Blodtryck BP

Blodtryck är blodtrycket mot väggarna i blodkärlen.

Blodtryck är blodtrycket i artärerna.

Flera faktorer påverkar blodtrycket:

1. Mängden blod som kommer in i kärlsystemet per tidsenhet.

2. Intensitet av blodutflöde till periferin.

3. Kapaciteten hos det arteriella segmentet i kärlbädden.

4. Elastiskt motstånd hos kärlbäddens väggar.

5. Blodflödeshastigheten under hjärtstolen.

6. Blodets viskositet

7. Förhållandet mellan systole och diastole tid.

8. Hjärtfrekvens.

Således bestäms blodtrycksvärdet huvudsakligen av hjärtats arbete och blodkärlets ton (huvudsakligen arteriell).

I aortan, där blod tvingas ut ur hjärtat, skapas det högsta trycket (från 115 till 140 mm Hg).

Med avstånd från hjärtat sjunker trycket, eftersom energin som skapar trycket spenderas på att övervinna motståndet mot blodflödet.

Ju högre kärlmotstånd, desto mer kraft spenderas på blodets framsteg och desto större är tryckfallet längs det givna kärlet..

Så i stora och medelstora artärer sjunker trycket med endast 10% och når 90 mm Hg; i arterioles är det 55 mm och i kapillärer faller det med 85% och når 25 mm.

I den venösa delen av kärlsystemet är trycket det lägsta.

I venerna är det 12, i venerna - 5 och i vena cava - 3 mm Hg..

I en liten cirkel av blodcirkulationen är det totala motståndet mot blodflödet 5-6 gånger mindre än i en stor cirkel. Därför är trycket i lungstammen 5-6 gånger lägre än i aortan och är 20-30 mm Hg. Men även i den lilla cirkeln av blodcirkulation har de minsta artärerna det största motståndet mot blodflödet innan de förgrenas till kapillärer..

Trycket i artärerna är inte konstant: det fluktuerar kontinuerligt från någon genomsnittlig nivå.

Perioden för dessa fluktuationer är annorlunda och beror på flera faktorer..

1. Sammandragningar i hjärtat, som bestämmer de vanligaste vågorna eller vågorna av första ordningen. Under ventrikulär systole är blodflödet in i aorta och lungartären större än utflödet, och trycket i dem ökar.

I aortan är den 110-125 och i de stora artärerna i extremiteterna, 105-120 mm Hg..

Ökningen av artärtrycket till följd av systole karakteriserar systoliskt eller maximalt tryck och återspeglar hjärtkomponenten i blodtrycket.

Under diastolen stoppar blodflödet från kammarna till artärerna och endast blodutflöde till periferin sker, väggens sträckning minskar och trycket sjunker till 60-80 mm Hg..

Tryckfallet under diastolen kännetecknar det diastoliska eller minimala trycket och återspeglar blodkärlets blodkomponent.

För en omfattande bedömning av både hjärt- och kärlkomponenter i blodtrycket används pulstrycksindikatorn.

Pulstryck är skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck, som i genomsnitt är 35-50 mm Hg..

Ett mer konstant värde i samma artär är medeltrycket, vilket uttrycker energin för kontinuerlig blodrörelse.

Eftersom varaktigheten av den diastoliska tryckminskningen är längre än dess systoliska ökning är medeltrycket närmare värdet för det diastoliska trycket och beräknas med formeln: SGP = DD + PD / 3.

Hos friska människor är det 80-95 mm Hg. och dess förändring är ett av de tidiga tecknen på cirkulationsstörningar.

Faserna i andningscykeln, som bestämmer andra ordningens vågor. Dessa fluktuationer är mindre frekventa, de täcker flera hjärtcykler och sammanfaller med andningsrörelser (andningsvågor): inandning åtföljs av ett blodtryckssänkning, utandning åtföljs av en ökning.

Vasomotoriska tonens ton bestämmer vågorna från tredje ordningen.

