Hemorragisk feber med njursyndrom - symtom

Allt iLive-innehåll granskas av medicinska experter för att säkerställa att det är så exakt och faktiskt som möjligt.

Vi har strikta riktlinjer för val av informationskällor och vi länkar endast till ansedda webbplatser, akademiska forskningsinstitutioner och, om möjligt, beprövad medicinsk forskning. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2], etc.) är interaktiva länkar till sådana studier.

Om du tror att något av vårt innehåll är felaktigt, föråldrat eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck Ctrl + Enter.

Inkubationsperioden för hemorragisk feber med njursyndrom är från 4 till 49 (i genomsnitt 14-21) dagar. Hemorragisk feber med njursyndrom kännetecknas av ett tydligt cykliskt förlopp och en mängd olika kliniska varianter, från aborterade feberformer till svåra, med massivt hemorragiskt syndrom och ihållande njursvikt. Följande perioder utmärks: initial (feber), oligurisk, polyurisk, konvalescent (tidigt - upp till 2 månader och sent - upp till 2-3 år). Prodromala symtom på hemorragisk feber med njursyndrom i form av illamående, kylning, trötthet, subfebrilt tillstånd, som varar 1-3 dagar, observeras hos högst 10% av patienterna.

Den inledande perioden av hemorragisk feber med njursyndrom (1-3 dagars sjukdom) som varar från 3 till 10 dagar kännetecknas av en akut debut, en ökning av kroppstemperaturen till 38-40 ° C eller mer, svår huvudvärk, muntorrhet, illamående, minskad aptit, svaghet, myalgi. Förstoppning noteras, även om diarré är möjlig upp till 3-5 gånger om dagen. Symtom på hemorragisk feber med njursyndrom är karakteristiska: minskad synskärpa ("flugor" framför ögonen), smärta i ögonkulorna, som försvinner inom 1-5 dagar. Hyperemi i ansiktet, nacken, övre bröstet, injektion av sklera och konjunktiva, hyperemi i svalget, hemorragisk enanthema på slemhinnan i den mjuka gommen, måttlig bradykardi noteras. Blodig näsutsläpp, kräkningar, smärta i nedre ryggen, buksmärtor är möjliga; från den 3-5: e dagen uppträder ett petechialutslag i kragarbenen, armhålorna och bröstet. I svåra former noteras symtom på hjärnhinnens. På 4-6: e sjukdagsdagen ökar risken för att utveckla en smittsam-toxisk chock, särskilt om den medicinska och skyddande regimen kränks (fysiskt arbete, besöka ett badhus, dricka alkohol). Oligurisk period (från 3-6 till 8-14: e sjukdagsdagen) - med normalisering av kroppstemperatur förbättras inte patientens tillstånd, oftare försämras det till och med; symtom på hemorragisk feber med njursyndrom förvärras (huvudvärk intensifieras, kräkningar verkar inte relaterade till matintag, hicka, muntorrhet, anorexi) och den dagliga urinproduktionen minskar, svårighetsgraden av oliguri korrelerar med sjukdomens svårighetsgrad. Kännetecknas av svår svaghet, smärta i ländryggen med varierande intensitet, hemorragiskt syndrom (blödningar i sklera, vid injektionsställen; blödning i näsan, mag-tarmkanalen, livmodern). Blödningar i vitala organ (centrala nervsystemet, binjurarna, hypofysen) kan vara dödliga. Objektivt noterar patienter blekhet i ansiktet, klibbiga ögonlock, ansiktssvullnad; bradykardi, hypotoni, följt av högt blodtryck i slutet av perioden; symtom på bronkit uppträder (hos rökare). Palpation i buken bestäms av smärta i njurarnas projektion, hepatomegali, ett positivt symptom på knackning i ländryggen. När det senare symptomet upptäcks bör särskild försiktighet iakttas på grund av risken för njurkapselns bristning.

Den polyuriska perioden (från 9-13: e sjukdomsdagen) kännetecknas av utvecklingen av polyuri (upp till 5 l / dag eller mer), nokturi med hypoisostenuri; upphörande med kräkningar, försvinnande av ryggsmärtor, återställande av sömn och aptit. Samtidigt kvarstår symtom på hemorragisk feber med njursyndrom, såsom svaghet, muntorrhet. törsten ökar. Ibland ökar fortfarande azotemi under de första dagarna av polyuri, uttorkning, hyponatremi, hypokalemi kan utvecklas.

Under rekonvalescensperioden återställs den dagliga diuresen, urea- och kreatininindikatorerna återgår till det normala, patientens allmänna tillstånd förbättras. Varaktigheten av återhämtningen beror på återhämtningshastigheten för njurfunktionerna och varar från 3 veckor till 2-3 år. Bedömning av svårighetsgraden av sjukdomen motsvarar svårighetsgraden av de viktigaste kliniska syndromen, främst akut njursvikt och utvecklingen av komplikationer.

Komplikationer av hemorragisk feber med njursyndrom

Komplikationer av hemorragisk feber med njursyndrom delas in i specifika och icke-specifika.

  • Specifik:
    • smittsam toxisk chock:
    • DIC-syndrom;
    • azotemisk uremi;
    • ödem i lungorna och hjärnan;
    • blödningar i hypofysen, binjurarna, myokardiet, hjärnan;
    • eklampsi:
    • akut kardiovaskulärt svikt
    • kraftig blödning
    • riva eller brista i njurkapseln;
    • infektiös myokardit;
    • hemorragisk meningoencefalit,
    • tarmpares;
    • viral lunginflammation, etc..
  • Icke-specifikt:
    • pyelonefrit;
    • stigande pyelit
    • purulent otitis media;
    • abscesser
    • flegmon;
    • lunginflammation;
    • påssjuka;
    • sepsis, etc..

Hemorragisk feber med njursyndrom

Hemorragisk feber med njursyndrom (HFRS) är en akut viral zoonotisk infektion med en naturlig fokal karaktär, som uppträder med svår berusning, skada på endotel i små kärl, utveckling av hemorragiskt syndrom och njurskador. Sjukdomen har många namn: hemoragiska feber, koreanska, urala, transkarpatiska, Yaroslavl och Tula, hemorragisk nefrosonefrit, skandinavisk epidemisk nefropati, Churilovs sjukdom, mus feber.

Sjukdomen beskrevs först under ett epidemiskt utbrott i Karibien 1647-1648. Därefter registrerades allvarliga epidemier med hög dödlighet upprepade gånger i länderna i Afrika, Amerika och Europa. Under byggandet av Panamakanalen dog mer än 10 tusen människor under infektionsutbrottet, mer än 1500 patienter dog i Amerika på 1950-talet, mer än 200 tusen människor blev sjuka och mer än 30 tusen dog i Etiopien på 1960-talet.

Den virala karaktären av hemorragisk feber bevisades av den ryska forskaren A.S. Smorodintsev 1940. 1954 föreslog MP Chumakov att infektionen skulle kallas "hemorragisk feber med njursyndrom" och 1982 rekommenderade WHO att eliminera de många synonymer som användes som namn i många länder. Viruset isolerades först 1976 från gnagarvävnader av den sydkoreanska forskaren H. W. Lee.

Bärarna av patogener i naturen är vilda skogsmusliknande gnagare: i Europa - röda och bankmullar, i Fjärran Östern - Manchu-fältmöss. Infektion av en person utförs med luftdamm, kontakt och matsmältningsvägar. Patogener överförs inte från person till person. Överföringsfaktorn är urin och avföring från infekterade djur.

För närvarande är hemorragisk feber utbredd i Eurasien. I Ryssland är sjukdomen på första plats bland naturliga fokalinfektioner, varav 95% registreras i dess europeiska del. De mest aktiva fokuserna finns i Mellan Volga och Ural. Cirka 5-6 tusen ärenden registreras årligen. Deras antal växer varje år..

Hur brådskande problemet med HFRS bestäms av följande faktorer:

  • Ständig ökning av incidensen.
  • Utvidgning av områdena med naturliga fokus.
  • Svårigheter att identifiera.
  • Mer frekvent bildande av svåra former.
  • Hög dödlighet (5 - 20%).
  • Hög frekvens av kvarvarande händelser.
  • Komplexiteten i att genomföra förebyggande åtgärder.
  • Stora ekonomiska förluster på grund av långa perioder av tillfälligt funktionshinder.

Figur: 1. Musgnagare är en behållare och källa till hantavirus - orsakande medel för hemorragisk feber med njursyndrom.

De orsakande medlen för musfeber är hantavirus

Faktumet om HFRS-viruset bevisades 1944 av den sovjetiska forskaren A.A. Smorodintsev, men viruset isolerades först 1976 av den sydkoreanska forskaren H. W. Lee från gnagarvävnader och namngavs Hantaan-viruset efter namnet Hantaan River.

