektopisk ackordfästning
    • kränkning av fördelningen av ackorden i den främre och / eller bakre bågen
    • Fladdrande ackord
    • tillbehör och onormalt placerade papillära muskler

      Komplikationer och relaterade förändringar

      Kännetecken för hemodynamik

      Öppna ovalt fönster (LLC)

      Frekvens i befolkningen - 15%

      Den morfologiska anomalin är ett ovalt fönster stängt av ett veck som inte vidhäftar septum

      EchoCG-kriterier

      Gradvis kilformad gallring av det interatriella septum med avbrott av ekosignalen (som regel finns det ingen abrupt avslutning som med en förmaks septaldefekt).

      En lätt vänster-till-höger-växling av CPC kan detekteras (det finns ett beroende av urladdningen på andningsfasen)

      Trycket i rätt hjärta ligger inom normala gränser

      Öppna ovalt fönster. Utsläppet av blodflöde från vänster till höger visualiseras, strålens diameter är 4 mm. Epigastriska avsnitt.

      Förstorad (långsträckt) Eustachian-ventil

      Eustachian ventil / Eustachian valve / ventil of the inferior vena cava (valvula venae cavae inferioris) - är en veck av endokardiet, som efter den nyfödda perioden inte överstiger 1 cm i längd eller är helt rudimentär.

      Små hjärtavvikelser inkluderar fall av en ökning av Eustachian-ventilen mer än 1 cm och dess prolaps.

      I befolkningsstudier förekommer det hos 0,2% av de undersökta.

      Bland mindre hjärtavvikelser är 17,6-25,9%

      Eustachian ventil prolaps - 1.0-4.7%

      Video 1. Avlång Eustachian-ventil.

      Mikroanomalier i höger atrium

      Chiari-nätverket är fiberliknande strukturer som sträcker sig från den nedre toppen eller tuberkeln i Loweri till Eustachian eller tebesiumventilen. Förekomsten bland medfödda anomalier är 4%.

      Fall av kammusselmusklerna i håligheten i höger förmak - i form av tunna trådliknande och rörliga strukturer i området för höger förmaks eller örons vägg. Förekomsten bland medfödda anomalier är 9,7%

      Idiopatisk dilatation av lungartären

      Det kännetecknas av expansionen av lungartärstammen i frånvaro av hjärtsjukdom och lungpatologi.

      Utvidgning av lungartärstammen sker mot bakgrund av ärftlig patologi av bindväv, vilket bekräftas av samtidig upptäckt av andra DST-markörer och frekvent detektering av lungartärdilatation i ärftligt bestämda syndrom, till exempel i Marfans syndrom.

      Små aortaavvikelser

      Gränsöverskridande smal aortarot - närvaron av låga värden på aortadiametern (från 3: e percentilen och under fördelningskurvan), med oundviklig frånvaro av båda tecken på stenos (inklusive doppler) och EKG-tecken på vänster kammarhypertrofi eller överbelastning av de vänstra sektionerna. Förekomsten bland mindre hjärtavvikelser - 7-10%

      Primära ekokardiografikriterier:

      • aortadiameter mindre än 20 mm
      • ingen signifikant tryckgradient mellan aorta och vänster kammare

      Gränsöverskridande aortarot - närvaron av ökade värden för aortadiametern (från 90 och mer percentil av distributionskurvan). Förekomsten bland mindre hjärtavvikelser är 5,8-9%.

      Utvidgning av bihålorna i Valsalva - närvaron av expansion av bihålorna från 3 till 7 mm (oftare icke-kranskärl, mindre ofta höger och vänster). Förekomsten i befolkningen - 0,26%, bland mindre hjärtavvikelser - 27,5%

      Asymmetri av aortaklaffarna - närvaron av ojämnt utvecklade och placerade käftar (detekteras i parasternalt läge längs kortaxeln). Incidensen bland MAC - 8,2%

      Aortaklaffsprolaps är ett diastoliskt utsprång mot vänster ventrikulärt utflödeskanal (mer än 1 mm från raden av ringfibros). Incidensen bland MAC - 6,6%

      Onormalt belägna trabeculae, falska ackord

      Från historien

      Första beskrivning - W. Turner (1893) från obduktionsdata

      Den första termen är "moderatorband" (1893)

      Den första klassificeringen är M.C. Lam et al. (1970), termen "falska chordae tendineae", dvs. falskt ackord

      Den första beskrivningen baserad på EchoCG-data 1981.

