För tidig depolarisering (excitation) av kammarna

Avsnittet "Grundläggande principer för elektrokardiografi och störningar" diskuterar det allmänna begreppet "elektrisk excitation", vilket betyder förökning av elektriska impulser genom förmak och kammare. Det exakta namnet för elektrisk spänning eller aktivering av hjärtat är depolarisering. Återgången av kardiomyocyter till avslappningstillståndet efter excitation (depolarisering) är repolarisering. Dessa termer betonar att cellerna i förmaken och ventriklarna är polariserade (deras yta är elektriskt laddad). Figur 2-1, A visar polarisationstillståndet för en normal muskelcell i förmaken eller kammarna

Utsidan av cellen är positivt laddad i vila och insidan är negativt laddad [cirka -90 mV (millivolt)]. Membranpolarisering beror på skillnaden i jonkoncentrationer i och utanför cellen.

När hjärtets muskelceller är upphetsad sker dess depolarisering. Som ett resultat blir cellens yttre sida i exciteringsområdet negativ och insidan - positiv. Det finns en skillnad i den elektriska spänningen på ytterytan av membranet mellan den avpolariserade sektionen i excitationsläget och den oexciterade polariserade sektionen, se fig. 2-1, B. Då uppstår en liten elektrisk ström som sprider sig längs cellen tills dess fullständiga depolarisering, se fig. 2-1, B.

Avpolarisationsriktningen visas med en pil, se fig. 2-1, B. Depolarisering och repolarisering av enskilda muskelceller (fibrer) sker i samma riktning. Men i hela hjärtmuskulaturen går depolarisering från det inre skiktet (endokardialt) till det mest avlägsna skiktet (epikardialt), och repolarisering går i motsatt riktning. Mekanismen för denna skillnad är inte helt förstådd..

Obs: Depolarisering av ventrikulärt hjärtmuskulatur sker från endokardiet till epikardiet och repolarisering från epikardiet till endokardiet. Detta beror på det faktum att varaktigheten av TMPD i ventriklarnas subepikardiella delar är 0,03-0,04 s mindre än i de subendokardiella delarna, och repolarisationsprocessen kommer att börja tidigare strax under epikardiet..

Depolariserande elektrisk ström registreras på elektrokardiogrammet i form av en P-våg (excitation och depolarisering av förmaken) och ett QRS-komplex (excitation och depolarisering av kammarna).

Efter en tid börjar den avpolariserade cellen, helt uppslukad av spänning, återgå till ett vilotillstånd. Denna process kallas ompolarisering. Ett litet område på utsidan av cellen återfår en positiv laddning, se fig. 2-1, D, sedan sprider sig processen längs cellen tills dess fullständiga repolarisering. Ventrikulär repolarisering på elektrokardiogrammet motsvarar ST-segmentet, T- och U-vågorna (repolarisering av förmak döljs vanligtvis av kammarens potential).

Elektrokardiogrammet återspeglar den elektriska aktiviteten hos alla celler i förmaken och ventriklarna, inte enskilda celler. I hjärtat synkroniseras vanligtvis depolarisering och repolarisering, därför kan dessa elektriska flöden på elektrokardiogrammet registreras i form av vissa vågor (P-, T-, U-vågor, QRS-komplex, ST-segment).

För tidig förmaksavpolarisering och för tidig ventrikulär avpolarisering

Strukturen och mekanismen för hjärtets elektriska system

Det mänskliga hjärtat består av fyra kamrar. De två övre kamrarna kallas förmaken och de två nedre kamrarna kallas ventriklarna..

Förmakarna leder blod till kammarna, och från kammarna strömmar blod till lungorna och andra organ i kroppen. Den högra kammaren leder blod till lungorna och den vänstra kammaren till andra organ. Hjärtslag (eller puls), som beaktas vid diagnos, är resultatet av en sammandragning av hjärtans kammare.

Hjärtslag regleras av hjärtets elektriska system. Hjärtans elektriska system består av sinusnoden (SA), den atrioventrikulära noden (AV) och speciell ventrikulär vävnad som leder elektriska impulser.

Sinusnoden är den elektriska regulatorn för hjärtrytmen. Det är ett litet område av celler som ligger i väggen i höger atrium. Den frekvens med vilken sinusnoden avger elektriska impulser bestämmer den hastighet med vilken hjärtat slår normalt. Sinusnoden hjälper till att upprätthålla en normal hjärtslag. I vila är frekvensen av elektriska impulser som kommer från sinusnoden låg, så hjärtat dras samman i det lägre normala intervallet (60 till 80 slag per minut). Under fysisk träning eller i ett tillstånd av nervös spänning ökar frekvensen av sinusnodimpulser. Människor som tränar regelbundet kan ha lägre hjärtfrekvens än normalt i ålderdomen, detta borde inte vara en oro..

Elektriska impulser färdas från sinusnoden genom speciella förmaksvävnader till den atrioventrikulära noden och genom AV-noden till ventriklarna, vilket får dem att dra ihop sig.

Vad är för tidig ventrikulär och förmaksdepolarisering?

För tidig ventrikulär depolarisering

Prematur ventrikulär depolarisering (PRV) är ett tillstånd som också kallas för tidigt ventrikulärt komplex eller ventrikulärt för tidigt slag.

Figur 1. För tidig ventrikulär depolarisering

PDJ kan kännas som en normal hjärtklappning eller en "hoppad hjärtrytm". Vid en normal hjärtslag är ventriklarnas aktivitet efter förmaken tydligt samordnad så att ventriklarna kan pumpa den maximala mängden blod, både till lungorna och till resten av kroppen. Med för tidig avpolarisering av kammarna blir de aktiva i förväg (för tidigt sammandragna), därför störs normal blodcirkulation. PDJ är dock vanligtvis inte farligt och är asymtomatiskt hos friska människor.

