Kronisk cor pulmonale - klassificering, diagnos, patogenes

Enligt definitionen i WHO: s expertkommitté är cor pulmonale hypertrofi eller en kombination av hypertrofi med dilatation av höger kammare, som härrör från sjukdomar som påverkar lungornas struktur eller funktion eller båda samtidigt och inte förknippas med primär insufficiens i vänster hjärta, till exempel med förvärvad eller medfödd hjärtfel.

Högre ventrikels hypertrofi med den efterföljande uttömningen av dess energikapacitet orsakas huvudsakligen av pulmonell hypertension (PH) och därmed sammanhängande ökning av kärlmotstånd..

Utan pulmonell hypertension, ingen kronisk lungsjukdom (CPP).

I detta avseende har European Society for the Clinical Physiology of Respiration inkluderat förekomsten av LH i själva definitionen av HPS.

Dessutom är den vänstra kammaren i kronisk cor pulmonale involverad i processen ganska tidigt med utvecklingen av dess dysfunktion. Detta beror på hypoxemi, infektiösa och toxiska influenser och mekaniska faktorer (kompression av vänster kammare med den utvidgade högra, paradoxala rörelsen av det interventricular septum och dess utskjutande i håligheten i den vänstra kammaren, vilket gör det svårt att fylla det). I detta avseende finns det en tendens att inkludera dysfunktion hos båda kammarna i definitionen av HLS..

I vårt land används klassificeringen av lunghjärta i stor utsträckning, vilket föreslogs 1964 av en välkänd terapeut och klinisk farmakolog, akademiker B.E. Votchalom (tab.).

I praktiken av en läkare är kronisk cor pulmonale vanligast. Orsakerna till kronisk lungsjukdom hos 80% är bronkopulmonala apparater: kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL), fibrosiserande alveolit, granulomatos (sarkoidos, spridd lungtuberkulos, etc.), systemisk sklerodermi. För det andra som en orsak till kronisk lungsjukdom är lesioner i bröstkörtelapparat: bröstdeformiteter (kyphos, skolios), fetma (Pickwick syndrom), omfattande pleuramotilitet, myasthenia gravis.

Sjukdomar med primära lesioner i lungkärlen är något mindre viktiga: primär pulmonell hypertension (Aerzas sjukdom), polyarterit nodosa och annan systemisk vaskulit, upprepad tromboembolism i små grenar i lungartären.

Tabell. Klassificering av lunghjärta (B.E. Votchal, 1964)

Flödets naturskick
ersättning
Dominerande
patogenes
Funktioner av kliniska
målningar
I. Akut cor pulmonale: utveckling inom några timmar, dagar

II. Subakut cor pulmonale: utvecklas över flera veckor, månader

III. Kronisk cor pulmonale: utveckling under ett antal år

• Dekompenserat
• Kompenserat
• Kompenseras av höger kammartyp
• Kompenserat
• Kompenseras av höger kammartyp
• Vaskulär
• Bronchopulmonary
• Vaskulär
• Bronchopulmonary
• Thorakomembran
• Vaskulär
• Bronchopulmonary
• Thorakomembran
• Massiv lungemboli
• Valvular pneumothorax, pneumomediastinum
• Bronkialastma, långvarig attack
• Lunginflammation (lobar eller massiv dränering)
• Upprepade mindre tromboembolier i lungartärsystemet - tromber, emboli, parasitägg, fragment av erytrocyter i sigdcellanemi, etc..
• Upprepade långvariga attacker av bronkialastma
• Cancer lymfangit i lungorna
• Kronisk hypoventilation av centralt och perifert ursprung med botulism, poliomyelit, myasthenia gravis, etc..
• Primär pulmonell hypertoni
• Arterit
• Upprepad emboli
• Lungresektion
• Obstruktiva processer i bronkier och lungor (kronisk bronkit, bronkialastma, lungemfysem, diffus pneumoskleros med emfysem)
• Restriktiva processer - fibros och granulomatos
• Polycystisk lungsjukdom
• Skador på ryggraden och bröstet med deformation av den
• Pleurala linjer
• Fetma (Pickwicks syndrom)

Genom blodcirkulationen finns det:

1) kompenseras
2) dekompenserad kronisk cor pulmonale.

Diagnos av kompenserat kroniskt lunghjärta

Diagnos av kompenserad HPS är identifiering av hypertrofi och dilatation av höger kammare, samt PH i ovanstående sjukdomar.

Kliniska tecken på höger ventrikulär hypertrofi: diffus hjärtimpuls, definierad i området med absolut hjärtlöshet eller i den epigastriska regionen (inte att förväxla med den överförande pulsen i aorta). Epigastrisk pulsering är ett mindre tillförlitligt tecken, eftersom det kan observeras med lungemfysem och utan höger ventrikelhypertrofi på grund av nedåtförskjutning av hjärtat.

Kliniska och radiologiska metoder för att avslöja hypertrofi är långt ifrån möjliga i alla fall. Detta beror på hjärtets förskjutning på grund av emfysem ("hängande" hjärta) och medurs rotation av hjärtat, vilket resulterar i att höger kammare förskjuts till vänster och kan ta platsen till vänster.

Därför är slagverk och röntgenförstoring av hjärtat till höger inte associerat med hypertrofi i höger kammare, utan beror på dilatation av höger förmak och indikerar redan dekompensation av HPS. Ibland är det möjligt att avslöja hypertrofi i höger kammare under röntgenundersökning i de första sneda och laterala positionerna i form av ett bågformigt utsprång i det främre mediastinumet..

Elektrokardiografiska tecken på höger kammarhypertrofi delas in i direkt och indirekt. Direkta tecken betecknas konventionellt som R-typ eller S-typ av höger kammarhypertrofi. Den första manifesteras av en hög R-våg i V.1 och V2, den andra - en kraftig minskning av R-vågen och djupa S-vågor i V.fem och V6.

En kombination av båda typerna av symtom observeras ofta. Tillsammans med detta sker en förskjutning av ST under isolinen i V.1, V2 och uppträdandet av en Q-våg i dessa ledningar, en förskjutning av övergångszonen till vänster, fullständig eller ofullständig blockad av höger buntgren. Indirekta tecken innefattar särskilt en ökning av amplituden hos P-vågen i ledningarna II, III och aVF (P-pulmonale), vilket indikerar höger förmakshypertrofi.

Det bör noteras att informationsinnehållet i emissionscomputertomografi (EKG) i kronisk cor pulmonale är förknippat med de ovannämnda positionsförändringarna i hjärtat, liksom med det faktum att höger kammarhypertrofi utvecklas mot bakgrund av långvarig hypoxi, vilket resulterar i att den inte kan nå betydande storlekar. Även med dekompensation av CLS överstiger inte frekvensen för detektion av höger kammarhypertrofi med denna metod 50-60%. Ännu lägre är informationsinnehållet i röntgenforskningsmetoden.

För närvarande är ekokardiografi (i M-läge, tvådimensionell och Doppler-ekokardiografi i pulserande och kontinuerlig vågläge) av primär betydelse för att detektera lunghjärta. De viktigaste ekokardiografiska tecknen på cor pulmonale är höger ventrikulär hypertrofi (tjockleken på dess främre vägg överstiger 0,5 cm), utvidgning av höger hjärta, paradoxal rörelse av det interentrikulära septumet i diastolen mot vänster kammare och en ökning av trikuspid regurgitation. Fördelen med Doppler-ekokardiografi i HLS är förmågan att samtidigt bestämma trycket i lungartären.