      Förekomsten av onormalt placerade trabeculae, falska ackord

      • enligt befolkningsstudier upp till 17%
      • obduktionsdata upp till 16%
      • enligt EchoCG-data 2,3-68%
      • hos barn med manifestationer av CTD hos 94%

      Video 2. Öppna ovalt fönster. Utsläppet av blodflöde från vänster till höger visualiseras. Jetdiameter 4 mm. Epigastriska avsnitt.

      Vad är ett falskt ackord och en onormal trabecula?

      Sann notokord - en fibrös sladd som förbinder papillärmuskeln med broschyren.

      Falskt ackord - en fibromuskulär eller fibrös sladd som förbinder papillära muskler med väggen i vänster kammare eller till varandra.

      Normal trabecula - en muskelsnöre som passar tätt till endokardiet i kammaren.

      Onormal trabecula - muskulös eller fibromuskulär sladd, löst fäst vid ventrikulärt endokardium.

      Brott mot fördelningen av ackord - deras dominerande fästning på ventilens botten och, i mindre utsträckning, i kroppen eller den fria kanten (ytterligare ekon finns i systolen i utflödeskanalen till vänster kammare)

      Akkordförlängning - ytterligare tunna, linjära ekostrukturer som utför diastoliska rörelser med stor amplitud

      Ektopisk ackordfästning - fästning av ackordet från väggen till vänster kammare till mitralventilbladet.

      Falska ackord

      • enda
      • flera olika
      • tvärgående
      • diagonal
      • längsgående
      • apikal
      • median
      • basal

      Mikroanomalier av papillära muskler

      Denna anomali inkluderar förändringar:

      • form
      • kvantitet
      • plats

      Obduktionsdata:

      • Två papillära muskler - 65,2%
      • Tre papillära muskler - 13%
      • Fyra papillära muskler - 4%
      • Fem papillära muskler - 4,4%
      • Sex papillära muskler - 4,4%

      Mindre missbildningar i hjärtat

      Docent E.A. Kolupaeva

      Små hjärtavvikelser (MARS) är en stor heterogen grupp av kardiovaskulära anomalier, som kännetecknas av anatomiska och morfologiska avvikelser från normen i hjärtat och blodkärlens strukturer. De åtföljs vanligtvis inte av kliniskt och hemodynamiskt signifikanta störningar..

      Under de senaste åren har MARS hos barn och ungdomar diagnostiserats ofta på grund av införandet av ekokardiografisk undersökning av hjärtat i praktisk hälsovård. Enligt olika författare varierar frekvensen för detektion av MARS bland barn och ungdomar från 39 till 68,9%. De vanligaste diagnostiserade avvikelserna är mitralventilprolaps (MVP), tillbehör (onormala) ackord i vänster kammare och foramen ovale (PFO). Enligt resultaten av ultraljudundersökning av hjärtat upptäcks ofta kombinerad MARS - MVP med ytterligare ackord i vänster kammare eller ett öppet ovalt fönster.

      För närvarande finns det ingen enighet om MARS kliniska betydelse, varav många är instabila på grund av barnets tillväxt. Så det är möjligt att vända utvecklingen av en förstorad Eustachian-ventil, prolapsande kammuskler i höger atrium, MVP, stängning av LLC, normalisering av mitralventilkorden och diametern på de stora kärlen.

      Den kliniska och hemodynamiska manifestationen av MARS uppträder vanligtvis inte omedelbart efter födseln, men efter många år, ofta mot bakgrund av förvärvade sjukdomar. Under åren kan mindre avvikelser själva orsaka utveckling av olika komplikationer eller förvärra andra sjukdomar..

