15. Trombos: definition, lokala och allmänna faktorer för trombbildning. Betydelse och resultat av trombos. Tromb och dess typer

Trombos är processen för intravital blodkoagulation i kärlets lumen eller i hjärtat i håligheten, vilket förhindrar dess flöde.

Orsaker till trombbildning. Det finns tre huvudfaktorer för trombbildning:

  • förändringar i egenskaperna hos kärlväggen;
  • kränkning av blodets tillstånd
  • störningar i blodflödet i kärlen.

Typer av blodproppar. Blodproppar är vita, bestående av fibrin, blodplättar, leukocyter och rött, inklusive erytrocyter. Det finns blandade, som har ett huvud (vit blodpropp), en kropp (egentligen en blandad blodpropp) och en svans (röd blodpropp). Det finns parietala tromber, som minskar lumen och obstruktiv, som stänger hyalinhålens lumen. Bildas i mikrovaskulaturens kärl.

Klassificering av blodpropp.

Blodproppar kännetecknas av sin plats i kärlet:

  • parietal, när det i ena änden är fäst vid kärlväggen, bevaras blodflödet;
  • fortsatte (ett slags parietal). Kan vara ganska lång (från hästens hov till hjärtat);
  • foder (utplånande). Linjer kärlets vägg, bara ett litet mellanrum återstår för blodflödet;
  • central. Huvuddelen är placerad i kärlets centrum, är fäst vid väggen med sladdar, blodflödet är begränsat;
  • ockluderande (obturating). Stänger fartygets lumen - helt.

Enligt mekanismen för bildning och struktur skiljer sig tromber:

  • vit, bestående av fibrin, blodplättar, leukocyter. Formas långsamt i artärer med snabbt blodflöde;
  • rött, vilket också inkluderar erytrocyter. Bildas under snabb blodpropp när ett nät av fibrintrådar fångar upp röda blodkroppar. Färgen på nybildade koagulationstromber är mörkröd; lokalisering främst i venerna;
  • blandad, med ett huvud (vit tromb), en kropp (egentligen en blandad tromb) och en svans (röd tromb). Det bildas genom alternering av processerna för vidhäftning (stickning) och agglutination (utfällning) av blodplättar med koagulation (koagulation) av plasmaproteiner, involvering av erytrocyter i processen;
  • hyaline. Formad i mikrovaskulaturens kärl; består av blodplättar, utfällda (utfällda) plasmaproteiner, hemolyserade erytrocyter. Komplexa proteinföreningar i en tromb liknar hyalinmassa.

Trombosutfallet kan vara gynnsamt eller ogynnsamt.

Ett gynnsamt resultat bör inkludera resorptionen av tromben, vilket leder till att blodflödet återställs i kärlet. I detta fall beror graden av vävnadsdysfunktion på den ischemiska processens varaktighet fram till tidpunkten för fullständig resorption av tromben. Och också avloppsvatten från en blodpropp. Om tromben är lös och blodtrycket i kärlet är högt kan blodet passera genom kanalen i kärlet, och blodflödet återställs således helt eller delvis (det beror på kanalens diameter).

Led till ett ogynnsamt resultat:

  • Organisation av en tromb, det vill säga dess tillväxt genom bindväv. I detta fall är den ordentligt fixerad i kärlet och, beroende på trombstorleken och diametern på kärlets lumen i vilken den bildades, stör trombosen i en eller annan grad rörelsen av blod genom kärlen.
  • Lossning av en tromb och dess omvandling till en embolus. I det här fallet transporteras den fristående tromben av blodströmmen till andra delar av kroppen, täpper kärlet genom vilken den inte kan passera och orsakar lokala cirkulationsstörningar i detta område (hjärtinfarkt).
  • Purulent fusion av en tromb. När en blodpropp infekteras i det område där den är belägen kan purulent inflammation börja. Bitar kommer från blodproppen och förvandlas till emboli. Förutom hemodynamiska störningar som dessa embolier kommer att orsaka genom att blockera små kärl, kommer de att bidra till spridning (spridning) av mikroorganismer till olika organ och vävnader..

DIC-syndrom kan utvecklas: en övergående ökning av blodkoagulation och bildning av blodproppar i många mikrokärl. Samtidigt tänds fibrinolys och blödning och blödning inträffar.

Värde. Bedömningen av trombosvärdet för kroppen bör utföras från två positioner. Först och främst är trombos en fysiologisk process som syftar till att stoppa blödning från ett skadat kärl. Men med en patologisk förändring i blodkärlens väggar blir trombos från en skyddande adaptiv reaktion patologisk, vilket leder till utvecklingen av ofta mycket allvarliga störningar i lokal cirkulation, vilket kan leda till funktionsnedsättning eller till och med död hos.

Klassificering av blodpropp

Klassificering av blodproppar. Blodproppar kännetecknas av sin plats i kärlet:

parietal, när ena änden är fäst vid väggen
kärl, blodflödet bevaras;

fortsatte - ett slags parietal. Kan vara ganska lång (från hästens hov till hjärtat);

foder - utplånande. Linjer kärlväggen, bara en liten lumen återstår för blodflödet;

central. Huvuddelen ligger i kärlets centrum, är fäst vid väggen med sladdar, blodflödet är begränsat;

ockluderande, täppande. Stänger fartygets lumen! helt och hållet.

Enligt mekanismen för bildning och struktur skiljer sig tromber:

vit, agglutinativ, ljusgrå. Bildad av agglutinerade blodplättar, leukocyter och fibrinfilament. Formas långsamt i artärer med snabbt blodflöde;

röd, koagulerande. Det bildas under snabb blodkoagulering, när ett nät av fibrintrådar fångar upp röda blodkroppar. Färgen på nybildade koagulationstromber är mörkröd; lokalisering främst i venerna;

blandad. De har en skiktad struktur, bildas av alternerande processer för vidhäftning och agglutination av blodplättar med koagulering av plasmaproteiner genom involvering av erytrocyter i processen. En sådan tromb består av ett huvud som är fast fäst vid kärlväggen som ett resultat av vidhäftning och agglutination av trombocyter, och en kropp bildad av alternerande processer för agglutination (vit tromb) och koagulation (röd tromb);

hyaline. Formad i mikrovaskulaturens kärl; består av blodplättar, utfällda plasmaproteiner, hemolyserade erytrocyter. Komplexa proteinföreningar av en tromb liknar hyalinmassa.

Trombosutfallet kan vara gynnsamt eller ogynnsamt.

Ett gynnsamt resultat bör inkludera resorptionen av en tromb av fibrinolytiska enzymer av blod och leukocyter, organiseringen av en tromb - dess grobarhet genom bindväv, där luckor kantade med endotel kan bildas. Blodflödet återställs delvis genom dessa sprickor. I sådana fall pratar de om blodproppsvaskularisering. Med en långvarig vistelse av en tromb i ett kärl är förstenning möjlig, dvs. saltavsättning, förkalkning av trombmassan. Sådana formationer i venerna kallas flebolit, i artärerna - arteriolitis.

Ett ogynnsamt resultat är septisk nedbrytning av blodproppar på grund av enzymer av förruttnade bakterier. De infekterade partiklarna rivs lätt av och transporteras av blodströmmen till olika organ. Trombobakteriell embolism slutar med sepsis. Avlossningen av hela blodproppen eller dess delar, deras omvandling till emboli, förvandlas till negativa konsekvenser för kroppen.

Typer av blodproppar. Deras egenskaper

Trombos

KORT EGENSKAPER FÖR BROMS OCH EMBOLER

Principer för korrigering av mikrocirkulationsstörningar

För att normalisera det störda regionala blod- och lymfflödet och mikrocirkulationen används etiotropa, patogenetiska, sanogenetiska och symtomatiska behandlingsprinciper..

Etiotropic syftar till att eliminera eller minska graden av patogen verkan av orsakande faktorer och ogynnsamma tillstånd som orsakar störningar i den centrala, regionala och mikrocirkulationsblod och lymfcirkulationen

Patogenetiskt syftar till att bryta de viktigaste länkarna av patogenes, eliminering eller försvagning av de ledande och sekundära länkarna av patogenes.

Sanogenetic syftar till att stärka och påskynda skydd-kompenserande-adaptiva och återställande reaktioner och mekanismer.

Symptomatisk syftar till att eliminera eller försvaga smärtsamma subjektiva känslor.

För detta används sätt, metoder och medel som:

· Förbättra de reologiska egenskaperna hos blod (återställande av kränkningar av suspensionens blodkroppar), hjälper till att förhindra eller försvaga inte bara bildandet av slam utan också för att öka blodets viskositet och förbättra dess flytbarhet;

· Minska vidhäftningen hos kärlväggens endotel;

· Minska blodplättarnas aggregeringsaktivitet;

· Minska blodkoagulationssystemets aktivitet;

· Tillhandahålla upplösning (fibrinolys) av de bildade mikrotromberna och mikroemboli;

· Minska den ökade permeabiliteten hos kärlmembran;

· Förbättra lymfbildning och lymfdränering;

Öka den adaptiva och resistogena förmågan hos cellvävnadsstrukturer med mikrocirkulationsstörningar.

De vanligaste orsakerna till venös hyperemi, ischemi, stas och mikrocirkulationsstörningar är trombos och emboli..

Trombos är en process för in vivo-bildning av blodproppar på kärlväggens inre yta eller i deras lumen, bestående av blodelement och förhindrar rörelse av blod genom kärlen.

