Vad är folatbristanemi och hur man behandlar det

Detta är anemi associerad med ett brott mot syntesen av nukleinsyror och ersättning av den erytroblastiska typen av hematopoies med megaloblast på grund av brist på cyanokobalamin (vitamin B12) och folsyra i kroppen. Båda anemierna är av dyserytropoietisk typ.

Etiologi.

Genom etiologi kan dessa anemier förvärvas och ärftliga..

Orsakerna som är vanliga för B12 och folatbristanemier är följande:

  1. brist på dessa vitaminer i maten (tidig artificiell utfodring med ko- eller getmjölk, mjöl, mejeriprodukter eller mejeriprodukter, en obalanserad kost där det inte finns tillräckligt med mejeriprodukter);
  2. kränkning av absorptionen av vitaminer i tunntarmen (med resektion av jejunum eller dess nederlag av en tumör, multipel divertikula, med tropisk gran, diphyllobothriasis, alkoholism);
  3. ökad konsumtion av vitaminer under graviditeten (när den embryonala typen av hematopoies hos fostret ersätts av erytroblast, ökar konsumtionen av cyanokobalamin och folsyra); (prematura barn, barn med en stor kroppsvikt vid födseln, med en lymfatisk typ av konstitution, barn under andra halvan av livet).
  4. kränkning av avsättningen av vitaminer i diffus leverskada (hepatit, cirros). Dessutom uppstår en brist på cyanokobalamin som ett resultat av en kränkning av bildandet av slottets inre faktor - mucoprotein (transcorrin) - med en ärftlig defekt i dess produktion av magkörtlarnas celler, med skada på magslemhinnan av en tumör, syfilitiskt tuggummi, stora doser alkohol, med magresektion, förstörelse av mucoprotein auto.
  5. Otillräcklig nivå av B12 och folsyra i kroppen (störningar i uteroplacental cirkulation, fetomaterin och fetoplacental blödning, fostertransfusionssyndrom vid multipel graviditeter, intrauterin melena, prematuritet, multipel graviditet, djup och långvarig brist i en gravid kvinnas kropp)

Celldelning störs och först och främst lider aktivt celler i den hematopoetiska vävnaden. I benmärgen är reproduktion och mognad av erytrokaryocyter fördröjd., Den erytroblastiska typen av hematopoies ersätts av megaloblastisk, ineffektiv erytropoies ökar, erytrocyternas livslängd förkortas. På grund av kränkning av hematopoies och hemolys av erytrocyter utvecklas anemi, där celler av patologisk regenerering och erytrocyter med tecken på degeneration inte bara uppträder i benmärgen utan också i blodet. Förändring i leuko- och trombocytopoies manifesteras av en minskning av antalet leukocyter och trombocyter, uttryckt atypi av celler.

Utseendet på atypisk mitos och jätte celler i matsmältningskanalen leder till utveckling av inflammatoriska och atrofiska processer i slemhinnan i dess avdelningar (glossit, stomatit, esofagit, akilisk gastrit, enterit). Detta förvärrar den primära försämringen av utsöndring och absorption av inneboende faktor och ökar därför vitaminbrist (ond cirkel).

Som ett resultat av brist på cyanokobalamin (dess koenzym deoxiadenosylkobalamin är involverat i bildandet av bärnstenssyra från metylmalonsyra) ackumuleras kroppen metylmalonsyra, som är giftig för nervceller, och fettsyror med förändrad struktur syntetiseras i nervfibrer, vilket påverkar bildandet av myelin och leder till skada på axonen. Degeneration av ryggmärgs bakre och laterala kolumner (kabelnätsmyelos) utvecklas, kranial- och perifera nerver påverkas av utvecklingen av olika neurologiska symtom.

Blodbild.

12- och folatbristanemier är anemier med megaloblastisk typ av hematopoies, hyperkrom, makrocytisk. Innehållet av erytrocyter och hemoglobin i blodet med dessa anemier kan minska kraftigt, men färgindexet är högre än 1 (1,4-1,8) på grund av närvaron i blodet av stora volym megaloblaster och megalocyter mättade med hemoglobin.

Celler av patologisk benmärgsregenerering uppträder i blodutstrykningen - megalocyter och enstaka megaloblaster

Många degenerativt förändrade erytrocyter finns i blodet: poikilocytos, anisocytos, hyperkroma megalo- och makrocyter, megalocyter med inneslutningar i form av Jollys kroppar, Kebots ringar, erytrocyter med basofil granularitet. Antalet celler för fysiologisk regenerering (retikulocyter, polykromatofiler) minskar, eftersom irritation av den erytrocytiska linjen observeras i benmärgen med en övervägande av megaloblastisk erytropoies mot bakgrund av hämning av erytroblastisk hematopoies. Det finns leuko- och trombocytopeni med atypiska celler (till exempel jätte polysegmenterade neutrofila granulocyter 20-30 mikron i storlek, med 8-10 segment).

Klinik

utvecklas gradvis: svaghet, sjukdom, yrsel, dyspeptiska störningar, tinnitus, tendens till fetma ökar. Sällan börjar sjukdomen akut, med en ökning av kroppstemperaturen upp till 38 ° C, allvarlig svaghet.

  • anemiskt syndrom
  • gastroenterocolitic

Syndromet med gastrisk dyspepsi (37,% av observationerna) manifesteras av rapningar, illamående, smakförlust, minskad aptit upp till motvilja mot mat, tyngd i epigastrium, ibland dysfagi, brännande känsla i tungan, munslemhinna. EGDS avslöjar atrofiska förändringar i slemhinnan i matstrupen och magen.

Intestinal dyspepsisyndrom kännetecknas av instabil avföring, viktminskning.

Glossit manifesteras av närvaron av en "skållad" (röd) eller "lackerad" tunga med sprickor. Smärta i tungan noteras hos 30% av patienterna med B12-bristanemi.

Funicular myelosis syndrome (sensorisk ataxi - nedsatt rörelsekoordination)

Syndromet interkostal neuralgi förekommer mycket oftare (upp till 30% av fallen) än tecken på kabelnätmyelos, manifesterar sig som neuralgisk smärta längs interkostalutrymmet och beror också på funktionell insufficiens i ledarnas nervvävnad.

Vissa patienter har skador på kranialnerven (syn, hörsel, lukt), symtom på ryggradsförlamning (spastisk parapares med ökade reflexer och kloner) Central scotoma (synfältdefekt) med synförlust kan upptäckas.