      Orsakerna till bildandet av MARS är olika faktorer: nedsatt embryogenes och kardiogenes som ett resultat av yttre mutagena influenser, kromosom- och genfel i bindväv samt medfödda anomalier i utvecklingen av bindväv.

      De flesta av ärftliga och medfödda bindvävsavvikelser är associerade med dess dysplasi. Det speciella med bindvävnadens morfogenes är att den deltar i bildandet av hjärtramen i praktiskt taget alla stadier av ontogenesen. Därför kan påverkan av någon skadlig faktor leda till utvecklingen av dysplasi i hjärtets bindväv..

      Med dysplasi i hjärtets bindväv är dess bindvävsram inblandad i den patologiska processen - hjärtklaffar (atrioventrikulär, halvmån, Eustachian-ventil).

      För närvarande använder de den arbetsklassificering av MARS som föreslagits av S.F. Gnusaev och medförfattare.

      MARS-klassificering
      av S.F. Gnusaev, 2001 (med ändringar)

      1. Lokalisering och form:

      • förmak och interatriellt septum: prolapsventil i underlägsen vena cava, förstorad Eustachian-ventil mer än 1 cm, öppet ovalt fönster, liten förmaks septumaneurysm, prolapsande kammuskler i höger atrium
      • tricuspidventil: förskjutning av septumbroschyren i håligheten i höger kammare inom 10 mm, utvidgning av den högra atrioventrikulära öppningen, prolaps av tricuspidventilen
      • lungartär: dilatation av lungartärstammen, broschyrprolaps;
      • aorta: gränslinje smal och bred aorta rot, dilatation av Valsalva sinus, bicuspid aortaklaff, asymmetri och prolaps av aortaklaffen;
      • vänster kammare: trabeculae eller ackord (tvärgående, längsgående, diagonal), en liten aneurysm i det interventricular septum;
      • mitralventil: mitralventilprolaps, ektopisk fästning av ackord, nedsatt fördelning av ackord i den främre och (eller) bakre cusp, "fladdrande" ackord, ytterligare och onormalt placerade papillära muskler.

      2. Komplikationer och samtidigt förändringar: infektiös kardit, förkalkning, myxomatos, fibros i ventilkäftarna, ackordbristningar, hjärtrytmstörningar.

      3. Kännetecken för hemodynamik: uppstötning, dess grad, närvaron av cirkulationssvikt, pulmonell hypertoni.

      Eftersom MARS är en variant av visceral bindvävsdysplasi har sådana barn ofta uttalad polymorfism av kliniska och morfologiska störningar, vilket beror på graden av bindvävsdysplasi (CTD) som helhet och involveringen av olika organ och system i den patologiska processen..

      MARS är ofta förknippat med dysplasi i hud och skelett. Hos barn och ungdomar är andra viscerala manifestationer orsakade av CTD också möjliga: trakeobronchial dyskinesi, polycystisk sjukdom, gastroesofageal återflöde, gallblåsanomalier, nefroptos, megaureter, könsavvik.

      Hos barn och ungdomar med CTD, neurovegetativa störningar, förändringar i centrala nervsystemet (enures, talfel, VSD) upptäcks ofta psykiska störningar.

      Allvarlighetsgraden av dysplastiska förändringar kombineras med svårighetsgraden av processerna för feljustering av regleringsmekanismer och en minskning av organismens stressmotstånd. De vanligaste manifestationerna av autonom dysfunktion: cefalalgi, vegetativa kriser, vegetativ-viscerala paroxysmer, pre- och synkope.

      Det huvudsakliga auskultatoriska fenomenet i MARS är systolisk mumling, som förändras med förändringar i kroppsposition och med träning. Buller upptäcks i nästan alla patienter med mindre avvikelser och i varje fall kräver en mer exakt diagnos. Vissa former av mindre avvikelser kännetecknas också av specifika egenskaper..

      MARS åtföljs ofta av sådana patologiska tillstånd som hjärtarytmier och ledningsstörningar, inklusive tidig ventrikulär repolarisationssyndrom (ERVS), sick sinus syndrom (SSS), WPW-syndrom, ökad elektrisk aktivitet i vänster kammare, grenblock i höger bunt, extrasystol och paroxysmal takykardi.