Patogenes av kronisk pulmonell hjärtkompensation

Man tror att progressiv dystrofi av det hypertroferade hjärtmuskulaturen är av primär betydelse vid utvecklingen av dekompensation av kronisk cor pulmonale. Hos patienter med CLS finns emellertid ofta ingen överensstämmelse mellan graden av PH, på vilken myokardiell hypertrofi och dystrofi huvudsakligen beror, och svårighetsgraden av höger kammarsvikt. Därför läggs vikt vid andra faktorer vid utveckling och progression av hjärtsvikt (HF) i kronisk cor pulmonale..

Bland dem är de viktigaste:

1. Den tidigare noterade ökningen av aktiviteten i renini-angiotensin-aldosteronsystemet (RASS).

2. Hypoxi i kombination med inflammatorisk berusning. I disseminerade lungsjukdomar (DLD) ackumuleras proinflammatoriska cytokiner som har en direkt skadlig effekt på kardiomyocyter. Ett tydligt samband har fastställts mellan en ökning av nivån av proinflammatoriska cytokiner (tumörnekrosfaktor, interleukin-6) och svårighetsgraden av hypoxi, endogen berusning och inflammationsaktivitet..

3. Under senare år har data dykt upp att på grund av överträdelsen av immunmekanismer hos patienter med DLP utvecklas sensibilisering för hjärtantigen, vilket leder till autoimmun skada på hjärtinfarkt.

Diagnos av dekompenserat kroniskt lunghjärta

För att bedöma allvarlig hjärtsvikt vid kronisk hjärtsjukdom föreslog klassificeringen av cirkulationssvikt (NK) föreslagen av N.D. Strazhesko och V.Kh. Vasilenko. Emellertid har dess tillämpning i dessa fall vissa särdrag. Som ni vet kännetecknas NK steg I enligt denna klassificering främst av andfåddhet under träning.

Hos patienter med KOL och annan PDD utvecklas lungdekompensation mot en bakgrund av svår lunginsufficiens, vilket särskilt manifesteras av andfåddhet och cyanos. Detta gör det enligt kliniska data inte möjligt att etablera NK-steg I i CLS. Möjligheten att använda fasanalys av hjärtcykeln för detta ändamål är för vidare studier..

Det andra inslaget i att använda klassificeringen av N.D. Strazhesko och V.Kh. Vasilenko är svårigheten (ofta omöjlig) med differentiering i dekompenserade kroniska lungsjukdomar NK IIA och IIB. NK-steg II, enligt denna klassificering, kännetecknas av retentionen av NK i vila: vid steg IIA - i ett, vid IIB - i båda cirkulationerna av blodcirkulationen. Med DLP manifesteras dekompensation under lång tid endast av högre ventrikelsvikt och dyspné i vila, som vid hjärtsjukdomar indikerar övervägande stagnation i lungcirkulationen, är främst associerad med lunginsufficiens..

Således, med dekompenserad CLS, rekommenderas att endast isolera steg II och III..

I steg II NK visas följande symtom:

1. Permanent svullnad i nacken. Detta föregås under lång tid av en förändring i fyllningen av livmoderhalsen, beroende på andningsfaserna (svullnad vid utandning och kollaps vid inspiration). Detta "spel" av vener är associerat med fluktuationer i intratorakalt tryck och indikerar inte dekompensation av höger kammare..

2. Förstoring av levern. En liten (1-2 cm) förstoring av levern kan förknippas med en nedåtriktad förskjutning av organet på grund av membranets låga ställning. Ett övertygande tecken på dekompensation är en mer signifikant ökning av leverstorleken, särskilt vänster lob, förekomsten av åtminstone liten smärta vid palpation, en minskning av leverstorleken efter behandling med kardiotoniska läkemedel..

3. Perifert ödem. Det är emellertid nödvändigt att komma ihåg möjligheten att utveckla klibbiga ben, ibland signifikanta, inte på grund av hjärtdekompensation, men i samband med andningssvikt och hyperkapnia (tydligen på grund av effekten på binjurarnas mineralokortikoidfunktion).

4. "Kall" cyanos (kalla extremiteter), vilket indikerar dess stillastående ursprung. Vid lunginsufficiens är cyanos "varm", vilket indikerar dess hypoxemiska natur. Emellertid överlappar stillastående cyanos hypoxemisk, och den senare dominerar under lång tid. Därför är cyanos fortfarande varmt hos många patienter med dekompenserat HPS-steg II. "Kall" cyanos är mer typiskt för NK steg III.

Med dekompensation av kroniskt andningssyndrom finns det några funktioner i manifestationer av andfåddhet. Dessa inkluderar frånvaron eller svagheten hos ortopné, som i regel observeras endast i närvaro av ascites.

Diagnostik av steg III NK baseras på välkända tecken (utveckling av lungcirros i levern, vanligt och eldfast ödem vid behandling, inklusive hålighet, dystrofiska förändringar i inre organ etc.).

Som redan nämnts överlagras symtomen på HPS-dekompensation på manifestationen av lunginsufficiens som uppträdde tidigare. Därför är det i komplikationen av den underliggande sjukdomen, såsom KOL, nödvändigt att ange graden av FN och stadiet av hjärtsvikt. Till exempel, efter formuleringen av den underliggande sjukdomen (COPD), grad III LN, grad III pulmonell hypertension, dekompenserad kronisk lungsjukdom, noteras steg II NK som komplikationer..

För att uttrycka funktionsstörningar i apparaten för yttre andning och hjärta hos patienter med DLP kan man använda termen "pulmonell hjärtsvikt" (PF) och uttrycka den som en bråkdel: i täljaren - graden av lung, i nämnaren - graden av hjärtsvikt. I detta fall är komplikationen formulerad enligt följande: kronisk cor pulmonale, pulmonell hjärtsvikt III / II grad.

Det måste betonas att graden av lung- och hjärtsvikt vanligtvis inte sammanfaller: oftare är graden av lungsvikt högre än graden av hjärtsvikt. Därför är det absolut nödvändigt att separat ange graden av lung- och hjärtsvikt..

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

Klassificering av lunghjärta

Genom etiologi: • Bronchopulmonary (vid sjukdomar som främst drabbar bronchopulmonary apparater - kronisk bronkit, bronkialastma, pneumokonios etc.). • Vaskulär - vid sjukdomar som främst drabbar lungkärlen (primär pulmonell hypertoni, periarterit nodosa och annan vaskulit, trombos och tromboembolism i lungartären och dess grenar). • Thorakodiaphragmatic - vid sjukdomar som leder till nedsatt ventilation på grund av patologiska förändringar i bröstets rörlighet (kyfoskolios, pleural fibros, kronisk neuromuskulär sjukdom, ankyloserande spondylit, Pickwicks syndrom, etc.).

Nedströms (beroende på utvecklingen av kliniska manifestationer): • akut (minuter, timmar); • subakut (dagar, veckor); • kronisk (månader, år).

Av ersättningstillståndet: • kompenseras; • dekompenserat.