Dessa är ännu långsammare ökning och minskning av trycket, var och en täcker flera andningsvågor.

Oscillationer orsakas av en periodisk förändring i tonen i vasomotoriska centra, vilket oftare observeras med otillräcklig syretillförsel till hjärnan (vid lågt atmosfärstryck, efter blodförlust, vid förgiftning med vissa gifter).

BP som en integrerad indikator för cirkulationssystemets funktionella tillstånd. Faktorer som bestämmer blodtrycket. Metoder för mätning av blodtryck.

HELL är ett integrerat värde, vars komponenter och determinanter är volymhastigheten för blodflödet (Q) och kärlets motstånd (R). Systemiskt blodtryck (SBP) är det resulterande värdet av hjärtutgång (SV) och total perifer vaskulär resistens (OPSS). GARDEN = SV * OPSS

Trycket i aortans stora grenar bestäms av BP = Q * R

I blodtryck finns det: systoliskt, diastoliskt, puls- och medeltryck.

Systolisk - förekommer i artärerna under systolen i vänster kammare.

Diastolisk - under diastol.

Puls - skillnaden mellan SBP och DBP

Medelvärdet är det icke-aritmetiska medelvärdet mellan SBP och DBP, ett värde som skulle kunna producera samma hemodynamiska effekt i frånvaro av pulsfluktuationer i blodtrycket som sker med naturligt fluktuerande blodflöde. Skillnad mellan aorta, arteriell, arteriolar, kapillär, venös, central venös tryck. Blodtrycket uttrycks i mm Hg och venöst - i mm Hg. I en viloperson är SBP = 120-125 mm Hg, DBP = 70-75. Dessa värden beror på kön, ålder, arbetsförhållanden. Blodtrycksnivån tillåter inte att bedöma graden av blodtillförsel till organ och vävnader eller den volymetriska blodflödeshastigheten i kärlen. Uttalade omfördelningsförskjutningar i cirkulationssystemet kan inträffa vid en konstant blodtrycksnivå, eftersom förändringar i OPSS kompenseras av motsatta förskjutningar i SV, och vasokonstriktion i vissa regioner åtföljs av expansion i andra. Faktorn som bestämmer intensiteten av blodtillförseln till vävnader är storleken på kärlets lumen, som bestämmer deras motståndskraft mot blodflödet.

Blodtrycket beror direkt på två fysiologiska huvudfaktorer:

Arteriell blodvolym

Från de mekaniska egenskaperna hos kärlväggen, vilket återspeglar dess elastiska egenskaper.

De fysiologiska faktorer som återspeglar värdet av systemiskt blodtryck inkluderar:

-Hjärtutgång Det är direkt relaterat till hjärtfrekvens och slagvolym (SV). Båda indikatorerna regleras av de sympatiska och parasympatiska delningarna av ANS. SV ökar med:

-en ökning av venös retur, och dess ökning underlättas av hjärtats arbete (hjärtutgång)

-muskelsammandragning (muskelpump)

-ökad sympatisk påverkan och ökat tryck i perifera vener

- andningsrörelser. Inandning, genom att öka andningsfrekvensen och djupet, främjar venös återkomst. Tvingad utandning minskar den.

-ökad blodvolym.

-Total perifer vaskulär resistens, som beror på blodviskositet och arterioldiameter.

Du kan mäta blodtrycket med Korotkov-metoden. Metoden är gynnsam och låter dig bestämma värdet på SBP och DBP. En gummimanschett appliceras på axeln för luftinjektion. Stetoskopet är placerat vid armbågen ovanför den radiella artären. Luften pumpas in och släpps sedan gradvis, Korotkovs toner kommer att höras, ögonblicket av detta utseende betyder SAD, med den sista tonen - DBP. Den främsta anledningen till uppkomsten av sådana toner är den delvisa rörelsen av blod genom ett delvis blockerat kärl. I det här fallet, i ett kärl som ligger under platsen där manschetten appliceras, blir blodflödet turbulent och orsakar vibrationer, vilket är orsaken till att ljud uppträder.