Viruset tillhör släktet Hantavirus av Bunyaviridae-familjen, som inkluderar 30 genetiskt och serologiskt olika patogener som orsakar sjukdomar som liknar blödningsfeber. Så Puumalaviruset cirkulerar i Europa (orsakar epidemisk nefropati), Dubrava-viruset på Balkan, Seul-viruset sprids på alla kontinenter.

Hemorragisk feber rapporteras över hela världen. 8 arter av hantavirus cirkulerar på Ryska federationens territorium, varav 5 är patogena för människor - Dobrava / Belgrad, Puumala, Seoul, Hantaan och Saaremaa.

Virusen som orsakar musfeber klassificeras i flera typer:

  • Östlig typ. Virus cirkulerar i Fjärran Östern i vårt land, i Kina, Japan och Korea. De orsakar allvarliga former av HFRS med en hög (10 - 20%) dödlighet. Fältmus är infektionsbehållaren.
  • Västerländsk typ. Viruset cirkulerar i den europeiska delen av Ryssland, Sverige, Norge, Finland, Belgien, Bulgarien, Polen, Ungern, Frankrike etc. Det orsakar en mildare form av sjukdomen med låg (upp till 2%) dödlighet. Infektionsbehållaren är banken och röda voles.
  • Man tror att det finns en tredje typ av virus på Balkan. Infektionsbehållaren är den gulhalsade musen.

Vid infektion infekterar virus endotel i blodkärlen. Som ett resultat av en kränkning av dess funktion utvecklar patienter hemorragiskt syndrom.

Virioner är sfäriska och sträcker sig från 90 till 110 nm. Genomet representeras av enkelsträngat + RNA. Den har tre segment: L - stor, M - medium och S - liten. Lipidmembran med proteiner och glykoprotein inneslutningar.

Viruset är instabilt i den yttre miljön: på sommaren varar det i flera timmar, på vintern - i flera dagar. Vid en temperatur på +50 ° C lagras de i cirka 30 minuter, vid en temperatur i ett hemmakylskåp - upp till 12 timmar. De förstörs snabbt under påverkan av desinfektionsmedel. Under lång tid (upp till 3 månader) behåller vi livskraft när de fryses i glycerin och frystorkas (torkas).

Primater, possums, dovendjur, anteater, marsvin och vita möss är mottagliga för virus.

Figur: 2. På bilden hantavirus - orsakande medel för hemorragisk feber med njursyndrom.

Epidemiologi av sjukdomen

HFRS (musfeber) rankas först bland naturliga fokalinfektioner i Ryska federationen, varav 95% är registrerade i dess europeiska del. De mest aktiva foci finns i Mellan Volga- och Ural-regionerna (Tatarstan, Bashkiria, Udmurtia, Ulyanovsk och Samara-regionerna). Cirka 5-6 tusen människor blir sjuka årligen. Deras antal växer varje år. Främst sporadiska utbrott av HFRS registreras, men ibland är det små (10 - 20 personer) och stora (30 - 100 personer) utbrott. Beroende på virusstammen varierar dödligheten från 5 till 20%.

Bärare av viruset

Reservoaren och infektionskällan är vilda murina gnagare (skogs- och fältmöss, lemmingar och vissa insektsätande djur)

  • I Fjärran Östern i vårt land, i Kina, Japan och Korea, är fältmöss och asiatiska trämöss, liksom rödgrå voles, infektionsbehållaren..
  • I den europeiska delen av Ryssland, Sverige, Finland, Belgien, Frankrike med mera är banken och den röda volken infektionsbehållaren. Deras infektionsgrad i endemiska foci är 40 - 57%.
  • På Balkan är den gulhalsade musen en infektionsreservoar.

Hos möss fortsätter infektionen som en virusbärare. De utsöndrar patogener i urin, avföring och saliv. Gnagareinfektion uppträder främst genom luftvägarna.

Bankolja är den främsta bäraren av patogener i Europa. Djur i skogarna representerar den mest talrika djurpopulationen. De bor i löv- och blandskogar, rik på underväxt och örtartad vegetation, matar på örtartade växter, lönn, lind, tall, gran- och ekfrön, samt bär, svamp och insekter. När de rör sig tränger djuren in i alla byggnader och skydd som de möter på vägen.

Figur: 3. Fältrandig mus (foto till vänster) och bankvole (foto till höger).

Hur uppstår infektion

Utsöndras i urinen, avföring och saliv från smittade gnagare och virus tränger in i jorden, mat och miljöföremål. Patogener kommer in i människokroppen genom slemhinnan i andningsorganen, matsmältningsorganen, såväl som genom skadad hud och ögons konjunktiva.

  • En person smittas främst av luftburet damm (80% av fallen).
  • Virus tränger in i luftvägarna med damm, på vilket torkat djuravföring har lagt sig.
  • Möjlig överföring av patogener vid kontakt med borstved, hö, halm, foder och andra förorenade föremål i den yttre miljön.
  • Virus kan komma in i människokroppen med mat som inte utsätts för värmebehandling: morötter, kål etc..

Den viktigaste faktorn vid smittspridning är smutsiga händer, vars infektion kommer in i människokroppen när man röker, medan man äter, städar ett hus på landet efter vintern, arbetar på en personlig tomt, skördar ved, hö etc..

HFRS-patogener överförs inte från person till person.

Säsongsmässighet

Hemorragisk feber med njursyndrom registreras i endemiska foci under hela året, men förekomsten av infektion ökar under vår-sommar- och höst-vinterperioderna, främst på landsbygden. På sommaren och hösten registreras grupputbrott av feber i samband med arbete i sommarstugor och i skogen, liksom under picknick och vandring..

Typer av sjuklighet

  1. Skogstypen av HFRS finns när man besöker skogen medan man plockar bär och svamp. Mest vanliga.
  2. Hushållstypen finns hos människor (oftare barn och äldre) som bor i hus nära skogen eller i skogen.
  3. Den industriella typen av sjuklighet finns hos arbetare vid oljeledningar, borriggar, när de arbetar i skogen etc..
  4. Trädgårdstypen registreras oftare bland sommarboende och människor som bor på landsbygden.
  5. Lägertypen finns hos människor som arbetar och vilar i pionjärläger och vilobostäder.
  6. Jordbrukstypen finns när man skördar hö, halm, foder och skördar grönsaker.

Riskgrupper

  • jordbruksarbetare,
  • sommarboende,
  • älskare av picknick och vandringar,
  • militär under fältövningar.

Faktorer som påverkar försämringen av den epidemiologiska situationen:

  • Minska omfattningen av arbetet med att förstöra gnagare.
  • En ökning av antalet smittbärare - murina gnagare.
  • Bred utveckling av mark för grönsaksgårdar, fruktträdgårdar och garage utan förebyggande deratisering.

Figur: 4. Reservoaren och smittkällan är vilda gnagare - trä och fältmöss.

Hur HFRS utvecklas

  1. Patogener tränger in i människokroppen genom slemhinnorna i luftvägarna, mag-tarmkanalen, skadad hud och ögons konjunktiva. Sedan fångas virusen upp av makrofager - RES-celler, där de replikeras. Denna period kallas inkubationsperioden. Dess varaktighet är från 7 till 46 dagar.
  2. På den 4: e - 5: e dagen av sjukdomen kommer patogener in i blodomloppet och sprids i hela kroppen (viremi). Infektiöstoxiskt syndrom utvecklas.
  3. Vidare bosätter sig patogenerna på det vaskulära endoteliet (innerväggen). Dess nederlag manifesteras av utvecklingen av hemorragiskt syndrom. Den ökade permeabiliteten i kärlväggen leder till det faktum att den flytande delen av blodet flyter in i vävnaden. Utvecklingen av hypovolemi manifesteras av blodtrycksfall, ökad blodviskositet, nedsatt mikrocirkulation, vävnadshypoxi och nedsatt blodkoagulation (koagulopati). Antalet blodplättar i blodet sjunker. Under denna period, under 1-4 dagar, är utvecklingen av DIC-syndrom och smittsam toxisk chock möjlig.
  4. Som svar på massiv viremi och bildandet av ett stort antal antigener som uppstår som ett resultat av vävnadsförstörelse, uppstår ett immunsvar.
  5. Utsöndras i urinen och virus skadar njurarna. Ödem och förstörelse av organ utvecklas och urinflödet blir svårt. Njurskador uppstår som en akut tubulointerstitiell nefrit. Under denna period, dag 4-11, finns det en hög risk att utveckla akut njursvikt och ett ogynnsamt resultat..
  6. Med ett gynnsamt resultat av HFRS från 11 till 30 dagar noteras den motsatta positiva dynamiken. Njurfunktionen återställs gradvis, elektrolytkompositionen i blodet normaliseras, urinering återställs, vilket manifesteras av polyuri (utsöndring av stora mängder urin) och isohypostenuri (minskad urintäthet).
  7. Hälsan är helt återställd inom 1-3 år.

Figur: 5. På bilden koncentrationen av virus i det vaskulära endoteliet.