För tidig förmaksavpolarisering

För tidig förmaksdepolarisering är ett tillstånd som också kallas för tidigt förmakskomplex eller för tidigt förmaks förtidsslag (PPD). Detta tillstånd är mycket vanligt och kännetecknas av förekomsten av för tidiga förmaks-sammandragningar. Medan ett normalt hjärtslag regleras den elektriska aktiviteten i hjärtat av sinusnoden, med PPA avpolariseras förmaken tidigare än nödvändigt, därför drar de sig samman oftare än det borde vara enligt normen.

Läkare kan inte förklara arten av för tidig depolarisering av förmakarna, men det finns flera sjukdomar som predisponerar för utvecklingen av detta tillstånd. BPA är vanligt hos friska unga och gamla människor, är asymptomatisk och anses inte vara onormal. Det känns ibland när man undersöker en puls som en "missad hjärtslag" eller som en snabb hjärtslag. I de flesta fall kräver BPA ingen specifik behandling..

Figur 2. För tidig förmaksdepolarisering

I figur 2 kan du se att P-vågen inte ändras, P-P-intervallet är konstant. Dessa EKG-indikatorer kan vara inneboende i både PPD och sinusarytmi..

Orsaker till för tidig depolarisering av förmak och kammare

Orsaker till för tidig förmaksdepolarisering

Huvudorsakerna till BPD är följande faktorer:

  • rökning;
  • alkoholkonsumtion;
  • påfrestning;
  • Trötthet;
  • dålig, rastlös sömn;
  • tar mediciner som orsakar hjärtbiverkningar.

Vanligtvis är för tidig förmaksdepolarisering inte farlig och är inte en anledning till oro. Ofta beror förmaksslag i förtid på hjärtskador eller på en sjukdom i samband med hjärtfunktion.

Orsaker till för tidig ventrikulär depolarisering

De främsta orsakerna till PJ är:

  • akut hjärtinfarkt;
  • hjärtklappssjukdom, särskilt mitralventilprolaps;
  • kardiomyopati (t.ex. ischemisk, utvidgad, hypertrofisk, infiltrativ);
  • hjärtkontusion (en följd av skada);
  • bradykardi;
  • takykardi (överskott av katekolaminer);

Icke-kardiologiska orsaker till PDJ kan vara följande:

  • elektrolytstörningar (hypokalemi, hypomagnesemi, hyperkalcemi);
  • tar mediciner (till exempel digoxin, tricykliska antidepressiva medel, aminofyllin, amitriptylin, pseudoefedrin, fluoxetin);
  • tar droger som kokain, amfetamin;
  • dricka koffein och alkohol;
  • tar anestetika;
  • kirurgiska ingrepp;
  • infektionssjukdomar med svår inflammation;
  • stress och sömnlöshet.

Symtom på för tidig depolarisering av förmak och kammare

De viktigaste symptomen på för tidig förmaksdepolarisering är följande tillstånd:

  • en känsla av intensiv tremor som uppträder i hjärtat (detta tillstånd kan vara ett resultat av ventrikulära sammandragningar efter en paus);
  • måttliga hemodynamiska störningar, till exempel en mer aktiv hjärtslag än vanligt;
  • dyspné
  • svaghet;
  • yrsel.

Ofta finns det inga symptom alls, och PPD diagnostiseras efter avkodning av EKG eller genom att sondera pulsen med detekteringen av den så kallade "förlusten" av ett slag.

Symtom på för tidig ventrikulär depolarisering

Ibland är symtomen helt frånvarande. I ett antal andra fall kan följande symtom förekomma:

  • tillfällig ökning av hjärtets sammandragningskraft
  • känsla av starka skakningar
  • svimning, illamående
  • en känsla av fladdrande hjärta;
  • bröstsmärta;
  • svettas;
  • ansträngd andning;
  • puls mer än 100 slag per minut i vila.

Metoder för behandling av för tidig depolarisering av förmak och kammare

Metoder för behandling av för tidig förmaksdepolarisering

Eventuella märkbara förändringar i hjärtfrekvensen som åtföljs av symtomen som beskrivs ovan bör kontakta läkare. För tidig förmaksdepolarisering behöver ofta inte behandling, men om du känner dig obekväm eller mår dåligt förskrivs läkemedel som betablockerare eller antiarytmika. Dessa läkemedel undertrycker vanligtvis för tidiga sammandragningar och normaliserar hjärtets elektriska aktivitet..

Metoder för behandling av för tidig ventrikulär depolarisering

För tidig ventrikulär depolarisering kräver lite mer uppmärksamhet från både patienten och läkaren. Om PJ åtföljs av symtom som svimning och illamående, om patienten känner smärta i hjärtat, är kateterablation eller installation av en pacemaker nödvändig. En behandlingsmetod som en pacemaker används när det gäller en oåterkallelig avvikelse i hjärtets elektriska aktivitet..

I avsaknad av hjärtsjukdomar, liksom andra hjärtdysfunktioner, bör för tidig ventrikulär depolarisering inte behandlas. Hjälpbehandlingsmetoder är:

  • syrebehandling;
  • återställning av elektrolytbalansen;
  • förebyggande av ischemi eller hjärtinfarkt.

Det finns flera faktorer som måste övervägas innan behandlingen påbörjas. Dessa inkluderar:

  • hypoxi;
  • giftiga läkemedel;
  • rätt elektrolytbalans.

Tidig diagnos och korrekt behandling av kranskärlssjukdom är avgörande för en lyckad återställande av hjärtets elektriska aktivitet..

Läkemedel som används för att behandla för tidig ventrikulär depolarisering är:

  • propafenon, amiodaron;
  • betablockerare: bisoprolol, atenolol, metoprolol och andra;
  • omega-3-fettsyror, verapamil, diltiazem, panangin, difenylhydantoin.

