Lacunar hjärninfarkt är ett problem hos äldre

När små hjärnkärl skadas, till exempel vid högt blodtryck och diabetes, är det drabbade området inte så omfattande och symtomen är inte lika dramatiska som när stora artärer skadas, vilket framkallar en ischemisk stroke.

Lacunar hjärninfarkt är en typ av ischemisk stroke som uppträder i genomsnitt i 13-37% av fallen *.

Vad är det, funktioner i staten

Lacunarinfarkt (LACI) är en störning som kännetecknas av motoriska och sensoriska funktionsnedsättningar. Det uppstår på grundval av trombos eller emboli i små hjärnartärer. Trombos uppstår på grund av vaskulär ateroskleros. Emboli orsakas vanligtvis av bildandet av en blodpropp någon annanstans i kärlsystemet (ofta med förmaksflimmer - förmaksflimmer) och dess penetration i hjärnkärlen.

Lacunar hjärninfarkt påverkar oftast rörligheten i olika delar av kroppen, men tidig behandling (upp till 3-6 timmar efter attackens början) ökar avsevärt chanserna att helt bota de neurologiska konsekvenserna.

Funktioner av lacunar cerebral infarkt (stroke):

  • möjligheten till en omärklig manifestation - kan bara upptäckas på MR;
  • efter attackens slut bildas ett hålrum (lacuna);
  • milda eller övergående neurologiska manifestationer (övergående hemipares, hemihypestesi, dysartri, ataxi).

Patogenes, orsaker och riskfaktorer

Lacunarinfarkt kan orsaka störningar i det vertebrobasilar bassängen och i regionen av basstrukturerna, särskilt när huvudet är i ett onaturligt läge under lång tid, till exempel efter flera timmars sömn i en bil.

Blockering av små hjärnkärl inträffar oftast vid skallen eller på ytan av hjärnhalvorna, bildade i form av små ischemiska lacunaområden, även kallade lakuninfarkt. Deras storlek är cirka 5-10 mm, lokalisering är i artärernas ändavsnitt.

På grund av den frekventa frånvaron av en typisk klinisk bild, symtom, väcker tillståndet inte uppmärksamhet. Men när luckorna ökar, förvärras hjärnans funktion, ischemi uppstår.

De vanligaste orsakerna är halspulsåderförkalkning, högt blodtryck, diabetiska vaskulära förändringar.

  • förträngning av blodkärl, trombos;
  • få en blodpropp i ett kärl (emboli);
  • spasmer av muskelfibrer i kärlväggen.
  • högt blodtryck
  • ateroskleros;
  • frisättning av en blodpropp eller sklerotisk plack från ett av de stora blodkärlen, följt av obstruktion av hjärnartärerna;
  • hjärtarytmier (särskilt förmaksflimmer);
  • trombofila tillstånd;
  • uttorkning (särskilt på sommaren).

Forskning, statistik

Slagfrekvensen, inkl. lacunar, i vårt land är två gånger högre än i andra länder i Västeuropa. Det är den tredje vanligaste dödsorsaken i världen. I 85% av fallen orsakas störningen av en blockering av blodkärlen och ett avbrott i tillförseln av syresatt blod till en viss del av hjärnan.

I 90% av fallen förekommer stroke hos personer över 45 år, främst hos män. Men hos kvinnor är tillståndet mer dramatiskt. Det är ofta förknippat med kvinnors hormonella börda (förlossning, klimakteriet, hormonbehandling, preventivmedel) och en högre förekomst i äldre åldersgrupper.

Det är inte lätt att fastställa orsaken till den ökade sjukligheten i vårt land. Ett antal studier visar en koppling till en ohälsosam livsstil, fysisk inaktivitet, typ av diet och ett stort antal rökare. Men något ogynnsam statistik är också förknippad med underskattning av riskfaktorer som leder till stroke..

Symtom och diagnos

Den kliniska bilden av lacunar hjärninfarkt är typisk för milda eller övergående symtom.

Även om 2/3 av lakunära infarkt inträffar utan föregångare, finns det i ungefär 1/3 av fallen varningssignaler. Lacunarinfarkt kännetecknas av följande symtom:

  • förlust av muskelstyrka eller plötslig uppkomst av klumpiga rörelser i en del av kroppen, särskilt ensidigt (i ansiktet, övre eller nedre extremiteten);
  • domningar eller andra ovanliga känslor i vissa delar av kroppen, särskilt om den är ensidig;
  • bilateral eller ensidig fullständig eller partiell synförlust;
  • oförmåga att tala eller förstå tal;
  • förlust av balans, osäkerhet vid gång, oväntat fall;
  • någon annan plötslig tillfällig försämring av hälsan (yrsel, huvudvärk, sväljsvårigheter, plötslig minnesförlust)
  • ovanligt svår plötslig huvudvärk
  • oförklarlig nedsatt medvetenhet, kramper.

Senare kan störningen manifestera sig som psykologiska förändringar, främst:

  • sakta ner mentala processer;
  • minskat minne, särskilt när det gäller nya intryck (gamla minnen behålls i minnet);
  • förlust av intressen;
  • apati;
  • depression.
  • insamling av anamnese;
  • fysisk undersökning;
  • klinisk bild;
  • neurologisk undersökning;
  • kardiologisk undersökning;
  • CT, CT angiografi;
  • MR;
  • EKO;
  • Ultraljud i halspulsådern;
  • EEG;
  • fundusundersökning.

Moderna terapimetoder

Med en tidig start av specifik behandling har lacunar hjärninfarkt en gynnsam prognos i förhållande till andra typer av stroke. Därför är det vid minsta misstankar oerhört viktigt att skicka patienten till en neurologisk undersökning så snart som möjligt..

Direkt terapi ordineras enligt diagnosen. Orsaken (etiologi), kliniska data och tidpunkten för störningen beaktas. Behandling av det akuta stadiet måste uppfylla två huvudmål:

  • skydd av celler i hjärnvävnaden genom att reducera ischemisk penumbra;
  • ökat blodflöde vid platsen för stroke.

För det mesta består behandlingen i att ta följande läkemedel:

  • acetylsalicylsyra - det viktigaste antitrombotiska läkemedlet som minskar trombocytaggregationen (Anopyrin, Aspirin);
  • pentoxifyllin, som förbättrar blodegenskaperna genom att minska vidhäftningen av leukocyter till kärlslemhinnan (Agapurin Retard);
  • läkemedel med kalciumkanalblockerare (Nimotop);
  • nootropics som förbättrar bristande ämnesomsättning (Enerbol, Encephabol);
  • Heparin för att förhindra blodproppar och embolisering.

Användningen av vasoaktiva ämnen i det akuta stadiet är problematiskt. Oxyphyllin har en gynnsam effekt, vilket kan förklaras av en minskning av hyperemi, brist på vävnadstryck och bildandet av cerebralt ödem i omedelbar närhet av ischemiska avlagringar när det tas, och inte av de allmänt beskrivna mångsidiga farmakologiska effekterna av detta läkemedel.