Symtom på blödande feber

HFRS kan ha en typisk (83% av fallen) och atypisk kurs (buk - 5% av fallen, smärtfri - 12%). När det gäller svårighetsgrad har sjukdomen en mild, måttlig och svår kurs. I en akut kurs varar febern i 30 dagar, med en långvarig kurs - upp till 45 dagar. Sjukdomen återkommer inte och blir inte kronisk.

Sjukdomen kännetecknas av en cyklisk kurs:

  1. Inkubationsperioden (initial) varar från 7 till 46 dagar (vanligtvis 12 till 18 dagar).
  2. Ibland förekommer själva sjukdomsutbrottet av en prodromperiod, som varar högst 2 till 3 dagar. Patienten är orolig för slöhet, muskel-ledvärk, ökad trötthet, halsont.
  3. Feberstadiet varar 2 till 3 dagar.
  4. Oliguristadiet varar från 3 till 9-11 dagars sjukdom.
  5. Den tidiga återhämtningsperioden eller polyuri varar från 12 till 30 dagars sjukdom.
  6. Perioden med sen rekonvalescens (sen återhämtning) börjar från 25-30 dagars sjukdom och kan pågå från 1 till 3 år.

Figur: 6. Symptom på HFRS (musfeber) under den inledande (feber) perioden: rodnad i ansikte, nacke och ögon.

HFRS-symtom under den inledande (feber) perioden

Sjukdomen börjar akut, med hög (upp till 40 ° C) kroppstemperatur och frossa, svår huvudvärk, muskelsmärta, illamående och kräkningar, aptitlöshet, hyperemi i svalget och nästäppa, syn blir oklar - "dimma framför ögonen.

Kroppstemperaturen varar 2 - 12 dagar (i genomsnitt 6 dagar) och minskar sedan till subfebrilt antal utan upprepade stigningar. Den maximala ökningen observeras på eftermiddagen och till och med på morgonen. Med temperaturfallet försämras patientens allmänna tillstånd. Förbättring noteras endast med en mild kurs av HFRS. Ibland finns det fall då kroppstemperaturen bara stiger till subfebrilt antal.

Den 3: e - 4: e dagen uppträder tecken och symtom på hemorragiskt syndrom:

  • Den mjuka gommen blir ljusröd, hemorragisk enanthema uppträder på slemhinnan. Tungan vid roten är belagd med en brun beläggning.
  • Hos 15 - 30% av patienterna uppstår subkonjunktiv blödning. Objektens konturer blir suddiga, det känns dimma eller ett rutnät framför ögonen.
  • Ett petechialutslag uppträder i övre bröstkorgen, armhålorna, ovanför och nedanför kravebenet, axelns inre yta, axelbladen, ansiktet och nacken. Ibland visas utslaget i ränder och kedjor ("piskstopp").
  • När man undersöker patienter kan man observera "huvsyndromet": ansiktet, nacken och övre delen av bröstet är hyperemiska, ansiktet och nacken är svullna, ögonbollarna är röda ("kaninögon").
  • Huden är torr och varm vid beröring.
  • Det finns en tråkig smärta i ländryggen och protein i urinen. Den specifika vikten av urin minskar. Patienter har svår törst och muntorrhet, illamående och kräkningar.
  • Sänker blodtrycket, sänker hjärtfrekvensen.
  • Buksmärta uppträder. Den initiala (feber) perioden av HFRS varar 2-3 dagar. Mot bakgrund av hög feber är det möjligt att utveckla smittsam-toxisk encefalopati och smittsam-toxisk chock.

Figur: 7. Blödningsutslag med musfeber (HFRS).

Figur: 8. I vissa fall finns ett utslag med musfeber som ett resultat av repor eller irritation med kläder i form av ränder ("piskslag") - foto till höger.

Symtom på HFRS i oliguristadiet

Det oliguriska stadiet utvecklas i 65% av fallen och varar från 3 till 9-11 dagar av HFRS. Under denna period utvecklas akut njurskada. Mängden urin som utsöndras minskar kraftigt, kroppstemperaturen sjunker, men patientens tillstånd försämras.

Manifestationer av hemorragiskt syndrom

Manifestationerna av hemorragiskt syndrom ökar. En petechial utslag på huden blir mer riklig. Hos 10% av patienterna noteras blödning i näsa, mag-tarmkanalen och livmodern. Renalt syndrom utvecklas.

Njurskada symtom

Smärta uppträder i ländryggen. De är konstanta, från värkande till starka, försvagande. Oliguri (en minskning av mängden urin som utsöndras) noteras, upp till anuri (avsaknad av urinutsöndring). Urin utsöndras i små portioner, har färgen på köttstoppar, dess specifika vikt minskar, törst ökar. Patienter under denna period dricker en enorm mängd vätska. Det finns en klibbig nacke och ansikte. Det finns inget perifert ödem, så vätskan är lokaliserad i den lösa peri-navelsträngen och retroperitoneal vävnad. Azotemi fortskrider. I vissa fall utvecklas uremi och koma. Massiv proteinuria noteras i urinen, blod och cylindrar uppträder i blodet - ett ökat innehåll av urea, kalium, kreatinin, mängden kalcium, natrium och klorid minskar. Farliga komplikationer i detta feberstadium är akut njur- och binjursvikt.

Symtom på skador på bukorganen

Med utvecklingen av en allvarlig form av HFRS, efter utvecklingen av njursyndrom, uppstår buksmärtor och kräkningar, som ibland blir okänsliga. Kräkningar förekommer ofta även med små mängder vatten.

Smärtor är lokaliserade runt naveln och i epigastrium, ofta obehagliga. Orsakas av blödningar i retroperitoneal vävnad och inre organ. Oftare finns det en tendens till förstoppning, mindre ofta - lös avföring. Mjälten har normal storlek. Ibland är det en liten ökning av levern.

Störningar i det kardiovaskulära systemet

Hos patienter finns en minskning av pulsfrekvensen och en tendens till hypotoni. Hjärtljud blir dämpade. Ofta ersätts hypotoni med högt blodtryck och vice versa, vilket kräver konstant övervakning av patienter, eftersom kollapsen som utvecklas är dödlig.

Symtom på HFRS med lungskador

Lungorna påverkas av luftvägsinfektion. Bronkit utvecklas vanligtvis (25% av fallen), sällan lunginflammation (2% av fallen).

Symtom på HFRS med skada på nervsystemet

Med skador på det autonoma nervsystemet utvecklar patienter bradykardi, smärta i nervplexusområdet - epigastrium och navelregionen. Med skada på centrala nervsystemet utvecklas toxisk encefalopati, ibland påverkas hjärnans membran. Patienter är oroliga för svår huvudvärk, ett tillstånd av bedövning och delirium utvecklas, hallucinationer och svimning noteras ofta.

Figur: 9. Symtom på HFRS - hemorragisk enanthema på slemhinnan i gommen och subkonjunktiv blödning.

Tidiga symtom på återhämtning av HFRS - polyuri

Med en gynnsam prognos börjar sjukdomen återhämta sig från den 12: e dagen. Patientens tillstånd förbättras. Urin utsöndras i stora mängder - från 3 till 10 liter per dag. Alla symtom som utvecklades i föregående steg försvinner gradvis. Vid otillräcklig vätskebehandling kan uttorkning uppstå. Stadiet av polyuri eller tidig återhämtning varar från 12 till 30 dagars sjukdom. Svaghet och lätt polyuria kvarstår i flera månader.

Sen återhämtning HFRS-symtom

Perioden med sen rekonvalescens (sen återhämtning) börjar från 25 till 30 dagars feber och varar från 1 till 3 år. Njurrörens koncentrationsförmåga återställs under lång tid - under många månader. I detta skede bör patienten noggrant följa alla medicinska rekommendationer. Symtom som svaghet, trötthet, muskelsmärta, känslomässig labilitet och nedsatt aptit fortsätter att störa patienter under lång tid. Symtom på vegetativ-vaskulär dystoni (pulsinstabilitet, fluktuationer i blodtrycket, ibland sinusarytmi, svettning) och diencefaliskt syndrom (dysmenorré, nedsatt styrka, sömnstörningar och skallighet) registreras under lång tid. Hos 1% av patienterna finns det irreversibla fibrotiska förändringar i renal parenkym och hjärtmuskel.

Figur: 10. Hyperemi i ansikte och nacke med HFRS.

Komplikationer av HFRS

Hemorragisk feber med njursyndrom uppträder med varierande svårighetsgrad:

  • 24% är en mild form av sjukdomen.
  • 52% - medium.
  • 21% - svår.
  • 3% - mycket svår.