Tabell 6. Klassificering av kroniskt lunghjärta enligt BE Votchal, 1964; efter V. I. Makolkin, S. I. Ovcharenko

Akut lunghjärta (utveckling inom några timmar, dagar)

Mestadels vaskulär. Bronchopulmonary

Massiv lungemboli. Valvular pneumothorax, pneumomediastinum Bronkialastma, långvarig attack, status asthmaticus Pneumoni med ett stort lesionsområde, exudativ pleurisy med massiv effusion

Subakut lunghjärta (utveckling över flera veckor, månader)

Kärl. Bronchopulmonary. Thorakodiaphragmatic

Upprepad mindre tromboembolism i lungartärsystemet. Upprepade långvariga attacker av bronkialastma. Cancer lymfangit. Kronisk hypoventilation av centralt och perifert ursprung (bolism, poliomyelit, myasthenia gravis)

Kroniskt lunghjärta (utveckling över flera år)

Kompenserad. Dekompenseras av höger kammartyp

Kärl. Bronchopulmonary. Thorakodiaphragmatic

Primär pulmonell hypertoni. Arterit. Upprepad emboli. Lungresektion. Obstruktiva processer i bronkier och lungor vid olika etiologier (kronisk bronkit, bronkialastma, lungemfysem, diffus pneumoskleros med emfysem). Begränsande processer - fibros och granulomatos. Polycystisk lungsjukdom. Ryggradens och bröstets nederlag med dess deformation. Pleurala vidhäftningar Fetma (Pickwick syndrom)

VP Silvestrov, på grundval av resultaten från kliniska och funktionella studier, identifierade fyra funktionella klasser av kronisk lungsjukdom. FC I - initiala förändringar (latent högt blodtryck) har följande egenskaper: • symtom på kronisk bronkopulmonal sjukdom råder i kliniken; • måttliga störningar i ventilationsfunktionen i lungorna eller, oftare, syndromet med isolerad obstruktion av små bronkier; • i uppkomsten av pulmonell hypertoni spelas den ledande rollen av hypoxisk vasokonstriktion och omstrukturering av hemodynamik med bildandet av ökad IOC (kompenserande); • hyperkinetisk typ av hemodynamik; • pulmonell hypertension detekteras endast under förhållanden med fysisk aktivitet (latent pulmonell hypertension); • immunsystemets kompenserande reaktioner (en ökning av T-suppressorer); • det finns inget andningssvikt (DN0); • brist på blodcirkulation (NK „). // FC - stabil pulmonell hypertoni, måttlig, har följande manifestationer: • kliniken domineras av symtom på bronkopulmonal sjukdom; • måttlig försämring av yttre andning av obstruktiv typ (ibland signifikant); • alveolär hypoxi, hypoxisk vasokonstriktion, ökning av lungkärlmotstånd är involverade i bildandet av pulmonell hypertension; • pulmonell hypertoni, stabil, måttlig; • omstrukturering av central hemodynamik, ökning av IOC (kompenserande), överbelastning av höger kammare; • hyperkinetisk typ av hemodynamik; • utarmning av immunsystemets kompenserande förmåga; • DN ^ st; /// FC - signifikant pulmonell högt blodtryck, har följande egenskaper: • tecken på begynnande hjärtsvikt sammanfogar symtomen på den underliggande sjukdomen och svår DN (konstant dyspné, takykardi, svullnad i livmoderhalsen); • det finns uttalad pulmonell hypertension på grund av ovan nämnda mekanismer och kränkning av arkitektoniken i bronkialt och vaskulärt träd; • EKG och radiologiska tecken på hypertrofi och dilatation av höger hjärta uppträder; • eukinetisk typ av hemodynamik; • sekundär immunologisk brist; • Dn2-3st IV FC - uttalad lunghypertension kännetecknas av följande funktioner: • kompensationsmöjligheterna i andnings- och kardiovaskulära system har uttömts; • pulmonell hypertoni uttrycks skarpt, orsakad av den underliggande sjukdomen, alveolär hypoxemi, vasokonstriktorreaktioner och uttalade strukturella förändringar i den vaskulära bädden i lungorna, ökad blodviskositet, polycytemi; • hypokinetisk typ av hemodynamik; • sekundär immunologisk brist;

Klassificeringen av pulmonell hypertension i KOL av N.R.Paleeva kompletterar framgångsrikt klassificeringen av lunghjärta av B.E. Votchal. I / stadium (övergående) sker en ökning av lungartärtrycket under träning, ofta på grund av en förvärring av den inflammatoriska processen i lungorna eller förvärring av bronkial obstruktion. // stadium (stabil) kännetecknas av förekomsten av pulmonell arteriell hypertoni i vila och utan förvärring av lungpatologin. Vid ///-stadiet åtföljs stabil pulmonell hypertoni av cirkulationssvikt. Klinisk diagnostik