Förebyggande

För att förhindra kränkningar av hjärtets elektriska aktivitet rekommenderas fysisk aktivitet, kontroll av kroppsvikt, blodsockernivåer.

Följande produkter rekommenderas:

  • nötter, naturliga oljor;
  • livsmedel rik på fiber och vitaminer;
  • fet fisk;
  • mjölkprodukter.

Det är nödvändigt att begränsa:

  • alkoholkonsumtion.

Det rekommenderas att utesluta:

  • koffein och nikotin (det bästa alternativet är att helt sluta röka);
  • några koffeinbaserade stimulanser, viktminskningsdroger som stimulerar hjärtats aktivitet och centrala nervsystemet.

Baserat på material:
© 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research
© 1996-2016 MedicineNet, Inc..
Jatin Dave, MD, MPH; Chefredaktör: Jeffrey N Rottman, MD
© 2005 - 2016 Healthline Media
Hjärthälsa 2016
Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima
K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T och Yamashita T.

Vem ska inkludera tång i kosten??

Syndrom med tidig repolarisering av kammarna

Syndromet med tidig repolarisering av kammarna - vad är det? Allmän information

Ett specifikt hjärtsyndrom finns inte bara hos patienter med hjärtsjukdom utan också hos helt friska människor. Tidig repolarisering av kammarna är syndromet av för tidig repolarisering. Mycket ofta förväxlas WPW-syndrom felaktigt med för tidig repolarisering, trots att dessa är helt olika patologier.

Patologiska förändringar på EKG under lång tid ansågs vara en variant av normen tills ett tydligt samband med hjärtrytmstörningar avslöjades. Sjukdomen är asymptomatisk, vilket i hög grad komplicerar snabb diagnos.

Syndromet med tidig (för tidig, accelererad) repolarisering av hjärtkammarna kännetecknas av specifika förändringar på elektrokardiogrammet i avsaknad av uppenbara skäl. ICD-10-kod: I45.6

Patogenes

Hjärtkamrarnas sammandragning sker som ett resultat av förändringar i den elektriska laddningen i cellerna i hjärtmuskeln - kardiomyocyter. Som ett resultat passerar natrium-, kalcium- och kaliumjoner in i det intercellulära utrymmet och tillbaka. Processen utförs genom alternerande huvudfaser:

  • depolarisering - reduktion
  • ompolarisering av kammarna är avkoppling före en ny sammandragning.

Tidig repolarisering av kammarna bildas som ett resultat av felaktig ledning av impulsen längs hjärtets ledningssystem från förmaken till kammarna. Onormala ledningsvägar aktiveras för att överföra den elektriska impulsen. Utvecklingen av fenomenet beror på en obalans mellan repolarisering och depolarisering i basregionerna, hjärtets topp. En signifikant minskning av perioden för hjärtavslappning är karakteristisk. På EKG registreras ofta ett brott mot repolarisationsprocesserna i myokardiet, i synnerhet ett brott mot repolarisationen av den nedre väggen i vänster kammare tillsammans med SRPC..

Klassificering

Hos barn och vuxna kan syndromet med tidig repolarisering av kammarna ha två varianter av utveckling:

  • utan skada på hjärt-kärlsystemet;
  • besegrade.

Av flödets natur finns det:

  • övergående form;
  • permanent form.

Beroende på lokaliseringen av EKG-tecken på SRPC är de indelade i tre typer.

  • Jag kännetecknar tecken hos en frisk person. EKG-tecken registreras endast i bröstledningar V1, V2. Sannolikheten för att utveckla komplikationer är extremt låg.
  • II EKG-tecken registreras i inferolaterala och underlägsna delar, leder V4-V6. Risken för att utveckla komplikationer ökas.
  • III EKG-ändringar registreras i alla ledningar. Risken för att utveckla komplikationer är störst.

Orsaker

De pålitliga orsakerna är inte helt förstådda. Det finns bara hypoteser för förekomsten av tidig repolarisering:

  • Genetisk predisposition. Mutation av gener som är ansvariga för att balansera processerna för inträde av vissa joner i cellen och deras utgång.
  • Brott mot processerna för sammandragning och avkoppling av enskilda delar av hjärtinfarkt, vilket är karakteristiskt för Brugada typ I-syndrom.
  • Förändring av kardiomyocyters åtgärdspotential. Processen är associerad med mekanismen för frisättning av kaliumjoner från celler. Detta inkluderar också en ökad känslighet för hjärtinfarkt med ischemi..

Enligt statistik är accelererat repolarisationssyndrom karakteristiskt för 3-10% av friska människor i alla åldrar. Oftast registreras förändringar hos ungdomar i åldern 30 år, hos personer som har en hälsosam livsstil och hos idrottare.

Icke-specifika faktorer som påverkar utvecklingen av syndromet vid tidig repolarisering av kammarna:

  • en medfödd form av hyperlipidemi, vilket provocerar utvecklingen av aterosklerotiska förändringar;
  • långvarig användning av vissa läkemedel eller en överdos av dem (till exempel beta-adrenomimetika);
  • bindvävsdysplasi, som kännetecknas av ytterligare ackord i kammarnas hålighet;
  • höga kolesterolnivåer i blodet;
  • elektrolyt obalans;
  • neuroendokrina förändringar;
  • hypertrofisk kardiomyopati;
  • hjärtfel: medfödd, förvärvad;
  • störningar i det autonoma nervsystemet
  • kroppens hypotermi
  • överdriven fysisk aktivitet.

Symtom

Kliniska symtom observeras endast i form av sjukdomen, som åtföljs av störningar i hjärt-kärlsystemet:

  • medvetslöshet, svimning
  • rytmstörningar (takyarytmi, extrasystol, ventrikelflimmer);
  • vagotonisk, hyperamfotonisk, takykardiell, dystrofisk bildas under påverkan av humorala faktorer på hypotalamus-hypofyssystemet;
  • systolisk och diastolisk dysfunktion i hjärtat orsakad av dess hemodynamiska störningar (lungödem, hypertensiv kris, andfåddhet, kardiogen chock).