      Hos de flesta patienter med hjärtarytmier avslöjar ultraljud MARS (främst MVP).

      Arytmogent MARS inkluderar fibromuskulära abnormalt placerade ackord och trabeculae (ARCH / ART), MVP och trikuspidalklaffprolaps (PTV), förmaks septumaneurysm, förstorad och / eller prolaps Eustachian ventil.

      Taktiken för att hantera patienter med MARS bestäms av en omfattande bedömning av hälsotillståndet, inklusive olika typer av forskning hos barn. Valet av terapi beror på identifierade kliniska, elektrofysiologiska och ekokardiografiska förändringar.

      Det är mycket viktigt för barn och ungdomar med MARS att bestämma adekvat fysisk aktivitet beroende på hjärtfunktionens funktionella tillstånd.

      Icke-läkemedelsbehandlingar för MARS inkluderar:

      • åldersanpassad organisation av arbete och vila;
      • efterlevnad av den dagliga rutinen;
      • rationell, balanserad näring;
      • kroppsövning, träningsterapi.

      Frågan om antagning till sport bestäms individuellt.

      I närvaro av MVP, liksom data från en familjehistoria (fall av plötslig död hos släktingar), förekomst av klagomål om hjärtklappning och kardialgi; synkope; EKG-förändringar (hjärtarytmier, förkortat och förlängt QT-syndrom) är grunden för att besluta om sportträning ska kontraindiceras. Samma taktik bör följas i närvaro av ARCH och ART med ventrikulär förexciteringssyndrom, vilket kan framkalla hjärtrytmstörningar hos idrottare under förhållanden med fysisk och psyko-emotionell stress.

      Medicinsk vård. Patienter med MARS kan rekommenderas:

      v preparat som syftar till att normalisera metabolismen av bindväv (magnesiumpreparat);

      v kardiotrof terapi (i strid med repolarisationsprocesserna i myokardiet);

      v antibiotikabehandling för förvärring av infektionsfoci, kirurgiska ingrepp (för att förhindra infektiv endokardit);

      v antiarytmika (om det anges).

      1. Belyaeva L.M., Khrustaleva E.K., Kolupaeva E.A. Problem med pediatrisk kardiologi (prolaps av hjärtklaffar, mindre anomalier av hjärtutveckling och myokardial dystrofi): Lärobok. - Minsk: BelMAPO, 2007. - 48-talet.

      2. Kalmykova A.S., Tkacheva A.S., Zarytovskaya N.V. Mindre hjärtavvikelser och autonomt dysfunktionssyndrom hos barn // Pediatrik. - 2003. - Nr 2. - S.9-11.

      Stora mindre hjärtavvikelser

      Små anomalier i utvecklingen av hjärtat (förkortat MARS) inkluderar ett antal patologiska förändringar som observerats i den anatomiska strukturen i hjärtat och blodkärlen hos barn. I vissa fall kan MARS leda till allvarliga konsekvenser för blodcirkulationen, därför behöver de ständig övervakning och ett seriöst tillvägagångssätt när de utför en klinisk undersökning..

      Tack vare moderna diagnostiska metoder (ekokardiografi och ultraljud av hjärtkärlen) är det mycket lättare för läkare att identifiera sådana avvikelser och vidta åtgärder än tidigare..

      Detta material kommer att ta hänsyn till de viktigaste patologier som en medicinsk specialist kan stöta på under sin yrkesverksamhet..

      Mitral ventil prolaps

      Prolaps förstås som en anatomisk defekt i mitral hjärtklaff. Den ligger mellan vänster ventrikel och förmak. När förmaket dras samman öppnas det, vilket säkerställer fritt blodflöde i kammaren - och sedan genom det allmänna blodflödet. Om en allvarlig patologi hos mitralventilen utvecklas "böjs" dess ventiler. I värsta fall förblir blodet delvis i det vänstra förmaket, vilket är fylld med obehagliga symtom:

      • ont i hjärtat;
      • yrsel och andfåddhet
      • svimning
      • avbrott i hjärtat.