Gör skillnad mellan parietal (delvis minskad lumen i blodkärlen) och ockluderande blodproppar.

Beroende på övervägande av vissa element i koagelstrukturen särskiljs deras olika typer.

Vit (agglutinativ) tromb. Vid dess bildande är aktivering av processerna för vidhäftning, aggregering och agglutination av bildade element (främst trombocyter och leukocyter) av ledande betydelse..

Röd (koagulations) tromb. Kärnan i dess bildning tilldelas huvudrollen aktivering av processerna för koagulation (koagulation) av blod, vars element (trombocyter, leukocyter och huvudsakligen erytrocyter, eftersom de är mest i blodet) trasslar sig in i fibrintrådar. Det bör noteras att en röd tromb bildas snabbare än en vit tromb, vanligtvis efter betydande skador på kärlväggen.

Blandad tromb. Det förekommer oftast. En viktig roll i dess bildande spelas av aktiveringen av processerna för både koagulation och vidhäftning, aggregering och vidhäftning av blodkroppar (alternering av vita och röda blodproppar).

Orsaken till bildning av blodproppar är en kränkning (skada) av kärlväggens integritet orsakad av olika patogena faktorer i den yttre miljön (fysiska, kemiska, biologiska), inklusive de som orsakar inflammation (flogogener), allergier (allergener) eller som leder till utveckling av olika sjukdomar (ateroskleros, ischemisk och hypertensiv sjukdom, etc.).

Följande patogenetiska faktorer (Virchow triad) är inblandade i mekanismerna för trombutveckling:

Skada på kärlväggen (kränkningar av dess fysiska och kemiska egenskaper, näring, ämnesomsättning, vilket leder till degeneration och strukturella störningar). I synnerhet blir den skadade kärlväggen vätbar, förlorar sin elektriska laddning och släpper ut aktivt tromboplastin i blodet. Som ett resultat håller blodelement fast vid det..

En ökning av koagulationsaktiviteten och / eller en minskning av aktiviteten hos det antikoagulerande och fibrinolytiska blodsystemet (en ökning av bildningen av tromboplastin, protrombin, trombin, fibrinogen, fibrin, en minskning av bildningen av heparin);

Sakta ner blodflödet och dess störningar i form av virvlar (i området för en tromb, erytrocytaggregat, ateromatösa plack, vaskulära aneurysmer etc.).

I processen för hemostas särskiljs två faser: fas 1 - kärlplättar (cellulär), fas 2 - koagulation (plasma). Dessa faser beskrivs i kapitlet "Patologi av hemostas".

Resultaten (konsekvenserna) av trombos kan vara följande:

1) resorption av en tromb (med återställande av lokal blodcirkulation);

2) aseptisk eller purulent smältning (med bildandet av en abscess);

3) organisation (spiring av bindväv, som ett resultat av att tromben är tätt fäst vid kärlväggen);

4) rekanalisering (vaskulär invasion), speciellt av en lös tromb;

5) separation av en blodpropp med bildandet av en embolus.

Inkom datum: 29-03-2015; Visningar: 1284; upphovsrättsintrång?

Din åsikt är viktig för oss! Var det publicerade materialet användbart? Ja | Nej

Vilka typer av blodproppar finns och vad är deras skillnad

Klassificering efter morfologi

Om vi ​​betraktar blodproppar i termer av utseende och sammansättning kommer klassificeringen att vara fyra varianter: vit, röd, blandad (den vanligaste) och hyalin. Beroende på koagelns beståndsdelar kan effekten av medicinska ämnen också skilja sig, därför bestämmer den behandlande läkaren under diagnosen typen.

Vita blodproppar

Vita blodproppar kallas annars grå, agglutination eller conglutination. De bildas av blodplättar - färglösa och kärnfria blodplattor av oregelbunden form, bildade i den röda benmärgen. De är direkt involverade i koagulationsprocessen, liksom kontrollerar blodviskositeten, skyddar väggarna i blodkärlen från skador och hjälper till att lösa de bildade blodpropparna hos friska människor. I vissa fall kan en vit blodpropp bildas av leukocyter (vita blodkroppar) och fibrin (ett protein tillverkat av fibrinogen syntetiserat i levern).

Vanligtvis bildas denna typ av blodpropp i kärl med bra blodflöde, främst i hjärtats artärer och håligheter. Vita blodproppar bildas långsamt, vinkelrätt mot rörelseriktningen för snabbt cirkulerande blod, gradvis blir tillväxten voluminös och liknar en korall. Utseendet är en ljusgrå eller vit substans och dess yta är präglad. Strukturen på blodproppen smuler sönder, det vill säga om den skiljer sig från kärlväggen kommer den att sönderdelas i små partiklar.

Röda blodproppar

Röda blodproppar (koagulation) bildas av direkt motsatta skäl - i kärl med långsam blodcirkulation, som samtidigt har en hög grad av koagulering. Blodproppar bestäms av det höga innehållet av erytrocyter, som de i de flesta fall består av.

Röda blodkroppar (röda blodkroppar) är skivformade bikoncave celler som är mättade med syre i lungorna och sedan bär det till alla celler i kroppen. Den röda färgen på dessa element beror på att deras cytoplasma innehåller stora mängder hemoglobin - ett pigment som innehåller en järnatom. Det bestämmer inte bara den röda färgen på hela cellen utan är också direkt involverad i leveransen av syre, eftersom den kan binda den.

I utseende är en tromb av denna typ i de flesta fall slät, men det kan finnas präglade områden. Klumpen är vanligtvis löst kopplad till kärlväggen, medan den, till skillnad från vita blodproppar, inte bildar stora korallformationer. Oftast påverkar röda blodproppar venerna.

Blandade blodproppar

Blandade blodproppar bildas genom fusion av vita och röda blodproppar, så det kan sägas att de huvudsakligen består av blodplättar och röda blodkroppar. I detta fall kan en sådan koagel bildas i artären och i venen och i hjärtkaviteten. Blandade tromber skiljer sig åt i struktur från vita och röda, de har tre anatomiska delar - ett koniskt eller platt huvud, en kropp (direkt en blandad tromb) och en svans. I det här fallet är ett huvud, som är en vit tromb, fäst vid kärlets vägg och svansen, som är en röd tromb, ligger fritt i lumen i en ven eller artär och har en lös struktur.

Eftersom huvudet på en blandad tromb är fäst vid kärlväggen utgör svansen den största faran. Det är alltid lokaliserat mot blodcirkulationen, så det kan lätt lossna, blockerar kärlet, denna process kallas tromboembolism.

I sällsynta fall, när svansen når en avsevärd storlek, kan den provocera lossningen av hela blodproppen, vilket till och med kan leda till döden om koagulatet täpps till vitala organens lumen..

Det händer att olika delar av en blandad blodpropp är i olika vener, till exempel huvudet är i lårbenet, kroppen är i den yttre iliacen och svansen är i den nedre ihåliga.

Hyalinproppar

Hyaline thrombi anses för närvarande vara de mest mystiska när det gäller deras förekomst, eftersom forskare inte har enighet om mekanismen för deras ursprung. De förekommer huvudsakligen i små kärl i det mikrocirkulationscirkulationssystemet och har oftast flera karaktärer. Hyalinproppar kan uppstå efter chocker, brännskador, spridning av intravaskulär koagulation (blodproppssjukdom på grund av frisättning av tromboplastiska ämnen från vävnader), elchock, omfattande hudskador etc..

Hyaline thrombi består mestadels av limmade ihop eller förstörda erytrocyter, leukocyter och utfällda plasmaproteiner. Det kan också finnas en liten mängd fibrinprotein i blodproppen, men det är inte konstant, och ibland kan komponenten försvinna helt. En förutsättning för bildandet av en hyalinblod är ofta en betydande avmattning eller fullständigt upphörande av blodflödet i kärlet..

Klassificering genom lokalisering i fartyget

Förutom det faktum att förekomsten av trombos är möjlig i vilken del som helst av det mänskliga cirkulationssystemet, det vill säga, i området för ett inre organ, kännetecknas också blodproppar genom att de kan placeras på olika sätt i själva kärlet. Detta gäller blodproppar av alla strukturer och utseende..

Parietal variation

Parietala blodproppar är ganska vanliga; de täcker delvis kärlets lumen. Parietalsorten är karakteristisk för stora kärl, liksom element i hjärtat - kamrar och ventiler. Ofta uppträder parietalsorten på grund av inflammatoriska processer, till exempel tromboflebit, vilket är en av komplikationerna i de sista stadierna av åderbråck..

Först är sådana blodproppar ofarliga, eftersom de bara delvis blockerar blodflödet, men de har ett karakteristiskt drag att de överlappar varandra och bildar gruppkluster. Om du inte vidtar terapeutiska åtgärder kommer den bildade blodproppen därefter att helt blockera blodkärlet, vilket kan vara dödligt.

Förhindrande variation

Förstörning, eller med andra ord, igensättning av blodproppar hindrar blodcirkulationen över hela det berörda kärlets bredd. Dessutom bildas sådana blodproppar, i motsats till parietala, främst i små blodkärl. Den största svårigheten hos diagnosen i detta fall presenteras av blandade blodproppar, eftersom det blir svårt att bestämma var de börjar och är fästa vid kärlväggen och var svansen slutar..