Förändringar i centrala nervsystemet kan manifestera sig som ett syndrom av psykomotorisk agitation (maniskt tillstånd med eufori eller depression syndrom med nedsatt minne och kritik - megaloblastisk demens).

  • icteric förekommer hos 50% av patienterna och manifesteras av subikterisk sclera och hyperbilirubinemi.
  • Förstorad lever (hepatomegalisyndrom) förekommer hos 22% av patienterna, förstorad mjälte (splenomegalisyndrom) i 10% av fallen.
  • Folsyrabrist observeras vanligtvis vid en yngre ålder, åtföljs inte av atrofiska förändringar i magslemhinnan och neurologiska symtom, i motsats till B12DA.

    Behandling

    12-bristanemi inkluderar parenteral administrering av vitamin B12 eller hydroxikobalamin (en metabolit av cyanokobalamin) i doser som uppfyller det dagliga behovet och fördubblar depåreserverna. Vitamin B121000 mikrogram injiceras intramuskulärt dagligen i två veckor, sedan en gång i veckan tills hemoglobinnivån normaliseras, varefter de byter till introduktionen en gång i månaden under hela livet.

    Oxikobalamin i en dos av 500-1000 mikrogram varannan dag eller dagligen. I närvaro av neurologiska symtom är det nödvändigt att administrera läkemedlet i en dos av 1000 mikrogram varannan vecka under sex månader.

    Med mykos i kabeln ordineras massiva doser cyanokobalamin 1000 mcg dagligen i 7-10 dagar, sedan två gånger i veckan tills de neurologiska tecknen försvinner.

    Inledandet av kobalaminbehandling förbättrar snabbt patienternas välbefinnande. Benmärgs erytropoies förvandlas från megaloblast till normoblast redan 12 timmar efter administrering av vitamin B12. Därför utnämningen av vitamin B12 i koma är det en nödsituation. Retikulocytos uppträder dag 3-5, dess topp (retikulocytisk kris) är mest uttalad dag 4-10. Koncentrationen av hemoglobin normaliseras efter 1-2 månader. Hypersegmentering av neutrofiler varar upp till 10-14 dagar.

    Transfusioner av röda blodkroppar är indicerade för att snabbt eliminera hypoxisymptom.

    Allvarlig hypokalemi kan utvecklas efter behandling med kobalamin. Därför under behandling med vitamin B12Det är nödvändigt att noggrant övervaka kaliumhalten i blodet och vid behov utföra ersättningsterapi.

    Kobalaminbehandling ska ges till alla patienter efter total gastrektomi. För att förhindra förvärring av vitamin B12injiceras en gång varannan vecka, 100-200 mcg.

    Klinisk undersökning.

    Patienter B12-brist på anemi är föremål för dispensary observation, under vilken tillståndet av perifert blod övervakas 1-2 gånger om året, samt behandling av sjukdomar och tillstånd som ledde till utvecklingen av denna typ av anemi.

    Det finns olika regimer för underhållsbehandling med kobalamin. Vid förskrivning av cyanokobalamin rekommenderas livslånga profylaktiska tre veckors kurser på 400-500 mcg varannan dag eller månatlig administrering av 500-1000 mcg av läkemedlet. Hydroxikobalamin rekommenderas för en årlig förebyggande behandling med en injektion per vecka (1 mg) i 2 månader.

    Folsyrabristanemi hos barn. Kliniska riktlinjer.

    Folsyrabristanemi hos barn

    Innehållsförteckning

    • Nyckelord
    • Termer och definitioner
    • 1. Kort information
    • 2. Diagnostik
    • 3. Behandling
    • 4. Rehabilitering
    • 5. Förebyggande och dispensär observation
    • Kriterier för att bedöma kvaliteten på medicinsk vård
    • Referenslista
    • Bilaga A1. Arbetsgruppens sammansättning
    • Bilaga A2. Riktlinjer för utvecklingsmetodik
    • Bilaga B. Information till patienter

    Nyckelord

    • Anemi
    • Folsyra

    Termer och definitioner

    1. Kort information

    1.1 Definition

    Anemi är ett tillstånd där den totala mängden hemoglobin i kroppen minskar. En minskning av koncentrationen av hemoglobin i blodet är en viktig indikator eftersom det kan mätas direkt.

    1.2 Etiologi och patogenes

    Följande faktorer spelar en roll i etiologin för folatbristanemi:

    Otillräckligt näringsintag (matning med getmjölk);

    Intestinal malabsorption (enterit);

    Ökat behov (prematuritet, låg födelsevikt, hemolytisk anemi, hypertyroidism, infektiösa och inflammatoriska sjukdomar);

    Användningen av läkemedel - folsyraantagonister (läkemedel för behandling av epilepsi, metotrexat);

    Ökad eliminering (hemodialys).

    Isolerad folsyrabrist är sällsynt, som regel kombineras den med brist på järn, protein och andra vitaminer.

    Folsyra finns i gröna växtblad, frukt, lever och njurar. Reserverna av folat i vuxnas kropp är 5-10 mg, minimikravet är 50 mcg per dag. Megaloblastisk anemi kan utvecklas efter 4 månaders fullständig frånvaro av intag av folat i kosten.

    Efter att ha kommit in i kroppen omvandlas folsyra till en aktiv metabolit, tetrahydrofolsyra, som spelar en viktig roll i metabolismen av nukleinsyror och proteiner. Folsyrabrist leder till försämrad celldelning och ackumulering av toxiska metaboliter såsom homocystein [1,2].

    1.3 Epidemiologi

    Det finns inga data om förekomsten av folsyrabrist och folatbristanemi hos barn i Ryssland.

    1.4 Kodning enligt ICD-10

    Folsyrabristanemi (D52):

    D52.0 - Näringsmässig folatbristanemi

    D52.1 - Läkemedelsinducerad folatbristanemi

    D52.8 - Andra anater med folatbrist

    D52.9 - Ospecificerad folatbristanemi

    2. Diagnostik

    Den kliniska bilden består av symtom som är karakteristiska för anemi: svaghet, yrsel, andfåddhet under träning, ökad trötthet och nedsatt skolprestanda. Vanliga tecken som är en följd av vävnadshypoxi: blekhet, takykardi, andfåddhet, dålig aptit, letargi eller ökad upphetsning. Dessutom kan vinkelstomatit och glossit förekomma. Patienter kan klaga på anorexi, illamående, kräkningar, buksmärtor och diarré.