Analyser och diagnostik

De viktigaste ändringarna registreras exakt på elektrokardiogrammet. Hos vissa patienter observeras kliniska symtom på sjukdomar i det kardiovaskulära systemet parallellt, men oftast känner patienterna sig helt friska och märker inga förändringar.

Syndromet med tidig återuppgradering av kammarna på EKG:

  • stigning av ST-segmentet ovanför isolinet;
  • utbuktningen under ST-segmentets uppgång riktas nedåt;
  • en ökning av R-vågen med en parallell minskning av S-vågen eller med dess fullständiga försvinnande;
  • punkt J är ovanför isolinen, vid nivån av det nedåtgående knäet för R-vågen;
  • utvidgning av QRS-komplexet på EKG;
  • ett "hack" registreras på det fallande R-vågknäet.

Behandling

Fenomenet tidig repolarisering av kammarna kräver att patienten ändrar sin livsstil:

  • undvik stress, få tillräckligt med sömn;
  • fullständig avvisning av överdriven fysisk aktivitet;
  • ändra kost: äta mat rik på magnesium, kalium, vitaminer.

Vid behov utförs läkemedelsbehandling.

Allt om tidig ventrikulär repolarisationssyndrom

Datum för publicering av artikeln: 29.06.2018

Datum för artikeluppdatering: 28.02.2019

Syndrom med tidig repolarisering av kammarna (ERV) - ett fel som uppstår i hjärtfuskens avslappningsfas, registrerat med hjälp av ett elektrokardiogram.

Sjukdomen diagnostiseras hos människor i alla åldrar. Det beror inte på närvaron eller frånvaron av andra hjärtpatologier.

Vad är denna diagnos??

Det andra namnet på denna sjukdom är syndromet med för tidig ventrikulär repolarisering (PRVD).

Hjärtans aktivitet är en alternering av två alternerande faser - depolarisering och repolarisering.

Depolarisering är själva sammandragningen, repolarisering är processen för avslappning av hjärtmuskeln, följt av en ny sammandragning. Fel i avslappningsfasen, registrerad på kardiogrammet, i avsaknad av tecken på någon hjärtpatologi, är ett kännetecken för SRPC. Som ett resultat har inte hjärtmuskeln tid att slappna av helt och återhämta sig innan nästa sammandragning..

Under lång tid fanns diagnosen endast som ett begrepp inom medicinsk vetenskap utan att orsaka läkarnas rädsla. Vetenskapliga studier har bekräftat sambandet mellan förekomsten av detta fenomen och risken för att utveckla arytmiska ventrikulära störningar, fram till plötslig död..

Sjukdomen ingår i ICD 10, har en kod - I45 - I45.9 och ingår i kategorin ledningsstörningar av ospecificerade skäl.

Faktorer för sjukdomsutveckling

På grund av sin dåliga kunskap har sjukdomen ingen etablerad lista med orsaker till dess utveckling.

Baserat på klinisk praxis har endast en lista över de viktigaste möjliga framkallande faktorerna sammanställts:

  1. Långvarig användning av vissa mediciner, till exempel "Clonidine", "Adrenaline", "Mezaton", "Efedrine", etc..
  2. Ökad ledrörlighet.
  3. Mitral ventil prolaps.
  4. Höga nivåer av lipider, lipoproteiner, kolesterol i blodet.
  5. Förtjockning av kammarens väggar (hypertrofisk kardiomyopati).
  6. Inflammation av myokardiet (myokardit) och dess hypertrofi.
  7. Genetisk predisposition.
  8. Störningar i de anatomiska strukturerna (noder, buntar och fibrer) i hjärtat.
  9. Elektrolyt obalans.
  10. Defekter i hjärtstrukturen och stora kärl, som är medfödda eller förvärvade.
  11. Periodisk hypotermi i kroppen.
  12. Fysisk aktivitet med ökad intensitet.
  13. Nervsystemets instabilitet, emotionell instabilitet.

Syndromet diagnostiseras oftare hos män än hos kvinnor. Bland dem har idrottare större risk.

Statistik över ålderskriteriet visar dess vanligare manifestationer i ung ålder, jämfört med äldre. I vissa fall upptäcks SRDS hos barn och ungdomar.

Symtom och tecken

Detta syndrom har ingen karakteristisk klinisk bild. Det enda tillförlitliga symptomet på SRRS är registrerade förändringar i hjärtaktivitet under ett EKG..

En avvikelse i avslappningsfasen diagnostiseras oftast av misstag, eftersom syndromet inte påverkar människors välbefinnande förrän de första komplikationerna uppträder. Sjukdomen upptäcks oftast vid diagnos av andra hjärt-kärlsjukdomar.

Tecken som indirekt kan indikera förekomsten av syndromet är dess konsekvenser: frekvent svimning och hjärtarytmi.

Bland andra komplikationer, mot bakgrund av vilken för tidig repolarisering av kammarna kan diagnostiseras, kan man utesluta:

  • ett kraftigt blodtryckshopp (hypertensiv kris)
  • kränkning av den vänstra kammarens kontraktila funktion (vänsterkammarsvikt, lungödem);
  • brott mot andningens frekvens och djup, en känsla av brist på luft;
  • dysfunktion i hjärtkammarna.

Hur sjukdomen ser ut på ett EKG?

Avkodning av resultaten av ett elektrokardiogram är en analys av dess element: tändernas form och storlek, segment, intervall mellan dem.