Tidig diagnos av kronisk cor pulmonale före utvecklingen av blodgassjukdomar och hjärtsvikt ger betydande svårigheter på grund av svårigheten att tillräckligt pålitlig upptäckt av höger kammarhypertrofi. Diagnosen ställs på grundval av: 1) närvaron av bronkopulmonal, vaskulär eller torakodiaphragmatisk sjukdom med en tillräckligt svår kurs för att orsaka allvarlig andningssvikt och hypoxi; 2) närvaron av pulmonell hypertension enligt kliniska och instrumentella (röntgen, ekokardiografi) metoder i frånvaro av andra möjliga orsaker; 3) hypertrofi i höger kammare (elektrokardiogram, ekokardiografi, radionuklidmetoder) och (eller) dess insufficiens (data från klinisk undersökning, röntgen, ekokardiografi, höger-sidig radionuklid ventrikulografi). I tveksamma fall kan kateterisering av höger hjärta klargöra graden av pulmonell högt blodtryck och höger ventrikelns funktion. 1. Förekomsten av kliniska, laboratoriesymptomiska och instrumentella symtom på kroniska obstruktiva och andra lungsjukdomar, som anges i avsnittet "Etiologi", föreslår redan en diagnos av kronisk cor pulmonale. 2. Ett komplex av symtom orsakade av andningssvikt och förvärras avsevärt under bildandet av kronisk cor pulmonale. Det viktigaste symptomet är andfåddhet, förvärrad av ansträngning; med svår pulmonell hypertoni kan det observeras i vila. Svårighetsgraden av andfåddhet påverkas också signifikant av graden av bronkial obstruktion. De karaktäristiska egenskaperna hos andfåddhet är frånvaron av ortopné och dess minskning med användning av bronkdilatatorer och syreinhalation. Patienterna är också oroliga för svår svaghet, hjärtklappning, smärta i hjärtat. Kardialgi orsakas av hypoxi, reflexminskning av kransartärerna (pulmokoronär reflex), en minskning av fyllningen av kransartärerna med en ökning av det slutliga diastoliska trycket i håligheten i höger kammare. Smärta i hjärtat är permanent och minskar efter inandning av syre. Varm diffus grå cyanos på grund av arteriell hypoxemi är extremt karakteristisk. Mot bakgrund av kronisk hypoxi och hyperkapni uppträder ihållande huvudvärk, sömnighet under dagen, sömnlöshet på natten, svettningar och nedsatt aptit. 3. Kliniska tecken på höger ventrikulär hypertrofi: • expansion av den högra hjärtkanten (sällan); • förskjutning av den vänstra kanten av hjärtat utåt från mittklavikulärlinjen (på grund av förskjutning av en förstorad höger kammare); • närvaro av hjärtslag (pulsation) längs hjärtans vänstra kant; • pulsering och bättre auskultation av hjärtljud i epigastriska regionen; • uppkomsten av en systolisk mumling i området för xiphoidprocessen, ökar med inspiration (Rivero-Corvallo-symptom) - ett tecken på relativ trikuspidalklaffinsufficiens, som utvecklas med en ökning av höger kammare. 4. Kliniska tecken på pulmonell hypertension (högt tryck i lungartären): • en ökning av zonen för vaskulär slöhet i interostostrummet II på grund av lungartärens expansion; • accent av II-tonen och dess delning i II-interkostalutrymmet till vänster; • utseendet på ett venöst nät i bröstbenet; • uppkomsten av diastoliskt mumling i lungartärområdet på grund av dess utvidgning (Graham-Still-symptom). 5. Kliniska tecken på dekompenserad cor pulmonale: • ortopné; • kall akrocyanos; • svullnad i nackevenerna, minskar inte med inspiration; • förstorad lever; • Plesha-symptom (tryck på en förstorad smärtsam lever orsakar svullnad i nackevenerna); • vid svår hjärtsvikt är det möjligt att utveckla ödem, ascites, hydrotorax. Instrumentstudier Elektrokardiografi På EKG finns i de flesta fall mot bakgrund av sinusrytmen tecken på hypertrofi i höger kammare och förmak. De tidigaste EKG-förändringarna, som till en början kan vara övergående och associerade med en förvärring av alveolär hypoxemi, är rotation av hjärtans elektriska axel åt höger med mer än 30 ° från de initiala, negativa G-vågorna i ledningarna V1-3, nedtryckning av ST-segmentet i ledningarna II, III, avf, olika grader av blockering av höger buntgren, en ökning av amplituden för R-vågen i bly V3R-5R av typen qr eller rsr. I senare stadier sker en sann rotation av hjärtets elektriska axel åt höger från 90 till 180 ° och höga R- eller K-vågor (R> S) i ledningarna V1,2 med negativa Gili-tänder utan dem. Dessa EKG-förändringar är mest uttalade i den primära vaskulära genen av cor pulmonale. Samtidigt, hos patienter med kroniska obstruktiva lungsjukdomar (bronkit, emfysem), maskeras de till stor del på grund av prolaps av membranet, en ökning av bröstets främre bakre storlek, hyperinflation i lungorna, vars vävnad har låg elektrisk ledningsförmåga och rotation av det mer vertikalt placerade hjärtat på detta sätt. att höger förmak och ventrikel rör sig framåt och hjärtat i spetsen bakåt. I sådana fall är det enda "klassiska" elektrokardiografiska tecknet på cor pulmonale ofta P-pulmonale, vilket i större utsträckning återspeglar en förändring i hjärtats anatomiska läge än höger förmakshypertrofi. Utvecklingen av hypertrofi och överbelastning av höger kammare bedöms indirekt på grundval av "SI - SII - SIII" syndromet på grund av att QRS-vektorn roterar åt höger och uppåt. Detta orsakar också uppkomsten av djupa Q-vågor upp till QS-vågen, i leder III och V34, som liknar tecken på cikatricial förändringar i hjärtinfarkt efter en hjärtinfarkt. EKG-spänningen sänks ofta. Atypiska förändringar noteras också med deformationer i bröstet, vilket leder till olika förändringar i hjärtans anatomiska läge.Ekokardiografi Röntgen på bröstet. Tecken på en underliggande lungsjukdom kommer ofta fram och emfysem på grund av överflödet av lungorna med luft maskerar hjärtets utvidgning avsevärt. Det tidigaste och mest tillförlitliga tecknet på lunghjärta vid röntgenundersökning är en ökning av bagageutrymmet på lungastern på grund av högt blodtryck, liksom dess båda huvudgrenar. Samtidigt saknas ökningen av kärlmönstret vid lungfälternas periferi, orsakad av venös trängsel, med undantag för fall av samtidig sjukdom i vänster hjärta. I ett relativt sent stadium - med dekompensation av cor pulmonale - noteras dilatation av högra ventriklar och förmak. Samtidigt, i en direkt projektion, ökar skuggan av hjärtat, vanligtvis måttligt, inte bara till höger utan också till vänster på grund av förskjutningen av vänster kammare till höger, och toppen höjs och rundas. Utvidgning av artärerna som vänder mot bröstbenet och utflödeskanalen i höger kammare bestäms också i de högra främre sneda och laterala utsprången. Även om lungemfysem ibland komplicerar ultraljudsavbildning av hjärtat, kan tvådimensionell ekokardiografi kvalitativt bestämma dilatationen av kaviteten i höger kammare och förmak och en ökning av kammarens väggtjocklek, och av naturen av förändringen i lungartärventilens rörelse kan man bedöma närvaron av pulmonell hypertension. Vid uppblåsning av blod på trikuspidalklaffen eller lungventilen kan värdet på systoliskt tryck i höger kammare och lungartär uppskattas genom beräkning med hjälp av Doppler-data. Ekokardiografi kan utesluta hjärtkärlskador i vänster kammare och mitralventilstenos, vilket är vanliga orsaker till pulmonell hypertension. Den mest exakta metoden för att detektera höger ventrikulär hypertrofi som är inneboende i cor pulmonale är för närvarande hjärtmuskelscintigrafi med 201T1. På grund av ökningen i absorptionen av nukliden visualiseras det högra kammarmyokardiet, vilket praktiskt taget saknas i normen, och förhållandet mellan räknarvärdena för höger och vänster kammare ökar. I fall av otillräckligt informationsinnehåll av ekokardiografi möjliggör radionuklid höger-sidig ventrikulografi att upptäcka i de tidiga stadierna av sjukdomen frånvaron av en ökning av den högra ventrikulära utkastningsfraktionen under stresstestning, vilket är karakteristiskt för friska individer. Därefter sker en utvidgning av den högra ventrikulära kaviteten och en minskning av dess ejektionsfraktion i vila med oförändrad vänster ventrikelfunktion.

Studien av yttre andning hjälper till att skilja "pulmonell" dyspné från "hjärt" och att klargöra orsaken till cor pulmonale. Hos patienter med sin primära kärlgenes saknas vanligtvis signifikanta förändringar i lungvolymer och andningsmekanik. PaO2 förändras lite, mindre ofta reduceras det måttligt på grund av ett brott mot ventilations-perfusionsförhållandena. I detta fall bestäms ofta svår arteriell hypokapnia på grund av hyperventilation. Samtidigt kännetecknas av bronkopulmonala och bröstkörtelsjukdomar av märkbara störningar i yttre andning, som orsakas av andningssvikt och återspeglar dess typ (obstruktiv, begränsande) och svårighetsgrad. Pa02 reduceras avsevärt. Till skillnad från hjärtsvikt korrigeras den inte genom att andas 100% syre och åtföljs av en minskning av hemoglobinmättnaden. Race02 ändras inte eller i avancerade fall ökas. Med ihållande arteriell hypoxemi utvecklas polycytemi naturligt med en ökning av hemoglobinhalten och hematokritantalet över 55. Höger hjärtkateterisering är den enda tillförlitliga metoden för att mäta trycket i lungartären och, eftersom det är tekniskt relativt enkelt, kan det utföras med en Swan-Ganz-kateter direkt på avdelningen. Lunghypertension med en ökning av läkemedel med normalt "störande" tryck i lungkapillärerna, som ökar under träning, är av diagnostiskt värde, vilket är viktigt för att bekräfta diagnosen cor pulmonale i de tidiga stadierna. Med kompenserad cor pulmonale ökar MOC, mätt med termodilution, i de flesta fall men kan inte ändras eller minskas något (den senare observeras oftare vid "ren" lungemfysem och vaskulär bild av cor pulmonale). Med utvecklingen av högra ventrikelsvikt minskar den samtidigt med en ökning av CDP i höger ventrikel, genomsnittligt tryck i höger förmak och CVP. I vissa fall utförs också kateterisering av vänster hjärta och radiopaque angiokardiografi för att utesluta medfödda defekter och sjukdomar i vänster hjärta som en orsak till pulmonell hypertoni och hjärtsvikt..