      Vanligtvis är sådana symtom snarare undantag från regeln, och en liten mitralventilutveckling utgör inte ett hot mot barnets liv och hälsa. Allvarlig prolaps är farlig. Det manifesteras av kraftig nedgång av ventilerna och allvarligare kränkningar av hjärtaktiviteten (i andra och tredje grader).

      Öppna ovalt fönster

      Detta är öppningen mellan de två övre kamrarna i hjärtat (vänster och höger förmak). Det fungerar som en "dörr" under utvecklingen av barnet i livmodern. Genom det släpps blodet ut från fostret från höger till vänster. Detta är utbytet av blodflöde mellan små och stora cirklar av blodcirkulationen. Ett öppet ovalt fönster hos ett barn före födseln spelar en viktig roll och "hjälper" outvecklade lungor att klara blodflödet. Det är detta som ger blodpassagen till vänster atrium och aorta..

      När barnet föds och lungorna, när de rätas ut, börjar arbeta i full styrka, stängs det ovala fönstret "automatiskt". En liten depression förblir på sin plats. Det finns dock tillfällen då det ovala fönstret inte stängs efter att barnet är fött. Det är viktigt att komma ihåg att en sådan anomali inte gäller hjärtfel, men den kan detekteras med ekokardiografi. Vanligtvis används bubbelkontrasttekniken för detta, och om barnets ovala fönster inte är stängt kommer luftbubblor att röra sig från höger till vänster under undersökningen..

      Förmaks septum aneurysm

      Väggen mellan vänster och höger förmak kan ibland böjas. Den sticker ut åt sidan - till höger eller till vänster. Oftast är orsaken till dess utveckling hos barn en ärftlig faktor. Intrauterina infektioner kan också provocera utvecklingen av en förmaks septal aneurysm. I varje ålder kan olika kliniska manifestationer av denna anomali särskiljas:

      • 1-3 år. Barn släpar efter i fysisk och mental utveckling, ofta lider av virusinfektioner. Vid fysisk undersökning avslöjar läkare ofta högre ventrikelhypertrofi med tecken på överbelastning i lungcirkulationen;
      • äldre ålder (12-15 år). Barn och ungdomar släpar efter i tillväxt, tolererar inte fysisk aktivitet. Symtom inkluderar: hjärtrytmstörningar, svaghet, smärta, blekhet i huden.

      För att undvika brist på aneurysm bör det observeras regelbundet och moderna diagnostiska manipulationer utföras..

      Falska ackord

      I vårt hjärta finns så kallade "sanna ackord", som består av täta muskler. De är placerade i båda hjärtkammarna och är vid sina ändar fästa på två ventiler - de triskupida och mitrala ventilerna. Deras funktion är att hålla ventilknapparna i ett naturligt läge och förhindra att de vänder in i hjärtkaviteten när ventriklarna dras samman..

      Falska ackord i vänster kammare inkluderar anatomiska formationer som inte är fästa vid ventilkäftarna och ligger i kammaren i hjärtkammaren. Patologiska ackord kan vara längsgående och tvärgående, och när hjärtat kontraherar ger de hjärtmumlor, som ibland påminner om ljudet av en fiol.

      Det finns ytterligare ackord som inte orsakar allvarliga patologiska förändringar. Falska ackord kan detekteras med hjälp av ekokardiografi och ultraljud. Ibland har barnet inga uttalade symtom, förutom den karakteristiska murren när man lyssnar på hjärtat, men om det finns för många falska ackord och de är placerade tvärs kan detta leda till arytmier och allvarliga cirkulationsstörningar.

      MARS klassificeras inte som hjärtsjukdomar, men ibland kan de utgöra en verklig fara för ett barns hälsa och liv. Det är därför att detektering av sådana patologier i tid är mycket viktigt för en kardiolog, liksom för alla specialister som arbetar med ultraljud och funktionell diagnostik..

      Vill veta mer?