Trots att hindrande blodproppar påverkar små blodkärl utgör de ett betydande hot mot människors hälsa och liv. Om ett sådant fenomen inträffar i mjältkärlet kommer dess ökning och partiella effektivitetsförlust att inträffa, platsen i njurgrenen i cirkulationsnätverket kommer att leda till njureinfarkt och i tarmen - till gangren. Med lokalisering av en blockerande tromb i ett hjärtkärl är ett dödligt resultat oundvikligt.

Axiell variation

Axiella tromber kan kallas en typ av mellantyp mellan parietal och ocklusiv. Sådana blodproppar är fästa vid kärlväggen av endast en anatomisk region - huvudet eller en del av kroppen, vilket delvis hindrar blodflödet. Dessutom, om en blodpropp lossnar, under påverkan av blodcirkulationen, kan den upphängas under en tid och "rulla" till en sfärisk form.

Andra typer

Förutom de viktigaste klassificeringarna av blodproppar finns det flera separata typer som är inneboende i vissa patientgrupper. Dessa sorter inkluderar följande typer:

  1. Mirantisk. Det förekommer hos försvagade äldre personer med långvarig uttorkning. Tromben är lokaliserad främst i ytliga vener.
  2. Tumör. Det bildas som ett resultat av metastaser, det vill säga bildandet av sekundära foci av en malign tumör. Ofta växer en sådan koagel gradvis mot hjärtans högra lober..
  3. Septisk. Det inträffar som ett resultat av en lokal inflammatorisk process orsakad av en infektion. Lokaliserad i hjärtklaffarnas vener och ventiler.

Således finns det flera typer av blodproppar, som alla kommer att kräva ett specifikt tillvägagångssätt under behandlingen. Typen av blodpropp bestäms av läkaren under diagnosen.

Trombos: definition, lokala och allmänna faktorer av trombos. Betydelse och resultat av trombos. Tromb och dess typer

Trombos är processen för intravital blodkoagulation i kärlets lumen eller i hjärtat i håligheten, vilket förhindrar dess flöde.

Orsaker till trombbildning. Det finns tre huvudfaktorer för trombbildning:

förändringar i egenskaperna hos kärlväggen;

kränkning av blodets tillstånd

störningar i blodflödet i kärlen.

Typer av blodproppar. Blodproppar är vita, bestående av fibrin, blodplättar, leukocyter och rött, inklusive erytrocyter. Det finns blandade, som har ett huvud (vit blodpropp), en kropp (egentligen en blandad blodpropp) och en svans (röd blodpropp). Det finns parietala tromber, som minskar lumen och obstruktiv, som stänger hyalinhålens lumen. Bildas i mikrovaskulaturens kärl.

Klassificering av blodpropp.

Blodproppar kännetecknas av sin plats i kärlet:

parietal, när det i ena änden är fäst vid kärlväggen, bevaras blodflödet;

fortsatte (ett slags parietal). Kan vara ganska lång (från hästens hov till hjärtat);

foder (utplånande). Linjer kärlets vägg, bara ett litet mellanrum återstår för blodflödet;

central. Huvuddelen är placerad i kärlets centrum, är fäst vid väggen med sladdar, blodflödet är begränsat;

ockluderande (obturating). Stänger fartygets lumen - helt.

Enligt mekanismen för bildning och struktur skiljer sig tromber:

vit, bestående av fibrin, blodplättar, leukocyter. Formas långsamt i artärer med snabbt blodflöde;

rött, vilket också inkluderar erytrocyter. Bildas under snabb blodpropp när ett nät av fibrintrådar fångar upp röda blodkroppar. Färgen på nybildade koagulationstromber är mörkröd; lokalisering främst i venerna;

blandad, med ett huvud (vit tromb), en kropp (egentligen en blandad tromb) och en svans (röd tromb). Det bildas genom alternering av processerna för vidhäftning (stickning) och agglutination (utfällning) av blodplättar med koagulation (koagulation) av plasmaproteiner, involvering av erytrocyter i processen;

hyaline. Formad i mikrovaskulaturens kärl; består av blodplättar, utfällda (utfällda) plasmaproteiner, hemolyserade erytrocyter. Komplexa proteinföreningar i en tromb liknar hyalinmassa.

Trombosutfallet kan vara gynnsamt eller ogynnsamt.

Ett gynnsamt resultat bör inkludera resorptionen av tromben, vilket leder till att blodflödet återställs i kärlet. I detta fall beror graden av vävnadsdysfunktion på den ischemiska processens varaktighet fram till tidpunkten för fullständig resorption av tromben. Och också avloppsvatten från en blodpropp. Om tromben är lös och blodtrycket i kärlet är högt kan blodet passera genom kanalen i kärlet, och blodflödet återställs således helt eller delvis (det beror på kanalens diameter).

Led till ett ogynnsamt resultat:

Organisation av en tromb, det vill säga dess tillväxt genom bindväv. I detta fall är den ordentligt fixerad i kärlet och, beroende på trombstorleken och diametern på kärlets lumen i vilken den bildades, stör trombosen i en eller annan grad rörelsen av blod genom kärlen.

Lossning av en tromb och dess omvandling till en embolus. I det här fallet transporteras den fristående tromben av blodströmmen till andra delar av kroppen, täpper kärlet genom vilken den inte kan passera och orsakar lokala cirkulationsstörningar i detta område (hjärtinfarkt).

Purulent fusion av en tromb. När en blodpropp infekteras i det område där den är belägen kan purulent inflammation börja. Bitar kommer från blodproppen och förvandlas till emboli. Förutom hemodynamiska störningar som dessa embolier kommer att orsaka genom att blockera små kärl, kommer de att bidra till spridning (spridning) av mikroorganismer till olika organ och vävnader..

DIC-syndrom kan utvecklas: en övergående ökning av blodkoagulation och bildning av blodproppar i många mikrokärl. Samtidigt tänds fibrinolys och blödning och blödning inträffar.

Värde. Bedömningen av trombosvärdet för kroppen bör utföras från två positioner. Först och främst är trombos en fysiologisk process som syftar till att stoppa blödning från ett skadat kärl. Men med en patologisk förändring i blodkärlens väggar blir trombos från en skyddande adaptiv reaktion patologisk, vilket leder till utvecklingen av ofta mycket allvarliga störningar i lokal cirkulation, vilket kan leda till funktionsnedsättning eller till och med död hos.

Ventrombos: symtom, diagnos, förebyggande och behandling

Trombos är en patologisk process som kännetecknas av bildandet av en blodpropp (tromb) i lumen i det drabbade kärlet. Som ett resultat inträffar en delvis eller fullständig blockering som orsakar nedsatt blodflöde. I de allra flesta fall påverkas stora kärl i armar och ben. Trombos i de ytliga kärlen i nedre extremiteterna orsakar sällan allvarliga komplikationer och utveckling av emboli, men det ger patienten obehagliga känslor och försämrar livskvaliteten.

Klassificering

Typer av trombos beroende på skadans djup:

  • yta;
  • djup.

Det är möjligt att skilja trombosvarianter, beroende på koagelns fästning på väggen:

  • parietal - en tromb blockerar inte venen helt;
  • ocklusiv - fullständig blockering
  • blandat utseende;
  • flytande - en blodpropp når upp till 20 centimeter längd, kan leda till blockering av små vener.

Klassificering av trombos efter karaktären av sjukdomsförloppet:

  • akut trombos (allvarliga symtom)
  • subakut (måttligt smärtsyndrom);
  • kronisk.

Med bildandet av en tromb utvecklas den patologiska processen i två former: flebotrombos och tromboflebit. Med tromboflebit är inflammatoriska tecken mest uttalade, koageln fäster väl på väggen. Med flebotrombos är blodproppen dåligt fixerad.

Utvecklingsskäl

Patogenesen för ytlig ventrombos består av tre komponenter, som också kallas Virchows triad:

  1. skada på kärlväggen;
  2. ökad aktivitet av blodkoagulationsfaktorer;
  3. minskad blodflödeshastighet.

Följaktligen blir en kombination av dessa faktorer orsaken till utvecklingen av sjukdomen. På platsen för skada på kärlväggen bildas virvlar av blodflödet, vilket bidrar till cellretention. Blodelement sätter sig på de resulterande flytande dropparna, en tromb bildas.

Vid patogenesen för trombbildning är det viktigt att ändra laddningen av den drabbade vävnaden. Normalt laddas kärlväggen och blodet på samma sätt, så cellerna stöter ut varandra. Med utvecklingen av en patologisk process förlorar den drabbade vävnaden sin laddning och trombocyter fäster vid den. Tromboplastin frigörs från fokus, vilket utlöser produktionen av andra koagulationsfaktorer. Inledningsvis täcker tromben inte helt kärlens lumen, men med tiden täcks den av nya lager.

Trombosskäl:

  • med traumatiska skador och kirurgiska ingrepp kan akut trombos utvecklas;
  • hormonell obalans (patologi i organen i det endokrina systemet, hormonella störningar eller att ta orala preventivmedel);
  • infektionssjukdomar;
  • flebeurysm;
  • allergiska sjukdomar;
  • ökad blodviskositet, inklusive den som orsakas av uttorkning;
  • onkologisk patologi;
  • intravenös läkemedelsadministrering.

Det är viktigt att bestämma orsaken till utvecklingen av trombos, eftersom behandling av trombos kanske inte ger önskad effekt utan att eliminera den patologiska processen som ledde till ett sådant tillstånd..