Reflexreglering av blodtrycket. Arter betyder. baroreceptorer, förmakssträckreceptorer och konstkemoreceptorer för att upprätthålla värdet av systemiskt konsttryck.

Egna vaskulära reflexer. De orsakas av signaler från kärlens receptorer själva. Receptorerna koncentrerade i aortabågen och i området kring halsartärens förgrening till den inre och yttre är särskilt viktiga fysiologiska. Dessa områden i det vaskulära systemet kallas vaskulära reflexogena zoner..

Receptorer i vaskulära reflexogena zoner är upphetsade när blodtrycket i kärlen ökar, därför kallas de pressoreceptorer eller baroreceptorer. Om hals- och aortanerven skärs på båda sidor uppstår hypertoni, dvs en stadig blodtrycksökning och når 200-250 mm Hg i hundens halspulsåder. istället för 100-120 mm Hg. vanligt.

Ett blodtryckssänkning till exempel på grund av en minskning av blodvolymen i kroppen (med blodförlust), en försvagning av hjärtats aktivitet eller genom en omfördelning av blod och dess utflöde till alltför vidgade blodkärl i ett stort organ leder till att tryckreceptorerna i aortabågen och halspulsådern irriteras mindre intensivt än med normalt blodtryck. Inverkan av bihålorna i aorta och halspulver på nervcellerna i hjärt-kärlcentret försvagas, kärlen minskas, hjärtats arbete förbättras och blodtrycket normaliseras. Denna metod för blodtrycksreglering är "output" -regleringen av systemet, som fungerar på principen om negativ återkoppling. När blodtrycket avviker från det inställda värdet aktiveras kompenserande reaktioner för att återställa detta tryck till det normala. Detta är reglering "genom felaktighet".

Det finns en annan, fundamentalt annorlunda, mekanism för att reglera blodtrycket "vid utgången" av systemet, "genom indignation." I detta fall aktiveras kompenserande reaktioner redan innan blodtrycket ändras, vilket förhindrar dess avvikelse från normen. De reaktioner som är nödvändiga för detta utlöses av signaler som uppstår i sträckningsreceptorerna i myokardiet och kranskärlen, som bär information om graden av fyllning av kaviteten i hjärtat och artärsystemet med blod. I detta fall realiseras regleringsreaktioner genom det intrakardiella nervsystemet, liksom genom de autonoma centra i centrala nervsystemet..

Reflexreglering av blodtrycket utförs inte bara med mekanoreceptorer utan också kemoreceptorer som är känsliga för förändringar i blodets kemiska sammansättning. Sådana kemoreceptorer är koncentrerade i aorta och halspulsådern (glomus caroticum, halspulver), dvs på platserna för lokalisering av kemoreceptorer.

Kemoreceptorer är känsliga för CO2 och brist på syre i blodet. de är också irriterade med CO, cyanider, nikotin. Från dessa receptorer överförs excitation längs centripetala nervfibrerna till vasomotoriskt centrum och orsakar en ökning av dess ton. Som ett resultat smalnar kärlen och trycket stiger. Samtidigt är andningscentret upphetsat.

Således orsakar excitation av kemoreceptorerna i aorta och halspulsådern vaskulära tryckreflexer och irritation av mekanoreceptorer orsakar depressorreflexer..