Konsekvenser och prognos

Man trodde tidigare att lacunar hjärninfarkt inte lämnar permanent skada på hjärnvävnaden, men nyligen gjorda studier visar att 50% av människorna lider av komplikationer.

Konsekvenserna beror på graden av skada på hjärnvävnaden, dvs. om hur snabbt blodflödet kan återställas i det drabbade kärlet. Detta säkerställer att hjärnområdet som inte har störts bevaras..

Upprepad lakuninfarkt leder till följande konsekvenser:

  • Parkinsons syndrom;
  • demens, organisk psykosyndrom (lakunar demens);
  • motoriska störningar.
  • plegi (fullständig förlamning) i en lem;
  • hemiplegi (fullständig förlamning av kroppens högra eller vänstra sida);
  • talstörningar (både förmågan att tala och förmågan att förstå);
  • oförmåga att läsa, skriva;
  • intellektuella och psykiska störningar
  • olika typer av nedsatt medvetande.

Om en patient får konsekvenser efter en lacunar hjärninfarkt är en viktig del av den terapeutiska kursen rehabiliteringsbehandling under ledning av en specialist. Målet med rehabilitering är att säkerställa återställandet av det största antalet funktioner i den drabbade delen av hjärnan.

Det finns olika program för att förbättra tal, talterapi, impulsrehabilitering; patienter utforskar alternativa rörelser för att maximera självförsörjningen.

Förebyggande åtgärder

Lacunar cerebral infarkt kan förhindras genom att sluta röka, minska mängden salt, fett, socker i kosten. Det rekommenderas att regelbundet konsumera frukt, grönsaker, inkludera i det dagliga schemat minst 30 minuters fysisk aktivitet (promenader, motion, trädgårdsarbete). Det är tillrådligt att begränsa alkoholkonsumtionen och bibehålla en optimal kroppsvikt. Det rekommenderas att personer över 50 får blodtrycket mätt regelbundet. Hypertoni är den viktigaste riskfaktorn för stroke.

Patienter som har haft stroke eller lakunarinfarkt har hög risk för återfall, vilket ofta är svårare. Därför behövs sekundär förebyggande. Det inkluderar livsstilsförändringar, eliminering av riskfaktorer, farmakologisk och i vissa fall kirurgisk eller endovaskulär behandling av nuvarande sjukdomar som kan orsaka stroke.

Lacunar cerebral infarkt av embolisk uppkomst

Vinogradov O.I., Kuznetsov A.N. National Center for Pathology of Cerebral Circulation of the National Medical and Surgical Center. N.I. Pirogova

För närvarande anses den främsta orsaken till lakunarinfarkt (LI) i hjärnan cerebral mikroangiopati mot bakgrund av arteriell hypertoni. Det finns dock bevis som visar att emboli i cerebral perforerande artärer också kan leda till LI. Syftet med denna studie var att avgöra om lacunar hjärninfarkt kan utvecklas som ett resultat av kardiogen eller arterio-arteriell emboli i perforerande artärer, samt att klargöra diagnostiska kriterier för olika etiopatogenetiska varianter av LI. Vi undersökte 211 LI-patienter (97 män och 114 kvinnor i åldrarna 38 till 84). Patienterna delades in i två grupper: Grupp I - LI-patienter utan potentiella källor till hjärnemboli - 179 patienter (84,8%); Grupp II - patienter med LI med en verifierad potentiell källa till hjärnemboli - 32 patienter (15,2%). Studien visade att funktionerna i den kliniska bilden inte tillåter bedömning av orsaken till lakuninfarkt. En isolerad bedömning av riskfaktorer för stroke utan att utvärdera resultaten från laboratorie- och instrumentstudier gör det inte heller möjligt att bestämma mekanismen för LI-utveckling. Patienter med LI-embolisk ursprung kännetecknas av: närvaron av potentiella källor till hjärt- och arterio-arteriell emboli; mikroemboliska signaler enligt Doppler-övervakning av hjärnartärer; allvarligt neurologiskt underskott flera lacunarfoci i flera vaskulära bassänger eller flera stora foci (mer än 15 mm) i en vaskulär bassäng, eller en kombination av lacunar och territoriell foci enligt MR i diffusionsläge. Vår studie bekräftade möjligheten till LI-embolisk uppkomst. Verifiering av den verkliga orsaken som leder till fokal hjärnskada är nödvändig för att välja en lämplig metod för sekundär förebyggande av LI. Nyckelord: lakunarinfarkt, emboli