Dessutom finns det riskfaktorer som ökar sannolikheten för trombos:

  • ärftlig benägenhet
  • övervikt;
  • rökning;
  • graviditet och tidig postpartum period;
  • ålder över 40 år
  • liten fysisk aktivitet, stillasittande arbete;
  • postoperativ period.

För närvarande har sambandet mellan blodtyp och risken för trombos fastställts. Det har fastställts att kvinnor med grupp 2 och 3 lider av denna sjukdom två gånger oftare än de med en blodgrupp. Ventrombos utvecklas tre gånger oftare hos kvinnor som tar hormonella preventivmedel.

Symtom Hur manifesterar trombos sig?

Risken för tillståndet ligger i det asymptomatiska förloppet och risken för trombavskiljning. Ofta manifesterar sig sjukdomen bara när lesionen fortskrider. Under den asymptomatiska förloppet kan antalet blodproppar öka och de befintliga blodproppar ökar i storlek.
De viktigaste tecknen på trombos kan delas in i objektiv (som bestäms av läkaren) och subjektiv (patientklagomål).

Objektiva symtom på venös trombos:

  • synligt venöst nätverk;
  • när den pressas kollapsar inte den drabbade venens väggar utan förblir fyllda med blod;
  • bildandet av sladdliknande förtjockningar längs de ytliga venerna;
  • ömhet vid palpation av muskler;
  • detektering av knölar längs venerna.
  • smärta som ökar med ansträngning;
  • begränsning av gemensam rörlighet
  • svullnad längs fartyget;
  • rodnad i huden över lesionen;
  • känsla av "gåshud";
  • kramper;
  • känsla av tyngd;
  • en ökning av temperaturen över lesionen;
  • med utvecklingen av tromboflebit utvecklas levande symtom på inflammation: en ökning av kroppstemperaturen upp till 39 grader, utseendet på en rödremsa längs kärlet, huden över lesionen är varm, benomkretsen ökas till 2 centimeter jämfört med en frisk.

Akut trombos kännetecknas av skarpa manifestationer. Förekomsten av detta tillstånd indikeras av obehag, allmän svaghet, feber, frossa, ömhet och induration över lesionen längs den saphena venen, samt svårigheter att gå. Kronisk trombos manifesterar sig som smärta under träning.

Diagnostik. Hur man känner igen trombos

Trombosdiagnos består av tre huvudkomponenter:

  1. undersökning av patienten och genomförande av funktionstester;
  2. laboratorieforskning;
  3. instrumentell forskning.

Inspektion och funktionstester

Läkaren klargör närvaron och arten av patientens klagomål, undersöker och identifierar tecken på trombos. Funktionella tester som används:

  • Lovenberg: en tonometer manschett appliceras ovanför knäleden, tryck injiceras när den når 100 mm Hg. utseendet på smärta är karakteristiskt, obehagliga känslor observeras inte på ett friskt ben.
  • Brody-Troyanov-Trendelenburg: patienten ska ligga på ryggen och höja det drabbade benet, läkaren driver ut blod från venerna med masserande rörelser från tårna uppåt, en turné appliceras på mitten av låret, då ska patienten stå upp. Snabb fyllning av kärl under platsen för fastklämning indikerar dysfunktion i venerna.
  • Hackenbruchs test: platsen för sammanflödet av den stora saphena venen i lårbenen komprimeras, patienten måste hosta. Känslan av en chock skapad av reflektion av blod från en koagel indikerar patologi.

Laboratorieforskning

För diagnos används ett koagulogram. Denna typ av studie visar tillståndet för koagulationssystemet..

  • koagulationstid;
  • blödningstid
  • protrombinindex;
  • protrombintid;
  • plasma fibrinogen.

Eftersom smittsamma och onkologiska sjukdomar ofta blir orsaken till trombos skickas patienten i vissa fall för undersökning för att identifiera samtidig patologi.

Instrumental diagnostik

För att fastställa diagnosen vaskulär trombos används ett brett spektrum av instrumentstudier för att bestämma närvaron av en organisk lesion och dess lokalisering. Bland dem:

  • Angiografi är en röntgendiagnostisk metod som gör att du kan bedöma kärlets tillstånd. En punktering görs i venen och en radiopaque substans injiceras genom den. Därefter utförs en röntgen- eller datortomografi. På grund av det injicerade ämnet syns egenskaperna hos blodflödet genom det drabbade kärlet på röntgen.
  • Doppler-ultraljud gör att du både kan bestämma förekomsten av sjukdomen och bedöma hur effektiv behandlingen är. Metoden är baserad på reflektion av ultraljudsvågor från blodet och skillnaden i vibrationsfrekvens vid passering genom olika vävnader. Denna metod har inga kontraindikationer och orsakar inte obehag hos patienten. Med hjälp av ultraljud dopplerografi är det möjligt att bedöma kärlets tillstånd, ventilapparaten och bestämma placeringen av det patologiska fokuset.
  • Duplex venskanning är en informativ forskningsmetod som speglar tillståndet i blodkärlen. Med hjälp av skanning är det inte bara möjligt att bestämma väggens tillstånd, ventiler utan också att visualisera kärlen längs hela längden. Allmän information om venernas tillstånd kan erhållas på 10 minuter, och en detaljerad studie tar upp till 50 minuter. Innan du börjar en duplexskanning undersöker läkaren patienten och identifierar de platser som särskild uppmärksamhet bör ägnas åt. Var noga med att komplettera studien med funktionstester.
  • Reovasografi är en studie som låter dig bedöma tillståndet för blodflödet, samt fylla venerna i vila och under träning. Reovasografi är inte en av huvudmetoderna, eftersom många faktorer påverkar uppnå tillförlitliga resultat: yttre (mikroklimat i rummet för proceduren) och internt (närvaro av samtidiga sjukdomar).

Hur man behandlar trombos

Behandling av trombos är alltid komplex och syftar till att återställa blodflödet, stoppa utvecklingen av trombos, förhindra komplikationer och trofiska störningar.
Behandling för trombos:

  • konservativ;
  • kirurgisk.

Konservativ terapi

Konservativ behandling består av kompression och läkemedelsbehandling samt sjukgymnastik. Användningen av läkemedel utförs strikt enligt indikationer och innebär användning av följande grupper av läkemedel:

  • antikoagulantia (heparin), används också i form av salvor;
  • trombolytika och fibrinolytiska medel (”Fibrinolysin”, ”Trombovazim”);
  • trombocytbehandling för att förhindra trombocytaggregation ("Aspirin", "Curantil");
  • glukokortikosteroider och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel;
  • hemorologiskt aktiva medel ("Refortan", "Reopolyglyukin") för att förbättra blodcirkulationen på kapillärnivån och minska blodviskositeten;
  • en nikotinsyra;
  • läkemedel som förbättrar mikrocirkulationen ("Trental");
  • symptomatisk terapi: antispasmodiska läkemedel, anestetika.

För att uppnå bättre effektivitet är införandet av trombolytika möjligt direkt i det drabbade området - trombolys. Denna metod låter dig lösa upp även stora blodproppar, men den används endast i svåra fall, med ineffektiviteten hos andra läkemedel.

Användningen av kompressionsterapi för trombos av ytliga vener i nedre extremiteterna gör att du kan bli av med svullnad, smärta och förbättrar venernas funktion. Det är möjligt att använda elastiska bandage, men det är bekvämare att använda produkter gjorda av kompressionsstrumpor (strumpor, knästrumpor), när du väljer sådana produkter är det viktigt att vara särskilt uppmärksam på att bestämma önskad storlek.

Efter undertryckande av den akuta processen kan behandlingen kompletteras med sjukgymnastik. Fysiska tekniker kan hjälpa till att minska inflammation, lindra obehag, återställa cirkulationen och minska blodproppar. Flera typer av influenser används:

  • ultraviolett strålning med medelvåg;
  • ultrahögfrekvent terapi;
  • elektrofores av läkemedel;
  • magnetoterapi;
  • infraröd strålning;
  • applikationer av ozokerit och paraffin.

Med lokalisering av den patologiska processen i benområdet, frånvaron av intensiva symtom, öppenvård kan vara tillräcklig, om trombosen har spridit sig till låret, kan sjukhusbehandling behövas.

Kirurgi

I vissa fall är läkemedelsbehandling ineffektiv och en operation krävs. En indikation för operation är något av följande:

  • utvecklingen av inflammation - tromboflebit, lokaliserad i mellersta och övre låren;
  • risken för tromboembolism;
  • närvaron av purulent inflammation i blodproppen;
  • flytande tromb.

Men operationen och den postoperativa perioden är en av de faktorer som framkallar trombos. Därför är det akuta stadiet av sjukdomen, allvarlig skada på det kardiovaskulära systemet och förvärring av infektionssjukdomar kontraindikationer för kirurgiskt ingrepp..

Varför trombos är farligt

Trombos av ytliga kärl leder ofta inte till farliga konsekvenser, men bristen på full behandling och bristande efterlevnad av patienten med läkarens rekommendationer kan prova utvecklingen av komplikationer.

Möjliga konsekvenser av trombos:

  • sannolikheten för tromboembolism, men med skador på de ytliga kärlen i benen, händer detta extremt sällan;
  • tromboflebit;
  • kronisk trombos
  • brist på venöst utflöde;
  • gangren;
  • åderbråck;
  • dermatologiska sjukdomar.