    Folemangelbrist anemi observeras sällan i sin rena form. Som regel kombineras folsyrabrist med järnbrist, eftersom dessa tillstånd utvecklas på grund av inverkan av vanliga etiopatogenetiska faktorer. Dessutom beror både de kliniska manifestationerna och laboratorieegenskaperna av anemi på förhållandet mellan svårighetsgraden av järn- och folatbrist. Med tanke på att med IDA och med folatbristanemi observeras multidirektionella förändringar i järnmetabolism och erytrocytindex blir laboratorietester med en blandad form av anemi uninformativ. I denna situation är anamnese och klinik för anemi avgörande..

    Differentialdiagnos utförs med vitamin B12-bristanemi, andra former av anemi med megaloblastoid typ av hematopoies: medfödd orotataciduri, Lesch-Nyhan syndrom, tiaminberoende megaloblastisk anemi, medfödd dyserythropoietisk anemi och medfödd dyserythropoietisk anemi. Dessutom är det nödvändigt att utesluta de former av anemi som uppstår med makrocytos, men utan tecken på megaloblastoiditet - aplastisk anemi, autoimmun hemolytisk anemi, leversjukdom, hypotyreoidism, sideroblastisk anemi.

    Det är nödvändigt att bedöma storleken på lymfkörtlarna, levern, mjälten, utesluta närvaron av formationer i bukhålan, retroperitonealt utrymme och andra tecken på maligna sjukdomar. [1,2]

    2.1 Klagomål och anamnese

    Det bör noteras att vid kombinerad brist kommer administrering av folsyra utan järnpreparat att leda till ofullständig återställande av hemoglobin och till manifestation av kliniska tecken och laboratorietecken på järnbrist. Omvänt, om du börjar behandling med järntillskott, kommer det att finnas tecken på folatbrist..

    2.2 Fysisk undersökning

    En allmän undersökning innebär en bedömning av det allmänna fysiska tillståndet, höjden och kroppsvikt. Avtäckt blekhet i huden, slemhinnor, med svår anemi, det finns en snabb hjärtslag, andfåddhet.

    Eftersom med folatbristanemi inträffar ineffektiv erytropoies i benmärgen och på grund av detta ökar förstörelsen av hemoglobininnehållande celler, nivån av indirekt bilirubin i blodet stiger och en liten gulsot i sclera och hud uppträder. I svåra former kan det finnas en lätt förstoring av mjälten (reaktiv hyperplasi). Således finns det en viss likhet mellan symtomen på folatbristanemi och hemolytisk anemi. Laboratorieundersökning möjliggör pålitlig differentiell diagnos av dessa former av anemi.

    2.3 Laboratoriediagnostik

    På laboratorietecken sammanfaller folatbristanemi nästan med B12-bristanemi. Skillnaderna ligger i de olika nivåerna av vitamin B12 och folsyra i blodet. Dessutom är tecken på skador på nervsystemet inte karakteristiska för folatbristanemi, till skillnad från B12-bristanemi. Man bör komma ihåg att isolerad brist på vitamin B12 i barndomen är sällsynt och vanligtvis är en komplikation av helminthisk invasion av en bred bandmask eller ärftliga metaboliska störningar, liksom resultatet av exponering för vissa mediciner [1,2, 3].

    • Det rekommenderas att genomföra ett allmänt kliniskt blodprov och ett biokemiskt blodprov.

    Rekommendationens styrka A (bevisnivå 1)

    Kommentarer:

    Folsyrabristanemi kännetecknas av:

    lågt retikulocytantal;

    höga serumjärnnivåer;

    höga ferritinnivåer;

    måttlig ökning av indirekt bilirubin;

    låga folatnivåer i serum (mer än 3 ng / ml);

    låga nivåer av folat i röda blodkroppar;

    normala nivåer av vitamin B12 i blodet;

    bild av megaloblastisk hematopoies i benmärgen.

    Med en kombination av järnbrist och folsyra kan en kombination av laboratorietecken observeras, vilket leder till en osäker bild och diagnosproblem; i det här fallet måste du fokusera på kliniska symtom och anamnes.

    Hög retikulocytos kan vara ett tecken på pågående blödning, hemolys och observeras också vid folsyrabristanemi en vecka efter administrering av folsyra.

    Tillsammans med anemi är det som regel en måttlig minskning av blodplättar och leukocyter..

    Urinanalys krävs för att utesluta proteinuri som är karakteristisk för Immerslund-Grassbeck syndrom [4]. För att utesluta den medfödda frånvaron av en inneboende faktor utförs Schilling-testet med radioaktivt märkt vitamin B12. Med tanke på att märkt vitamin B12 inte är tillgänglig i allmän laboratoriepraxis kan ett modifierat Schilling-test användas: efter intag av vitamin B12 bestäms nivån av vitaminet i blodet. I avsaknad av en ökning av nivån av vitamin B12 diagnostiseras en överträdelse av absorptionen av vitaminet i tarmen.

    I närvaro av två- eller treväxtcytopeni är det nödvändigt att överväga behovet av benmärgsundersökning för att utesluta leukemi, myelodysplastiskt syndrom, aplastisk anemi.

    De karakteristiska tecknen på megaloblastisk hematopoies i benmärgen försvinner några timmar efter att folsyra har tagits.

    3. Behandling

    • Det rekommenderas att dosregimen för folsyra väljs beroende på patientens ålder..

    Rekommendationens styrka A (bevisnivå 1)

    Kommentarer: För barn under det första levnadsåret ordineras folsyra i en dos av 0,25-0,5 mg / kg per dag i en månad. Vid äldre ålder är den dagliga dosen 1 mg / dag. Oral administrering är effektiv även vid malabsorption, men i detta fall bör dosen ökas till 5-15 mg / dag.

    • Det rekommenderas att man övervakar blodantalet under behandlingen:

      Komplett blodantal med räknande retikulocyter, blodplättar, hematokrit - 7-10 dagar från behandlingsstart. Närvaron av en retikulocytisk reaktion är ett viktigt tecken på korrekt behandling..

      Blodövervakning en gång i veckan. Normalisering av Hb-nivån inträffar efter 4-6 veckor från behandlingsstart och är en avgörande bekräftelse på korrekt diagnos och behandling [1,2,5].

      Rekommendationens styrka C (bevisnivå 2c)

      4. Rehabilitering

      Det finns inga specifika rehabiliteringsåtgärder för patienter med folatbristanemi. Dispensarobservation utförs med hänsyn till eliminering av orsakerna till folsyrabrist (underliggande sjukdom, undernäring).