Lacunar kallas ischemisk hjärninfarkt, begränsad av blodtillförselns territorium till en av de små perforerande artärerna, belägna i de djupa områdena i halvklotet eller hjärnstammen. Under processen att organisera ett lakuninfarkt bildas ett avrundat hålrum fyllt med cerebrospinalvätska - en lakun. Andelen lakunärt infarkt (LI) i hjärnan bland andra undertyper av ischemisk stroke är enligt olika författare från 13% till 37% (i genomsnitt cirka 20%) [8, 10, 11, 13, 19]. I 80% av fallen är LI asymptomatisk [14]. Den lakunära patogenetiska subtypen av ischemisk stroke kännetecknas av: 1) den kliniska bilden av stroke manifesteras av ett av de traditionella ”lacunar” syndromen; 2) CT / MR-fynd är normala eller det finns subkortikala / stamskador som är mindre än 1,5 cm i diameter [8]. För första gången användes termen "lacuna" av neurologen Durand-Fardel M., som publicerade 1843 i Paris sin avhandling om "mjukning" av hjärnan, baserat på 78 patologiska observationer. Han skrev: ”I striatum syns små luckor på varje sida. vars ytor är förbundna med mycket små fartyg. " Han trodde att dessa förändringar är en följd av den inflammatoriska processen i hjärnan [14]. Därefter föreslog Virchow R. att debut av hjärninfarkt är förknippad med en förändring i hjärnartärernas vägg, och arteriell trombos är associerad med ateromatösa lesioner i kärlväggen. Han påpekade också först möjligheten av vaskulär trombos på grund av aterosklerotisk process och emboli [2]. 1902 publicerade Ferrands J. en monografi där data från en patologisk studie av 50 patienter med postmortal verifierade lakuner analyserades. Ferrand's J. postulerade att ett centralt placerat fartyg leder till varje lacuna, vilket dock i ingen av observationerna Han fann att de perforerande artärernas lumen var smalare och deras väggar förtjockades och trodde att dessa förändringar ledde till en intravital vaskulär ocklusion, som utjämnades under thanatogenesen. Den andra viktiga upptäckten var uttalandet att förändringar i väggen i små artärer kan inte bara orsaken till deras ocklusion och utvecklingen av ischemisk stroke utan också brottet och som en följd av debuten av hemorragisk stroke [16]. 1965 rapporterade Fisher C. resultatet av 114 patologiska studier där 376 cerebrala lacuner verifierades. : ". Dessa är små ischemiska foci djupt placerade i hjärnan och bildar inte permanenta håligheter i diameter i det kroniska stadiet. " Hos 6 av 7 patienter som genomgick en riktad sökning hittades ocklusion av den perforerande artären i utfodring, och i de flesta fall blockerades inte denna artär av aterom. Fisher C. trodde att essentiell hypertoni och cerebral ateroskleros spelar en ledande roll i patogenesen av LI. Cerebral emboli, enligt författaren, kan också vara orsaken till LI, men embolen täcker inte själva de perforerande artärerna, utan artärerna som matar dem (mellersta hjärnartären, bakre hjärnartären), vilket blockerar blodflödet i mynningen. En sådan mekanism för uppkomsten av luckor var sällsynt. Han ansåg frågan om möjligheten till emboli i penetrerande artärer extremt kontroversiell och fokuserade på det faktum att det inte fanns tillräckligt med uppgifter för att bekräfta eller motbevisa denna slutsats. På grundval av denna studie formulerade Fisher C. "lacunar-hypotesen" enligt vilken förekomsten av LI orsakas av ocklusion av en av de perforerande hjärnartärerna och i de flesta fall är associerad med arteriell hypertoni och cerebral ateroskleros. Han introducerade också termerna "lipo-hyalinosis" och "microateroma" för att karakterisera förändringar i väggen i perforerande artärer [17]. 1997 publicerades data från en klinisk och patomorfologisk studie av Lammie G. Han beskrev 70 hjärnpreparat med verifierad mikroangiopati i de perforerande artärerna. Morfologin för arteriella lesioner var i alla fall densamma: koncentrisk hyalinförtjockning av väggarna i små kärl med samtidig förträngning av deras lumen (lipo-hyalinos). Lipohyalinos påverkade de penetrerande artärerna och kännetecknades av förlusten av arkitektoniken i den normala kärlväggen, avsättning av hyalin under intima och infiltrering av skumiga makrofager. Mikroangiopati hittades i 22 fall (31%), men det fanns inga tecken på arteriell hypertoni (AH) under livet. Författaren drog slutsatsen att förändringarna i perforerande artärers vägg hos dessa patienter berodde på ökad permeabilitet hos små hjärnkärl på grund av njur-, lever- och bukspottkörtelinsufficiens samt alkoholism. Ödem snarare än ischemi bidrog mer till förekomsten av sådana lesioner [20]. Möjligheten för en embolisk mekanism för utveckling av LI är fortfarande kontroversiell för närvarande. Enligt Donnan G gör verifiering av en lakunar stroke hos en patient det möjligt att dra en exakt slutsats om den patofysiologiska mekanismen för dess utveckling och prognos, eftersom patogenesen av LI består av sjukdomen hos små kärl (in situ) och därför finns det inget behov av att söka efter en avlägsen källa till emboli. Författaren anser det osannolikt att emboli från de extrakraniella delarna av halspulsådern, aorta grenar eller hjärtat kan leda till utveckling av LI, och kliniska åtgärder kan därför fokusera på förebyggande av riskfaktorer för kärlsjukdomar och rehabilitering [23]. Men inte alla forskare delar denna synvinkel. Så, enligt Bakshi R. et al, med infektiös endokardit (IE) i 50% av fallen, enligt MR i hjärnan, visualiseras lacunar foci [9]. Inhemska forskare kom fram till liknande slutsatser, som visade att i IE i de flesta fall visualiseras små (upp till 2 cm) ischemiska foci i bassängerna i de terminala grenarna i de mellersta hjärnartärerna eller lakunerna i de djupa regionerna i hjärnhalvorna [7]. Författarna tror att sådan ischemisk hjärnskada beror på den lilla storleken på embolierna, som är fragment av klaffvegetationer. Deborah R. et al. 1992 publicerade data från en studie av 108 patienter med lenticulostriatal LI-lokalisering. Essentiell hypertoni verifierades hos 68% av patienterna, diabetes mellitus - hos 37% var båda nosologerna närvarande samtidigt hos 28% av patienterna, samtidigt var arteriell hypertoni (AH) och diabetes mellitus (DM) frånvarande hos 23%. Aterosklerotiska plack, som en möjlig källa till hjärnemboli, diagnostiserades hos 23% av patienterna och 18% hade potentiella hjärtkällor till emboli. Författarna drog slutsatsen att den frekventa förekomsten av emboliska källor hos patienter med LI i frånvaro av sådana riskfaktorer som AH eller DM indikerar förekomsten av mekanismer för LI-utveckling som skiljer sig från mikroangiopati [12]. Syftet med denna studie var att avgöra om lacunar hjärninfarkt kan utvecklas som ett resultat av kardiogen eller arterio-arteriell emboli i perforerande artärer, samt att klargöra diagnostiska kriterier för olika etiopatogenetiska varianter av LI..

Material och metoder:

Vi undersökte 211 patienter med lakunär ischemisk stroke som undersöktes och behandlades vid Pirogov Center under perioden 2003 till 2008. Bland de undersökta patienterna fanns det 97 män och 114 kvinnor i åldern 38-84 år, medelåldern var 61,2 ± 12,2 år. Patienterna delades in i två grupper: Grupp I - LI-patienter, i vilka undersökningen inte avslöjade potentiella källor till hjärnemboli - 179 patienter (84,8%); Grupp II - patienter med LI, hos vilka, som ett resultat av undersökningen, potentiella källor till hjärnemboli identifierades - 32 patienter (15,2%). Grupp I-patienter delades in i två undergrupper: Iа-LI-patienter med en lång historia av högt blodtryck - 99 patienter; Ib-LI-patienter med grova aterosklerotiska lesioner i hjärnartärerna eller dyslipidemi - 80 patienter. Grupp Ia benämndes villkorligt som en grupp LI-patienter på grund av hypertensiv mikroangiopati, grupp Ib - på grund av aterosklerotisk mikroangiopati, grupp II - patienter med LI-embolisk tillkomst. Grupperna var lika i ålder, andel män och kvinnor. Hos alla patienter presenterades den kliniska bilden av ett av lacunar syndrom. Alla patienter genomgick:

  1. bedömning av riskfaktorer för stroke;
  2. datortomografi av hjärnan ("Somatom Sensation 4", Siemens, Tyskland);
  3. magnetisk resonansavbildning av hjärnan ("Giroscan Intera Nova", Philips, Holland);
  4. transthoracisk eller transesoaageal ekokardiografi (Vivid 7, General Electric, USA);
  5. duplexskanning (Vivid 7, General Electric, USA) eller selektiv angiografi (Infinix CS-1, Toshiba, Japan) av brakiocefaliska och hjärnartärer;
  6. transkraniell dopplersonografi med bilateral lokalisering av de mellersta hjärnartärerna under 60 minuter och detektion av mikroemboliska signaler (Sonomed-300, Spectromed, Ryssland);
  7. laboratoriediagnostik av biokemiska parametrar för blod (Olympus 640, Olympus, Japan) och blodkoagulationssystem (BCT DADE, Behring, Tyskland);
  8. bedömning av svårighetsgraden av neurologiskt underskott enligt NIHSS-skalan.
resultat