Komplikationer kan utvecklas i något av dessa steg. Ju svårare sjukdomen utvecklas, desto större är sannolikheten för allvarliga konsekvenser. De viktigaste är:

  • Smittsam toxisk chock (21%).
  • Azotemisk uremi och koma (på grund av slagg i kroppen).
  • I början av feber på grund av utvecklingen av smittsam toxisk chock eller blödning i binjurarna utvecklas akut kardiovaskulär svikt.
  • Hemorragiska komplikationer (45%): blödning (retroperitoneal, gastrisk, tarm, livmoder, etc.) och blödningar (i binjurarna, adenohypofys, hjärna och hjärtmuskel, brott i njurkapseln, etc.).
  • Bakteriella komplikationer (22%): pyelonefrit, lunginflammation, abscess, flegmon.
  • Nephrosclerosis, myocardial dystrophy, pancreatitis, orchitis.

Figur: 11. Fruktansvärda komplikationer av HFRS: hjärnblödning (vänster foto) och bristning av njurkapseln (höger foto).

Figur: 12. Blödning i hypofysen vid musfeber (HFRS).

Efter den överförda HFRS bildas en stark livslång immunitet.

Diagnos av hemorragisk feber

Diagnosen av HFRS fastställs på grundval av data från en epidemiologisk undersökning, den kliniska bilden av sjukdomen och data från laboratorieforskningsmetoder..

  1. Anamnes: bor i gnagarmiljön och har information om kontakt med förorenat material.
  2. Klinisk presentation: akut debut, feber, rodnad i ansiktet och nacken, subkonjunktiv blödning, tecken på njursvikt.
  3. Laboratoriediagnostik:
  • Virologisk diagnostik (mödosam).
  • Molekylär genetisk (PCR och sekvensering).
  • Serologisk diagnostik (detektion av specifika antikroppar): MFA (metod för fluorescerande antikroppar) och ELISA (enzymbunden immunosorbentanalys).
  • Allmänna kliniska och biokemiska analyser.
  • Instrumentella forskningsmetoder.
  1. Differentiell diagnostik. HFRS bör särskiljas från andra hemorragiska feber, influensa, tyfus, leptospiros, sepsis, encefalit, akut glomerulonefrit, pyelonefrit, "giftig njure", sjukdomar i bukhålan.

Figur: 13. Symptom på HFRS under den inledande (feber) perioden - ett symptom på "kaninögon" eller "mogen körsbär".

HFRS-behandling (musfeber)

Hemorragisk feber är cyklisk. Det oliguriska steget följs av stadiet med polyuri, och därefter sker återuppkomst (återhämtning). Alltför aktiva och orimliga terapeutiska åtgärder som utförs under den akuta perioden är ofta orsaken till negativa resultat.

  1. Sjukhusinläggning av patienter utförs på allmänna somatiska sjukhus med erfarenhet av behandling av patienter med blödande feber.
  2. Sparande skyddsläge. I det oliguriska stadiet - strikt säng.
  3. Kost: tabell nummer 4. Maten är inte varm, inte grov. Maten är fraktionerad, i små portioner. Vätska i tillräcklig mängd i form av mineralvatten Yessentuki nr 4, Borjomi, fruktfruktsdrycker, mousser och juice utspädda med vatten. I det oliguriska stadiet bör mängden vätska begränsas under perioden med polyuria.
  4. Sanering av håligheten och tarmrörelsen dagligen. Mätning av daglig urinproduktion var tredje timme (berusad / tilldelad).
  5. Det finns ingen specifik terapi för HFRS. Under de första 3 till 5 dagarna av feber används specifikt immunglobulin, hyperimmun plasma, Virazol, Ribavirin, Reaferon, Amiksin, Yodantipirin.
  6. Under den oliguriska perioden har induktoterapi visats utföras på njurområdet i 2-5 dagar. Vid svår njursvikt ordineras rensande lavemang 1-2 gånger om dagen, ultrafiltrering av blod och hemodialys visas.

Indikationer för hemodialys:

  • Med oliguri och ingen tendens att öka diuresen med 12-13 dagar från sjukdomens början.
  • Med anuria som varar mer än 2 dagar.

Glukokortikoider administreras parenteralt:

  • Med oliguri och ingen tendens att öka urinproduktionen med 11-12 dagar från sjukdomens början.
  • Med anuria som varar mer än en dag.
  1. I det polyuriska stadiet regleras tillståndet för vattenelektrolyt. Mängden vätska som injiceras per dag bör inte överstiga mängden vätska som frigörs under samma period med mer än 500 - 700 ml. Kristalloidlösningar (glukos, natriumklorid) föredras. Kolloidala lösningar (plasma och reopolyglucin) administreras endast av hälsoskäl.
  2. Allvarliga hemorragiska manifestationer arresteras enligt allmänna metoder. Enligt vitala indikationer utförs blodtransfusion vid blodförlust. Vid chock utförs antichockterapi, albumin injiceras intravenöst.
  3. Med utvecklingen av DIC-syndrom introduceras färsk plasma och plasmasubstitut.
  4. Rutin och askorbinsyra har visat sig stärka kärlväggen.
  5. Bristen på blodcirkulation elimineras genom införandet av kordiamin, korglikon, polyglucin. Syrebehandling används. För att återställa mikrocirkulationen anges introduktionen av curantil, euphyllin, trental.
  6. Antibiotika administreras endast när det finns ett hot mot bakteriekomplikationer.
  7. Som symptomatisk behandling används febernedsättande läkemedel, läkemedel som eliminerar smärta, illamående och kräkningar.

Figur: 14. Man 22 år gammal med blödande feber.

Förebyggande av musfeber

Den höga antigena och genetiska mångfalden hos patogena hantavirus och den sporadiska karaktären hos utbrott av hemorragiska feber skapar svårigheter i utvecklingen av effektiva vacciner. För förebyggande ändamål rekommenderas att du tar det enligt Yodantipyrine-schemat, som har immunmodulerande, antiinflammatoriska och antivirala effekter..

Icke-specifikt förebyggande av HFRS innebär kampen mot gnagare, skyddet av miljöföremål (hölager, spannmål, bostäder) från gnagarnas invasion, förebyggande av vatten- och livsmedelsföroreningar.

Personliga skyddsåtgärder mot gnagare:

  1. Skydd av territoriet från gnagare:
  • territoriet intill bostaden bör rensas från buskar och ogräs;
  • sopgropar bör vara organiserade minst 100 meter från bostaden.
  • halmförvaring ska organiseras hemifrån.
  1. Samla borstved i skogen, rengör huset, garaget och lusthusen ska göras med handskar. Använd andningsskydd eller gasbindor vid skott av halm, hö och kvistar. Plocka inte upp gnagare.
  2. Förvara mat utom räckhåll för gnagare. Det är strängt förbjudet att äta förorenad mat. I bosättningar nära skogen bör lagring av produkter organiseras i speciallager, skyddade från invasionen av gnagare..
  3. Var noga med personlig hygien, inklusive när du bor i sommarstugor, övernattar i skogen och när du håller picknick.
  4. Campa inte nära spannmålsfält.
  5. Undvik att gå i områden där blödning har rapporterats.

Figur: 15. Förstörelse av möss och råttor i bostadshus.

Symtom på HFRS och behandlingar mot svår feber

Hemorragisk feber med njursyndrom (HFRS) är en virussjukdom som kännetecknas av skador på njurvävnaden och multipla blödningar. Manifierad av ett blödande utslag, febertillstånd, minskad urinproduktion. För att diagnostisera sjukdomen använder de sig av PCR-test, radioimmunanalys och enzymimmunanalys. Behandlingen utförs med interferonläkemedel, immunstimulerande medel, smärtstillande medel, specifika immunglobuliner.

  1. Det orsakande medlet för HFRS och förekomsten av sjukdomen
  2. Överföringsvägar och klassificering av hemorragisk feber med njursyndrom
  3. Symtom efter period
  4. Febrig
  5. Oliguric
  6. Tidig rekonvalescens
  7. Återhämtningsperiod
  8. Funktioner av HFRS hos barn
  9. Vad är faran med sjukdomen
  10. Hur upptäcks feber
  11. HFRS-behandling
  12. Läkemedel
  13. Kost och säng vila
  14. Hemodialys
  15. Andra obligatoriska åtgärder
  16. Dispensär observation efter behandling
  17. Behandlingsprognos
  18. Hur man undviker infektion

Det orsakande medlet för HFRS och förekomsten av sjukdomen

Hantaan-viruset är ett orsakande medel för hemorragisk feber med njursyndrom (nefrosonefrit), som först isolerades från lungorna hos gnagare i östra Asien. Lite senare hittades virus i denna grupp i andra länder:

  • Ryssland;
  • Kina;
  • USA;
  • finland.

Det orsakande medlet för feber med renalt hemorragiskt syndrom tillhör familjen Bunyaviridae, som innehåller flera stammar:

  • Dubrava - finns främst på Balkan;
  • Puumala - finns i europeiska länder;
  • Seul - distribueras på alla kontinenter.

I virologi finns det två typer av HFRS-patogener:

  • Western - framkallar en relativt mild form av njursvikt, där dödligheten inte överstiger 2%. Infektionsvektorn är bankvolym som finns i den europeiska delen av Ryska federationen.
  • Eastern är en mycket varierande typ av virus som orsakar allvarlig njursjukdom. Dödligheten når 15-20%. Bäraren är fältmusen som finns i Fjärran Östern.