Laboratoriedata Kronisk cor pulmonale kännetecknas av erytrocytos, högt hemoglobininnehåll, fördröjd ESR, ökad tendens till koagulation. Med förvärring av kronisk bronkit är leukocytos, ökad ESR möjlig. Undersökningsprogram 1. OA av blod, urin. 2. LHC: totalt protein, proteinfraktioner, sialinsyror, fibrin, seromukoid. 3. EKG. 4. Ekokardiografi. 5. Fluoroskopi i hjärtat och lungorna. 6. Spirografi. Ett exempel på diagnosformulering Kronisk suppurativ obstruktiv bronkit i den akuta fasen Diffus pneumoskleros. Emfysem i lungorna. Dnc st. Kronisk kompenserad cor pulmonale.

Pulmonell hjärtsjukdom behandling. Behandling av den underliggande sjukdomen (eliminering av pneumothorax, trombolytisk terapi eller kirurgisk ingrepp för tromboembolism i lungartärerna, behandling av bronkialastma etc.), samt åtgärder som syftar till att eliminera andningssvikt utförs. Enligt indikationer används bronkdilatatorer, slemlösande medel, andningsanaleptika, syrebehandling. Dekompensation av kronisk lungsjukdom hos patienter med bronkial obstruktion är en indikation på konstant behandling med glukokortikoider (prednisolon, etc.), om de är effektiva. För att minska arteriell pulmonell hypertoni vid kronisk lungsjukdom kan aminofyllin (iv, i suppositorier) användas; i de tidiga stadierna, nifedipin (adalat, corinfar); i stadiet av cirkulationsdekompensation - nitrater (nitroglycerin, nitrosorbid) under kontroll av syrehalten i blodet (hypoxemi kan öka). Med utvecklingen av hjärtsvikt indikeras behandling med hjärtglykosider och diuretika, som utförs med stor försiktighet på grund av myokardiets höga känslighet för den toxiska effekten av glykosider mot bakgrund av hypoxi och hypokaligism orsakad av andningssvikt. För hypokapiemi används panangin, kaliumklorid. Om diuretika används ofta har kaliumsparande läkemedel (triampur, aldakton, etc.) fördelar. För att undvika utveckling av ventrikelflimmer kan intravenös administrering av hjärtglykosider inte kombineras med samtidig administrering av aminofyllin, kalciumpreparat (antagonister när det gäller deras effekt på heterotopisk myokardiell automatism). Om det behövs injiceras korglikon intravenöst med dropp tidigast 30 minuter efter avslutad administrering av zufillin. Av samma anledning ska intravenösa hjärtglykosider inte ges mot bakgrund av berusning med adrenomimetika hos patienter med bronkial obstruktion (status astmatiker, etc.). Stödbehandling med digoxin eller isolanid hos patienter med dekompenserad kronisk cor pulmonale väljs med hänsyn till en minskning av toleransen för läkemedlets toxiska effekt i händelse av en ökning av andningssvikt..

Förebyggande av cor pulmonale består i förebyggande, såväl som snabb och effektiv behandling av sjukdomar som kompliceras av utvecklingen av cor pulmonale. Patienter med kroniska bronkopulmonala sjukdomar utsätts för dispensär observation för att förhindra förvärring och genomföra rationell behandling av andningssvikt. Rätt anställning av patienter med begränsad fysisk aktivitet, vilket bidrar till en ökning av pulmonell hypertension, är av stor betydelse..

Prognosen för sjukdomar, komplicerad av subakut eller kronisk L. S, förvärras när den utvecklas; dekompensation HP Minskar patientens livslängd. Prognosen för akut LS Beror på möjligheten att eliminera orsakerna till dess utveckling. Vid kirurgisk behandling av lungemboli (tromboembolism) och ventilventil pneumothorax är en signifikant omvänd utveckling av manifestationerna av L. S möjlig fram till återställande av normal hjärtaktivitet. Av stor betydelse är korrekt anställning av patienter LS med begränsad fysisk aktivitet, vilket bidrar till en ökning av pulmonell hypertoni.

Lunghjärta - vad är det och hur många människor lever med det?

Pulmonell hjärtsjukdom är en hjärtsjukdom som härrör från ökat tryck i lungcirkulationen orsakad av sjukdomar i andningsorganen. Patologi är uppdelad i tre typer: kronisk, subakut och akut cor pulmonale.

Sjukdomen leder till andfåddhet, smärta i hjärtat, svullnad, blå hud, hjärtsvikt. Det kan också orsaka ett antal andra sjukdomar..

Symtom på cor pulmonale visar i vissa fall nästan inte, vilket försvårar diagnosen av sjukdomen. Framväxten av dess akuta form är särskilt farlig: utvecklingen av en akut cor pulmonale sker på bara några timmar och om kvalificerad medicinsk vård inte tillhandahålls i tid kan det orsaka en persons död.

Lunghjärta - vad är det?

Cor pulmonale är ett tillstånd som ändrar storleken på hjärtans högra sida (dvs. höger kammare och förmak).

I själva verket är cor pulmonale inte en oberoende sjukdom. Denna fras betecknar ett komplex av symtom som härrör från andra patologier.

Orsakerna till utvecklingen av cor pulmonale är vanligtvis sjukdomar i bröstorganen (till exempel lungorna - därav namnet), vilket leder till dålig cirkulation.

Enligt statistiken lider 5% till 10% av världens befolkning av cor pulmonale. Underskatta inte cor pulmonale: det kan leda till sjukdomar som ischemi, hjärtinfarkt och till och med levercirros. Och de kan orsaka patientens död.

Mekanismen för utveckling av cor pulmonale

För att förstå särdragen hos mekanismen för förekomst och flöde av cor pulmonale, måste du först förstå hur blod anrikas i cellerna i människokroppen med hjälp av blodcirkulationen..

Hjärnceller är särskilt kritiska för syresvält. Inom en minut efter hypoxi kan en person förlora medvetandet.

Processen med syretillförsel till kroppens celler består av flera steg..

Flödet av blod från venerna till den högra sidan av hjärtat

Venöst blod är ett "avfallsmaterial", det vill säga blod som redan har kringgått alla nödvändiga organ och vävnader, mättat dem med syre och tagit koldioxid från dem.

Det kommer in i hjärtat genom överlägsen vena cava (från armar, huvud, överkropp) och underlägsen vena cava (från ben och underkropp). Blod från vena cava konvergerar i höger atrium, varifrån det skjuts in i höger kammare.

I nästa steg skjuter den högra kammaren den med tillräcklig kraft mot lungartären, som överför blodet som har trängt in direkt i lungorna.