Faktorer som bidrar till blodtrycket

Jag faktor - hjärtats arbete. Hjärtaktivitet ger mängden blod som strömmar in i kärlsystemet inom 1 minut, dvs. minut volym blodcirkulation. Det är 4-5 liter hos människor (Q = IOC). Denna mängd blod är tillräckligt för att tillgodose alla kroppens behov i vila: syretransport till vävnader och avlägsnande av koldioxid, vävnadsmetabolism, en viss nivå av utsöndringsorganens aktivitet, på grund av vilken beständigheten av mineralkompositionen i den inre miljön bibehålls, termoregulering. Värdet av den minutvolymen blodcirkulationen i vila är mycket konstant och är en av kroppens biologiska konstanter. En förändring i minutvolymen av blodcirkulationen kan observeras vid blodtransfusion, vilket leder till att blodtrycket stiger. Vid blodförlust, blodutsläpp, sker en minskning av volymen av cirkulerande blod, vilket leder till att blodtrycket sjunker.

Å andra sidan, när man utför en stor fysisk aktivitet når den minutvolymen blodcirkulationen 30-40 liter, eftersom muskulärt arbete leder till tömning av bloddepåer och kärl i lymfsystemet (V.V. Petrovsky, 1960), vilket avsevärt ökar massan av cirkulerande blod, slagvolym hjärt- och hjärtfrekvens. Som ett resultat ökar minutvolymen av blodcirkulationen med 8-10 gånger. I en frisk organism stiger emellertid blodtrycket något, med endast 20-40 mm Hg..

Frånvaron av en uttalad ökning av blodtrycket med en signifikant ökning av minutvolymen förklaras av en minskning av blodkärlens perifera motstånd och aktiviteten hos en bloddepå.

II-faktor - blodviskositet. Enligt de grundläggande lagarna för hemodynamik, desto större är viskositeten (blodets viskositet är fem gånger högre än för vatten vars viskositet anses vara 1), ju längre röret genom vilket vätskan strömmar, och ju mindre dess spelrum, desto större motstånd mot vätskeflödet. Det är känt att blod rör sig i blodkärlen på grund av den energi som hjärtat ger det under dess sammandragning. Under kammarens systole blir blodflödet in i aorta och lungartären större än dess utflöde från dem, och blodtrycket i dessa kärl ökar. En del av detta tryck används för att övervinna friktion. Man gör en åtskillnad mellan yttre friktion - detta är friktionen av blodceller, till exempel erytrocyter, mot blodkärlens väggar (det är särskilt bra i precapillärer och kapillärer), och inre friktion av partiklar mot varandra. I fallet med en ökning av blodviskositeten ökar friktionen av blodet mot kärlväggarna och den ömsesidiga friktionen av de formade elementen mot varandra. Förtjockning av blod ökar yttre och inre friktion, ökar motståndet mot blodflödet och resulterar i en ökning av blodtrycket.

Faktor III - perifer vaskulär resistens. Eftersom blodets viskositet inte utsätts för snabba förändringar tillhör huvudvärdet i regleringen av blodcirkulationen indikatorn för perifer motstånd på grund av friktion av blod mot blodkärlens väggar. Friktionen av blodet kommer att vara större, desto större blir det totala kontaktområdet med blodkärlens väggar. Det största kontaktområdet mellan blod och blodkärl faller på tunna blodkärl - arterioler och kapillärer. Arterioler har störst perifer motstånd, vilket är associerat med närvaron av glatt muskulösa pulser, därför sjunker artärtrycket under övergången av blod från artärer till arterioler från 120 till 70 mm Hg. Konst. I kapillärerna sjunker trycket till 30-40 mm Hg. Art., Som förklaras av en signifikant ökning av deras totala clearance, och därför - motstånd

Förändring av blodtrycket längs kärlbädden (enligt B. Folkov, 1967)

Avdelningar i kärlbäddenBlodtrycksvärde
Artärer120/80 mm Hg. st.
Arterioler80/60 mm Hg. st.
Kapillärer30/10 mm Hg. st.
Åder långt från hjärtat5-10 mm Hg st.
Åren nära hjärtatVid 4-7 mm Hg. Konst. under atmosfäriska (negativa)