Med en gynnsam kurs kan akut venös trombos sluta med upplösning av koagulering och återställning av kärlens lumen. En tromb kan också organiseras (dess vävnad ersätts av bindväv), och sedan bildas flebolit. Ibland kanaliseras en blodpropp och håligheter bildas genom vilka blodflödet återställs. Rekanalisering utesluter inte utvecklingen av venös insufficiens, eftersom ventilerna förstörs med utvecklingen av tromboflebit.

Med snabb behandling för medicinsk vård, efterlevnad av medicinska och förebyggande åtgärder är prognosen för ytlig ventrombos god. Det är möjligt att stoppa obehagliga symtom och minska risken för återfall.

Förebyggande av trombos

Det finns enkla regler som kan följas för att undvika trombos även för personer i riskzonen:

  • viktkontroll;
  • en ökning av fysisk aktivitet, särskilt om arbetet är förknippat med en längre vistelse i en position;
  • utföra en fotmassage;
  • gå minst 30 minuter om dagen;
  • ta en kontrastdusch innan du går till sängs;
  • efter operationen, börja göra möjliga fysiska övningar så snart läkaren tillåter det;
  • sluta röka och alkoholhaltiga drycker;
  • när du gör injektioner i en ven är det viktigt att byta kärl så att samma inte ständigt skadas;
  • användning av produkter från kompressionsstrumpor i närvaro av åderbråck;
  • före eller efter operation, särskilt hos sängliggande patienter, användningen av "Warfarin", liksom "Aspirin" för att förhindra trombbildning hos personer som är utsatta för sjukdomen.


Förebyggande av trombos innebär att man följer en diet, förändring av kosten syftar till att uppnå optimal vikt, stärka kärlväggen och gallra blod. Det finns ett antal rekommendationer som utvecklats av nutritionists för att förebygga återkommande trombos:

  • volymen vätska du dricker bör vara minst 2 liter per dag;
  • det är viktigt att inkludera frukt och grönsaker i kosten;
  • berikning av mat med antioxidanter: vitamin C (nypon, citrusfrukter), E (bönor, nötter);
  • äta mat rik på flavonoider: rutin (spenat, bovete, hallon);
  • tillräcklig tillgång på koppar (skaldjur);
  • produkter som minskar blodviskositeten (lök, vitlök) bör också ingå i kosten;
  • begränsning av animaliska fetter i mat, bakverk, godis, kaffe, alkohol.

Att söka medicinsk hjälp i tid är av stor betydelse. Vid de första tecknen på trombotiska skador på ytliga vener bör en undersökning utföras. I det inledande skedet är sjukdomen lättare att behandla och risken för att utveckla alla möjliga komplikationer minskar.

Trombos och trombofili: klassificering, diagnos, behandling, förebyggande

* Effektfaktor för 2018 enligt RSCI

Tidningen ingår i listan över peer-reviewed vetenskapliga publikationer från Higher Attestation Commission.

Läs i det nya numret

Trombofili (eller en ökad tendens till trombos) är ärftliga och förvärvade tillstånd som kännetecknas av en överdriven tendens hos kroppen att bilda blodproppar i blodkärlen [1]. Trombbildning är processen att bilda blodproppar vid platserna för skada på kärlväggen för att stoppa hemostas och säkerställa säkerheten i kärlsystemet [1]. Trombbildning är en i sig normal process som förhindrar överdrivet blodflöde på platser där kärlväggen skadas. I händelse av att den trombotiska processen blir överdriven eller är en oberoende orsak till skada på kärlformationerna är det en patologisk trombos. Trombos är en patologi som orsakas av onormal bildning av en blodpropp i blodkärlen [1, 2]. Sjukdomar på ett eller annat sätt associerade med vaskulär trombos av olika lokaliseringar står för upp till 65% av alla patologiska former. Till exempel finns det i USA 600 000 fall av lungemboli (PE) per år, medan 10% av fallen är dödliga [2-4].