      5. Förebyggande och dispensär observation

      Korrekt utfodring av spädbarn, förskrivning av folsyra till för tidigt födda barn. Rationell näring hos äldre barn. Det är nödvändigt att ta hänsyn till möjligheten att utveckla folsyrabrist vid olika sjukdomar. Folsyra i en dos av 0,25 - 1 mg / dag ordineras för prematura barn, barn med låg födelsevikt, barn som lider av kroniska inflammatoriska sjukdomar, tarmsjukdomar med malabsorptionssyndrom.

      Kriterier för att bedöma kvaliteten på medicinsk vård

      Kvalitetskriterier

      Säkerhetsnivå för bevis

      Rekommendationernas styrka

      Komplett kliniskt blodprov med antal retikulocyter och blodplättar

      Folsyrabristanemi hos barn: symtom, dietprinciper

      Folsyrabristanemi - en typ av "anemi" där den normala processen för hematopoies av erytrocyter (röda blodkroppar) störs.

      Folsyra syntetiseras i en liten mängd i kroppen. Huvudkällan är mat. Absorptionen av syra eller dess föreningar sker i tunntarmen. I kroppen är tillförseln av folater (syrasalter) 5-10 g. Behovet av folsyra per dag är 100-200 μg..

      Mekanismen för utveckling av anemi

      När folat från livsmedel tränger in mindre än 100 μg per dag eller när deras absorption störs av någon anledning, utvecklas deras absoluta brist i kroppen. Den normala mikrofloran i tarmen aktiverar, tack vare dess enzymer, folsyra som levereras med mat och syntetiserar den lite på egen hand.

      Med vissa kroniska sjukdomar kan behovet öka avsevärt. I det här fallet utvecklas en relativ brist på folsyra, trots dess normala innehåll i kosten..

      Folat som kommer in i kroppen från mat, som deltar i metaboliska processer, binder till vitamin B12, transporteras med blodet till levern (där folat lagras) och till benmärgen, som syntetiserar blodkroppar.

      Vitamin B måste också finnas i kroppen.12 i tillräcklig mängd, eftersom det är involverat i omvandlingen av folsyra till folinsyra (dess aktiva form). Om det inte finns tillräckligt med vitamin kommer inte ett tillräckligt intag av folsyra från kosten att rädda från anemi på grund av bristen på dess aktiva form.

      Brist B.12 kan uppstå med maginflammation: slemhinnan producerar inte ett speciellt protein som kallas gastromukoprotein, vilket säkerställer absorptionen av vitaminet. Folatbrist leder i sin tur till brist på vitamin B12.

      Den resulterande dubbla bristen (vitamin B12 och folsyra i aktiv form) kommer främst att orsaka störningar i bildandet av normala erytrocyter, eftersom blodkroppar är mest känsliga för brist på dessa element.

      Utan dessa två komponenter stör DNA-syntesen i celler, vilket leder till en störning i kärnans struktur, till produktion av omogna erytrocyter - i stället för dem bildas stora celler (megaloblaster), och denna typ av anemi kallas megaloblastisk.

      Mycket få mogna erytrocyter bildas. De flesta megaloblaster förstörs i kroppen även i benmärgen. Men även de av dem som kommer in i blodomloppet kan inte leverera syre till vävnaderna, även om syntesen av hemoglobin inte störs, till skillnad från andra typer av anemi. Andra hematopoetiska tillväxter lider också, därför minskar antalet leukocyter och blodplättar i blodet.

      Kroppen har tillräckligt med folatreserver i levervävnaden i en månad (i sällsynta fall under en längre period). I blodserumet är den erforderliga konstanta folatnivån minst 4 ng / ml.

      Orsaker till megaloblastisk anemi

      Vänster - normala blodkroppar, höger - de med megaloblastisk anemi.

      Orsakerna till folatbrist (megaloblastisk anemi) är väl förstådda hos både vuxna och barn..

      Lågt innehåll av folat i konsumerade livsmedel

      En vanlig orsak. Med en obalanserad diet utvecklas anemi efter att levern tappats av folat. Om en annan anledning också går med, utvecklas anemi snabbare..

      Hos spädbarn uppstår denna typ av anemi när de matas med getmjölk, där det i princip inte finns något folat, till skillnad från komjölk. Sådan utfodring leder snabbt barnet till svår anemi. Hos äldre barn utvecklas anemi när dålig näring kombineras med andra faktorer som bidrar till dess förekomst.

      Sjukdomar i matsmältningsorganen

      Bidra till förekomsten av folatbristanemi av två skäl:

      • för det första försämrar de absorptionen av folater från maten genom att minska enzymatisk aktivitet;
      • för det andra, under den inflammatoriska processen förstörs några av slemhinnecellerna och folsyra behövs för deras regenerering, så behovet av det ökar.

      Sjukdomar som kan leda till anemi inkluderar:

      • gastrit;
      • Magsår;
      • kronisk hepatit;
      • kronisk enterokolit;
      • malabsorptionssyndrom (malabsorption);
      • celiaki (medfödd patologi, glutenintolerans);
      • Crohns sjukdom;
      • dysbios
      • helminthiasis (särskilt diphyllobothriasis).

      Ökar kroppens behov av folat

      Under vissa förhållanden skapar en relativ brist, även med ett normalt intag med mat och god absorption.

      Till exempel kräver fosterutveckling signifikant moderintag av folat, både under fosterutveckling och amning. Det är därför moderns behov nästan fördubblas. Om rätt mängd syra inte levereras finns det risk för fosterskador..

      Vissa sjukdomar med en kronisk inflammatorisk process ökar konsumtionen av folsyra. Dessa inkluderar till exempel psoriasis och vissa dermatoser. Maligna tumörer kan också leda till megaloblastisk anemi.

      Enzymatiska störningar

      Genetiskt bestämd, medfödd brist på enzymer som är nödvändiga för metabolismen av folater, leder till ett brott mot deras absorption när det finns tillräckligt med innehåll i maten.

      Ta läkemedel

      Vissa mediciner kan avsevärt minska absorptionen eller öka behovet av folsyra. Dessutom uppstår denna effekt av läkemedel inte bara när den föreskrivna dosen överskrids utan också när läkemedlet tas korrekt.

      En sådan effekt kan utövas av läkemedel som används för tuberkulos, krampanfall och maligna sjukdomar. Och eftersom dessa tillstånd kräver långvarig användning av läkemedel, är det nödvändigt att regelbundet övervaka blodprover och användningen av folsyrapreparat för att förhindra utvecklingen av megaloblastisk anemi.