Själva artären är ett stort kärl med en stor diameter, som vid infarten till lungorna förgrenas till ett omfattande nätverk av små kapillärer, som genomsyrar alla organ i det bronkopulmonala systemet..

Syremättnad i blodet

Lungorna innehåller tre huvuddelar: luftstrupen, bronkierna och alveolerna (speciella håligheter som kan fyllas med luft). Alveoler är omgivna av ett tätt nätverk av kapillärer.

När en person tar andetag kommer luft in i dem, vars syre löses upp och tränger in i blodet i kapillärerna. Samtidigt passerar koldioxid i luften i alveolerna som sedan släpps ut från den med hjälp av utandning.

Därefter strömmar det syresatta blodet genom lungvenen in i vänster förmak och därifrån in i vänster kammare. På detta är den lilla cirkeln av blodcirkulationen stängd.

Fördelning av anrikat blod

Vänster kammare, med hjälp av en stark muskelsammandragning, skjuter syrerikt blod in i aortan, varifrån det transporteras genom hela kroppen och överför syret i det till dess organ och vävnader.

Detta blodcirkulationssystem kallas en stor cirkel av blodcirkulationen..

Lunghjärta - orsaker

Cor pulmonale uppstår om blodtrycket stiger avsevärt i lungcirkulationen. Så följande patologier kan tjäna som orsaker till utvecklingen av cor pulmonale:

  • blockering av lungartären när en tromb uppträder inuti den (tromboembolism);
  • uppkomsten av en tumör på lungartärens inre vägg;
  • blockering av en del av kapillärerna som slutar lungartären;
  • förekomsten av blodproppar i lung venerna;
  • allvarliga former av bronkialastma;
  • avancerad lunginflammation;
  • olika pleurisy;
  • tuberkulos;
  • lungemfysem;
  • neoplasmer på lungorna;
  • utseende av luft i kroppens inre håligheter på grund av skada eller andra faktorer.

Dessutom kan cor pulmonale orsakas direkt av hjärtmuskulaturen. Följande sjukdomar i hjärtmuskeln leder till det:

  • kränkningar av frekvensen av förmaks kontraktion;
  • högt blodtryck
  • ischemi.

Orsakerna till cor pulmonale kan också fungera som vissa medfödda patologier av genetisk natur, inklusive:

  • cystisk fibros;
  • polycystisk;
  • lungens hypoplasi;
  • lobaremfysem;
  • ensam cysta.

Läs också om ämnet

Alla dessa sjukdomar orsakar en ökning av blodtrycket i lungcirkulationen. Detta kräver att hjärtat drar sig samman med större kraft. Varje muskel med ökande belastning börjar växa.

Därför leder framväxten av denna faktor i kroppen i slutändan till en ökning av myokardiet i höger kammare. Som ett resultat börjar hjärtmuskeln att krympa mer intensivt och starkare än vanligt. Detta orsakar en ännu större tryckökning..

Cor pulmonale - klassificering

Det finns tre huvudtyper av cor pulmonale:

  • kryddad;
  • subakut;
  • kronisk.

Akut cor pulmonale

Den akuta formen av cor pulmonale inträffar som regel snabbt. Det är inte av en slump att ordet ”skarp” ingår i titeln. Symtom rullar som en snöboll. Några timmar och här är hon, hjärtsvikt. Under dessa förhållanden kan en omfattande dödlig hjärtinfarkt utvecklas..

Alla händelser är flyktiga.

Utvecklingen av akut cor pulmonale baseras på följande faktorer:

  • vaskulär - lungartären i kombination med grenar kan vara mer eller mindre igensatt med blodproppar. I detta fall inträffar tromboembolism (förkortad PE - lungemboli). I en annan variant utvecklas spontan mediastinal emfysem (kännetecknat av luftinfiltration i mediastinumvävnaden).
  • bronkopulmonal - effekten utövas av omfattande lunginflammation eller en allvarlig form av bronkialastma.

Subakut

Denna form av cor pulmonale representerar ett tidigt stadium i utvecklingen av sjukdomen. Utvecklas långsamt (veckor-månader).

Subakut cor pulmonale utgör inte någon fara för livet för en person som lider av en sjukdom, men det orsakar obehag, uttryckt i smärta, hjärtrytmstörningar, ökad trötthet, andfåddhet och några andra obehagliga manifestationer.

Följande nämns som orsakerna till utvecklingen av en subakut form:

  • vaskulär - i subakut form uppstår problem i grenarnas små kärl från lungartären. Mikroembolism utvecklas. Bakgrunden kan utveckla pulmonell hypertension och pulmonell vaskulit..
  • bronkopulmonell - i det här fallet är orsaken till orsakssjukdom ganska stor. Detta är bronkialastma i svår form och fibrosiserande alveolit ​​i diffus form. I ett antal fall tillsätts här lymfogen lungcancer, som utvecklas mot bakgrund av metastaser av maligna tumörer i prostata, urinvägar, mage.
  • thoracodiaphragmatic - den främsta orsaken här är alveolär hyperventilation. De kan provocera hyperventilation: poliomyelit, myasthenia gravis och till och med botulism.

Kronisk cor pulmonale

Utvecklingen av en kronisk form av cor pulmonale sker över lång tid. Oftast är det flera år. Sjukdomsförloppet är uppdelat i två huvudfaser..

Kompenserad kronisk cor pulmonale. Detta är den första fasen av sjukdomen. Symtom på lunghjärtat på sig har ännu inte manifesterats eller är mycket svaga. Detta stadium av sjukdomsförloppet ser ut som en patologi som kan orsaka cor pulmonale (till exempel lunginflammation, pleurisy eller tuberkulos).

Dekompenserad kronisk cor pulmonale. Detta stadium av sjukdomen kännetecknas av manifestationen av symtom på själva cor pulmonale, liksom reaktionen av andra organ som är associerade med cirkulationsstörningar (till exempel från matsmältningssystemet - ett magsår, från utsöndringssystemet - en förstorad lever), liksom ett antal andra symtom.

Följande faktorer utmärks som orsaken till utvecklingen av den kroniska formen:

  • vaskulär - kärlen som ligger i lungans omedelbara påverkan påverkas av pulmonell hypertoni, återkommande emboli och kirurgi (avlägsnande av en del eller hela lungan).
  • bronkopulmonell - bland faktorerna i denna riktning finns ett helt spektrum: bronkialastma, pneumoskleros, lungemfysem, fibros av granulomatos, etc. Allt detta är faktorer som påverkar lungproblem på det vaskulära systemet av gasutbyte. Listan är tillräcklig och patologins deltagande beaktas i diagnosprocessen.
  • thoracodiaphragmatic - från det enklaste som fetma, till komplex - spinal lesion med deformitet.

Cor pulmonale - symtom

Med cor pulmonale uppträder följande symtom:

  • kränkning av hjärtrytmen
  • takykardi;
  • smärta i hjärtat;
  • dyspné
  • huvudvärk;
  • utseendet på en blå nyans på huden;
  • yrsel;
  • svullna fingrar
  • en ökning av storleken på venerna i nacken;
  • hosta.

Kronisk cor pulmonale kan ha ytterligare symtom som inte finns i andra typer av patologi. Dessa inkluderar:

  • svullnad i armar och ben
  • magsår, som uppstår på grund av det ökade innehållet av koldioxid i blodet, och som ett resultat förändringar i surhet i magen själv;
  • dåsighet, slöhet och apati;
  • buller i öronen
  • minskning av mängden urin som utsöndras
  • ökad levervolym.