Trombofili (eller en ökad tendens till trombos) är ärftliga och förvärvade tillstånd som kännetecknas av en överdriven tendens hos kroppen att bilda blodproppar i blodkärlen [1]. Trombbildning är processen att bilda blodproppar vid platserna för skada på kärlväggen för att stoppa hemostas och säkerställa säkerheten i kärlsystemet [1]. Trombbildning är en i sig normal process som förhindrar överdrivet blodflöde på platser där kärlväggen skadas. I händelse av att den trombotiska processen blir överdriven eller är en oberoende orsak till skada på kärlformationerna är det en patologisk trombos. Trombos är en patologi som orsakas av onormal bildning av en blodpropp i blodkärlen [1, 2]. Sjukdomar på ett eller annat sätt associerade med vaskulär trombos av olika lokaliseringar står för upp till 65% av alla patologiska former. Till exempel finns det i USA 600 000 fall av lungemboli (PE) per år, medan 10% av fallen är dödliga [2-4].
Klassificering. Trombos är uppdelad i arteriell, arteriolar, mikrocirkulations (kapillärbädd), venös, blandad (skada på olika typer av kärl).
Trombosskäl:
- överskott av blodkroppar i blodomloppet (erytrocyter, blodplättar, leukocyter)
- kränkningar av kärlväggens interaktion med trombocyter;
- en minskning av koncentrationen och aktiviteten hos faktorer i det antikoagulerande systemet i blodet (antitrombin (AT) III); protein C (PC); protein S (PS);
- ökad aktivitet av faktorer (F) blodkoagulation (F VIII); F VII; F IX; Ф X; F. Willebrand;
- öka koncentrationen av fibrinogen;
- en minskning av aktiviteten hos metalloproteinas som bryter ner von Willebrand F. (ADAMTS-13);
- abnormiteter hos fibrinolysfaktorer (blodproppsupplösning);
- en minskning av plasminogenaktivitet;
- minskad aktivitet av F XII;
- en minskning av innehållet i vävnadsplasminogenaktivator (t-PA);
- överskott av plasminogenaktivatorinhibitor 1 (PAI-I);
- överskott av homocystein i blodet (hyperhomocysteinemi);
- ökade blodnivåer av lupusantikoagulant; antikroppar mot kardiolipin och β2-glykoprotein 1 IgG, IgM (antifosfolipidsyndrom (APS));
- tumörsjukdomar;
- effekten av vissa läkemedel (heparin och warfarintrombos);
- kombinerade former av trombos [1].
För första gången upptäcktes den genetiska orsaken till venös trombos - AT III-brist - 1965. 1981-1982. avslöjad trombofili orsakad av MS- och PS-brist. Då avslöjades motståndet för F Va mot aktiverad MS. Aktiverad RS hämmar F Va och F VIIIa, vilket därmed saktar ner produktionen av trombin. Snart identifierades denna anomali som en substitution av en enda aminosyra i ett av substraten för PC - F V; senare fick den namnet F V Leiden [Bertina et al.]. Senare upptäcktes många genetiska mutationer som orsakar dysfunktion av faktorerna hemostas, antikoagulation och fibrinolys och förklarar patienternas benägenhet till en viss typ av trombofili i termer av risken för trombos [5, 6].
FVL-mutationen finns främst bland den vita rasen. Dess prevalens är 5–8% och når 15% i vissa regioner (Grekland, Sverige, Libanon). Många studier visar att F V Leiden kan vara orsaken till djup ventrombos och ofta förvandlas till PE. Dessutom kan denna mutation orsaka återkommande missfall på grund av placentablombos. Minst 25% av F VL-bärare vid 50 års ålder har minst ett fall av trombotisk sjukdom. Generellt är risken för tromboembolism hos heterozygota bärare av denna mutation sju gånger högre än normalt; för homozygota bärare ökar risken för att utveckla trombotiska sjukdomar 80 gånger.
Andra mutationer F V är också kända (F V Cambridge, F V Hong Kong) [5]. Överdriven aktivitet av protrombin (P II) i blodplasman stimulerar också bildandet av blodproppar. Protrombin är en föregångare till trombin, slutprodukten för koaguleringskaskaden, som förutom prokoagulant också har antikoagulerande och antifibrinolytisk aktivitet. Därför innebär alla kränkningar av dess funktionella aktivitet flera skift i hemostatisk jämvikt. En mutation i protrombingenen (protrombin G20210A) förekommer främst bland den vita populationen, med den vanligaste i Spanien. Dess totala prevalens i olika regioner varierar från 0,7 till 6,5%. Protrombin G20210A ökar risken för trombos i en bärare ungefär tredubblat jämfört med normalt. Samtidigt är både genetisk anomali och ökad protrombinaktivitet lika markörer för predisposition för trombotisk sjukdom..
MS-brist är mindre vanligt än FV Leiden eller en protrombingenmutation. Dess förekomst bland den vita befolkningen är 0,2–0,5%. Denna protrombogena defekt ärvs på ett autosomalt dominerande sätt och är ofta associerad med familjär venös trombos. RS-genen ligger på kromosom 2 och är nära besläktad med F IX-genen. Den direkta funktionen hos detta protein är att inaktivera koagulationsfaktorer Va och VIIIa. Båda dessa faktorer krävs i slutändan för adekvat trombinproduktion; deras överskott leder till stimulering av dess produktion som överstiger normen.
Således innebär MS-brist (kvantitativ eller funktionell) i slutändan ökad trombinbildning och trombogenicitet. Det speciella med denna defekt är att den kan ha kliniska manifestationer redan i spädbarn. Hos homozygota bärare kan detta vara fulminant (fulminant) purpura, i heterozygota bärare, en ökad risk för warfarininducerad hudnekros (vid senare ålder). Under graviditet kan MS-brist orsaka djup ventrombos, preeklampsi, intrauterin tillväxtbegränsning och återkommande missfall.
Studier i Nederländerna och USA har visat att MS-brist leder till en 8–10-faldig ökad risk för trombos och att mer än 50% av bärarna vid 40 års ålder har ett fall av trombotisk sjukdom. Cirka 60% av bärarna utvecklar återkommande venös trombos och cirka 40% visar tecken på PE. Samtidigt är risken för att utveckla trombos i olika familjer mycket olika. I vissa familjer har 75% av bärarna fall av trombotiska sjukdomar, i andra - frekvensen av trombos är mycket lägre..
Protein S är en kofaktor av PC som främjar klyvning av den senare F Va och F VIIIa. Detta protein kodas av två homologa gener lokaliserade på kromosom 3. PS-brist ärvs på ett autosomalt dominerande sätt och har ungefär samma prevalens som MS-brist. De kliniska manifestationerna av denna defekt liknar också de med MS och AT III-brist. Heterozygota bärare av PS-brist utvecklar trombos vid en nivå av dess funktionella aktivitet på 15-50% av normen.
Enligt ett antal publicerade studier är bärare av PS-brist 8,5 gånger mer benägna att utveckla trombos under sin livstid än de utan denna defekt. En svensk studie visade att bärare av defekten inte kommer att utveckla trombos förrän 45 år, från 35 till 50%. Kliniska manifestationer i heterozygota bärare uppträder vanligtvis i vuxen ålder. I kombination med andra trombogena defekter eller i homozygot form manifesterar sig PS-brist vanligtvis hos nyfödda i form av fulminant (fulminant) purpura.
Antitrombin III-brist, som alla genetiska defekter som beskrivs ovan, ärvs på ett autosomalt dominerande sätt och kan därför förekomma hos både män och kvinnor. Flera typer av AT III-brist är kända.
Typ I - minskad biosyntes av biologiskt normala molekyler. Denna typ kännetecknas av en minskning av både antigen och funktionell AT-aktivitet i bärarens blod. I heterozygota bärare reduceras båda värdena med cirka 50%. Över 80 mutationer kan ligga till grund för typ I AT-brist.
Typ II kännetecknas av intramolekylära defekter, dvs. kränkningar av strukturen hos AT-proteinmolekyler. Det manifesterar sig i det faktum att med normal immunologisk aktivitet minskar ATs funktionella aktivitet kraftigt, vilket leder till risken för trombos..
Typ III kännetecknas av normala nivåer av AT (funktionell och antigen) med nedsatt interaktion med heparin, utan vilken AT utför sin funktion extremt långsamt. 70% av patienterna med nedsatt AT-aktivitet har haft tromboemboliska sjukdomar innan de fyllt 50 år. För barndomen är de kliniska manifestationerna av defekten ovanliga..
Den vanligaste AT-abnormiteten är typ II. Dess förekomst i Skottland var 1: 630, med samma totala förekomst av defekten i alla typer; förekomsten av andra typer av defekter är mycket låg. Vid olika typer av ärftlig trombofili är sannolikheten för trombotisk sjukdom under livet med PS-brist 8,5 gånger högre än normalt (i frånvaro av en defekt); med typ I AT-brist - 8,1 gånger; med MS-brist - med 7,3 gånger; vid F V Leiden - 2,2 gånger.
Dysfibrinogenemi (funktionell fibrinogenbrist) kan också vara en predisposition för blodproppar. Mekanismen för trombofili består troligen i ett brott mot fibrinmedierad aktivering av plasminogen (mer exakt en ökning av dess aktivering av vävnadsplasminogenaktiverande faktor). Dysfunktion är vanligtvis baserad på mutationer, vars nummer enligt en av de senaste databaserna når 330. Arvet är, med sällsynta undantag, autosomalt dominerande. I de flesta fall är dysfibrinogenemi asymptomatisk. Ibland finns det emellertid fall av hemorragisk diates eller trombofili; en kombination av blödning och tromboembolism är möjlig.
Data om risken för trombos vid dysfibrinogenemi är motstridiga. En studie som utfördes 1990 på en grupp patienter med en kombination av blödning och tromboembolism visade en signifikant ökad risk för trombos vid vissa typer av dysfibrinogenemi. En metaanalys av data från 9 studier i USA och olika europeiska länder kunde emellertid inte avslöja ett tydligt samband mellan dysfibrinogenemi och trombos. Förekomsten av medfödd dysfibrinogenemi hos patienter med anamnes på venös trombos, enligt de senaste uppgifterna, är 0,8%. Den verkliga förekomsten av trombos bland bärare av dysfibrinogenemi är okänd, enligt uppskattningar från olika författare, varierar den från 10 till 20%.
Under de senaste åren har hyperhomocysteinemi erkänts som en oberoende riskfaktor för utveckling av trombos. Denna defekt, som kan vara antingen medfödd eller förvärvad, är vanlig i måttlig form - från 5 till 7% av fallen i den allmänna befolkningen. Mekanismen för den trombogena effekten av överskott av homocystein är ännu inte helt förstådd. Den mest karakteristiska genetiska defekten, som resulterar i ackumulering av homocystein i blodet, anses vara en mutation som orsakar produktionen av en termolabil variant av MTHFR med minskad aktivitet. Denna defekt finns i 1,4-15% av den vita befolkningen. Metaanalysdata visade att bärarna av den termolabila varianten av MTGFR var 16% mer benägna att utveckla koronarinsufficiens än kontrollerna. Enligt andra data leder en ökning av koncentrationen av homocystein i blodplasma över 22 μmol / l till en ökning av risken (oddskvot) för att utveckla djup ventrombos till 4,0. Minskad aktivitet av MTGFR kan leda till en avmattning i metyleringen av homocystein med dess efterföljande ackumulering. Samtidigt betyder den reducerade aktiviteten för detta enzym otillräcklig produktion av kväveoxid, den viktigaste vasodilatatorn. Detta leder i sin tur till förträngning av blodkärlen med störningar av endotelns integritet och efterföljande trombos [5].