      Med stöd av Modern Science and Technology Academy kommer den 31 januari 2020 att hållas ett gratis webbseminarium "Små anomalier i ekokardiografi". Under webbseminariet kommer alla mindre hjärtavvikelser, deras orsaker, kliniska förlopp och moderna diagnostiska metoder att diskuteras.

      För att bli deltagare i ett utbildningsevenemang måste du registrera dig.

      Barnet har diagnosen MARS - vad är det??

      MARS-diagnos - vad är det??

      Diagnosen MARS kan inte kallas en sjukdom, eftersom en av manifestationerna av den speciella utvecklingen av bindväv, som bland annat finns i det kardiovaskulära systemet. I grund och botten inkluderar detta koncept strukturella störningar i myokardiet och stora kärl. Ett inslag i MARS-gruppen av patologier är frånvaron av signifikanta kränkningar av blodcirkulationsprocessen.

      Diagnosen MARS hos ett barn kan inte kallas en sjukdom, eftersom denna grupp inkluderar anatomiska förändringar i hjärtat och dess stora kärl.

      Fram till tidpunkten för födelsen sker blodcirkulationen i barnets kropp annorlunda än efter födseln. Hjärtans individuella strukturer, som är ansvariga för blodtillförseln till hela barnets kropp, blir onödiga efter födseln och måste byggas om eller försvagas. Om detta inte händer diagnostiseras Mars..

      MARS-arter

      MARS innehåller många olika avvikelser angående både antalet kammusslor och käftar inom orgeln, och avvikelser i topografi och form av enskilda delar av hjärtat. De vanligaste abnormiteterna i barnläkemedel inkluderar:

      • öppna ovalt fönster (LLC). Den förbinder fostrets vänstra och högra förmak, så att blod kan pumpas genom hela kroppen utan att använda lungorna under blodflödet. Efter födseln täcks fönstret med en ventilklaff och på grund av tryckskillnaden i förmaken växer den gradvis över. Normalt bör detta lumen vara helt stängt hos ett barn under 1 år;
      • aneurysm i det interatriella septum. Patologi utvecklas mot bakgrund av LLC med sin långsamma tillslutning av nybildad bindväv. Den uppträdande förlängningen av membranet hos den ovala fossan kan periodiskt skjuta ut under blodtrycket;
      • Eustachian klaff eller ventil. Denna ventil finns i fostret under sin vistelse i livmodern, det är nödvändigt att omdirigera blodflödet från underlägsen vena cava till foramen ovale utan lungdeltagande. Efter neonatalperioden överstiger ventilen vanligtvis inte en centimeter eller är helt rudimentär. Om Eustachian-ventilen är mer än 10 mm utvecklar patienten en expansion av den underlägsna vena cava;
      • Hiari-nätverk. Denna sällsynta patologi observeras i 2% av fallen av MARS-detektion hos barn. Denna anomali är en tunn form av maskstyp som ligger i höger förmak. Hiari-nätverket bildas på grund av ofullständig reduktion av embryonets koronar sinusventil;
      • mitralventil prolaps. Denna anomali är en onormal avböjning av en eller båda broschyrerna från mitralklaffen in i det vänstra förmaket under vänster ventrikulär systol. I detta fall kanske passagen inte stängs helt av ventilen, vilket resulterar i ett omvänd flöde (uppstötning) av en liten mängd blod;
      • försämring av tricuspidventilen. Det förekommer sällan isolerat och är vanligtvis associerat med mitralventilprolaps. Ventilen är placerad mellan höger ventrikel och höger förmak. Med sitt utskjutande och ofullständiga tillslutning bildas blodåterflöde;
      • falska ackord i vänster kammare. Akkorden är tunna bindvävstrådar som fäster vid ena änden till vänster ventrikelns vägg och i den andra till mitralventilens broschyrer. Ackordens huvudsakliga funktion är att säkerställa att ventiler öppnas och stängs under vänster ventrikulär systol och diastol. I avsaknad av utvecklingspatologier bör det totala antalet ackord motsvara antalet ventiler. Ibland under perioden med intrauterin utveckling läggs ett eller flera ytterligare ackord. När båda ändarna av tråden är fixerade sägs ackordet vara sant. Om den ena änden inte är fäst vid ventilbladet utan sänker sig fritt i kammarens hålighet, kallas ackordet ett falskt tillbehör eller tillbehörsackord i vänster kammare;
      • tillbehörs trabecula i vänster kammare. I själva verket motsvarar denna term konceptet med ett extra ackord. Trabecula är en ytterligare bindvävsmuskulärbildning i form av snören, som, till skillnad från normala ackord, inte är fästa vid mitralventilens käftar utan till vänstra kammarens fria väggar. Det verkar både enskilt och plural. Enligt deras läge är trabeculae diagonala, längsgående eller tvärgående. I de flesta fall påverkar ytterligare trabeculae inte blodflödet negativt och är hemodynamiskt obetydliga formationer. Även om det finns en transversal placering av den ektopiska notokorden i det vänstra ventrikelhålan, kan dess närvaro framkalla hemodynamiska störningar och utvecklingen av hjärtarytmier;
      • kränkningar av de stora fartygens normala diameter. Denna typ av anomali inkluderar en funktionellt smal aorta, dilatation av aortaroten och bihålorna i Valsava och idiopatisk dilatation av lungartären. Barn med låg aortadiameter är benägna att arytmier. Utvidgning av aortaroten och bihålorna i Valsava har inga hemodynamiskt signifikanta störningar. Dessutom, med åldern, finns det ett spontant försvinnande av expansionen av Valsava-bihålorna. Idiopatisk expansion av lungartären kännetecknas av en expansion av stammen i frånvaro av hjärtsjukdom och lungpatologi. För idiopatisk utvidgning krävs uppföljning och utvärdering.