Cor pulmonale - diagnos

Lunghjärtsjukdom diagnostiseras på olika sätt. Dessa inkluderar:

  • studie av anamnesen;
  • extern undersökning av patienter;
  • analys av patientens blod och urin;
  • undersökning av patienter med speciella tekniska medel.

Anamnes

Metoden består i muntlig förhör av patienter och läkarens försök att bygga utifrån
informationen från dem om symtomen på den allmänna bilden av sjukdomen.

Inspektion

Under undersökningen undersöker läkaren visuellt patienterna för yttre manifestationer av cor pulmonale (blå hud, svullna fingrar, andfåddhet). Dessutom är patienten auskulterad för att kontrollera hur hjärtat fungerar och om han har andningsstörningar..

Blod- och urinprov

I blodet hos patienter med cor pulmonale ökar innehållet av erytrocyter. Av skäl som indikerar att en person har en sjukdom måste de därför skickas till ett blodprov.

Lunghjärta

Cor pulmonale är en patologi i det högra hjärtat, som kännetecknas av en ökning (hypertrofi) och expansion (dilatation) av höger förmak och ventrikel, liksom cirkulationssvikt, som utvecklas till följd av hypertoni i lungcirkulationen. Bildningen av lunghjärtat underlättas av patologiska processer i bronkopulmonärt system, lungkärl, bröstkorg. De kliniska manifestationerna av akut lungsjukdom inkluderar andfåddhet, bröstsmärtor, en ökning av kutan cyanos och takykardi, psykomotorisk agitation, hepatomegali. Undersökningen avslöjar en ökning av hjärtans gränser till höger, en galopprytm, patologisk pulsation, tecken på överbelastning av det högra hjärtat på EKG. Dessutom utförs röntgen på bröstet, ultraljud i hjärtat, högtrycksfunktionsundersökning, blodgasanalys.

ICD-10

  • Orsaker till utvecklingen av cor pulmonale
  • Mekanismen för utveckling av cor pulmonale
  • Klassificering av lunghjärta
  • Lunghjärtsymtom
  • Diagnos av lunghjärta
  • Pulmonell hjärtsjukdom behandling
  • Prognos och förebyggande av cor pulmonale
  • Priser för behandling

Allmän information

Cor pulmonale är en patologi i det högra hjärtat, som kännetecknas av en ökning (hypertrofi) och expansion (dilatation) av höger förmak och ventrikel, liksom cirkulationssvikt, som utvecklas till följd av hypertoni i lungcirkulationen. Bildandet av cor pulmonale underlättas av patologiska processer i bronkopulmonala systemet, lungkärl, bröstkorg.

Den akuta formen av cor pulmonale utvecklas snabbt på några minuter, timmar eller dagar; kronisk - över flera månader eller år. Nästan 3% av patienterna med kroniska bronkopulmonala sjukdomar utvecklar gradvis cor pulmonale. Cor pulmonale förvärrar signifikant förloppet av kardiopatologier och rankas 4: a bland orsakerna till dödlighet vid hjärt-kärlsjukdom.

Orsaker till utvecklingen av cor pulmonale

Den bronkopulmonala formen av lunghjärtat utvecklas med primära lesioner i bronkierna och lungorna som ett resultat av kronisk obstruktiv bronkit, bronkial astma, bronkiolit, lungemfysem, diffus pneumoskleros av olika ursprung, polycystisk lungsjukdom, bronkiektas, tuberkulos, sarkoidos, form av pneumocon kan orsaka cirka 70 bronkopulmonala sjukdomar, vilket bidrar till bildandet av cor pulmonale i 80% av fallen.

Uppkomsten av den torakodiaphragmatiska formen av cor pulmonale underlättas av primära lesioner i bröstet, membran, begränsning av deras rörlighet, signifikant störande ventilation och hemodynamik i lungorna. Dessa inkluderar sjukdomar som deformerar bröstkorgen (kyfoskolios, ankyloserande spondylit, etc.), neuromuskulära sjukdomar (poliomyelit), patologier i pleura, membran (efter bröstkorgsplastik, med pneumoskleros, membranpares, Pickwicks syndrom i fetma, etc.). ).

Den vaskulära formen av pulmonärt hjärta utvecklas med primära lesioner i lungkärlen: primär pulmonell hypertoni, pulmonell vaskulit, tromboembolism i grenarna i lungartären (PE), kompression av lungstammen genom aortaaneurysm, pulmonell ateroskleros, mediastinumtumörer.

De huvudsakliga orsakerna till akut lungsjukdom är massiv PE, allvarliga attacker av bronkialastma, klaffpneumothorax, akut lunginflammation. Subakut lungsjukdom utvecklas med upprepad lungemboli, cancer i lymfangit i lungorna, i fall av kronisk hypoventilation i samband med poliomyelit, botulism, myasthenia gravis.

Mekanismen för utveckling av cor pulmonale

Arteriell pulmonell hypertension spelar en ledande roll i utvecklingen av cor pulmonale. I det inledande skedet är det också associerat med en reflexökning av hjärtproduktionen som svar på ökad andningsfunktion och vävnadshypoxi som uppstår under andningssvikt. Med en vaskulär form av lunghjärta ökar motståndet mot blodflödet i lungcirkulationens artärer främst på grund av den organiska förträngningen av lungkärlens lumen när de blockeras av emboli (i fallet med tromboembolism), med inflammatorisk eller tumörinfiltration i väggarna och deras lumenstoppning (i fallet med systemisk vaskulit). I bronkopulmonala och torakodiafragmatiska former av lunghjärta sker förträngning av lungkärlens lumen på grund av deras mikrotrombos, överväxt av bindväv eller kompression i områden med inflammation, tumörprocess eller skleros, liksom försvagning av lungarnas förmåga att sträcka och kollapsa i blodkärlen i de förändrade lungsegmenten. Men i de flesta fall spelas den ledande rollen av de funktionella mekanismerna för utvecklingen av pulmonell arteriell hypertoni, som är förknippade med nedsatt andningsfunktion, ventilation och hypoxi..

Arteriell hypertoni i lungcirkulationen leder till en överbelastning av rätt hjärta. När sjukdomen fortskrider sker en förändring i syra-basbalansen, som initialt kan kompenseras, men senare kan dekompensering av störningar uppstå. Med cor pulmonale ökar storleken på den högra ventrikeln och hypertrofi hos muskelmembranet i stora kärl i lungcirkulationen, smalnar deras lumen med ytterligare härdning. Små kärl påverkas ofta av flera blodproppar. Gradvis utvecklas dystrofi och nekrotiska processer i hjärtmuskeln.

Klassificering av lunghjärta

Enligt ökningen av kliniska manifestationer skiljer sig flera varianter av cor pulmonale: akut (utvecklas på några timmar eller dagar), subakut (utvecklas över veckor och månader) och kronisk (inträffar gradvis, över ett antal månader eller år mot bakgrund av långvarig andningssvikt).

Processen för bildandet av en kronisk cor pulmonale går igenom följande steg:

  • preklinisk - manifesterad av övergående pulmonell hypertension och tecken på intensivt arbete i höger kammare; upptäcktes endast under instrumentell forskning;
  • kompenserad - kännetecknad av högre ventrikelhypertrofi och stabil pulmonell hypertoni utan symtom på cirkulationssvikt;
  • dekompenserat (kardiopulmonalt svikt) - symtom på höger kammarsvikt uppträder.