Aktiviteten för var och en av hjärtdelarna anges på EKG med latinska bokstäver:

  • P - depolarisering av förmaken;
  • kombinationen av QRS kännetecknar depolarisationen av kammarna;
  • ST-segmentet visar tidsintervallet som hjärtat behöver återställa till sitt tidigare tillstånd efter fullständig repolarisering;
  • den uppåtgående T-vågen är ansvarig för att återpolarisera båda ventriklarna.

På en hälsosam persons kardiogram ligger ST-segmentet på den isoelektriska linjen och passerar sedan smidigt in i T-vågområdet.

Enligt EKG-resultaten kan syndromet med tidig ventrikulär repolarisering dechiffreras av de karakteristiska grafiska tecknen:

  • ST-segmentet stiger ett par millimeter över ett segment av en rak isoelektrisk linje (på en EKG-utskrift ser det ut som en kraftig ökning);
  • den uppåtgående R-vågen har specifika skåror;
  • T-vågen är också upphöjd och har en bred bas;
  • hela QRS-komplexet blir längre.

Baserat på de identifierade avvikelserna klassificeras tre typer av syndromet:

  1. Den första typen är den säkraste när det gäller komplikationer. Det är kännetecknande för dem som inte har sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Grafiska tecken som är karakteristiska för syndromet detekteras i EKG: s laterala ledningar (höger och vänster).
  2. Den andra typen diagnostiseras av störningar i laterala och underlägsna laterala ledningar. Risken för att utveckla komplikationer kommer att vara högre än i det första fallet.
  3. Den tredje typen har tecken på syndromet i alla EKG-ledningar. Detta innebär att patienten har störst risk att utveckla komplikationer..

Funktioner av kursen hos barn och ungdomar

Syndromet drabbar inte bara vuxna utan också barn. Sjukdomen är sällsynt men har ett brett åldersintervall.

Tidig repolarisering diagnostiseras hos både spädbarn och äldre barn. Ungdomar är ofta också mottagliga för sjukdomen..

Externa symtom som indikerar syndromet såväl som hos vuxna saknas. De flesta föräldrar hörde inte ens om denna patologi före EKG-proceduren..

Samtidigt som sinusrytmen bibehålls är SRDS hos barn åldersnormen och bör inte vara en anledning till panik. Hos friska barn försvinner det utan behandling när de blir äldre..

Ibland räcker det för föräldrar att anpassa barnets livsstil för att eliminera det. Det kommer att bestå i att ge barnet en balanserad kost och övervaka efterlevnaden av den dagliga regimen. Föräldrar bör också minska barnets fysiska och emotionella stress, så mycket som möjligt, minska effekterna av stressfaktorer.

När det gäller nyfödda barn ska en fullständig omfattande diagnos av hjärtat utföras för att identifiera eventuella avvikelser. När det gäller ungdomar ligger orsaken till manifestationen av detta syndrom ofta i aktiva hormonella förändringar som går utan konsekvenser när de växer upp..

Ett viktigt kriterium vid val av terapiregim är det faktum att barnet har andra hjärtpatologier. Om han har någon hjärtsjukdom eller en anomali i sina ledande system, kräver syndromet konstant medicinsk övervakning och behandling. Detta är förknippat med en hög risk att utveckla arytmiska störningar, som kan vara dödliga..

Behandlingsstadierna för sjukdomen hos barn skiljer sig inte från terapisekvensen för vuxna. Terapi börjar med behandling med läkemedel och kosttillskott. I avsaknad av dess effektivitet föreskrivs en kirurgisk operation.

Varför är patologi farligt??

Detta syndrom kan orsaka utveckling av arytmiska störningar, såsom:

  1. Ventrikulär extrasystol - för tidig sammandragning av myokardiet.
  2. Takyarytmi - en onormalt snabb, oregelbunden hjärtslag.
  3. Takykardi - överdriven rytmisk acceleration av hjärtfrekvensen med fasta intervaller.
  4. Bradykardi - saktar ner hjärtfrekvensen.
  5. Förmaksflimmer - frekventa, kaotiska förmaks sammandragningar.

Långvarig förlopp av SRRS i kombination med arytmiska störningar är farligt eftersom det finns en hög risk för att utveckla svår ventrikulär patologi, såsom fibrillering.

Under fibrillering utför muskelfibrerna i kammarna kaotiska, arytmiska, oregelbundna sammandragningar. I avsaknad av akutvård slutar detta tillstånd med hjärtstillestånd och leder faktiskt till döden..

Syndromet är också farligt genom att det kan framkalla ett hjärtblock, sakta ner eller helt stoppa överföringen av elektriska impulser i hjärtmuskeln. Hos patienter, mot bakgrund av detta syndrom, kan ischemisk sjukdom utvecklas..

Behandlingsmetoder

Patientterapitaktik beror på slutsatsen från en kardiolog. Om patienten inte har hjärtavvikelser och mot bakgrund av ett upptäckt misslyckande med repolarisering upprätthåller han en normal sinusrytm, då utförs ingen speciell behandling.

Som profylax kan antiarytmiska läkemedel ordineras..

För att förhindra komplikationer mot bakgrund av tidigt depolarisationssyndrom bör patienter följa följande rekommendationer:

  1. Undantag drycker som innehåller alkohol, cigaretter, droger.
  2. Optimera och balansera fysisk aktivitet.
  3. Kontrollera ditt emotionella tillstånd.
  4. Ät mat som innehåller element som är oumbärliga för det samordnade arbetet i hjärtat och blodkärlen. Höga nivåer av fosfor, kalium och magnesium finns i säsongens grönsaker, frukt, röd fisk, nötter och torkad frukt.

Om patienten har andra kardiovaskulära patologier kommer behandlingen av sjukdomen att vara av läkemedelskaraktär..