Hemorragisk viral feber drabbar unga och medelålders människor från 18 till 50 år. Hos 90% drabbar infektionen män. Enligt statistik är renalt hemorragiskt syndrom inte utbrett. Utbrott är extremt sällsynta. Patientgrupperna har högst 20-30 personer.

Efter att ha drabbats av virusfeber utvecklas ihållande immunitet mot hantavirus. Därför observeras inte återfall av sjukdomen..

Överföringsvägar och klassificering av hemorragisk feber med njursyndrom

Hantavirus bärs av gnagare - råtta, manchu, röda och röda fältmöss. De smittas från varandra genom myggbett, fästingar, loppor. Gnagarnas naturliga livsmiljö är:

  • skog-stäppregioner;
  • berg och foten landskap
  • floddalar.

Flera endemiska regioner kännetecknas av Ryska federationens territorium:

  • Östra Sibirien;
  • Europeiska delen av Ryska federationen;
  • Kazakstan;
  • Långt österut;
  • Transbaikalia.

Varje år identifieras 10-20 tusen patienter med nefrosonefrit i Ryska federationen. Gnagare är latenta virusbärare. De utsöndrar orsakssubstansen för viral feber med avföring, urin och saliv. Inträngningen av infekterade utsöndringar i människokroppen sker på flera sätt:

  • Kontakt. Skador på huden blir ingångsporten för virioner. Därför uppstår infektion vid kontakt med borstved, jord, hö, som är förorenade med gnagare avföring..
  • Luftdamm (aspiration). Syndromets orsakande medel träder in i kroppen genom ENT-organen genom inandning av damm med avföring av möss.
  • Fekal-oral (matsmältningsbesvär). Hantavirus kommer in i människor genom förorenat vatten eller mat.
Feber med nedsatt njurfunktion påverkar traktorförare, förare, industri- och jordbruksarbetare. Sannolikheten för sjukdom beror på antalet infekterade murina gnagare som bor i området.

Beroende på infektionsmetod skiljer sig 6 typer av nefrosonefrit:

  • inhemsk;
  • skog;
  • trädgårdsarbete;
  • jordbruks;
  • industriell;
  • läger.

Efter infektion sker självkopiering av viruset i blodkärlets innerfoder - endotelet. När patogenen kommer in i blodomloppet inträffar en generaliserad infektion. Det manifesteras av allmän berusning - illamående, sjukdom, feber.

I utvecklingen av HFRS spelas en viktig roll av produktionen av autoantikroppar i kroppen, som:

  • skada väggarna i kapillärerna;
  • minska tonen i glatta muskler
  • minska blodproppar
  • påverkar parenkymet i njurarna;
  • har en toxisk effekt på centrala nervsystemet.

Med skada på njurvävnaden uppträder ett patologiskt syndrom, vilket manifesteras av ett pH-brott, ansamling av kvävekomponenter i blodet (azotemi), utsöndring av protein i urinen.

Symtom efter period

De första tecknen på hemorragisk viral feber med njursyndrom uppträder 2-3 veckor efter infektion med hantavirus. Under sin tid skiljer man mellan perioder som successivt ersätter varandra. Den kliniska bilden beror på:

  • svårighetsgraden av det renala hemorragiska syndromet;
  • graden av berusning;
  • HFRS flödesalternativ.
Beroende på personens immunitet uppträder hypofunktionssjukdom i njure i en mild, måttlig eller svår form.

Febrig

Inkubationsperioden tar 2-50 dagar, varefter prodromalt stadium börjar. Det manifesterar sig:

  • snabb trötthet;
  • kroppssmärtor;
  • en temperaturökning;
  • huvudvärk.

Efter 2-3 dagar börjar en feberperiod. På grund av förvärringen av förgiftningssyndrom klagar patienter på:

  • illamående;
  • sömnlöshet;
  • suddig syn;
  • blödningar i ögonskleran;
  • en känsla av tryck i ögonkulorna;
  • feberfeber (kroppstemperatur når 41 ° C).

Ett karakteristiskt utslag med HFRS uppträder på slemhinnorna och kroppen - nacke, bröst, armhålor. Det finns ett svullet ansikte, en minskning av blodtrycket.

Oliguric

Den oliguriska perioden varar från 6 till 8 eller 14 dagars patologi. Temperaturen sjunker till normala värden, men patienternas hälsotillstånd förbättras inte. På grund av den aktiva självkopiering av virus i kroppen ökar antalet autoantikroppar, vilket leder till ökad feber, njur- och hemorragiskt syndrom.

Tecken på HFRS hos vuxna:

  • ökande smärta i nedre delen av ryggen
  • ökat blodtryck
  • omöjlig kräkningar
  • lös avföring;
  • minskad urinering (urinproduktion dagtid).

Urinen blir rödaktig, vilket indikerar frisättning av röda blodkroppar med den (hematuri). På grund av njurarnas hypofunktionssyndrom ökar symtomen på azotemi, vilket leder till svår förgiftning av kroppen.

Under den oliguriska perioden intensifieras hemorragiskt syndrom, blödning från näsa och livmoder är inte utesluten. Vid svår HFRS uppstår farliga komplikationer - hjärnblödningar.

Tidig rekonvalescens

I det skede av tidig rekonvalescens (återhämtning) avtar tecken på HFRS - kräkningar slutar, kroppstemperaturen minskar och sömnen förbättras. Det finns en ökning av den dagliga urinproduktionen upp till 3-4,5 liter, vilket indikerar återställandet av njurfunktionen. På grund av berusning, muntorrhet, nedsatt aptit, avföring kvarstår.

Återhämtningsperiod

När antalet virus i kroppen minskar minskar svårighetsgraden av feber och njurhypofunktionssyndrom. Ibland är återhämtningsperioden fördröjd i 1-3 år. De kvarstår länge:

  • emotionell labilitet;
  • kronisk trötthet;
  • minskad prestanda;
  • postinfektiös asteni.

Autonomt dystonisyndrom manifesteras av överdriven svettning, andfåddhet även med lätt ansträngning, lågt blodtryck och sömnstörningar.

Funktioner av HFRS hos barn

Feber med nedsatt njurfunktionssyndrom förekommer främst hos barn från 7 år. HFRS manifesteras:

  • långvarig hypertermi (feber)
  • ingen aptit;
  • muskelsvaghet;
  • kroppssmärtor;
  • kraftig subkutan blödning;
  • huvudvärk;
  • förstoring av mjälten;
  • blödning från näsan
  • upprepad kräkning
  • minskad urinering.

Sjukdomen fortsätter i måttlig eller svår form med feberfeber, hemorragiskt syndrom. Smärtsamma känslor i nedre delen av ryggen uppträder inom 2-3 dagar efter infektion med hantavirus.

Vad är faran med sjukdomen

Den virala patologin åtföljs av blödningsfeber, vilket är farligt med inre blödningar. Njurfunktion åtföljs av ackumulering av metaboliska produkter i kroppen, vilket leder till azotemi.

Feberfeber med en temperatur på upp till 41 ° C är farlig på grund av denaturering av proteiner i blodet och döden.

Möjliga komplikationer av HFRS:

  • pyelonefrit;
  • nefrotiskt syndrom;
  • meningoencefalit;
  • azotemisk uremi;
  • lunginflammation, lungödem;
  • tarmblödning
  • purulent otitis media;
  • myokardit;
  • arteriell hypotoni;
  • njursvikt;
  • smittsam toxisk chock;
  • bristning av njurkapseln;
  • abscesser.

Minskning av dagliga diures upp till anuri (fullständig frånvaro av urin) är farlig genom överdriven berusning och uremisk koma. Det är svårt att få en person ur koma, vilket ökar risken för dödsfall.

Hur upptäcks feber

Diagnosen fastställs av en nefrolog på grundval av den kliniska bilden, laboratorie- och apparatforskningsdata. Med ökad blödning av slemhinnor, feber av okänt ursprung, utförs följande:

  • enzymimmunanalystest;
  • koagulogram;
  • biokemiska och allmänna kliniska urinprov;
  • EKG;
  • Ultraljud i njurarna;
  • röntgen av hjärtat och lungorna;
  • PCR-studie för HFRS.

Enligt de erhållna uppgifterna skiljer läkaren viral feber från nefrotiskt syndrom, glomerulonefrit, enterovirusinfektion och leptospiros.

HFRS-behandling

Om en virussjukdom upptäcks, är en person på sjukhus på ett infektionssjukhus. Omfattande behandling inkluderar:

  • drogterapi;
  • dietmat;
  • hårdvaruprocedurer.

Efter avlägsnande av akuta symtom rekommenderas massage och träningsterapi.