Lacunar cerebral infarkt hos alla patienter manifesterade kliniskt ett av de klassiska lacunar syndromen. Det vanligaste var "rent motorisk stroke": i grupp I - hos 106 patienter (59,2%), i grupp II - hos 20 patienter (62,5%) fanns det inga statistiskt signifikanta skillnader i förekomsten av isolerad hemipares mellan grupperna (p> 0, 05). Dysartrialsyndrom med besvär av handen, sensorisk-motorisk stroke, ataktisk hemipares, rent känslig stroke var mindre vanliga och det fanns inga statistiskt signifikanta skillnader mellan grupperna när det gäller frekvensen av förekomst. Allvarlighetsgraden av neurologiska underskott under den akuta perioden av stroke bedömdes med NIHSS-skalan. Vid sjukdomens början var svårighetsgraden av neurologiskt underskott större i gruppen LI-patienter i vilka potentiella källor till hjärnemboli identifierades (7,1 ± 2,5 poäng) jämfört med grupp I (5,6 ± 2,4 poäng), vilket avslöjade statistiskt signifikant skillnader (p 0,05). Ett ökat innehåll av kolesterol eller lipoproteiner med låg densitet i grupp I hittades hos 118 patienter (65,9%), i grupp II - hos 28 patienter (87,5%), vilket avslöjade statistiskt signifikanta skillnader (p 0,05). Förekomsten av högt blodtryck, diabetes mellitus och dyslipidemi i grupperna av LI-patienter presenteras i tabell 1. Inga skillnader hittades mellan grupperna i termer av sådana riskfaktorer som rökning, alkoholmissbruk, fetma och låg fysisk aktivitet. Hemodynamiskt signifikanta aterosklerotiska lesioner i brakiocefaliska artärer (stenos> 50%) verifierades hos 42 patienter med LI, i undergruppen av patienter med aterosklerotisk mikroangiopati - hos 28 patienter (38,9%), i gruppen patienter med embolisk LI - hos 14 (46,7%) ), och skillnaderna nådde inte nivån för statistisk signifikans (p> 0,05). Det bör noteras att i undergrupp Ib upptäcktes ocklusion av halspulsådern hos 6 patienter (8,3%) och hos de återstående 22 patienterna var stenosen i halspulsågen lokaliserad kontralateral mot det drabbade bassängen. I grupp II var stenoserande lesioner i halspulsådern hos alla patienter placerade ipsilateralt till det drabbade halvklotet. I undergruppen av LI-patienter på grund av hypertensiv mikroangiopati observerades inga grova steno-ocklusiva lesioner i hjärnartärerna. Potentiella hjärtkällor till hjärnemboli identifierades hos 18 patienter. De vanligaste givarkällorna för emboli var följande: vänster förmaksbihang (med förmaksflimmer), fokal eller lokal patologi av hjärtmuskelrörelse, vänster ventrikulär aneurysm, skada på mitral- eller aortahjulventiler. Alla källor till kadiogen emboli verifierades hos patienter i grupp II. Mikroemboliska signaler under bilateral Doppler-övervakning av de mellersta hjärnartärerna hittades hos 32 patienter med den lakunära patogenetiska subtypen av ischemisk stroke (fig 1). I gruppen av patienter med LI-embolgenes upptäcktes mikroemboli hos 18 patienter (56,3%), vilket var signifikant högre än i undergrupp Ia - hos 2 patienter (2,1%, p 0,05). Motsvarande förändringar i MR-signalen saknades i gruppen med LI-embolisk tillväxt. Enligt diffusions-MR-data verifierades stora (mer än 15 mm) eller flera små foci i ett kärlbassäng hos 39 patienter (18,5%): i gruppen patienter med embolisk LI - hos 8 patienter (25,0%) och i undergruppen patienter med aterosklerotisk mikroangiopati - hos 18 patienter (22,5%) och skillnaderna var inte signifikanta (p> 0,05). I undergruppen av LI-patienter på grund av hypertensiv mikroangiopati fick endast 13 patienter (13,1%) verifiera ovanstående förändringar, som nådde nivån för statistiskt signifikanta skillnader med grupp II (p