Det finns tre etiologiska former av lunghjärtsjukdom: bronkopulmonal, thoracodiaphragmatic och vaskulär.

På grundval av kompensation kan kronisk cor pulmonale kompenseras eller kompenseras.

Lunghjärtsymtom

Den kliniska bilden av cor pulmonale kännetecknas av utvecklingen av symtom på hjärtsvikt mot bakgrund av pulmonell hypertoni. Utvecklingen av akut lungsjukdom kännetecknas av uppkomsten av plötslig smärta bakom bröstbenet, svår andfåddhet; en minskning av blodtrycket, fram till utvecklingen av kollaps, cyanos i huden, svullnad i livmoderhalsen, ökad takykardi; progressiv förstoring av levern med smärta i rätt hypokondrium, psykomotorisk agitation. Kännetecknas av ökade patologiska pulsationer (precordial och epigastric), utvidgning av hjärtgränsen till höger, galopprytm i zonen för xiphoidprocessen, EKG - tecken på överbelastning av höger atrium.

Med massiv PE, ett chocktillstånd, utvecklas lungödem på några minuter. Ofta förenas akut koronarinsufficiens, åtföljd av rytmstörningar, smärtsyndrom. Plötslig död observeras i 30-35% av fallen. Subakut cor pulmonale manifesteras av plötslig måttlig smärta, andfåddhet och takykardi, kort svimning, hemoptys, tecken på pleuropneumoni.

I fasen av kompensation av kronisk cor pulmonale observeras symtom på den underliggande sjukdomen med gradvisa manifestationer av hyperfunktion, och sedan hypertrofi i höger hjärta, som vanligtvis är milda. Vissa patienter har övre bukpulsation orsakad av en förstorad höger kammare.

I dekompensationsstadiet utvecklas fel i höger kammare. Den huvudsakliga manifestationen är andfåddhet, förvärrad av fysisk ansträngning, inandning av kall luft, i ryggläge. Smärtor i hjärtområdet, cyanos (varm och kall cyanos), hjärtklappning, svullnad i nackevenerna, kvarstående inspiration, förstorad lever, perifert ödem, resistent mot behandling.

När du undersöker hjärtat avslöjas dövhet i hjärtat. Blodtrycket är normalt eller lågt, arteriell hypertoni är karakteristisk för hjärtsvikt. Symtomen på cor pulmonale blir mer uttalade med en förvärring av den inflammatoriska processen i lungorna. I det sena steget ökar svullnaden, leverförstoringen fortskrider (hepatomegali), neurologiska störningar uppträder (yrsel, huvudvärk, apati, dåsighet), diuré minskar.

Diagnos av lunghjärta

Diagnostiska kriterier för cor pulmonale är förekomsten av sjukdomar - orsakande faktorer för cor pulmonale, pulmonell hypertoni, förstoring och expansion av höger ventrikel, hjärtsvikt i höger ventrikel. Sådana patienter behöver konsultation med en lungläkare och en kardiolog. Vid undersökning av patienten ägnas uppmärksamhet åt tecken på andningssvikt, cyanos i huden, smärta i hjärtat etc. Direkta och indirekta tecken på höger kammarhypertrofi bestäms på EKG.

Enligt röntgen av lungorna finns det en ensidig ökning av skuggan av lungroten, dess ökade transparens, höga ställning av membranets kupol från sidan av lesionen, utbuktning av lungartärstammen, förstoring av höger hjärta. Med hjälp av spirometri fastställs typen och graden av andningssvikt.

På ekokardiografi, hypertrofi i höger hjärta bestäms pulmonell hypertoni. Lungangiografi utförs för att diagnostisera PE. När man utför radioisotopmetoden för att studera cirkulationssystemet undersöks förändringar i hjärtvolym, blodflödeshastighet, cirkulerande blodvolym, venöst tryck.

Pulmonell hjärtsjukdom behandling

De viktigaste terapeutiska åtgärderna för cor pulmonale syftar till aktiv terapi av den underliggande sjukdomen (pneumothorax, lungemboli, bronkialastma, etc.). Symptomatiska effekter inkluderar användning av bronkdilatatorer, mucolytika, andningsanaleptika, syrebehandling. Det dekompenserade förloppet av cor pulmonale mot bakgrund av bronkial obstruktion kräver konstant intag av glukokortikoider (prednisolon, etc.).

För att korrigera arteriell hypertoni hos patienter med kronisk cor pulmonale är det möjligt att använda aminofyllin (intravenöst, oralt, rektalt), i de tidiga stadierna - nifedipin, med dekompenserat förlopp - nitrater (isosorbiddinitrat, nitroglycerin) under kontroll av blodets gaskomposition på grund av risken för ökad hypoxemi.

Vid symtom på hjärtsvikt indikeras utnämningen av hjärtglykosider och diuretika med försiktighet på grund av den höga toxiciteten av glykosidernas verkan på hjärtinfarkt, särskilt vid hypoxi och hypokalemi. Korrigering av hypokalemi utförs med kaliumpreparat (asparaginat eller kaliumklorid). Av diuretika ges kaliumsparande läkemedel (triamteren, spironolakton, etc.)..

I fall av svår erytrocytos utförs blodutsläpp i 200-250 ml blod, följt av intravenös administrering av infusionslösningar med låg viskositet (reopolyglucin, etc.). Vid behandling av patienter med cor pulmonale är det lämpligt att inkludera användning av prostaglandiner, kraftfulla endogena vasodilatatorer, som dessutom har cytoprotektiva, antiproliferativa, antiaggregerande effekter..

En viktig plats i behandlingen av cor pulmonale ges till endotelinreceptorantagonister (bosentan). Endotelin är en potent vasokonstriktor av endotelialt ursprung, vars nivå ökar i olika former av cor pulmonale. Med utvecklingen av acidos utförs en intravenös infusion av natriumbikarbonatlösning.

Med symtom på cirkulationsinsufficiens i den högra kammartypen ordineras kaliumsparande diuretika (triamteren, spironolakton, etc.), med vänster kammarsvikt, hjärtglykosider används (intravenös corglikon). För att förbättra metabolismen av hjärtmuskeln i cor pulmonale rekommenderas det att administrera meldonium oralt samt kaliumorotat eller asparaginat. I den komplexa behandlingen av lunghjärta används andningsövningar, träningsterapi, massage, hyperbar syresättning.

Prognos och förebyggande av cor pulmonale

I fall av utveckling av dekompensation av cor pulmonale är prognosen för arbetskapacitet, kvalitet och förväntad livslängd otillfredsställande. Vanligtvis lider förmågan att arbeta hos patienter med cor pulmonale redan i de tidiga stadierna av sjukdomen, vilket dikterar behovet av rationell anställning och löser frågan om tilldelning av en funktionshindringsgrupp. En tidig start av komplex terapi kan avsevärt förbättra arbetsprognosen och öka livslängden.

För förebyggande av cor pulmonale krävs förebyggande, snabb och effektiv behandling av sjukdomar som leder till det. Först och främst gäller detta kroniska bronkopulmonala processer, behovet av att förhindra deras förvärringar och utvecklingen av andningssvikt. För att förhindra processer för dekompensering av cor pulmonale rekommenderas att hålla sig till måttlig fysisk aktivitet.