      Alla patologier relaterade till MARS är medfödda.

      Symtom på MARS

      I de flesta fall har patienter med MARS inga kliniska symtom..

      Med betydande skador på olika hjärtregioner kan följande symtom uppstå:

      • slöhet, trötthet och brist på rörlighet;
      • yrsel. Detta symptom uppträder ofta när barnet växer upp;
      • ökad svettning hos en baby, som observeras även i frånvaro av aktiv fysisk aktivitet;
      • barnet kan inte utföra fysisk aktivitet på grund av sin ålder;
      • ökad emotionalitet, psykofysiologisk svaghet och frekventa neuroser;
      • mindre smärta och sömnadskänsla i hjärtat;
      • en accelererad hjärtfrekvens (HR) eller oregelbunden hjärtrytm.
      • spädbarn kan uppleva frekvent djupandning och en ökning av hjärtfrekvensen vid matning och bad;
      • blåaktig färg på läppar och näsa.

      Ett barn som diagnostiserats med MARS kan ha instabilt blodtryck medan det känner sig normalt.

      Orsaker till utvecklingen av MARS

      Diagnosen MARS hos ett barn är en konsekvens av påverkan på honom av många externa och interna faktorer under intrauterin utveckling. De viktigaste externa faktorerna inkluderar:

      • rökning, alkoholintag samt droger;
      • användningen av potenta mediciner av den blivande mamman;
      • kontakt av en gravid kvinna med starka kemikalier samt strålningsexponering;
      • betydande kostbegränsningar och långvariga stränga dieter när man bär ett barn;
      • effekterna av olika miljöfaktorer är inte uteslutna.

      Diagnosen MARS i kardiologi ställs vid födelsen av ett barn eller i en äldre ålder

      Interna faktorer som bidrar till utvecklingen av MARS hos ett barn inkluderar:

      • kollagensjukdomar eller bindvävsdefekter, som kännetecknas av immuninflammatoriska processer. Dessa tillstånd kallas också diffusa bindvävssjukdomar;
      • kromosomala patologier;
      • genmutationer;
      • fel i embryogenesprocessen.

      Huvudorsaken till mindre avvikelser i hjärtets utveckling är ärftligt bestämd bindvävsdysplasi..