För närvarande råder det ingen tvekan om att mikroangiopati i de perforerande artärerna är den främsta orsaken till LI-utveckling. I vår studie var andelen patienter i vilka lakuninfarkt utvecklades som ett resultat av "sjukdom hos små kärl" 84,8%. Det förblev emellertid oklart om det på grundval av rutinmässig laboratorie- och instrumentundersökning var möjligt att in vivo verifiera typen av lesion i den perforerande artären - lipo-hyalinos (ersättning av muskler och elastiska membran med kollagen och generaliserad subintimal kollagenavsättning) mot bakgrund av högt blodtryck [17] eller mikroateromatos på grund av generaliserad aterosklerotisk process [5]. Denna fråga är avgörande för valet av en sekundär strokeförebyggande behandling. Vår studie visade att funktionerna i den kliniska bilden inte tillåter oss att bedöma orsaken som ledde till lacunar stroke. Med samma frekvens hittades "klassiska" lakunarsyndrom i alla grupper av de undersökta patienterna. En isolerad bedömning av riskfaktorer för stroke utan att utvärdera resultaten från laboratorie- och instrumentstudier tillåter inte heller att bestämma mekanismen för LI-utveckling. Alla riskfaktorer hittades med varierande frekvens i de studerade grupperna av LI-patienter. Patienter med hypertensiv mikroangiopati karakteriserades av hypertoni i anamnesen och ingen diabetes eller dyslipidemi, medan patienter med aterosklerotisk mikroangiopati kännetecknades av dyslipidemi och diabetes. Våra data tyder på att verifiering av den lakunära patogenetiska subtypen av ischemisk stroke kräver en grundlig undersökning av patienten för en bättre förståelse av etiopatogenesen av LI och utnämning av adekvata sekundära förebyggande regimer. I vår studie hittades hypertensiv mikroangiopati hos 46,9% av de undersökta LI-patienterna. Patienter med hypertensiv mikroangiopati kännetecknades av frånvaron av steno-ocklusiva aterosklerotiska lesioner i de brachiocefaliska artärerna, vilket överensstämmer med data som erhållits av inhemska forskare [5]. Dessa patienter kännetecknas inte heller av närvaron av mikroemboliska signaler enligt data från Doppler-övervakning av hjärnartärerna. Eftersom lipohyalinos huvudsakligen drabbar små penetrerande hjärnartärer vid MR-undersökning av hjärnan i diffusionsläge, hos patienter med hypertensiv mikroangiopati, den vanligaste lesionen i form av en enda liten (upp till 15 mm) lakunfokus, eller det fanns inga förändringar. Följaktligen kan följande kriterier för hypertensiv mikroangiopati hos LI-patienter föreslås: långvarig hypertonihistoria; frånvaro av potentiella källor till hjärt- eller arterio-arteriell emboli; frånvaro av mikroemboliska signaler enligt Doppler-övervakning av hjärnartärer; ett enda litet (upp till 15 m) lakunfokus eller inga förändringar enligt MR i diffusionsläget. I syfte att sekundärt förebygga återkommande akuta kärlhändelser i denna kategori av patienter är det nödvändigt att fokusera på valet av blodtryckssänkande och blodplättbehandling samt på metoderna för icke-läkemedelskorrigering av blodtryck (rökavvänjning, normalisering av kroppsvikt, minskning av mängden alkoholkonsumtion, adekvat ökning av fysisk aktivitet, minskad konsumtion av bordssalt). I vår studie verifierades aterosklerotisk mikroangiopati hos 37,9% av de undersökta LI-patienterna. Patienter med mikroateromatos karakteriserades av närvaron av aterosklerotiska lesioner i hjärnartärerna. Enligt Dopplers övervakningsdata hittades emellertid mikroemboliska signaler mycket mindre ofta än hos patienter med LI-embolisk uppkomst. Denna kategori av patienter kännetecknades av ett ökat innehåll av kolesterol och lipoproteiner med låg densitet, liksom diabetes mellitus. Eftersom mikroateromatos påverkar större penetrerande hjärnartärer vid utförande av MR i hjärnan i diffusionsläge, förekom det hos patienter med aterosklerotisk mikroangiopati oftare än hos patienter med LI på grund av hypertensiv mikroangiopati, en lesion i form av ett stort (mer än 15 mm) lakunfokus, eller en eller flera små (upp till 15 mm) lesioner. Följande kriterier för aterosklerotisk mikroangiopati hos LI-patienter kan föreslås: förhöjt kolesterol och lipoproteinnivåer med låg densitet; förekomsten av diabetes mellitus; aterosklerotiska lesioner i hjärnartärerna; visualisering enligt MR-data i diffusionsläge för stora (mer än 15 mm), eller en eller flera små (upp till 15 mm) lacunarfoci. För sekundärt förebyggande av återkommande akuta kärlhändelser i denna kategori av patienter är det nödvändigt att fokusera på valet av blodplätt- och lipidsänkande terapi, samt att följa en diet med begränsat intag av animaliskt fett. De flesta forskare rapporterar omöjligheten eller den kasuistiska karaktären hos den emboliska mekanismen för LI-utveckling. Neuroradiologiska studier på patienter med infektiös endokardit har dock visat att dessa patienter har lakunar stroke i avsaknad av sådana riskfaktorer som högt blodtryck, diabetes mellitus och dyslipidemi [7,9]. Det är logiskt att anta att de perforerande artärerna hos dessa patienter var ockluderade av små embolier, som var fragment av klaffväxter. Är denna mekanism för LI-utveckling möjlig hos patienter med kärlriskfaktorer? Om möjligt, vilka kriterier gör det möjligt att verifiera den emboliska mekanismen för LI-utveckling? Genom att svara på dessa frågor kan du optimera dina sekundära strokeförebyggande regimer. I vår studie verifierades LI-embolisk uppkomst hos 15,4% av den totala gruppen undersökta patienter. Patienter med LI-embolgenes karakteriserades av närvaron av potentiella källor till hjärt- och arterio-arteriell emboli och mikroemboliska signaler enligt data från Doppler-övervakning av hjärnartärer. Enligt diffusions-MR hade dessa patienter också flera lakunarfoci i flera vaskulära bassänger eller flera stora foci (mer än 15 mm) i en vaskulär bassäng eller en kombination av lacunar och territoriella foci. Det är anmärkningsvärt att svårighetsgraden av neurologiskt underskott hos patienter med LI-embolisk tillväxt var signifikant högre. Vi förklarar detta genom att det emboliska materialet passerar in i stora perforerande artärer, som avviker från mellersta hjärnartären i en mer trubbig vinkel. Små perforerande artärer (40-400 µm) avgår från MCA nästan i rät vinkel, vilket resulterar i att det är svårt för embolier att komma in i dem. Eftersom perforerande artärer inte har kollateraler orsakar ocklusion av en stor artär nekros av en relativt stor volym hjärnans materia, vilket förklarar den större svårighetsgraden av neurologiska underskott [7]. Studien visade att emboli från hjärt- eller artärkällor till små perforerande artärer kan vara en oberoende mekanism för LI-utveckling. Följande kriterier för LI-embolgenes kan föreslås: närvaron av potentiella källor till hjärt- och arterio-arteriell emboli; mikroemboliska signaler enligt Doppler-övervakning av hjärnartärer; allvarligt neurologiskt underskott flera lacunarfoci i flera vaskulära bassänger eller flera stora foci (mer än 15 mm) i en vaskulär bassäng, eller en kombination av lacunar och territoriell foci enligt MR i diffusionsläge. Baserat på de befintliga rekommendationerna för sekundärt förebyggande av ischemisk stroke [3, 18, 21] anser vi det vara lämpligt att följa följande terapeutiska taktik hos patienter med LI av embolisk tillkomst. Patienter med LI på bakgrund av förmaksflimmer eller i närvaro av konstgjorda hjärtklaffar ska ordineras orala antikoagulantia under kontroll av det internationella normaliserade förhållandet. Hos patienter med infektiös endokardit - kirurgi för att desinficera infektionsfokus och antibiotikabehandling. Hos patienter med LI och aterosklerotiska lesioner i halspulsådern bör behandlingstaktik väljas beroende på graden av stenos. Patienter med symptomatisk halsartärstenos> = 70% är indicerade för halshinneendarterektomi eller ballongangioplastik med stent, följt av trombocytbehandling. Patienter med symptomatisk stenos i halspulsådern från 50% till 70% behöver trombocytbehandling, och beslutet om den operativa taktiken för behandlingen bör tas med hänsyn till ytterligare faktorer (manligt kön, ålder, svårighetsgraden av neurologiskt underskott). Patienter med LI med stenos i halspulsådern

Dåligt identifierbart och ganska farligt lacunar hjärninfarkt

Med utvecklingen av akut ischemi kan små håligheter - lakuner - bildas i hjärnans vävnader. De åtföljs av milda och måttliga försämringar av rörelse, tal, känslighet. Därefter fortsätter minnesförlusten hos patienter, vilket sänker tankeprocesserna. Neuroskyddande medel, vaskulära läkemedel och trombocytaggregationsmedel används för behandling.

Orsaker till lacunar hjärninfarkt

Utvecklingen av denna stroke framkallas oftast av arteriell hypertoni. Vid svår hypertoni uppträder förändringar i de perforerande artärerna - deponering av lipidkomplex, ersättning av muskler och elastiska fibrer med fibrösa, foci av nekros i väggarna. Angiopati åtföljs av förtjockning av väggarna, en minskning av kärlets lumen och en minskning av näring av hjärnområdet. Ischemi och celldöd leder till bildandet av små håligheter - lakuner.