Tabellen nedan visar exempel på huvudgrupperna av läkemedel som ordinerats för SRDS och deras namn:

Grupp av drogerNamn
EnergotropicKudesan, karnitin, neurovitan, Karniton.
Preparat med högt innehåll av kalium och magnesiumPanangin, Asparkam.
AntiarytmiskNovokainamid, Etmozin.
AntihypoxicPreduktal, trimetazidin.

För att bedöma effektiviteten av behandling med läkemedel utförs kontroll elektrokardiografi. I avsaknad av synliga förändringar från att ta mediciner byter de till minimalt invasiva metoder.

För att eliminera arytmiska abnormiteter, tillgriper de radiofrekvensablation. Denna procedur består i att kauterisera fel vägar för att genomföra en elektrisk impuls. Som ett resultat kan den exponerade delen av hjärtmuskelvävnaden inte längre fungera som ledare. På detta sätt återgår hjärtrytmen till normal..

Med en hög risk för att utveckla ventrikelflimmer hos en patient utförs en operation för att implantera en speciell enhet - en kardioverter-defibrillator. En enhet implanterad i bröstområdet kan vara livräddande för en akut hjärtinfarkt. Elektroderna, som är belägna i hjärtmuskelns hålighet, genererar omedelbart en elektrisk urladdning när det finns avvikelser i hjärtrytmen från normen.

Vanliga frågor

Tar de till armén med denna diagnos? Om vi ​​betraktar SRAD som en oberoende sjukdom är det inte en anledning att vägra att rekrytera av militärregistrerings- och anställningskontoret. Personer med en bekräftad sjukdom är berättigade till militärtjänst.

Varför händer detta tillstånd hos idrottare? Den frekventa utvecklingen av SRAD hos professionella idrottare förklaras av deras kondition och uthållighet. Förändringar i hjärtmuskelns funktion orsakas av processen för anpassning till högintensiv fysisk aktivitet.

Prognos

De flesta med detta syndrom, i avsaknad av andra hjärtpatologier, har en positiv prognos..

I vissa fall är det tillräckligt att följa en kardiologs förebyggande rekommendationer för att eliminera syndromet. Det är viktigt att observera dynamiska förändringar i egenskaperna hos hjärtaktivitet över tid, att genomgå upprepade EKG-procedurer.

Periodisk övervakning förhindrar utvecklingen av möjliga komplikationer.

I närvaro av samtidiga hjärtsjukdomar är prognosen mindre gynnsam.

Det är viktigt att i förväg diskutera behovet av operation med din läkare. I det preoperativa skedet är det nödvändigt att genomföra en fullständig undersökning för att förhindra att dödliga konsekvenser uppträder.

För tidig depolarisering (excitation) av kammarna

Denna typ av rytmstörning inkluderar de fall då hjärtsammandragningarna i kammarna uppträder i förtid, oavsett sinusrytmen. Nämligen ventrikulära extrasystoler, takykardi. Patologi förekommer hos individer med eller utan organisk hjärtsjukdom och kan vara asymptomatisk. Riskfaktorer inkluderar ischemisk hjärtsjukdom, manligt kön, ålder, en minskning av mängden kalium och magnesium i blodet, kardiomyopati.

Orsaker till förekomst

  • Hjärtsjukdom - hjärtklappssjukdom, hjärtinfarkt, myokardit, hjärtskada, takykardi
  • Allmänna patologier - elektrolytstörningar, vegetativ dystoni, klimakteriet, premenstruell period, hypoxi, hyperkapni, anestesi, infektion, kirurgi, stress.
  • Tar mediciner, inklusive antiarytmika, aminofyllin, amitriptylin.
  • Dricker alkohol, droger, rökning.

Tecken på för tidig ventrikulär depolarisering

Flera mekanismer för utveckling av sjukdomen är kända:

  • utlösande aktivitet - uppkomsten av en impuls för tidigt efter post-depolarisering. Med denna mekanism förekommer extrasystoler med bradykardi, reperfusionsrytmstörningar under hjärtinfarkt, digital överdos, ischemi, elektrolytstörningar;
  • återinträde av excitation - utvecklas med heterogenitet i hjärtmuskeln, när det finns områden med olika impulsledningshastigheter i områdena med ischemisk lesion;
  • automatism - utförs på grund av ektopisk foci i kammarna. Mekanismen är förknippad med elektrolytförändringar, ischemi, ett överskott av katekolaminer.

Diagnostik

Symtomatologin för tillståndet är varierad och fortsätter både asymptomatiskt och med klagomål om en känsla av hjärtstillestånd, pulsation, hjärtklappning, svaghet. Andra tecken kan vara en manifestation av den underliggande sjukdomen som leder till arytmi.

När man analyserar anamnesen bör man ta hänsyn till förekomsten av strukturella skador på hjärtat, dåliga vanor och medicinering. Under undersökningen sker en pulsering av livmoderhalsen, en minskning av hjärttonens sonoritet.

EKG avslöjar inte bara extrasystol, takykardi utan också hjärtsjukdom, som orsakade för tidig depolarisering av kammarna. Ett deformerat och brett kammarkomplex, en kompenserande paus registreras. Förmakskomplexet beror inte på kammaren, extrasystoler kan vara enkla och polytopiska, mono- och polymorfa.

I vårt medicinska centrum kan en specialist förutom en EKG-studie förskriva andra typer av diagnostiska åtgärder för att klargöra diagnosen:

  • Holter EKG-övervakning.
  • Hjärtat ultraljud.
  • elektrofysiologisk undersökning.

Eftersom sjukdomen kanske inte manifesterar sig rekommenderas det att alla genomgår en rutinundersökning med obligatoriskt avlägsnande av EKG.

Behandling av för tidig ventrikulär depolarisering i ON KLINIK

I avsaknad av hjärtsjukdomar och symtom är behandling vanligtvis inte nödvändig. Vi rekommenderar att du avstår från dåliga vanor som orsakar arytmier, korrigerar elektrolytstörningar och ersätter läkemedel. Med dålig tolerans av extrasystol kommer lugnande behandling, korrigering av obalans i det autonoma nervsystemets arbete att vara användbar.