Läkemedel

Behandling av hemorragisk feber med njursyndrom innebär att man tar mediciner för att utrota infektionen. I det inledande skedet används läkemedel med specifika immunglobuliner och interferon:

  • Ribavirin;
  • Amiksin;
  • Altevir;
  • Hepavirin;
  • Moderiba;
  • Jodantipyrin;
  • Virorib;
  • Trivorin;
  • Maxivirin.
Under den oligologiska perioden bestäms volymen av infusionslösningar (dropper) med hänsyn till urinen som frigörs per dag.

Under andra perioder av sjukdomen - oliguriska, feber, proteinuriska - läkemedel ordineras som lindrar symtomen:

  • angioprotektorer (Etamsilat, Prodectin) - öka kärlväggarnas styrka, förhindra trombohemorragiskt syndrom;
  • avgiftningsmedel (glukos-cytoklin, Ringers lösning) - minska koncentrationen av giftiga ämnen i kroppen;
  • diuretika (Furosemide, Lasix) - stimulerar urinavledning och avlägsnande av kväveämnen från kroppen;
  • smärtstillande medel (Trigan, Drotaverin) - eliminerar smärtsamma känslor i njureområdet;
  • antihistaminer (Claritin, Erius) - minska svårighetsgraden av feber och utslag;
  • cirkulationskorrigatorer (Clexan, Aksparin) - normalisera mikrocirkulationen i inre organ, förhindra trombbildning.

Med en förvärring av njursyndrom är det absolut nödvändigt att utföra rengöring av blodets hårdvara.

Kost och säng vila

Njurfeber åtföljs av försämrad njurarnas filtrering och utsöndringsfunktioner. För att minska belastningen på urinvägarna bibehålls sängstöd i minst 1,5-3 veckor. För maximal njurbesparing följer de diet nr 4 enligt Pevzner.

För perioden för behandling av viral feber introduceras följande i menyn:

  • torkade aprikoser;
  • jordgubbar;
  • kål;
  • päron;
  • magert kött;
  • mejeriprodukter;
  • spannmålsgröt;
  • naturliga juicer.

Under ett tag utesluts konfektyr, halvfabrikat, konserverad fisk, alkohol från kosten.

För att förhindra urinretention använder de diuretiska drycker - bärfruktdrycker, pumpajuice, Borjomi, Essentuki-4.

Hemodialys

Om njurens hemorragiskt syndrom kompliceras av njursvikt, tillgriper de hemodialys - ett förfarande för att rensa blodplasma utanför kroppen. En konstgjord njuranordning används för att avlägsna metaboliska produkter. Antalet procedurer beror på:

  • från ålder;
  • graden av njursvikt
  • kursens svårighetsgrad.

I 80% av fallen tas hemodialys till 2-3 gånger i veckan tills urinvägarnas funktioner återställs.

Andra obligatoriska åtgärder

När feber och renalt hemorragiskt syndrom avtar rekommenderas allmän förstärkningsterapi. Patienter tilldelas hårdvaruprocedurer:

  • Mikrovågsbehandling;
  • elektroterapi med högfrekventa strömmar;
  • elektrofores.

För att förbättra blodcirkulationen i bäckenorganen och njurarna visas måttlig fysisk aktivitet, terapeutisk massage.

Dispensär observation efter behandling

Patienter som har genomgått HFRS kräver dynamisk övervakning. Under 6-12 månader efter förstörelsen av infektionen bör de undersökas regelbundet i:

  • nefrolog / urolog;
  • smittsam specialist;
  • ögonläkare.

En gång i kvartalet klarar patienterna ett generellt urintest och en undersökning av fundus. Barn som har haft en virussjukdom är kontraindicerade för vaccination mot andra infektioner i 1 år.

Behandlingsprognos

Med mild till måttlig viral feber uppstår återhämtning i 98% av fallen, men endast vid snabb behandling. Postinfektiösa syndrom - trötthet, polyneurit, asteni - kvarstår i flera veckor hos 50% av dem som har haft en virusinfektion.

Mot bakgrund av HFRS utvecklar 20% av personer kronisk pyelonefrit, ytterligare 30% har högt blodtryck.

I fallet med en kraftig minskning av immuniteten fortskrider HFRS snabbt, vilket leder till en ökning av njur- och hemorragiskt syndrom. Försenad behandling är farlig av inre blödningar, uremisk koma. Enligt statistiken når dödligheten från sjukdomen 7-15%.

Hur man undviker infektion

Förebyggande av HFRS syftar till att upprätthålla hygien och döda gnagare som bär hantavirus. För att förhindra infektion måste du:

  • Använd filter för att desinficera vatten.
  • följ sanitära och hygieniska regler;
  • skölj noggrant grönsaker, örter, frukt innan du äter;
  • förstöra gnagare i hem och andra lokaler;
  • skydda spannmåls- och foderbutiker från möss.

Hemorragisk viral feber med nedsatt njurfunktion är en allvarlig sjukdom som ofta manifesterar sig som njursvikt. Oförtidig behandling med livshotande komplikationer. Därför, vid de första tecknen på HFRS - hög temperatur, minskad urinproduktion, smärta i njurregionen, feber, blödningsutslag - måste du kontakta en nefrolog eller en smittsam specialist..

Hemorragisk feber med njursyndrom: hur man undviker allvarliga komplikationer med HFRS

Hemorragisk feber med njursyndrom (HFRS) är en virusinfektion som har en viss territoriell bindning och manifesteras av trombohemorragiskt syndrom och specifik njurskada..

Vad är hemorragisk feber med njursyndrom?

Patologin orsakas av ett virus som, som tränger in i kroppen, ackumuleras i endotelet (inre skiktet) i blodkärlen och i epitelet i inre organ (njurar, hjärtinfarkt, bukspottkörtel, lever). Sedan sprider sig viruset med blodet i hela kroppen, vilket provocerar sjukdomsutbrottet, vilket manifesteras av symtom på allmän berusning. Viruset skadar kärlväggarna, stör blodkoagulationsförmågan och orsakar utveckling av hemorragiskt syndrom. Blodproppar bildas i olika organ, i svåra fall uppstår omfattande blödningar. Njurarna skadas mest av virusets toxiner.

På Rysslands territorium är invånare i Sibirien, Fjärran Östern, Kazakstan, Transbaikalia mottagliga för sjukdomen, därför är namnet på denna virusinfektion knuten till området - Fjärran Östern, Omsk, Koreanska, Ural, Tula hemorragisk feber, etc. Sjukdomen är också utbredd i världen, de är invånare i skandinaviska länder (Norge, Finland), Europa (Frankrike, Tjeckien, Bulgarien), Kina, Nord- och Sydkorea. Synonymer för patologins namn - hemorragisk eller epidemisk nefrosonefrit, Churilovs sjukdom, musfeber.

Varje år registreras i vårt land från 5 till 20 tusen fall av sjukdomen. Mestadels män i aktiv ålder är sjuka - från 16 till 50 år (70-90%). Hemorragisk nefrosonefrit är mestadels sporadisk, det vill säga isolerade fall registreras, men det finns också små utbrott - 10-20, mindre ofta upp till 100 personer.

Den högsta incidensen observeras på sommaren och fram till mitten av hösten; på vintern diagnostiseras sällan patologi. Detta beror på det faktum att bärarna av viruset är gnagare - åkermusen och bankullet, som är aktiva under den varma årstiden. I stadsmiljöer kan husråttor vara smittbärare.

Hemorragisk feber med njursyndrom kallas ofta musfeber eftersom möss är bärare av infektionen.

Upp till tre års ålder registreras praktiskt taget inte hemorragisk feber med njursyndrom, upp till sju år är barn extremt sällsynta. Detta beror på att spädbarn har liten kontakt med vilda djur, inte deltar i jordbruksarbete. Barn kan bara bli sjuka om deras föräldrar bryter mot hygienkraven (till exempel matade de barnet otvättade grönsaker förorenade med avföring från en bärarmus). Bland barn är små utbrott av sjukdomen möjliga i pionjärläger, sanatorier, dagis om institutionerna ligger nära en skog eller åker..

Hos små barn, särskilt nyfödda och spädbarn, är sjukdomen mycket svår eftersom viruset infekterar kärlen och hos barn kännetecknas de av ökad permeabilitet. Spädbarn utvecklar som regel flera blödningar i inre organ med störningar i hela systemens arbete.

Hemorragisk nefrosonefrit är alltid akut, det finns ingen kronisk kurs. Efter sjukdom kvarstår livslång immunitet.

Läkare i detalj om infektion - video

Orsaker, utvecklingsfaktorer och överföringsvägar

De orsakande medlen för sjukdomen är RNA-innehållande virus som tillhör bunyavirusfamiljen, av vilka fyra serotyper är patogena för människokroppen: Hantaan, Puumala, Dubrava och Seoul. Var och en av dessa virus distribueras i ett specifikt område. Hantavirus har formen av en sfär eller en spiral, når storlekar från 80 till 120 nm, är stabila i den yttre miljön, tappar stabilitet vid en temperatur på 37 ° C, vid 0–4 ° C förblir de livskraftiga i upp till 12 timmar, vid 50 ° C dör de inom en halvtimme. Personen är helt mottaglig för dessa virus..