Perforerande artärer är små i diameter (cirka 2 mm) och upp till 10 mm långa. De levererar blod till den vita substansen, förbinder kärl i cortex och hjärnans centrala del till ett enda nätverk. Strokezonen ligger i de allra flesta fall i den subkortiska regionen, den inre delen eller hjärnstammen. Cerebral mikroangiopati kan också leda till:

  • aterosklerotiska förändringar;
  • alkoholmissbruk;
  • kronisk lungsjukdom
  • svikt i njurfunktionen;
  • diabetes;
  • infektioner;
  • autoimmuna sjukdomar.

Postinfarktkardioskleros, förmaksfladder, ventilfel kan orsaka tromboembolism i hjärnkärlen eller halspulsådern, ryggradsartärerna, följt av lakunar stroke.

Och här är mer om ischemisk hjärnslag.

Symtom på patologi

Sjukdomens uppkomst är akut eller gradvis, i det första fallet ökar symtomen på 1 - 1,5 timmar, och i det andra uppträder fokala störningar inom 3-5 dagar. Ibland förekommer lakunar stroke av övergående ischemiska attacker. Till skillnad från vanligt hjärninfarkt, med lacunar, finns det ingen illamående, kräkningar, medvetslöshet, svår huvudvärk.

De karaktäristiska tecknen på denna patologi:

  • delvis nedsatt rörelse och känslighet i extremiteterna;
  • svårigheter att samordna rörelser, svälja;

Mild ataxi i handen

  • ostadighet när du går, när du försöker röra näsan med fingret eller plocka upp ett litet föremål inträffar ett efterliknande fall;
  • förändring av talets tydlighet
  • ofrivillig urinering
  • depressiva störningar;
  • svårigheter att komma ihåg aktuell information;
  • oförmåga att hålla uppmärksamhet under lång tid;
  • minskning av tankehastigheten;
  • omöjlighet att utföra flera uppgifter samtidigt.
  • Förloppet av lacunar stroke är inte svårt, varianter av latenta, "tysta" hjärnskador är kända. Denna situation anses inte gynnsam, eftersom allvarliga minnesstörningar, uppfattning och bearbetning av information, oförmåga till målmedvetna rörelser framträder i framtiden, i avsaknad av diagnos i tid och komplex terapi..

    Varför är lakuninfarkt farligt?

    Under lång tid ansågs denna typ av hjärtinfarkt vara ett godartat utvecklingsalternativ. Men observationer av patienter som har genomgått till och med en mild typ av akut cerebral ischemi har visat att störningar i kognitiv funktion över tid utvecklas, intelligens minskar, tecken på skakningar i extremiteterna som parkinsonism uppträder, mentala avvikelser uppträder..

    Diagnostiska metoder

    För att identifiera denna sjukdom, förekomsten av:

    • arteriell hypertoni;
    • störningar i rytmen i hjärtkontraktioner;
    • diabetes mellitus;
    • discirkulerande encefalopati;
    • ischemiska attacker;
    • milda till måttliga fokala neurologiska störningar;
    • fundus mikroangiopati - förträngning av arterioler och expansion av den centrala venen.

    För att se fokus för förstörelse av hjärnvävnad är det nödvändigt att genomföra en MR- eller CT-skanning, men med en kavitetsdiameter på 1 - 5 mm ger detektionens betydande svårigheter. I sådana fall tas endast kliniska manifestationer i beaktande, vilket inte alltid är tillräckligt..

    Behandling av lacunar cerebral infarkt

    Först och främst är det nödvändigt att uppnå stabilisering av blodtrycket. ACE-hämmare är mest effektiva för detta ändamål. Perindopril, eftersom det skyddar mot utvecklingen av kognitiva (kognitiva) störningar. Läkemedlen tillverkas under varumärkena Prestarium, Prenesa, Stopress. Den används ensam eller i kombination med Arifon. Dessutom visas läkemedel från följande grupper:

    Lacunar hjärninfarkt (Lacunar stroke)

    Lacunar cerebral infarkt - ischemisk stroke, som täcker ett litet område av cerebral vävnad, där en lakuna bildas. Strokefoci kan vara flera. Den kliniska bilden består av olika fokussymptom som inte når en allvarlig grad av svårighetsgrad. Därefter är utvecklingen av kognitivt underskott möjlig. Diagnostik utförs av klinisk och instrumentell forskning, med hänsyn till det faktum att små luckor inte kan registreras med neurobildningsmetoder. Komplex behandling inkluderar etiopatogenetisk, vaskulär, neuroskyddande och symptomatisk behandling.

    ICD-10

    • Orsaker till lacunar hjärninfarkt
    • Symtom på lacunar hjärninfarkt
    • Diagnos av lacunar hjärninfarkt
    • Behandling av lacunar cerebral infarkt
    • Prognos
    • Förebyggande
    • Priser för behandling

    Allmän information

    Lacunar cerebral infarkt (lakunar stroke) är en typ av akut störning av hjärncirkulationen, vars morfologiska resultat är bildandet av ett litet hålrum (lakuna) på platsen för hjärnvävnad som har dött till följd av ischemi. Uttrycket "lakun" uppträdde i praktisk medicin 1843 tack vare Fendal, som först gav ett sådant namn till hjärnhålorna som avslöjades vid obduktion av patienter med arteriell hypertoni. Lacunar hjärninfarkt beskrevs i detalj 1965. Fisher, som identifierade dess samband med hypertensiv encefalopati.

    I vår tid svarar lacunar stroke för ungefär en tredjedel av alla ischemiska stroke. På grund av lakunernas lilla storlek (från 1 till 15-20 mm), måttliga och till och med milda kliniska manifestationer ansågs lacunar cerebral infarkt vara relativt godartad. Men kliniska observationer ledde experter inom neurologi till slutsatsen att denna patologi är orsaken till bildandet av kognitiva underskott, sekundär parkinsonism och psykiska störningar..

    Orsaker till lacunar hjärninfarkt

    Lacunar stroke inträffar på grund av en kränkning av blodets passage genom ett av hjärnans perforerande arteriella kärl. I 80% av fallen är infarktzonen belägen i den vita cerebrala substansen i subkortikala strukturer och den inre kapseln, i andra fall - i pons och hjärnstammen. I de flesta fall inträffar hjärninfarkt av lakunartyp mot bakgrund av kronisk arteriell hypertoni och är associerad med förändringar i perforeringskärlens vägg orsakad av den - cerebral mikroangiopati. Morfologiskt kan det vara hyalinos, intravaskulär deponering av lipidskikt, fibröst utbyte av muskler och elastiska strukturer i kärlväggen, fibrinoidnekros. Sådana förändringar medför en signifikant förträngning och ocklusion av artärens lumen, vilket resulterar i att blodtillförseln till området av hjärnvävnader som matas av den störs. I denna zon utvecklas ischemi och nekros. Med tiden bildas en lakun på platsen för döda celler.