Om det finns en samtidig sjukdom föreskrivs närvaron av komplikationer och svår kramptolerans, läkemedel eller kirurgisk behandling (förstörelse av fokus, implantering av en kardioverterare). Behandlingstaktik och prognos sammanställs av en specialist från International Medical Center ON KLINIK individuellt för varje patient.

Servicekostnad

Tjänstens namnPris, gnugga.
Primär, öppenvårdskardiologutnämning2200
Ombokning av en kardiolog, öppenvård2200
Samråd med en kardiolog, kandidat för medicinska vetenskaper2500
Samråd med en kardiolog för att tolka resultaten av en undersökning utförd i en annan medicinsk institution3400
Samråd med en kardiolog, läkare i medicinska vetenskaper, professor5000

Kära patienter! Du kan bekanta dig med hela listan över tjänster och prislistan i receptionen eller ställa en fråga per telefon.
Administrationen försöker uppdatera den prislista som läggs ut på webbplatsen i rätt tid, men för att undvika eventuella missförstånd rekommenderar vi dig att förtydliga kostnaden för tjänsterna på dagen för kontakt i receptionen eller i callcenter via telefon 8 (495) 223-22-22.
Den upplagda prislistan är inte ett erbjudande.

För tidig ventrikulär depolarisering (I49.3)

Version: MedElement Disease Handbook

allmän information

Kort beskrivning

- Professionella medicinska referensböcker. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: frågor, feedback, boka tid

Ladda ner app för ANDROID / iOS

- Professionella medicinska guider

- Kommunikation med patienter: frågor, feedback, boka tid

Ladda ner app för ANDROID / iOS

Klassificering

Etiologi och patogenes

De viktigaste mekanismerna för utveckling av extrasystol:

Funktioner av patogenesen av ventrikulär extrasystol:

Epidemiologi

Tecken på prevalens: Mycket vanlig

Enligt vissa författare anses denna kränkning av hjärtrytmen vara den vanligaste, och med långvarig övervakning av EKG detekteras det hos 40-75% av de undersökta (både patienter och friska).

Förekomsten av ventrikulära extrasystoler ökar signifikant i närvaro av organiska hjärtsjukdomar, särskilt de som åtföljs av skador på ventrikulärt myokard, som korrelerar med svårighetsgraden av dess dysfunktion. Oavsett närvaron eller frånvaron av patologin i det kardiovaskulära systemet ökar frekvensen av denna rytmstörning med åldern. Förhållandet mellan förekomsten av ventrikulära extrasystoler och tiden på dagen noterades också. Så på morgonen observeras de oftare och på natten, under sömnen, mindre ofta..

Klinisk bild

Kliniska diagnostiska kriterier

Symtom, kurs

Klagomål från patienter med extrasystol beror på nervsystemets tillstånd. Med en hög irritationströskel känner patienterna inte extrasystoler, som av misstag upptäcks under en medicinsk undersökning. Många patienter känner avbrott i hjärtats arbete under de första dagarna och veckorna efter utseendet och vänjer sig sedan vid dem.

Känslan av ett starkt slag eller chock i hjärtområdet orsakas av en energisk, med stor slagvolym, den första sammandragningen efter en extrasystol, och mycket mindre ofta är resultatet av extrasystolen själv. I detta fall orsakas känslan av kortvarig hjärtstillestånd av en lång kompenserande paus. Dessa förnimmelser kan kombineras, och patienter beskriver dem som hopp, rullning och hjärtslag. Med bigeminy och frekventa grupp extrasystoles, patienter ofta känner en kort hjärtslag, kompression, tråkiga slag eller fladdrar i hjärtat. Smärta i hjärtat är sällsynt och är av kort perforeringstyp eller i form av obestämd smärta associerad med irritation av interoreceptorer på grund av överflöd av blod i kammarna under en post-extrasystolisk paus. Smärtans utseende underlättas av en kraftig expansion av förmakarna på grund av samtidig eller nästan samtidig sammandragning av förmakarna och kammarna..

Känslan av en våg som går från hjärtat till halsen eller huvudet, känslan av förträngning eller blodström till halsen sammanfaller med hjärtets för tidiga sammandragning. De orsakas av omvänd blodflöde från höger förmak till livmoderhalsvenerna på grund av samtidig sammandragning av förmaken och ventriklarna när tricuspidventilen är stängd..

Ibland, med extrasystol, verkar symtom associerade med cerebral ischemi - yrsel, yrsel och andra. Det är inte alltid lätt att skilja i vilken utsträckning dessa symtom beror på neurotiska och i vilken utsträckning - hemodynamiska faktorer. Oftast är den allmänna symptomatologin vid extrasystolisk arytmi uttrycket av autonoma störningar.

Objektiva symtom med extrasystol

Ett viktigt och tydligt auskultatoriskt tecken är det för tidiga utseendet på hjärtkontraktioner. De hörs innan en regelbunden hjärtslag förväntas.

Styrkan hos den första tonen beror på varaktigheten av intervallet före extrasystolen, fyllningen av ventriklarna och positionen för atrioventrikulära ventiler vid tidpunkten för extrasystolisk kontraktion. Den delade första tonen är resultatet av icke-samtidig kontraktion av båda ventriklarna och icke-samtidig förslutning av tricuspid- och bicuspidventiler i ventrikulära extrasystoler.

Den andra tonen är vanligtvis svag, eftersom en liten slagvolym under extrasystol leder till en liten ökning av trycket i aorta och lungartär. Den delade andra tonen förklaras av den icke-samtidiga kollapsen av halvmåneventilerna på grund av en förändring i förhållandet mellan trycket i aorta och lungartären..