      Dessa läkemedel inkluderar:

      • Isoniazid;
      • Difenin;
      • Cykloserin;
      • Fenobarbital;
      • Triamteren;
      • Metotrexat.

      Avlägsnande av folsyra från blodet under hemodialys

      Enligt nutritionists kan vitaminbrist också uppstå med överdriven entusiasm för användningen av moderna köksapparater för matlagning (mikrovågsugn, dubbelpanna, grill). Överskrid inte tiden enligt instruktionerna vid tillagning.

      Riskgrupp

      Barn i riskzonen är mest mottagliga för folatbristanemi.

      • barn med kroniska mag-tarmsjukdomar;
      • barn med dålig matupptagning, eftersläpande i viktökning, med frekvent diarré;
      • vegetariska barn;
      • tonårsflickor som är beroende av att gå ner i vikt genom olika dieter.

      Dessa barn bör undersökas minst två gånger per år för tidig upptäckt av anemi..

      Symtom

      Kliniska tecken på folatbristanemi liknar på många sätt manifestationerna av andra typer av "anemi".

      Barnets klagomål om:

      • huvudvärk eller yrsel
      • snabb trötthet vid normala belastningar;
      • känner sig trött även efter en natts vila;
      • svaghet i ben och armar
      • buller i öronen.

      Det är svårt för ett barn att koncentrera sig, minnet försämras hos skolbarn, de ligger efter i skolan.

      Alla dessa symtom på anemi är associerade med otillräcklig syretillförsel till hjärnan..

      Manifestationer av anemiskt syndrom är också:

      • ökad hjärtrytm;
      • sänka blodtrycket
      • ökad andning.

      Så kroppen försöker klara av syresvält i vävnaderna (orsakad av otillräckligt hemoglobin och en minskning av antalet normala röda blodkroppar) med hjälp av kompensationsmekanismer - ökat arbete med kardiovaskulära och andningssystem.

      Utåt märks manifestationerna av hudsyndromet som är inneboende i någon typ av anemi:

      • blekhet i huden och slemhinnorna, dess svårighetsgrad beror på svårighetsgraden av anemi;
      • torr hud;
      • delaminering, spröhet och nagelstriering;
      • överkänslighet mot kyla (konstant frysning, fingrar och tår kalla vid beröring);
      • bräcklighet, torrhet, håravfall
      • ökad risk för svampinfektioner i hud och slemhinnor.

      Manifestationerna av mag-tarmsyndromet beror oftare på:

      • förekomsten av en bakgrundssjukdom i matsmältningsorganen (försvårande anemi genom att minska absorptionen av folat);
      • associerad med en försämring av blodtillförseln till mag-tarmslemhinnan med anemi.

      I vilket fall som helst: sjukdomar i matsmältningssystemet leder till anemi, och anemi stör matsmältningskanalens normala funktion - en ond cirkel bildas.

      Möjliga manifestationer av tarmsyndrom:

      • dålig aptit hos ett barn;
      • smärta eller känsla av tyngd i buken
      • kränkning av avföring i form av diarré eller förstoppning (eller deras växling)
      • viktminskning (slöseri)
      • skada på munslemhinnan (sår, glossit, stomatit).

      Utarmning beror på det faktum att gastromukoprotein produceras i otillräckliga mängder i magen. Det är ett protein som skyddar slemhinnan från effekterna av mat och enzymer. Som ett resultat skadas magslemhinnan, vilket stör uppdelningen av livsmedel och deras assimilering, så att barnet inte bara går upp i vikt utan tvärtom förlorar. Försök att tvinga mata ett barn slutar kräkas.

      Störning av folatmetabolismen orsakar en minskning av leverfunktionen. Frekvent diarré leder till en obalans i tarmens mikroflora, vilket ytterligare förvärrar dålig absorption av folsyra.

      Smärta i tungan, dess svullnad och rodnad kan vara ständigt störande. Glossit (inflammation i tungan) är associerad med degenerativa förändringar i musklerna som ett resultat av syrebrist i dem vid svår och långvarig obehandlad anemi. På grund av detta kan barnet vägra att äta för att undvika ökad smärta..

      Om du har dubbelbrist (folsyra och vitamin B12) kan utvecklas i allvarliga fall av neuropati med nedsatt hudkänslighet och samordning av rörelser.

      Med otillräcklig tillförsel av folsyra till fostret utvecklas defekter i utvecklingen av centrala nervsystemet, vilket är cirka 70% av medfödda defekter. Dessa barn löper ökad risk att utveckla autism och diabetes..

      De mest typiska fosterskadorna med brist på folsyra hos en gravid kvinna (och därför hos ett foster) är:

      • hydrocefalus;
      • kränkning av hjärnans utveckling (ibland till och med till sin fullständiga frånvaro - anencefali);
      • benmärgs kanalöppning.

      Men andra laster kan utvecklas..

      Diagnostik

      Förutom att redovisa kliniska manifestationer utförs ett antal laboratorie- och instrumentstudier för:

      • bekräftelse av närvaron av anemi;
      • bestämma svårighetsgraden av sjukdomen;
      • fastställa den möjliga orsaken till sjukdomen.

      De resulterande uppgifterna gör det möjligt för läkaren att välja en effektiv behandling.

      Grundläggande laboratoriemetoder:

      1. Kliniskt blodprov (från ett finger, tagit på fastande mage):
      • upptäckt av ett minskat antal erytrocyter och nivån av hemoglobin (Hb) i dem bekräftar inte bara anemi utan låter oss också bedöma dess svårighetsgrad: en minskning av Hb under 70 g / l utgör ett hot mot livet för ett barn i alla åldrar;
      • inte bara antalet erytrocyter beaktas utan också deras storlek och form: detektering av megaloblaster istället för normala erytrocyter gör det möjligt att misstänka megaloblastisk anemi.
      • färgindexet visar Hb-halten i erytrocyter: dess minskning under 0,85 är associerad med omogenhet hos erytrocyter, som inte kan fästa hemoglobinmolekyler och leverera syre till vävnader;
      • antalet blodplättar kan minska, vilket bör beaktas för att förhindra blödning eller öka, vilket skapar ett hot om blodproppar;
      • antalet leukocyter i megaloblastisk anemi kan minska, dessutom finns hypersegmentering av deras kärnor (upp till 6 istället för 3-4), stora celler finns;
      • antalet retikulocyter (unga former av erytrocyter, deras föregångare) kan också minska.

      Analysen utförs i dynamik, vilket gör det möjligt att övervaka effektiviteten av behandlingen.