    Cerebral mikroangiopati står för cirka 75% av lakuninfarkt. Bland dess etiofaktorer tillsammans med högt blodtryck är åderförkalkning, diabetes mellitus, alkoholism, kronisk obstruktiv lungsjukdom, kronisk njursvikt med en ökning av kreatininkoncentrationen i blodet, i sällsynta fall - infektiösa och autoimmuna kärlskador. En fjärdedel av fallen av lakuninfarkt orsakas av atero- och kardioembolism (med kardioskleros efter hjärtinfarkt, förmaksflimmer, hjärtklappssjukdom), ocklusion av brachiocefaliska artärer.

    Symtom på lacunar hjärninfarkt

    Ofta kännetecknas en lakunar stroke av en debut med en snabb utveckling av fokalsymtom inom 1-2 timmar. En gradvis uppkomst med en ökning av symtomen under perioden 3 till 6 dagar är dock också möjlig. I vissa fall finns det tidigare övergående ischemiska attacker. Karaktäristiskt är frånvaron av allmänna hjärnmanifest, kortikala störningar och hjärnhinnesymptomkomplex, bevarandet av medvetandet. Hemipares, sensoriska störningar i hemityp, ataxi, dysartri, dysfunktion i bäckenet, pseudobulbar syndrom kan observeras. Isolerade motoriska, ataxiska eller sensoriska störningar, liksom blandade neurologiska manifestationer, är möjliga. Depression och lätt kognitiv försämring är vanliga.

    Kognitiva underskott kan bestå av svårigheter att komma ihåg ny information, försämrad minne för aktuella händelser, minskad koncentrationsförmåga och kvaliteten på den intellektuella aktiviteten. Det finns en viss långsamhet i tankeprocesser, svårigheter att byta uppmärksamhet från en uppgift till en annan, eller omvänt, med koncentration till en uppgift. Efter en lakuninfarkt kan kognitiv försämring öka med tiden. Allvarliga minnesstörningar utvecklas, förmågan att uppfatta och assimilera information (gnos) minskar, motorik försvinner (praxis).

    De kliniska symptomen på hjärninfarkt beror på dess läge. Men vid någon lokalisering förblir det neurologiska underskottet på nivån mild eller måttlig, och kursen är aldrig allvarlig. I ett antal fall finns det en "stum" subklinisk kurs av lakunar stroke, där dess manifestationer i allmänhet saknas. Sådant imaginärt välbefinnande är prognostiskt ogynnsamt, eftersom det ofta observeras vid flera hjärtinfarkt, gör det inte möjligt att tillhandahålla kvalificerad medicinsk vård i tid och leder med tiden till bildandet av allvarliga kognitiva störningar..

    Diagnos av lacunar hjärninfarkt

    Vid diagnos av en neurolog beaktas en historia av högt blodtryck, svår arytmi, diabetes mellitus, kronisk cerebral ischemi, övergående ischemisk attack; funktioner i den kliniska bilden av stroke (milda eller måttliga fokalsymptom i frånvaro av hjärnmanifestationer); data för instrumentdiagnostik. Under oftalmoskopi vid samråd med en ögonläkare avslöjas ofta tecken på mikroangiopati: förträngning av retinala arterioler, utvidgning av den centrala retinalvenen.

    Fokus för lacunar stroke kan visualiseras med hjälp av CT eller MR i hjärnan. Men om strokezonen är för liten, syns den inte på tomogrammen. I sådana fall är diagnosen främst klinisk. Som en del av sökandet efter orsaken till hjärninfarkt utförs USDG i huvudkärlen och studien av blodets lipidspektrum. Hos patienter under 45 år är det nödvändigt att utesluta systemisk vaskulit, metaboliska sjukdomar, antifosfolipidsyndrom etc. Förståelsen av kärlsjukdomar är av största betydelse för konstruktionen av adekvat förebyggande av återkommande stroke..

    Behandling av lacunar cerebral infarkt

    Den etiopatogenetiska komponenten i lakunar strokebehandling syftar till att normalisera och upprätthålla adekvata blodtryckssiffror, förhindra kardioembolism och korrigera lipidmetabolism. Patienter med högt blodtryck och hjärtsjukdom övervakas parallellt av en kardiolog. De ordineras antihypertensiv behandling, antitrombotiska läkemedel (warfarin, heparin, acetylsalicylsyra, klopidogrel). Behandling med heparin och warfarin är indicerat för patienter med en kardioembolisk etiologi av lakunar stroke och stor sannolikhet för dess återfall (efter hjärtinfarkt, förmaksflimmer, närvaron av en artificiell hjärtklaff etc.). Acetylsalicylsyra används i närvaro av mikroangiopati i hjärnkärl, tas oralt i en individuell dos, kan ordineras i kombination med dipyridamol. Korrigering av lipidkompositionen i blodet utförs med statiner (lovastatin, simvastatin, etc.).

    För att återställa cerebral hemodynamik och mikrocirkulation kan nicergolin användas som cerebral antispasmodic, vinpocetin och pentoxifyllin rekommenderas. Med kognitivt underskott utförs neurotropisk behandling för att förhindra demens, inklusive neuroprotektiva medel (ipidakrin, amantadin, kolin), läkemedel ginkgo biloba, nootropics (memantin, piracetam). Den positiva effekten av specialövningar för träning av uppmärksamhet, minne och tänkande noterades. I närvaro av ett depressivt syndrom kompletteras behandlingsregimen med antidepressiva medel (fluoxetin, klomipramin, maprotilin, amitriptylin).

    Prognos

    Resultatet av det överförda lakunarinfarkt är relativt gynnsamt. Mot bakgrund av snabb och intensiv terapi är fullständig regression av neurologiskt underskott möjlig. Men inom flera år från ögonblicket av hjärtinfarkt utvecklas kognitiv försämring hos 30% av patienterna, vilket leder till utveckling av vaskulär demens och psykiska avvikelser. Symtom på vaskulär parkinsonism förekommer ännu oftare. Sannolikheten för dessa komplikationer ökar signifikant med upprepade lakunar stroke, vars frekvens når 12%. Långtidsstudier har visat att endast ett tredjedel av patienterna överlevde ett decennium efter lakunar stroke, varav de flesta led av demens.

    Förebyggande

    Primärt förebyggande av lakuninfarkt innebär korrigering av arteriell hypertoni i tid, regelbundet intag av aspirin hos patienter med kardiovaskulär patologi som behöver trombocytbehandling och adekvat behandling för kronisk cerebrovaskulär insufficiens. För att förhindra återfall av lakunar stroke rekommenderas långvarigt intag av aspirin; i närvaro av svår ocklusion av brachiocefaliska artärer är kirurgisk behandling av cerebrovaskulär insufficiens möjlig - carotid endaterektomi, skapande av en extra-intrakraniell anastomos. För att förhindra en förvärring av kognitiva störningar bör patienter som har haft lakunar stroke genomgå upprepade kurser med kombinerad vaskulär-neurotrop behandling..