Av ovanstående data kan man se att det första signifikanta blodtrycksfallet observeras i området arterioler, dvs. precapillär sektion av kärlsystemet. Enligt den funktionella klassificeringen av B. Folkov betecknas kärl som erbjuder resistens mot blodflödet som resistiva eller resistenta kärl. Arterioler är de mest aktiva i vasomotor (latin vas - fartyg, motor - motor) relation. De mest signifikanta förändringarna i kärlbäddens perifera motstånd orsakas av:

1) förändringar i arterioles lumen - med en signifikant ökning av tonen ökar motståndet mot blodflödet, blodtrycket stiger över det normala i hela kärlsystemet. Hypertoni uppstår. Ökat tryck i vissa delar av kärlsystemet, till exempel i kärlen i lungcirkulationen eller i bukhålan, kallas högt blodtryck. Hypertoni beror vanligtvis på lokal ökning av motståndet mot blodflödet. Betydande och ihållande högt blodtryck kan endast uppstå som ett resultat av nedsatt neurohumoral reglering av vaskulär ton.

2) Blodets hastighet genom kärlen - ju högre hastighet, desto större motstånd. Med en ökad resistens är bevarande av den minutvisa blodvolymen endast möjlig om den linjära hastigheten för blodflödet i dem ökar. Detta ökar också blodkärlens motstånd. Med en minskning av vaskulär ton minskar blodflödets linjära hastighet, friktionen av blodströmmen mot kärlväggarna blir mindre. Kärlsystemets perifera motstånd minskar, och upprätthållandet av den minutvolymen blodcirkulation säkerställs med ett lägre blodtryck.

3) På grund av reglering av vaskulär ton i kroppen säkerställs den relativa konstanten av blodtrycket. Till exempel, med en minskning av minutvolymen av blodcirkulationen (med en försvagning av hjärtaktiviteten eller som ett resultat av blodförlust), uppstår inte ett blodtrycksfall, eftersom kärltonen ökar, R ökar och P, som produkten av Q och R, förblir konstant. Tvärtom, under fysiskt eller mentalt arbete, som åtföljs av en ökning av minutvolymen blod (på grund av en ökning av hjärtfrekvensen), uppstår en reglerande minskning av vaskulär ton, huvudsakligen i det pre-kapillära avsnittet, på grund av vilket den totala lumen av arterioler ökar och den perifera motståndet i kärlbassängen minskar. Sålunda förändrar fluktuationer i vaskulär ton aktivt motståndet hos kärlbädden och ger därigenom en relativ konstant av blodtrycket..

4-faktor - kärlväggens elasticitet: ju mer elastisk kärlväggen är, desto lägre blodtryck och tvärtom.

Faktor 5 - volymen av cirkulerande blod (BCC) - till exempel sänker blodförlust blodtrycket, tvärtom, transfusion av stora mängder blod ökar blodtrycket.

Således beror blodtrycket på många faktorer, som kan grupperas enligt följande:

1. Faktorer associerade med själva hjärtats arbete (styrka och hjärtfrekvens), vilket säkerställer blodflödet i artärsystemet.

2. Faktorer associerade med kärlsystemets tillstånd - kärlväggens ton, kärlväggens elasticitet, kärlväggens yta.

3. Faktorer associerade med blodets tillstånd som cirkulerar genom kärlsystemet - dess viskositet, mängd (BCC).

ARTERIALTRYCK Oscillationer. BEDÖMNING AV SYSTOL, DIASTOL OCH PULSTRYCK.

Blodtrycket i artärerna gör konstanta fluktuationer från en viss genomsnittlig nivå. Med direkt registrering av blodtryck på ett kymogram, skiljer sig 3 typer av vågor: 1) systoliska vågor av första ordningen, 2) andningsvågor av andra ordningen, 3) vaskulära vågor av tredje ordningen.