      Diagnostik

      I de flesta fall ställs diagnosen MARS till ett barn efter hans födelse, med närvaro av lämpliga symtom eller som ett resultat av en rutinmässig ultraljud i hjärtat. Effektiva metoder för diagnos av patologier under fostrets intrauterina utveckling är:

      • ekokardiografi. Kan ge felaktiga resultat vid undersökning under graviditetens tredje trimester;
      • Ultraljud.

      Under en ultraljudsundersökning, enligt indikationer, kan en transabdominal kardocentes utföras, eller blodprovtagning från navelsträngskärlen för en enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA). Detta test låter dig bestämma antalet antikroppar mot kollagen, nivån av lymfocyter samt bestämma CD16 + -titer, vilket hjälper till att identifiera MARS.

      Den primära diagnosen av avvikelser hos ett barn efter födseln utförs av en barnläkare. Först och främst samlar läkaren in klagomål och allmän undersökning av patienten. Under mottagningen måste hjärtat lyssnas på med hjälp av ett stetofonendoskop. Om en hjärtmumling upptäcks leder barnläkaren patienten för konsultation med en kardiolog.

      I kardiologi används följande diagnostiska metoder för MARS:

      • elektrokardiogram (EKG). I analysprocessens grafiska resultat avslöjas blockeringar av impulser och arytmier;
      • fonokardiografi. Studien genomförs parallellt med EKG. Grafiska inspelningar av ljudvibrationer indikerar arten av kollapsen av hjärtklaffarna i aorta och lungartären;
      • Ultraljud i hjärtat och blodkärlen. Studien låter dig överväga den exakta placeringen och arten av den befintliga patologin.

      Ekokardiografi används ofta i diagnosprocessen. Metoden är ett av alternativen för ultraljud. Med hjälp bestäms tillståndet för muskel- och bindväv samt patologins läge.

      Behandling

      Det är oerhört viktigt att behandla smittsamma och inflammatoriska sjukdomar i rätt tid, eftersom onormala hjärtklaffar och strukturer är mer benägna att vara involverade i den inflammatoriska processen än friska..

      Terapimetoderna för diagnos av MARS väljs exklusivt individuellt och endast efter bekräftelse av patologin. När du väljer en behandlingsmetod tas hänsyn till avvikelserna, deras svårighetsgrad samt patientens ålder och allmänna hälsa. Terapi kan göras på flera sätt:

      • icke-läkemedelsbehandling;
      • drogterapi;
      • kirurgisk behandling.

      Icke-läkemedelsbehandling är att följa principerna för en hälsosam livsstil, innehåller följande rekommendationer:

      • vidhäftning till sömn, vakenhet och vila beroende på barnets ålder;
      • upprätthålla och följa principerna för en hälsosam och balanserad kost;
      • regelbunden fysisk aktivitet som passar patientens ålder. Detta kan vara fysioterapiövningar (träningsterapi), simning eller aerobics.

      Möjligheten att spela sport bestäms av läkaren baserat på diagnosdata och barnets allmänna tillstånd. Om MARS manifesterar sig med levande symtom och barnet ofta klagar över obehag i hjärtregionen, bör sportaktiviteter överges.

      Läkemedel i MARS-terapi används för att förbättra metaboliska processer. För att göra detta, använd:

      • läkemedel som förbättrar metaboliska processer, som är baserade på kalium och magnesium;
      • kardiotrofi. Denna grupp läkemedel ger myokardiet de nödvändiga näringsämnena;
      • barns multivitaminkomplex.

      Kirurgisk behandling av patologi utförs sällan och endast i fall av allvarlig fara för barnets hälsa och liv.

      Prognos

      Diagnosen MARS är inte en livshotande anomali. I de flesta fall observeras inte den negativa dynamiken hos patologier, varigenom patienten kanske inte känner några symtom och manifestationer av MARS under hela sitt liv..

      Trots detta bör en patient med en sådan diagnos övervakas regelbundet av en kardiolog för att förhindra utveckling av komplikationer. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt det kardiovaskulära systemets tillstånd under patientens puberteten, under graviditeten och under ökad fysisk ansträngning..