      1. Ett biokemiskt blodprov har inga specifika förändringar i folatbristanemi. Det utförs för att bedöma tillståndet och funktionen hos inre organ. Blod tas från en ven på fastande mage.

      Analysen kan hjälpa till att fastställa orsaken till anemin. Avtäckt samtidig patologi beaktas när man väljer läkemedel för behandling.

      1. Urinanalys används också för att detektera komorbida tillstånd. I vissa fall upptäcks onormala erytrocyter i urinen.
      1. Folsyra test är ett speciellt test för att bekräfta folatbrist anemi och att skilja det från andra typer av megaloblastisk anemi. Dess innehåll i erytrocyter och i blodserum kan bestämmas separat. Blod tas från en ven på fastande mage (den sista måltiden tillåts 8 timmar före provtagningen).

      Normalt är nivån av denna syra i blodserum 3-16 ng / l och i erytrocyter - 100-425 ng / l. Analysen kan utföras med radioimmunanalys (en dyr metod som sällan används, inte i alla laboratorier).

      Bestämningen av folsyra kan också utföras med hjälp av ett speciellt mikrobiologiskt test - detta är en indirekt bedömning genom att undersöka tarmmikrofloran. Testet gör det möjligt att skilja folatbristanemi från andra megaloblastiska anemier.

      1. Bestämning av vitamin B-innehåll12 nödvändigt när folsyrabrist upptäcks för differentiell diagnos. Normalt är dess blodnivå 200-300 pg / l..
      1. Analys av benmärgs punktat utförs i hematologiska avdelningar - det upptäcker megaloblaster. I kombination med den avslöjade bristen på folat möjliggör det att bekräfta diagnosen. Analysen bör utföras innan folsyrapreparat tas, eftersom behandling i 2-3 dagar kan ge effekt, och megaloblaster kan redan försvinna.
      1. Analysen av avföring för helminter eller maskägg är viktig eftersom parasiter kan konsumera folsyra eller orsaka dysbios. Och i själva verket och i ett annat fall kommer de att bidra till utvecklingen av folatbrist..

      Från hårdvarumetoder kan FGDS, MR, ultraljud användas för att bedöma tillståndet och identifiera patologin hos inre organ.

      Behandling

      I båda fallen är det viktigt att fastställa orsaken till folatbrist och eliminera den, annars kommer effekten av behandlingen att vara tillfällig..

      Behandlingskomplexet bör inkludera:

      • diet;
      • påfyllning av brist på folat med mediciner;
      • behandling av samtidig patologi;
      • efterlevnad av den dagliga rutinen.

      Behandlingen sker vanligtvis på öppenvårdsbasis. Barn är inlagda på sjukhus med en svår anemi, med ett barns hemoglobin under 70 g / l, liksom med allvarliga samtidigt sjukdomar eller svårigheter att fastställa en korrekt diagnos.

      Dietterapi rekommenderas i alla fall. Läkaren hjälper mamman att välja diet för barnet beroende på ålder.

      Följande livsmedel har ett tillräckligt innehåll av folsyra:

      • råa morötter;
      • salladsblad;
      • spenat;
      • ägg;
      • nötlever;
      • kli bröd;
      • jäst deg;
      • citrusfrukter: apelsiner, grapefrukt, citroner, avokado;
      • bönor;
      • honung;
      • vissa typer av ost.

      Samtidigt utförs behandling av samtidig patologi. Om en parasitisk sjukdom upptäcks utförs avmaskning. Enzymatiska och antiinflammatoriska läkemedel används för att identifiera matsmältningskanalen. Eubiotika är indicerade för dysbios hos ett barn.

      Folsyraberedningar i milda fall av anemi administreras oralt. Dosen väljs av läkaren i enlighet med processens svårighetsgrad och barnets ålder. Varaktigheten av behandlingsförloppet bestäms också av läkaren. Behandlingen kan pågå i 1-1,5 månader. Effektiviteten övervakas av ett blodprov. Förbättring noteras inom en vecka.

      I närvaro av neurologiska symtom är vitamin B-brist också möjlig.12. Det kommer inte att vara möjligt att eliminera det genom att ta folsyra. Ytterligare ett möte med cyanokobalamin (vitamin B12).

      Prognosen för folatbristanemi är gynnsam. Med korrekt och snabb behandling sker återhämtning. Men medfödda utvecklingsdefekter är irreversibla..

      Förebyggande

      För att förhindra utveckling av missbildningar hos ett barn ordineras en gravid kvinna ett förebyggande intag av vitamin Bnio (folsyra) under graviditetens första trimester. Förebyggande av modern är också nödvändigt under amning.

      Förebyggande intag av vitamin Bnio Det ordineras också för barn som får långvarig behandling med läkemedel som minskar absorptionen av folsyra, som är i hemodialys..

      För äldre barn bör föräldrarna se till att de får näring och använder livsmedel som innehåller folsyra. Det är också viktigt att behandla sjukdomar i mag-tarmkanalen i rätt tid.

      CV för föräldrar

      Folsyra är mycket viktigt för kroppen. Med sin absoluta eller relativa brist lider hematopoies först och främst. Och den resulterande anemin är fylld med utvecklingen av hypoxi i många organ och system, särskilt ogynnsamt för hjärnan och hjärtat..

      Brist på folsyra hos en gravid kvinna orsakar allvarliga irreversibla missbildningar hos fostret. Varje blivande mamma bör vara engagerad i deras förebyggande. Rätt näring och förebyggande vitamin B-intagnio när du bär en baby och ammar hjälper till att undvika sådana problem.

      Diagnostik och principer för behandling av bristanemier hos barn (i tabeller och diagram)

      * Effektfaktor för 2018 enligt RSCI

      Tidningen ingår i listan över peer-reviewed vetenskapliga publikationer från Higher Attestation Commission.

      Läs i det nya numret

      Baserat på data från modern litteratur och analys av våra egna kliniska observationer lyfts de kliniska, anamnestiska och laboratoriefunktionerna av järnbrist, folatbrist och vitamin B fram.12-bristanemi hos barn. De grundläggande principerna för verifiering av orsakerna till anemiskt syndrom som orsakas av en brist i barnets kropp av järn, folsyra och vitamin B presenteras.12. De viktigaste punkterna bakom den differentiella diagnosen mellan järnbrist, folatbrist och vitamin B beskrivs.12-brist anemier. Principerna för behandling av dessa bristanemier hos barn presenteras. Upptäckten av anemi hos ett barn bestämmer behovet av obligatorisk klargörande av orsakerna till det specificerade patologiska tillståndet. Samtidigt möjliggör snabb verifiering av etiologin för anemi omedelbar initiering av adekvat terapi, vilket bestämmer dess effektivitet och förbättrar barnets livskvalitet som helhet. Sen diagnos och brist på adekvat terapi leder till utvecklingen av patologiska processer. Detta påverkar tillväxten och utvecklingen av barnets kropp negativt, försämrar barnets livskvalitet. Med tanke på hur brådskande detta problem var kom författarna till slutsatsen att det är nödvändigt att presentera viktiga bestämmelser för differentiell diagnos och behandling av anemier orsakade av brist på järn, folsyra och vitamin B för barnläkare.12 hos barn.