Hemorragisk feber med njursyndrom orsakas av hantavirus, som en person är helt mottaglig för

Bärarna av de orsakande medlen för sjukdomen är gnagare som smittas från varandra genom parasitbett - loppor och gamasidfästingar. Djur är latenta (dolda) virusbärare som släpper ut smittsamma patogener i miljön med avföring, urin och saliv.

Smittsamma medel kan komma in i människokroppen på olika sätt:

  • aspiration (genom luften) - vid inandning av de minsta partiklarna av torkad avföring från gnagare;
  • kontakt - penetration genom skadad människohud vid interaktion med förorenade föremål (jordbruksfoder, spannmål, halm, hö, borstved);
  • matsmältning (fekal-oral) - genom livsmedel förorenade med gnagare.

Riskgruppen för sjuklighet inkluderar jordbruksarbetare (jordbrukare, traktorförare), arbetstagare i företag som producerar foder och andra livsmedel, förare, det vill säga alla som är aktivt i kontakt med den naturliga miljön. Möjligheten för infektion hos människor är direkt relaterad till antalet gnagare i ett visst område. Patienten är inte farlig för miljön - viruset överförs inte från person till person.

Viruset som orsakar hemorragisk feber med njursyndrom kan komma in i människokroppen genom aspiration

HFRS-symtom

Beroende på svårighetsgraden av manifestationer skiljer sig svårighetsgraden av berusning, njur- och trombohemorragiska syndrom, milda, måttliga och svåra former av patologi. Förloppet för hemorragisk nefrosonefrit kan vara typiskt, suddigt och subkliniskt.

Sjukdomen kännetecknas av en cyklisk kurs, under vilken flera perioder förändras:

  • inkubation (kan pågå från en vecka till 50 dagar, oftast 3 veckor);
  • prodromal (kort, varar bara ett par dagar);
  • feber (varar från 3 dagar till en vecka);
  • oliguric (endast 5-8 dagar);
  • polyuric (börjar på 10-14: e sjukdomsdagen);
  • konvalescent (från 20 dagar till 2 månader - tidig period och upp till 2-3 år - sent).

Efter inkubation börjar en kort prodrome-period, som kan vara frånvarande. Vid den här tiden känner patienten svaghet, sjukdom, han är orolig för muskler, leder, huvudvärk, temperaturen kan stiga något (upp till 37 ° C).

Feberstadiet börjar våldsamt: temperaturen stiger till 39–41 ° C, tecken på berusning uppträder: illamående, kräkningar, kroppssmärta, svår huvudvärk, slöhet, ögonsmärta, muskler, leder. Patientens syn är suddig, "flugor" blinkar framför hans ögon, färguppfattningen störs (allt runt ses i karmosinröd färg). Denna period kännetecknas av utseendet på ett petechial (litet blödande) utslag på nacke, bröst, underarmshud och munslemhinna. Patientens ansikte och nacke är hyperemiska, sklera är röda, hjärtslag är långsam (bradykardi), trycket är lågt (det kan gå ner för att kollapsa - kritiskt låga siffror med utveckling av akut hjärtsvikt, medvetslöshet och hot om död).

Den feberperioden av hemorragisk feber med njursyndrom kännetecknas av en akut debut, hög feber, utslag, rodnad av sclera

Nästa period, oligurisk, kännetecknas av en temperaturminskning till låga eller normala siffror, men detta förbättrar inte patientens välbefinnande. Tecknen på allmän berusning intensifieras ännu mer, symtom från njurarna går med: svår smärta i nedre delen av ryggen, mängden urin minskar, trycket stiger kraftigt. I den utsöndrade urinen uppträder blod, protein, antalet cylindrar ökar (proteinavtryck från njurarna - ett av nefronernas strukturella element). Azotemi ökar (en hög nivå av kvävehaltiga metaboliska produkter i blodet, som normalt utsöndras av njurarna), en allvarlig försämring av njurarnas funktionella förmåga (akut njursvikt) är möjlig och ett hot om uremisk koma uppstår. De flesta patienter i detta skede lider av diarré och illamående kräkningar..

Hemorragiskt syndrom manifesterar sig som grov hematuri (blodproppar i urinen som är synliga för blotta ögat), intensiv blödning - nasal, från injektionsställen såväl som från inre organ. Hemorragiskt syndrom är farligt med allvarliga komplikationer: stroke, omfattande blödningar i vitala organ - hypofysen, binjurarna.

Hemorragiskt syndrom vid musfeber är farligt med blödningar i vitala organ, i njurarna, hjärnan, binjurarna

Uppkomsten av det polyuriska stadiet kännetecknas av en förbättring av patientens allmänna tillstånd. Sömn och aptit normaliseras gradvis, illamående och ryggsmärtor försvinner. Volymen urin ökar avsevärt: upp till 3-5 liter kan utsöndras per dag. Polyuria är ett specifikt inslag i detta skede. Patienten klagar på törst och torrhet i slemhinnorna..

Återhämtningssteget kan försenas avsevärt - från flera månader till flera år. De som har haft hemorragisk feber upplever postinfektiös asteni under lång tid: svaghet, ökad trötthet, emotionell instabilitet. Konvalescent har symtom på VSD (vegetativ-vaskulär dystoni): minskat blodtryck, ökad svettning, andfåddhet även med lite träning, sömnstörningar.

Diagnostik

Vid insamling av en epidemiologisk anamnese är det nödvändigt att ta hänsyn till den sjuka personens vistelse i området där det fanns fall av hemorragisk nefrosonefrit, eventuell kontakt med gnagare eller föremål som är förorenade med avfallsprodukterna från dessa djur. Klinisk diagnos baseras på sjukdomens cykliska förlopp, den karakteristiska förändringen av symtom under på varandra följande perioder samt laboratoriedata.

Allmänna och biokemiska blod- och urintester, koagulogram (blodproppstest) utförs. Analyser utförs i dynamik, eftersom sjukdomen kännetecknas av en konstant förändring av indikatorer.

I blodet i början av sjukdomen noteras leukopeni (en minskning av nivån av leukocyter) och sedan en skarp leukocytos (en ökning av leukocyter), trombocytopeni (en minskning av antalet blodplättar), en hög ESR (upp till 40-60 mm per timme). I det oliguriska steget ökar mängden kvarvarande kväve, magnesium och kalium i blodet betydligt, nivån av klorider, kalcium och natrium minskar. Hemoglobin och erytrocyter ökar på grund av blodförtjockning på grund av läckage av plasma genom kärlväggarna som skadats av viruset. Koagulogram visar en minskning av blodkoagulationsförmågan.
Blodbiokemi bestämmer förändringen i huvudindikatorerna, vilket indikerar en djup kränkning av metaboliska processer i patientens kropp.

Vid analys av urin bestäms erytrocyter, protein, cylindrar. Albuminuri (högt protein i urinen) dyker upp några dagar efter sjukdomens början och når sina högsta nivåer med cirka 10 dagar och avtar sedan plötsligt. En sådan kraftig förändring av proteinindikatorer (även inom några timmar) är karakteristisk för musfeber och händer inte med någon annan sjukdom.

Makrohematuri, albuminuri och snabba förändringar i laboratorieparametrar är karakteristiska för hemorragisk feber med njursyndrom

Hypoisostenuri (låg urinvikt) observeras från sjukdomens början, ökar signifikant i oliguristadiet och återhämtar sig inte under lång tid. Detta symptom, tillsammans med albuminuri, har ett värdefullt diagnostiskt värde..

Specifik diagnostik består i att detektera antikroppar mot patogenen i blodserumet med hjälp av serologiska metoder - ELISA (enzymbunden immunosorbentanalys) eller RNIF (indirekt immunfluorescensreaktion). Blod för forskning tas vid tidigast möjliga period av sjukdomen och igen efter 5-7 dagar. I den upprepade analysen hittades en ökning av antikroppstitrar inte mindre än fyra gånger. Antikroppar förblir i blodet hos dem som har varit sjuka i många år (5-7).

För att bedöma svårighetsgraden av njurskador används ultraljud, patienten får EKG, röntgen på bröstet, fibrogastroskopi enligt indikationerna.

Differentiell diagnos

Sjukdomen bör särskiljas från patologier med liknande symtom: andra typer av hemorragiska feber, leptospiros, enterovirusinfektion, tyfus, sepsis, njursjukdomar - akut pyelonefrit, glomerulonefrit, nefros.

Behandling

Patienten behandlas endast på ett sjukhus. Tidig sjukhusvistelse med ett anpassat medicinskt fordon, med försiktighetsåtgärder på grund av risken för bristning av njurkapseln minskar signifikant andelen komplikationer och dödsfall.