    Konsekvenser och behandling av lakunär ischemisk stroke (infarkt) i hjärnan

    Lacunar stroke är en cerebrovaskulär patologi i hjärnan associerad med bildandet av flera små håligheter (lacunae) i de djupa delarna av hjärnstrukturen. Lacunae bildas på grund av ischemisk skada på detta organs perforerande blodkärl. Med snabb och korrekt behandling, långvarig rehabilitering kan du återvända till ett fullt liv.

    Orsaker och riskfaktorer

    Stroke av Lacunar-typ kallas ofta en hjärtinfarkt av läkare. Den främsta orsaken till dess förekomst anses vara nedsatt blodcirkulation i de djupa perforerade artärerna i hjärnan mot bakgrund av högt blodtryck och systemisk ateroskleros..

    Små lakuner bildas i områden av cerebral vävnad som är skadad av ischemi. Medeldiametern för sådana håligheter är 10 mm..

    Lacunar hjärninfarkt ses ofta i vävnaderna i lillhjärnan, vit substans, inre kapsel, pons, thalamus.

    De faktorer som bidrar till utvecklingen av lacunar hjärnskada bör övervägas:

    • felaktig näring;
    • långvariga stressiga situationer;
    • dåliga vanor - rökning, alkoholmissbruk;
    • äldre ålder;
    • hjärninfektioner;
    • långvarig användning av hormonella preventivmedel;
    • brist på ordentlig vila och sömn etc..

    De vanligaste orsakerna till denna sjukdom är följande patologier:

    • hypertoni med frekventa kriser, plötsliga förändringar i blodtrycket, i avsaknad av behandling;
    • ateroskleros, vilket leder till härdning av blodkärlen i hjärnan;
    • diabetes mellitus med metaboliska störningar;
    • tromboembolism;
    • vaskulit av allergisk eller infektiös natur, som stör den normala rörelsen av blod genom hjärnkärlen;
    • genetiska förändringar i den anatomiska strukturen i artärerna;
    • stratifiering av arteriella väggar;
    • funktionella fel i arbetet i den centrala artären;
    • blodproppar;
    • konsekvenser av hjärtinfarkt etc..

    En hälsosam livsstil och en omtänksam inställning till hälsan bidrar till att minska risken för denna typ av stroke..

    Symtom och tecken

    Symtomen på en stroke av lakunartyp beror direkt på området för hjärnskador. Hjärtrytmstörningar och högt blodtryck är ihållande tecken på stroke..

    Läkare skiljer följande grupper av neurologiska tecken på denna patologi:

    1. Isolerat motoriskt syndrom (mer än 50% av fallen). Lesionen ligger i hjärnans inre kapsel. Förlamning av motsatta halvan av kroppen observeras.
    2. Isolerat sensoriskt syndrom (5-10% av fallen). Uppstår med bildandet av lakuner i området för den ventrala thalamiska ganglionen. Patienten tappar kroppens hela eller partiella känslighet - lemmar, huvud, bagageutrymme. Han slutar känna smärta, föremålstemperatur, beröring etc..
    3. Ataktisk hemipares (10-12% av fallen). De skadade områdena i hjärnan är pons varoli, den inre kapselns ryggdel. Detta tillstånd kännetecknas av nedsatt samordning av rörelser och svaghet i armar och ben på den drabbade sidan. Detta syndrom kombineras ofta med känslighetsförlust (35-40%).
    4. Dysartri, klumpighet i händerna (6-7% av fallen). Lacunor finns i skikten av nervvävnad. Huvudförlamning, övre extremiteter kan uppstå, problem med tal börjar.

    Mindre vanliga tecken på lacunar cerebral stroke inkluderar:

    • hyperkinesis;
    • koordinator syndrom;
    • pseudobulbar förlamning;
    • ofrivillig urinering och avföring;
    • dyskinesi i gallvägarna, etc..

    När lakunarformationer finns i tysta zoner kan sjukdomen vara asymptomatisk..

    Med denna patologi bevaras nästan alla funktioner i hjärnbarken. Detta beror på avsaknaden av luckor i kortikala strukturer..

    Denna typ av stroke uppträder ofta under sömnen. Omedelbar läkarvård hjälper till att undvika många allvarliga komplikationer och dödsfall.

    En snabb undersökning hjälper till att ställa rätt diagnos och starta behandlingen. Beräknad och magnetisk resonanstomografi (MRT och CT) kan avslöja närvaron av håligheter i hjärnans strukturer, deras lokalisering och form. Bilden av sjukdomen blir mer uttalad en vecka efter attacken. Under denna period utförs upprepad diagnostik för att bekräfta diagnosen..

    Behandlingsegenskaper

    Omfattande behandling av lacunar stroke har följande mål:

    • sänka blodtrycket
    • återställande av normal näring av hjärnvävnader;
    • förebyggande av komplicerade situationer (emboli, trombos).

    Detta hanteras korrekt och i rätt tid genom föreskriven behandling, inklusive:

    • tar mediciner;
    • rehabilitering;
    • hälsokost.

    För att sänka blodtrycket används blodtryckssänkande läkemedel:

    • ACE-hämmare (Lisinopril, Enalapril);
    • vasodilaterande läkemedel (Diltiazem, Nifedipin);
    • diuretika (furosemid, indapamid) etc..

    En viktig riktning vid behandling av lacunar cerebral infarkt är antitrombotisk behandling med Heparin, Aspirin, Warfarin, etc..

    För att återställa hjärnstrukturer, förbättra mikrocirkulationen, föreskrivs Nootropil, Vinpocetin, Akatinol, vitaminer i grupp B. etc. Antidepressiva medel (amitriptylin, fluoxetin) används för att lindra depressiva tillstånd. Statiner används för att bekämpa ateroskleros och sänka kolesterol. För att förhindra komplikationer visas patienten Aspirin, som kan tunna blodet.

    Rehabiliteringsprogrammet för patienter som har drabbats av lakunar stroke är nödvändigt för att återställa motor-, talfunktioner och förlorad känslighet. Det inkluderar:

    • fysioterapi;
    • Träningsterapi;
    • massage;
    • talträning etc..

    När alla medicinska rekommendationer följs anses prognosen vara gynnsam..

    Varför är denna typ av stroke farlig?

    Om lacunar ischemisk stroke i hjärnan har en enda liten lesion och inträffade för första gången, är risken för komplikationer liten. Med snabb behandling och kompetent rehabilitering återgår patienten till ett fullt liv.

    Med fokal multipel av stroke kan det få allvarliga konsekvenser som mest påverkar patientens psyke. Dessa inkluderar:

    • partiell eller fullständig minnesförlust
    • rumslig desorientering;
    • minskad mental och talförmåga;
    • nedsatt rörlighet
    • svårigheter i kommunikationen
    • tårighet, irritabilitet, hysteri, etc..

    Var tredje patient diagnostiseras med parkinsonism på ett år och senare - vaskulär demens. Brist på korrekt behandling för lakunar stroke kan vara dödlig.