1: a ordningens vågor - på grund av systolen i hjärtkammarna. Under utvisningen av blod från kammarna ökar trycket i aorta och lungartären och når maximalt 140 respektive 40 mm Hg. Konst. Detta är det maximala systoliska trycket (MP). Under diastolen, när blod inte kommer in i artärsystemet från hjärtat, men bara blod strömmar från de stora artärerna till kapillärerna, sjunker trycket i dem till ett minimum, och detta tryck kallas minimum eller diastoliskt (DD). Dess värde beror till stor del på blodkärlets lumen (ton) och är lika med 60-80 mm Hg. Konst. Skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck kallas pulstryck (PD) och ger utseendet på en sitolisk våg på kymogrammet - lika med 30-40 mm Hg. Konst. Pulstrycket är direkt proportionellt mot hjärtslagvolymen och talar om styrkan i hjärtkontraktionerna: ju mer blod hjärtat kastar i systol, desto större är pulstryckets värde. Det finns ett visst kvantitativt samband mellan systoliskt och diastoliskt tryck: minimitrycket motsvarar maximalt tryck. Det bestäms genom att dela maximaltrycket i hälften och lägga till 10 (till exempel SD = 120 mm Hg, sedan DD = 120: 2 + 10 = 70 mm Hg).

Det största värdet av pulstrycket observeras i kärlen som ligger närmare hjärtat - i aorta och stora artärer. I små artärer utjämnas skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck, och i arterioler och kapillärer är trycket konstant och förändras inte under systol och diastol. Detta är viktigt för stabilisering av metaboliska processer som uppstår mellan blodet som strömmar genom kapillärerna och vävnaderna som omger dem. Antalet vågor av första ordningen motsvarar hjärtfrekvensen.

Jag ordnar vågor - andningsvägar, återspeglar förändringen i blodtrycket i samband med andningsrörelser. Deras antal motsvarar antalet andningsrörelser. Varje andra ordens våg innehåller flera första ordens vågor. Mekanismen för deras förekomst är komplex: vid inandning skapas förhållanden för blodflödet från den systemiska cirkulationen till den lilla på grund av en ökning av lungkärlets kapacitet och en liten minskning av deras motståndskraft mot blodflödet, en ökning av blodflödet från höger kammare till lungorna. Detta underlättas också av skillnaden i tryck mellan kärlen i bukhålan och bröstet, som uppstår till följd av en ökning av undertrycket i pleurahålan å ena sidan och sänkning av membranet och "pressning" av blod från tarmens och leverens kärl med det å andra sidan. Allt detta skapar förhållanden för avsättning av blod i lungkärlen och minskar dess utgång från lungorna till vänstra halvan av hjärtat. Därför minskar blodflödet till hjärtat på inspiratorisk höjd och blodtrycket minskar. Vid slutet av inandningen stiger blodtrycket..

De beskrivna faktorerna är mekaniska. Men vid bildandet av vågor av andra ordningen spelar nervfaktorer en roll: när andningscentrets aktivitet förändras, vilket inträffar under inandning, ökar aktiviteten i det vasomotoriska centrumet, vilket ökar tonen i kärlen i den systemiska cirkulationen. Fluktuationer i blodflödet kan också orsaka en sekundär förändring i blodtrycket genom att aktivera vaskulära reflexzoner. Till exempel Bainbridge-reflexen när blodflödet i höger förmak förändras.

Vågor av III-ordningen (von Goering-Traube) är ännu långsammare ökningar och minskningar i tryck, var och en omfattar flera andra ordningens andningsvågor. De orsakas av periodiska förändringar i tonen i vasomotoriska centra. Observeras oftast med otillräcklig syretillförsel till hjärnan (hypoxi i hög höjd), efter blodförlust eller förgiftning med vissa gifter.

|nästa föreläsning ==>
VASKULÄRS SYSTEMS FYSIOLOGI. 1. Blodtryck som huvudindikator för hemodynamik|METODER OCH METODER FÖR ATT STUDIERA BLODTRYCK

Datum tillagt: 2014-01-03; Visningar: 7871; upphovsrättsintrång?

Din åsikt är viktig för oss! Var det publicerade materialet användbart? Ja | Nej