Terapi syftar till att bekämpa berusning, bibehålla njurarnas funktionalitet och förhindra komplikationer. Strikt sängstöd är ordinerat, fram till de första dagarna av polyursteget. Patienten visas en kostbord nr 4, med en begränsning av protein (köttprodukter) och kalium (på grund av utvecklingen av hyperkalemi), salt är inte begränsat, det rekommenderas att dricka mycket vatten, främst mineralvatten utan gas - Essentuki nr 4, Borjomi.

Läkare utför konstant övervakning av patientens tillstånd - kontroll av vattenbalans, hemodynamik, funktionella indikatorer i njurarna och hjärt-kärlsystemet. Patienten behöver noggrann hygienisk vård.

Etiotropisk behandling i form av antivirala läkemedel är effektiv under de första dagarna av sjukdomen (upp till 5 dagar). Patienten injiceras med donatorimmunglobulin, interferonpreparat, kemiska antivirala medel - Ribavirin (Ribamidil, Virazol) eller Amiksin, Cycloferon.

Ribavirin är ett antiviralt läkemedel som är effektivt under de första 3-5 dagarna från sjukdomens början

I feberstadiet utförs avgiftningsåtgärder: intravenös infusion av saltlösning med askorbinsyra, 5% glukoslösning, vid hjärtsvikt - Gemodez, Reopolyglyukin. Förebyggande av spridd intravaskulär koagulation (desintrerad intravaskulär koagulation eller trombohemorragiskt syndrom - bildandet av blodproppar i små kärl) består i förskrivning:

  • angioskydd:
    • Kalciumglukonat, Rutin, Prodektin;
  • oeniga:
    • Pentoxifyllin (trental), komplamin, curantil;
  • läkemedel för att förbättra mikrocirkulationen:
    • Heparina, Fraxiparina, Clexana.

Under den oliguriska perioden avbryts infusion av saltlösning, den dagliga mängden parenterala (intravenösa) lösningar beräknas baserat på mängden urin som utsöndras per dag. Stimulera diures med diuretika - Eufillin intravenöst, Furosemid i chockdoser.

Kampen mot acidos utförs genom att injicera patienten med en 4% natriumbikarbonatlösning. Förebyggande av blödning utförs genom införandet av Dicinone, Aminocaproic syra, med allvarlig blödning, är blodersättningar föreskrivna. Vid akut nedsatt njurfunktion överförs patienten till hemodialys (kontraindicerad vid njurbrott, massiv blödning, hemorragisk stroke).

Med en ökning av njursvikt överförs en patient med musfeber till hemodialys - en metod för blodrening med en "artificiell njure" -apparat

Vid svår förlopp och komplikationer, utse:

  • hormonella läkemedel:
    • Prednisolon, hydrokortison, doxu;
    • proteashämmare:
  • Contrikal, Trasilol, Gordox;
  • transfusion av färsk plasma;
  • syrebehandling.

Allvarlig smärta lindras med smärtstillande medel (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) tillsammans med antihistaminer (Suprastin, Tavegil, Difenhydramin), om de är ineffektiva - läkemedel, till exempel Promedol, Fentanyl, Tromadol. För illamående och kräkningar används Raglan, Cerucal, Perinorm, med oändlig kräkning, Aminazin, Droperidol, Atropin är indikerade. Utvecklingen av hjärt-kärlsvikt kräver användning av hjärtglykosider och kardiotonika för att normalisera hjärtfunktionen - Strofantin, Korglikon, Cordiamin.

Med anuria (frånvaro av urin) behandlas uremisk förgiftning genom att tvätta magen och tarmarna med 2% natriumbikarbonatlösning.
Efter att diures har återhämtat sig, för att förhindra sekundär infektion i urinvägarna, ordineras de:

  • nitrofuraner:
    • Furogin, Furodonin;
  • sulfonamider:
    • Groseptol, Biseptol.

Bakteriella komplikationer behandlas med antibiotika, främst i cefalosporin- och penicillinserien. Under den polyuriska perioden syftar terapin till optimal rehydrering (återställning av vattenbalansen): infusionslösningar administreras - Acesol, Quintasol, Laktosol, patienten måste ta alkaliskt mineralvatten, Regidron, Cytroglucosolan. Patienten ordineras återställande läkemedel: multivitaminer, riboxin, ATP, kokarboxylas.

Konvalescenten släpps ut efter normalisering av urinproduktion, laboratorieparametrar för urin och blod:

  • med en mild form - inte tidigare än 17-19 dagars sjukdom;
  • för svår - tidigast 25-28 dagar.

Sjukfrånvaron efter urladdning fortsätter av poliklinikens läkare i minst 2 veckor. Rekonvalescent observeras av en terapeut (barn - barnläkare) och en smittsam specialist. Den sjuka personen befrias från hårt fysisk ansträngning, sportaktiviteter (barn - från lektioner i kroppsövning) i 6-12 månader. Barn kan inte rutinmässigt vaccineras under året.

Rekommendationer efter urladdning

Under återhämtningsperioden rekommenderas en fullständig, berikad mat och dryck: en infusion av nypon, örter med en diuretisk effekt, tar multivitaminpreparat rekommenderas. Träningsterapi, massage, sjukgymnastik (elektrofores, diatermi) är viktiga åtgärder för patientens tidiga återhämtning.

Kosten innefattar eliminering av fet, stekt, salt, kryddig, kryddig mat. Det är nödvändigt att ta bort rökt kött, marinader, konserver, kryddor, alla produkter som kan irritera njurarna från patientens kost. Näringen bör vara komplett, berikad, balanserad i protein, fett och kolhydratinnehåll.

Det rekommenderas att inkludera i kosten:

  • torkade frukter:
    • russin, torkade aprikoser;
  • bär:
    • björnbär, jordgubbar;
  • drycker:
    • nypon buljong;
    • tranbär, lingonjuice;
    • naturliga juicer;
  • frukt och grönsaker:
    • bananer, päron, pumpa, kål;
  • mejeriprodukter;
  • gelé, frukt- och mjölkgelé;
  • spannmålsgröt;
  • magert kött och fisk.

För att dricka är det bäst att välja mineralvatten utan gas med en antispastisk och diuretisk effekt - Borjomi, Essentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Örter i form av te och infusioner rekommenderas för att normalisera urinproduktionen: björnbär (björnens öra), lingonblad, blåklintblommor, jordgubbsblad, dillfrön med en snöre, ängklöver. Alla som har lidit av sjukdomen är kategoriskt kontraindicerade i någon form av alkohol..

Fotogalleri - produkter som rekommenderas för rekonvalescenter av hemorragisk nefrosonefrit

Behandlingsprognos och komplikationer

Milda och måttliga former av sjukdomen resulterar vanligtvis i återhämtning. Återstående effekter, tecken på vaskulär dystoni, svaghet, ländryggsmärta, kardiopati, polyneuropati (minskad muskelstyrka och senreflexer) kvarstår länge hos hälften av dem som har genomgått patologin. Dispensary observation visas i 12 månader av en smittsam specialist och en nefrolog.

En allvarlig sjukdomsförlopp kan orsaka komplikationer:

  • smittsam toxisk chock - utvecklingen av en uremisk koma är möjlig;
  • DIC-syndrom, vilket leder till multipelt organsvikt;
  • lungödem (akut andningssvikt);
  • stroke, blödning i hjärtmuskeln, hypofysen, binjurarna med bildandet av områden med nekros (en av de främsta dödsorsakerna);
  • akut hjärtsvikt;
  • skada (bristning) i njurkapseln;
  • införandet av en bakteriell infektion som hotar sepsis, peritonit, svår lunginflammation, otitis media, pyelonefrit.

Dödlighet från hemorragisk nefrosonefrit är 7-10%.

Video - Hur du skyddar dig mot viruset?

Förebyggande åtgärder

Det finns ingen specifik profylax i dag. För att förhindra infektion måste följande åtgärder vidtas:

  • förstörelse av gnagare, särskilt i endemiska områden;
  • lagring av mat, spannmål, foder i lager och lador, på ett tillförlitligt sätt skyddat från inträngning av råttor och möss;
  • arbeta vid jordbruksanläggningar i overaller och andningsskydd;
  • iakttagande av hygieniska och hygieniska standarder när man ordnar sommarläger, sanatorier, öppna hälsocenter, hemmagårdar (nedskärning och förstörelse av ogräs, vild buskar, avlägsnande av skräp och latrin gropar på avsevärda avstånd från bostadshus, skydd av matlagringsanläggningar);
  • regelbunden deratisering av bostads- och industrilokaler;
  • iakttagande av reglerna för personlig hygien (tvätta händer, använda desinficera engångsservetter) på landsbygden, i landet, under friluftsliv.

Förintelse av gnagare och skydd mot dem i bostads-, industri-, lagerlokaler - förebyggande av muspest

Hemorragisk feber med njursyndrom är en sjukdom som hotar med allvarliga komplikationer och dödsfall. Med snabb diagnos och korrekt terapi kan dessa konsekvenser undvikas. Glöm inte förebyggandet, som kan skydda dig mot infektion och upprätthålla hälsan..