      Nyckelord: anemi, vitamin B12-bristanemi, barn, järnbristanemi, folatbristanemi.

      För citering: Zaplatnikov A.L., Osmanov I.M., Efimov M.S. och annan diagnostik och principer för behandling av bristanemier hos barn (i tabeller och diagram). Bröstcancer. Medicinsk granskning. 2019; 3: 2-5.

      Diagnos- och behandlingsprinciper för bristanemi hos barn (i tabeller och diagram)
      A.L. Zaplatnikov 1,2, I.M. Osmanov 2, M.S. Efimov 1, A.A. Dementiev1, Zh.L. Chabaidze 1, I.D. Maikova 2, O.A. Kuznetsova 2, A.S. Vorobieva 2, E.R. Radchenko 2, L.V. Goncharova 2, N.V. Gavelia 2

      1 ryska medicinska akademin för kontinuerlig yrkesutbildning, Moskva
      2 Z.A. Bashlyaeva Children's City Clinical Hospital, Moskva

      Artikeln belyser de kliniska, anamnestiska egenskaperna och laboratorieegenskaperna för järnbrist, folsyrabrist och vitamin B12-bristanemi hos barn, baserat på data från modern litteratur och intern klinisk observationsanalys. De grundläggande verifieringsprinciperna för anemiskt syndrom orsakar associerade med järn, folsyra och vitamin B12 brist hos barn presenteras. De grundläggande bestämmelserna bakom den differentiella diagnosen mellan järnbrist, folsyrabrist och vitamin B12-bristanemi granskas också. Dessutom beskriver artikeln behandlingsprinciperna hos barn med näringsbristanemi. Anemi manifestation hos ett barn avgör behovet av obligatorisk orsak förtydligande av detta patologiska tillstånd. Samtidigt möjliggör verifikation av anemi-etiologin i rätt tid påbörjad adekvat behandling utan dröjsmål, vilket avgör dess effektivitet och förbättrar barnets livskvalitet som helhet. Sen diagnos och brist på adekvat terapi leder dock till att de patologiska processerna utvecklas. Detta har en negativ inverkan på barnets kroppstillväxt och utveckling och försämrar livskvaliteten i allmänhet. Författarna kom till slutsatsen att det är nödvändigt att presentera grundläggande bestämmelser för praktiserande barnläkare om anemi differentiell diagnos och behandling i samband med järn, folsyra och vitamin B12 brist på barn, med hänsyn till detta brådskande problem.

      Nyckelord: anemi, vitamin B12-bristanemi, barn, järnbristanemi, folsyrabrist anemi.
      För citat: Zaplatnikov A.L., Osmanov I.M., Efimov M.S. et al. Diagnos- och behandlingsprinciper för bristanemi hos barn (i tabeller och diagram). RMJ. Medicinsk granskning. 2019; 3: 6-9.

      Artikeln belyser de kliniska, anamnestiska och laboratoriefunktionerna av järnbrist, folatbrist och vitamin B12-bristanemi hos barn. De grundläggande principerna för differentiell diagnos och behandling av de angivna bristanemierna hos barn presenteras..

      Differentiell diagnos av DA hos barn

      Kriteriet för anemi, oavsett etiologi, är en minskning av hemoglobinnivåer (Hb) under åldersnormen. Så anemiesyndrom anges om koncentrationen av Hb i kapillärblod är lägre: 110 g / l - hos barn i åldern 1 månad. upp till 5 år, 115 g / l - hos barn 6–12 år, 120 g / l - hos barn över 12 år och ungdomar. Dessutom, när man känner till Hb-nivån, kan man bestämma svårighetsgraden av det anemiska syndromet. Så för barn som har nått en månads ålder och äldre är en minskning av Нb till 90 g / l ett tecken på mild anemi, nivån av Нb i intervallet 70-90 g / l är karakteristisk för måttlig anemi och en nedgång i Нb under 70 g / l avgör svår grad av anemi [1-4].
      Nosologisk verifiering av anemins natur utförs på basis av analys av kliniska och anamnestiska data, laboratorieresultat och vid behov instrumental undersökning av patienten. De allmänna kliniska manifestationerna av anemi, oavsett etiologi, är ökad trötthet, minskad prestanda och en tendens till infektioner. Ytterligare symtom som kan uppstå med IDA är aptitförvrängning och beroende av ovanliga luktar, förändringar i nagelplattor, nagelsplit, håravfall, atrofi hos papiller i tungan, dysfagi. I sin tur med vitamin B12-bristanemi, det finns neurologiska störningar (ataxi, parestesi, hyporeflexi och andra manifestationer av kabeln myelos), lackerad tunga och gulsot. Indirekt hyperbilirubinemi kan också förekomma vid folatbristanemi (tabell 1).