Överskott av faktor VII i den yttre blodkoagulationsvägen innebär överdriven bildning av ett komplex av vävnadsfaktor (F VIIa plus F III) och ökad aktivitet av F X och F IX, följt av en ökning av trombinproduktion och bildandet av fibrinfibrer (tromber). En av de prospektiva studierna i början av 1990-talet. visade ett uttalat samband mellan nivån av F VIIa och risken för trombos. F VII (proconvertin) är ett inaktivt vitamin K-beroende proenzym syntetiserat i levern och utsöndras i blodomloppet. Under påverkan av vävnadsfaktorn och den efterföljande verkan av F Xa, övergår den till den aktiva formen, varefter den bildar F VIIa / vävnadsfaktorkomplexet, vilket aktiverar F X och F IX. Genen som kodar för proconvertin har 5 polymorfa platser (regioner) som kan påverka nivån av cirkulerande faktor i blodet.
Enligt de senaste uppgifterna är en ökning av aktiviteten av F VII i blodet en obestridlig predisposition för trombos. Den ökade aktiviteten av P VIII erkänns nu också som en oberoende faktor för trombotisk risk. En 1995-kontrollerad studie i Nederländerna visade att oddskvoten för en primär episod av venös trombos hos individer med F VIII-nivåer över 150% är 4,8 jämfört med de med F VIII-aktivitet mindre än 100%. Frekvensen av förekomst av ökad aktivitet av P VIII är cirka 25%. Fall av ett ännu mer uttalat samband mellan ökad F VIII-aktivitet och risken för trombos har beskrivits. Det finns till och med antaganden om ett direkt samband mellan nivån av F VIII-aktivitet och trombosrisk..
Faktor IX (F Christmas) är en av de viktigaste komponenterna i blodkoagulering, vars innehåll i blodet ökar med åldern. P IX bildar tillsammans med den aktiva formen av P VIII och andra komponenter ett internt tenaskomplex som aktiverar P X. Ett ökat innehåll av P IX i blodet är utan tvekan associerat med en trombotisk risk. En studie utförd i Nederländerna år 2000 visade att individer med en P IX-aktivitetsnivå över 129 U / dl har en 2-3 gånger högre risk att utveckla venös trombos än de med en P IX-aktivitet under detta värde. Även om generna F VIII och F IX är belägna på X-kromosomens långa arm, finns det ingen information om sambandet mellan arvet av den överdrivna aktiviteten hos dessa faktorer och kön. Det finns inte heller någon tydlig information om de genetiska mutationer som ligger bakom den. Det finns emellertid information om en familjär benägenhet för överdriven aktivitet av F VIII, liksom dess förhållande till blodgruppen och F. Willebrands innehåll i blodet. Dessutom finns det övertygande bevis för en ökning av trombotisk risk med ökad aktivitet av P XI, som aktiverar P IX och stimulerar, bland andra faktorer, produktionen av trombin..
Enligt en studie var oddskvoten för att utveckla djup ventrombos med denna defekt, justerad för kön och ålder, 2,2. Liksom i fallet med P VIII och P IX är de genetiska mekanismerna för ökad aktivitet av P XI ännu inte klart förstådda, men det finns all anledning att anta dess ärftlighet..
Faktor XII (Hagemanns F) är ett proenzym som initierar den interna vägen för blodkoagulation och är dessutom involverad i processen för fibrinolys. F XII-brist kan bidra till trombos och vara ärftlig. Även om denna defekts roll vid stimulering av överdriven trombbildning är liten, utgör minskad fibrinolytisk aktivitet ett verkligt hot mot trombos och bör betraktas som en riskfaktor..
Lipoprotein (Lp) a är en ärftlig riskfaktor för utveckling av tromboembolism. Lp (a) inhiberar bindningen av plasminogen till cellytan, vilket minskar plasminproduktion och upplösning av fibrinproppar. Dessutom inaktiverar Lp (a) en hämmare av vävnadsfaktorvägen (en yttre väg för hemostasaktivering), den huvudsakliga endogena regulatorn för denna koagulationsväg. Med en förhöjd Lp (a) -nivå (> 300 mg / L) fördubblas risken för trombos och venös tromboembolism. Risken för en tromboembolisk händelse hos barn med förhöjda Lp (a) -nivåer är 7,2.
Fibrinolyssystemet innehåller två huvudkomponenter: plasminogen och vävnad t-PA. Under inverkan av t-PA i närvaro av fibrin omvandlas plasminogen till det aktiva enzymet plasmin (fibrinolysin), som löser fibrin med bildningen av lösliga fibrinnedbrytningsprodukter. Brist på någon av komponenterna i fibrinolyssystemet (kvantitativ eller funktionell) betyder en minskning av fibrinupplösning och en överdriven närvaro av fibrinfibrer, dvs. benägenhet för trombos och tromboembolism. Förekomsten av plasminogenbrist är 0,5–2% av det totala antalet fall av trombotiska sjukdomar. PAI-1 undertrycker t-PA; dess överskott innebär en ökad trombosrisk. Komponenterna i det fibrinolytiska systemet ökar dock risken för trombos och tromboembolism inte så mycket oberoende som i kombination med andra ärftliga faktorer av trombofili.
Polymorfism av gener av blodplättglykoproteiner. Aggregering av blodplättar och bildandet av aktiva komplex på deras yta ligger bakom trombbildningen. Dessa processer kräver trombocytreceptorer, vars roll spelas av glykoproteiner. Genetiska mutationer som leder till förändringar i deras struktur kan indikera en tendens till trombos och tromboembolism. Minskad trombomodulinaktivitet är också en ärftlig faktor vid trombofili. Trombomodulin är en viktig komponent i MS-antikoagulantkomplexet. Detta komplex består av trombin (F IIa) som enzym, trombomodulin som kofaktor och PS som kofaktor för PC och PC som substrat. Trombomodulin är ett protein som fixeras på ytan av endotelceller. När fibrinproppen växer binder trombin till trombomodulin, vilket orsakar konformationsförändringar i dess molekyler. Som ett resultat av dessa förändringar förvärvar den förmågan att aktivera MS och förlorar sin förmåga att aktivera blodplättar och bryta ner fibrinogen. En genetisk defekt som orsakar en minskning av trombomodulinproduktionen, stör MS-antikoagulantsystemet och skapar en benägenhet för trombos.
Kombinerade genetiska defekter som leder till trombofila tillstånd. I en klinisk studie som genomfördes 1998 i Österrike befanns 4 av 14 patienter med PS-brist ha FV Leiden; samma defekt hittades hos 6 av 15 patienter med MS-brist. Bärare av en dubbel defekt hade högre risk för trombos än deras släktingar med enstaka defekter. En studie från 1995 i Nederländerna visade att 73% av familjemedlemmarna med MS-brist i kombination med FV Leiden hade fall av trombotiska sjukdomar; samtidigt, med enstaka defekter, var förekomsten av sjukdomar 31% för MS-brist och 13% för FV Leiden. År 2000 befanns 14% av personer med MS-brist i Frankrike ha FV Leiden-mutationen. Det visade sig att med AT-brist ökar en ytterligare defekt i F V sannolikheten för tromboembolism i ung ålder. Med samtidig närvaro av båda defekterna nådde incidensen 80%. 1999, i Israel, härleddes oddskvoten för att utveckla trombos för olika kombinationer av genetiska defekter. De var 58,6 med samtidig närvaro av polymorfism av FV- och protrombingenerna; 35,0 - med polymorfism av FV- och metylentetrahydrofolatreduktas (MTHFR) gener; 7.7 - med polymorfism av P II- och MTGFR-generna.
Således skapar närvaron av mer än en protrombotisk polymorfism en verklig risk för venös tromboembolism. Fall av samtidig närvaro av F V Leiden och mutationer av protrombin G20210A-gen - dubbel heterozygot transport har beskrivits [5, 6].
Venös tromboembolism och arteriell trombos utgör ett allvarligt problem i klinisk medicin, eftersom kan utgöra en livsfara även i spädbarn [2, 4, 7]. Emellertid kan ärftlig trombofili, även kombinerad, inte betraktas som en direkt orsak till trombotiska sjukdomar (detta kräver en specifik interaktion med externa faktorer). Men de är farliga eftersom de under vissa förhållanden (kirurgiska ingrepp, perioder före och efter födseln, oral preventivmedel, flygflygningar etc.) orsakar trombos.
Genpolymorfism testning. Under de senaste åren har det rapporterats om effektiv diagnos av olika mutationer (FV Leiden, protrombin G20210A, MTHFR) med användning av en kombination av restriktionspolymorfism och polymeraskedjereaktionsmetoder. Det finns också rapporter om en fördjupad studie av ärftlig PS-brist genom nukleotidsekvensering, in vitro-syntes av proteiner - missense-mutanter och efterföljande mätning av RS-aktivitet. Det finns mer än 500 kandidatgener, mutationer som kan predisponera för venös trombos [7].
Antifosfolipidsyndrom (APS) som en av orsakerna till patologisk trombos står för 20 till 25% av fallen. APS är en autoimmun sjukdom som kännetecknas av bildandet av autoantikroppar mot olika fosfolipider i cellmembran, huvudsakligen trombocyter, liksom till kardiolipin och β-2-glykoprotein-1 av olika klasser (IgG, IgM, IgA) och dessutom närvaron av ett koagulologiskt fenomen - lupusantikoagulant, som kliniskt i slutändan manifesteras av trombotiska processer med skador på vener och artärer.
Uttrycket "antikoagulantia i lupus" avser en grupp immunglobuliner av övervägande IgG- och IgM-klasser, som under laboratorieförhållanden inhiberar fosfolipidberoende koagulationstester (APTT förlängs, protrombinindex kan minska). APS leder till bildandet av progressiv trombos med skador på både venösa och arteriella kärl. Dessutom är APS associerat med problem med missfall både i tidiga och sena stadier (spontana aborter, missfall, intrauterin fosterdöd).
APS åtföljs ofta av trombocytopeni (en minskning av antalet blodplättar i blodomloppet). Det finns primär APS, sekundär APS, katastrofal APS. APS kallas primär, vilket utvecklas hos patienter som inte har några andra kända autoimmuna, immunkomplexa och infektionssjukdomar.
Primär APS manifesterar sig i form av venös eller arteriell tromboembolism (särskilt trombotiska stroke, Sneddons syndrom), steril endokardit med emboli, återkommande missfall.