      Närvaron av gulsot och anemi blir i detta fall ofta orsaken till den felaktiga slutsatsen om den hemolytiska karaktären av anemi, om läkaren inte uppmärksammar frånvaron av retikulocytos. Det bör noteras att icterus i anemi orsakad av vitamin B-brist12 eller folsyra, är associerad med ineffektiv erytropoies och ökad förstörelse av erytrocytprekursorer i benmärgen [1-3, 5-7].
      Trots de ovan beskrivna symtomen, som är typiska för specifik DA, kan deras kliniska manifestationer vara milda vid mild anemi, särskilt hos små barn. I detta avseende utförs etiologisk verifiering av anemiskt syndrom på grundval av inte bara kliniska manifestationer och anamnestiska data. En förutsättning för att fastställa en diagnos är korrekt tolkning av resultaten från laboratorieundersökningen. Samtidigt är den lägsta tillräckliga nivån av laboratorieundersökningar kliniska och biokemiska blodprover..
      Det är välkänt att indikationerna för studier av ett kliniskt blodprov för att utesluta anemi hos barn är anamnestiska (prematuritet, intrauterin tillväxthämning, exklusiv amning av barnet, om modern har kronisk tarmsjukdom eller är vegetarian, etc.) och / eller kliniska riskfaktorer (hemorragisk syndrom, malabsorptionssyndrom, infektiösa och inflammatoriska sjukdomar, gulsot, lymfadenopati, hepato- eller splenomegali och andra patologiska tillstånd). När man utvärderar resultaten av ett kliniskt blodprov kan man inte bara begränsa sig till sökandet efter laboratorietecken på anemi. Alla hemogramparametrar måste analyseras (erytrocyter och deras index, retikulocyter, trombocyter och deras index, det totala antalet leukocyter, leukocytformel, liksom det absoluta antalet neutrofiler, lymfocyter, monocyter och eosinofiler, ESR). Detta möjliggör redan vid den initiala behandlingen av patienten att beskriva intervallet för de främsta orsakerna till den identifierade anemin och beskriva de viktigaste diagnostiska åtgärderna för att dechiffrera sjukdomens ursprung [1-4].
      Så för IDA är typiska tecken: hypokromi och mikrocytos av erytrocyter med en normal nivå av retikulocyter om det otillräckliga järninnehållet i kroppen beror på matsmältningsfaktorer eller malabsorptionssyndrom. I samma fall när IDA har post-hemorragisk uppkomst kommer hypokromi och mikrocytos av erytrocyter att åtföljas av retikulocytos [1–4]. I sin tur för anemier orsakade av brist på både folsyra och vitamin B i kroppen12, kännetecknas av hyperkromi och makrocytos av erytrocyter, såväl som retikulocytopeni (tabell 2).

      Dessutom med folsyra och vitamin B12-brist anemier kan förekomma leuko- och trombocytopeni, hypersegmentering av neutrofiler. Med tanke på att DA i vissa fall har en kombinerad uppkomst där järnbrist kombineras med brist på folsyra eller vitamin B12, typiska hematologiska tecken kan inte detekteras eller vara multidirektionella. Detta avgör behovet av ett obligatoriskt biokemiskt blodprov med bestämning, förutom allmänt accepterade indikatorer, av parametrar såsom järn, järnbindningsförmåga, procent av transferrinmättnad, ferritin, folsyra och vitamin B12 [6, 7]. Det bör betonas att ferritin bör bestämmas tillsammans med C-reaktivt protein (CRP). Samtidigt kan ferritinnivån endast bedömas i fall där CRP-värdena ligger inom de normativa gränserna. Detta beror på det faktum att ferritin tillhör inflammationsproteiner och dess nivå ökar under inflammatoriska processer i kroppen. I detta avseende kan normala eller höga ferritinnivåer med förhöjda CRP-värden leda till en felaktig slutsats om frånvaron av ett järnbristtillstånd [2–4]. Funktioner i biokemiskt blodprov för olika typer av DA presenteras i tabell 2.

      Behandling av DA hos barn

      Korrekt tolkning av kliniska och anamnestiska data och laboratorieundersökningsresultat möjliggör verifiering av orsaken till DA och snabb förskrivning av adekvat terapi. Samtidigt är det grundläggande viktigt att det är omöjligt att kompensera för bristtillstånd endast genom att normalisera kosten. Huvudrollen för att stoppa bristen på järn, folsyra och vitamin B12 tillhör substitutionsfarmakoterapi [1-7]. Samtidigt används för behandling av IDA saltpreparat av järn eller beredningar baserade på järn, hydroxid av polymaltos. Den dagliga dosen av läkemedel beror på barnets kroppsvikt och ålder, medan beräkningen utförs för elementalkörteln. Så för saltberedningar av järn som administreras oralt används följande doser (beräkning för elementärt järn!): För barn under 3 år - 3 mg / kg / dag, för barn över 3 år - 45-60 mg / dag, för ungdomar -
      upp till 120 mg / dag. Vid användning av orala former av järn, polymaltoshydroxid, är de rekommenderade doserna 5 mg / kg / dag (beräknat för elementärt järn!). Varaktigheten av behandlingen med järnpreparat beror på svårighetsgraden av IDA. Vid mild IDA är behandlingsförloppet 3 månader, med en måttlig form - 4,5 månader, med svår - upp till 6 månader. [3].
      Vid diagnos av folatbristanemi utförs ersättningsterapi med folsyrapreparat. Det rekommenderas att använda följande dagliga doser av folsyra: för barn under 1 år - 0,25-0,5 mg / dag, för barn över 1 år - 1,0 mg / dag. Vid malabsorptionssyndrom kan dosen ökas till 5-15 mg folsyra per dag. Terapin utförs i de angivna doserna dagligen i 4-6 veckor. Efter 7 dagar från början av behandlingen är det nödvändigt att utföra ett kliniskt blodprov med obligatoriskt antal retikulocyter (figur 1). En ökning av nivån av retikulocyter när du tar folsyra indikerar en korrekt etablerad diagnos och är en grund för fortsatt behandling. Lindringen av anemi uppnås på 4-6 veckor. från början av behandlingen [6].

      För behandling av vitamin B12-bristanemi används cyanokobalaminpreparat för parenteral administrering. Det rekommenderas att följa följande doseringsregim: för barn under 1 år - 5 μg / kg / dag, för barn över 1 år - 100 μg / dag, för ungdomar - 200 μg / dag. Läkemedlet administreras intramuskulärt 1 varv / dag dagligen. På den 7-10: e behandlingsdagen utförs en klinisk analys. Identifieringen av retikulocytos gör det möjligt för oss att dra slutsatser om behandlingens effektivitet. Behandlingen bör fortsätta i samma doseringsregim i ytterligare 3-4 veckor. Senare, när hemoglobinnivån normaliseras, byter de till stödjande behandling: cyanokobalamin administreras i en terapeutisk dos en gång var sjunde dag i 2 månader och sedan en gång var 14: e dag i 6 månader. (fig. 2). Med tanke på att vitamin B-brist12, som regel orsakas det sällan av matsmältningsfaktorer, samtidigt letar de efter orsakerna till detta patologiska tillstånd (Crohns sjukdom, celiaki, invasion av en bred bandmask, ärftliga sjukdomar i absorption och / eller transport av vitamin B12 och andra) [7]. I fall där det finns polydefekttillstånd med utvecklingen av anemiskt syndrom är kombinerad substitutionsbehandling motiverad. Barn har oftast en kombinerad brist på järn och folsyra, vilket kräver samtidig administrering av järn- och folsyrapreparat..

      Slutsats

      Endast för registrerade användare