Sekundär APS uppträder mot bakgrund av andra sjukdomar, särskilt autoimmuna sjukdomar - oftast systemisk lupus erythematosus, mindre ofta - lupusliknande, odifferentierade och blandade bindvävssjukdomar: reumatoid artrit, systemisk skleros (sklerodermi), psoriasisartropati, Sjogrens syndrom (karcinom), leukemi, myeloproliferativa sjukdomar) och några andra sjukdomar.
Under senare år är det vanligt i litteraturen att kombinera primär och sekundär APS. Utseendet av antifosfolipidantikroppar hos friska människor kan associeras med mottagande av läkemedel (klorpromazin, fenotiaziner, fenytoin, hydralazin); infektioner (viral, bakteriell, parasitisk); malignt lymfom, paraproteinemi. APS kännetecknas av trombotiska skador på både venösa och arteriella kärl av liten och medelkaliber; ibland påverkas stora fartyg.
Katastrofal APS är ett extremt allvarligt patologiskt tillstånd (inklusive olika former av APS), som kännetecknas av utbredd blandad trombos i både artär-venös och arteriolar-kapillärbädd, med utveckling av allvarligt multipelt organsvikt - skador på njurarna, levern, lungorna, tarmarna, hjärnan etc. Tarmkärlens nederlag kompliceras ofta av akut nekrotisk skada på tarmens vävnader, vilket ofta leder till flera invaginationer (invaginationer) och perforeringar (perforationer), huvudsakligen lokaliserade i tunntarmen; tjocktarmen kan emellertid också genomgå mikrocirkulations- och nekrotisk skada. Histologisk undersökning av olika former av APS kännetecknas av övervägande av tecken på trombos hos kärl av olika kaliber och ursprung utan mikroskopiska manifestationer av kärlens inflammatoriska process (vaskulit).
Paradoxalt kan patologisk trombos utvecklas hos patienter som får behandling med hepariner eller vitamin K-antagonister (warfarin, acenokumarol, etc.). En ovanlig komplikation av heparinbehandling är heparininducerad trombocytopeni (HIT). GIT är indelat i formerna I och II. Typ I HIT beror på att heparin hos vissa patienter orsakar ökad trombocytaggregation. Typ II HIT är heteroimmun till sin karaktär på grund av bildandet av antikroppar hos patienter mot komplexet av heparin med blodplättar och i synnerhet komplexet med heparin med plattan F4 (4PF). Kriterierna för diagnos av HIT är: en minskning med 50% av antalet blodplättar i blodet 5-14 dagar efter start av heparinbehandling; utveckling av allmänna allergiska reaktioner; mot bakgrund av heparinbehandling, uppkomsten av trofiska hudskador och utvecklingen av trombotiska manifestationer. Laboratoriebekräftelse av HIT är detekteringen i blodet av en ökad koncentration av antikroppar mot heparin-4PF-komplexet (enzymimmunanalys, serotonintest, etc.).
Förstärkning av trombotiska manifestationer, liksom uppkomsten av nekrotiska lesioner i huden mot bakgrund av behandling med warfarin och andra läkemedel i denna grupp kallades "warfarintrombos-nekros". De förekommer på huden på överbenen, axlarna och mindre ofta i underbenen. Dessa komplikationer är baserade på en heterozygot genetiskt bestämd minskning av aktiviteten hos MS eller PS (vitamin K-beroende faktorer). Mekanismen för att förvärra utvecklingen av trombos med warfarin beror på en minskning av aktiviteten hos RS och PS, vilket medför en kraftig ökning av aktiviteten hos F V och F VIII, samt en kraftig minskning av blodets fibrinolytiska aktivitet, vilket ökar mikrovaskulär trombos och orsakar nekrotiska hudskador..
Kliniska manifestationer och diagnos av trombos. Trombos har en mängd kliniska manifestationer och bekräftas av laboratorie- (koagulologiska, genetiska, biokemiska, cytologiska) och instrumentella metoder [8-10]. Trombos kännetecknas av följande symtom, beroende på plats:
1) ödem vid trombosstället (venös trombos);
2) måttliga smärtsamma känslor - en känsla av fyllighet, konstant pressande smärta (venös och arteriell trombos);
3) ofta - en ökning av hudtemperaturen direkt i trombosområdet (venös trombos);
4) svår smärta, cyanos (cyanos), en temperaturminskning i området för trombbildning och intilliggande vävnader (arteriell trombos);
5) intermittent claudication (arteriell trombos);
6) lokal trombos kan leda till utveckling av ischemisk hjärtslag och hjärtinfarkt;
7) ultraljud av kärlen bestämmer lokaliseringen av trombos, storleken på tromben, trombens natur - ockluderande eller icke-ockluderande, flytande (flytande) eller icke-flytande;
8) kontrastarterio- och venografi avslöjar lokalisering och anatomiska egenskaper hos trombotiska processer;
9) Röntgenmetoder (röntgen, datortomografi, magnetisk resonanstomografi, etc.) avslöjar trombotiska förändringar i kärlen och omgivande vävnader, särskilt i PE, ischemiska stroke;
10) radioisotopmetoder: lungscintigrafi låter dig verifiera olika varianter av lungemboli; scintigrafi med märkta leukocyter verifierar inflammationsområden i trombotiska massor;
11) koagulologiska forskningsmetoder avslöjar abnormiteter i hemostas-systemet och gör det möjligt att verifiera varianten av trombofili (MS- och PS-brist, minskad AT III-aktivitet; upptäcka lupusantikoagulant, trombocyt hyperaggregerbarhetssyndrom; möjliggöra bedömning av koncentrationen av fibrin och D-dimer nedbrytningsprodukter; tillståndet i fibrinolyssystemet);
12) bestämning av koncentrationen av homocystein för diagnos av hyperhomocysteinemi;
13) identifiering av nivån av endotelin-1, trombomodulin, von Willebrand-aktivitet för information om aktivering av det vaskulära endotel;
14) genetisk analys av polymorfismer av generna av de faktorer som är involverade i hemostas för att verifiera formen och varianten av trombofili (F V Leiden; protrombin G20210A; MTHFR; PAI-I; glykoproteiner la, Ib, IIIa, etc.);
15) för att verifiera diagnosen av APS - bestämning av nivån av antikroppar mot kardiolipin IgG, IgM i blodet; antikroppar mot P-2-glykoprotein IgG, IgM; omvärdering av lupus antikoagulerande innehåll;
16) i vissa fall är det nödvändigt att bestämma tumörmarkörer och vissa smittämnen.
Behandling och förebyggande av trombos. Ofta behöver patienter på sjukhus på ett specialiserat sjukhus. Behandling med icke-fraktionerat heparin utförs, företrädesvis genom kontinuerlig intravenös administrering med användning av en infusionspump. Ett alternativ till icke-fraktionerat heparin är den subkutana administreringen av enoxaparinnatrium eller andra lågmolekylära hepariner. Fondaparinux kan användas för att behandla trombos. Diagnos och behandling av arteriell trombos måste utföras tillsammans med en angiolog, ofta på ett specialiserat angiologiskt kirurgiskt sjukhus. Vid behandling av trombos kan också användas: sulodexid; trombocytläkemedel (acetylsalicylsyra, dipyridamol, klopidogrel, pentoxifyllin); med hyperhomocysteinemi visas B-vitaminer (B6, B12) och folsyra; vitamin E; alprostadil; vasoprotektorer (diosmin); en nikotinsyra. För närvarande används plasmaferes med låg volym vid behandling av trombos (300–350 ml plasma avlägsnas med ersättning av plasmaförlust med saltlösning). Behandlingsförloppet är 6-8 plasmaferesprocedurer.
Målet med trombosbehandling är att lysera tromben så mycket som möjligt. Varaktigheten av behandlingen för trombos är som regel minst 2-3 veckor, vid behov, upp till 6-12 månader. Vid behandling av APS används ofraktionerat heparin, enoxaparinnatrium eller andra hepariner med låg molekylvikt, warfarin, acetylsalicylsyra, klopidogrel, hydroxiklorokin. Behandling med terapeutisk plasmaferes är också möjlig. Vid katastrofalt APS, tillsammans med antikoagulantia och blodplättmedel, används terapeutisk plasmaferes, glukokortikosteroidhormoner, immunsuppressiva medel (cyklofosfamid, azathioprin), intravenöst normalt humant immunglobulin, rituximab; kirurgiska ingrepp utförs enligt indikationer.
Med utvecklingen av HIT avbryts någon form av heparin; spolning av katetrar med heparin är inte tillåten. Rekombinanta hirudinpreparat (lepirudin (dessa läkemedel har ännu inte registrerats i vårt land), etc.) är ordinerade. Användningen av läkemedlet fondaparinux visas. Efter återhämtning från det trombocytopeniska tillståndet föreskrivs warfarin för att förhindra trombos med ett dosval enligt det internationella normaliserade förhållandet (INR). Det måste hållas i intervallet 2–2,5. Vid behandling och förebyggande av trombos används ofta vitamin K-antagonister (warfarin, acenokumarol, etc.). Det måste betonas att warfarinbehandling måste utföras under ständig övervakning av en läkare. Hos personer över 70 år som behandlas med warfarin kan INR upprätthållas i intervallet 1,6-1,8. I händelse av att patologisk blödning uppträder under behandling med warfarin är det nödvändigt att bestämma protrombinindex och INR. Färskfryst plasma används vid behandling av allvarlig warfarinblödning på sjukhus. protrombinkomplexkoncentrat; rekombinant aktiverad F VII (eptacog alfa aktiverad). Om du är överkänslig mot warfarin bör du använda andra antikoagulantia (dabigatranetexilat, rivaroxaban).
Förebyggande av trombos utförs med ett eller två läkemedel, såsom warfarin, dabigatran, etc. Vid svår trombofili fortsätter förebyggande av trombos för livet. För att förebygga trombos rekommenderas att: undvika fysisk stress och chock; riklig dryck; bär kompressionsstrumpor; ta bort nötter, grönt te, spenat, grön sallad, lever från kosten. Används ofta selektivt warfarin, enoxaparinnatrium, fondaparinux, eventuellt dabigatran eller rivaroxaban.
När kirurgiska operationer utförs hos patienter från den höga trombotiska riskgruppen är förebyggande av trombotiska komplikationer obligatoriska: före och efter operationen används vanligt (ofraktionerat) heparin eller enoxaparinnatrium och andra lågmolekylära hepariner. Hos patienter som genomgår höfttransplantation kan tromboprofylax utföras med icke-fraktionerat heparin; enoxaparin, fondaparinux, dabigatran, rivaroxaban. Förebyggande utförs i minst 2-3 veckor. efter operationen. Tidig aktivering av patienter under den postoperativa perioden och bärande kompressionsstrumpor krävs. Korrigering av trombofila tillstånd innefattar profylax med användning av hepariner med låg molekylvikt och behandling med heparin, warfarin eller renade koncentrat av motsvarande faktorer [2, 7]. Närvaron av ärftlig trombofili påverkar inte intensiteten av antikoagulantbehandling, eftersom defekterna associerade med den (brist på AT III, RS eller PS, liksom FV Leiden och mutation av protrombingenen G20210A) inte kännetecknas av ökad resistens mot antikoagulantia. De kan dock öka behandlingstiden för primär tromboembolisk sjukdom [7].