Med tidiga extrasystoler är ventriklarnas sammandragning så svag att den inte kan övervinna motståndet i aortan, och halvmåneventilerna öppnas inte alls, vilket resulterar i att det inte finns någon andra ton med en sådan extrasystol - sterila extrasystoler.

En lång paus efter en för tidig sammandragning är ett viktigt tecken på extrasystol. Det kan emellertid vara frånvarande till exempel med interpolerade extrasystoler. Den längsta diastoliska pausen inträffar efter ventrikulära för tidiga slag; kortare - efter extraktioner av förmak och nodal. Samtidigt är det ganska svårt att särskilja ventrikulära extrasystoler från supraventrikulära på basis av auskultatoriska data..

Regelbunden extrasystol, som kallas allorytmi, har sina egna gynnsamma funktioner. I den alloritmiska gruppen är varannan sammandragning med bigeminia och den tredje med trigeminia en extrasystol. Under extrasystolisk sammandragning observeras nästan alltid en skarp accentuering av den första tonen. Detta gör att du kan särskilja extrasystolisk allorrhythmia från allorrhythmia vid partiell atrioventrikulär blockad i förhållandet 3: 2 eller 4: 3, där hjärtets ljudstyrka inte förändras, och det finns inga för tidiga sammandragningar.

Volley (grupp) extrasystoles orsakar flera högt och snabbt följer efter varandra klappande toner, och efter den sista av dem finns det en lång post-extrasystolisk paus. Frekventa extrasystoles när man lyssnar på liknar arytmier med förmaksflimmer.

Om patienten har en systolisk murring hörs det mindre tydligt under extrasystoler i förhållande till normala sammandragningar. Under den första sinuskontraktionen efter extrasystol hörs en ökning av systolisk utstötningskulla (stenos i aortaklaffen) och en försvagning av pansystolisk upprullningskulla (mitralventilinsufficiens). Ett undantag från denna regel är uppstötande mumling vid trikuspid- eller bicuspidventilinsufficiens vid kranskärlssjukdom, åtföljd av dysfunktion hos motsvarande papillära muskler.

När pulsen undersöks bestäms långa post-extrasystoliska pauser och ett pulsunderskott uppträder. Med storhet med förlusten av extrasystolisk pulsvåg bildas den så kallade falska bradykardin. Pulsen förblir korrekt och långsam.

När man undersöker livmoderhalsvenerna finns systolisk pulsation, som är karakteristisk för ventrikulära och särskilt nodala extrasystoler, när förmak och ventriklar dras samman samtidigt. Vid denna tidpunkt är tricuspidventilen stängd och blod återvänder från höger atrium till halsvenerna..

Blockerade atriella extrasystoler är isolerade extraordinära sammandragningar av förmakarna med efterföljande blockad av impulsledning vid nivån på AV-anslutningen. De detekteras inte av auskultation, man kan bara tänka på deras närvaro när en positiv venös puls kombineras med en lång paus i artärpulsen..

Kännetecken för extrasystolisk arytmi i närvaro av organisk hjärtsjukdom och i frånvaro.

TeckenExtrasystol i frånvaro av organisk hjärtsjukdomExtrasystol i närvaro av organisk hjärtsjukdom
ÅlderOftare 50 år
Effekt av fysisk aktivitetExtrasystoles försvinner eller minskarExtrasystoles förekommer eller blir vanligare
Påverkan av kroppspositionExtrasystoles uppträder ofta när de ligger och försvinner i upprätt lägeExtrasystoles försvinner ofta när de ligger ner
Effekten av atropinPositivÄr frånvarande
Tecken på vagotoniOftaFrånvarande
HjärtfrekvensOftare bradykardiOftare takykardi
Extrasystolens naturOftare singelOfta multipel, polytopisk
ST-segment och T-vågförändringar i efterföljande slagVanligtvis frånvarandeVäldigt vanligt
Andra EKG-ändringarVanligtvis frånvarandeOfta

Diagnostik

Ibland kan ventrikulära extrasystoler utföras retrograd till förmaken och, när de har nått sinusnoden, urladdar den; i dessa fall är kompensationspausen ofullständig.
Endast ibland, vanligtvis mot bakgrund av en relativt sällsynt huvudsinusrytm, kan en kompenserande paus efter en ventrikulär extrasystol saknas. Detta beror på det faktum att nästa (först efter extrasystol) sinusimpuls når kammarna i det ögonblick då de redan har lämnat refraktäritetstillståndet. I detta fall störs inte rytmen och ventrikulära extrasystoler kallas "intercalated".
En kompenserande paus kan också vara frånvarande med ventrikulär extrasystol mot bakgrund av förmaksflimmer.

Det bör betonas att inget av de listade EKG-tecknen har 100% känslighet och specificitet..

För att bedöma den prognostiska betydelsen av ventrikulära för tidiga slag kan det vara användbart att bedöma funktionerna i ventrikulära komplex:

Definitionen av den ventrikulära extrasystolens mono- / polytopicitet är av klinisk betydelse, vilket utförs med hänsyn till kopplingsintervallets beständighet och formen på det ventrikulära komplexet.

Monotopi indikerar närvaron av ett visst arytmogent fokus. Platsen för vilken kan bestämmas av formen på den ventrikulära extrasystolen:

Med en monomorf ventrikulär extrasystol med ett variabelt kopplingsintervall bör man tänka på parasystol - samtidig drift av huvudet (sinus, mindre ofta förmaksflimmer / fladdring) och en ytterligare pacemaker i ventriklarna. Parasystoles följer varandra med olika intervall, men intervallen mellan parasystolesna är multiplar av de minsta av dem. Avloppskomplex är karakteristiska, vilket kan föregås av P-vågen.

- ST-segmentet och T-vågen riktas i motsatt riktning från QRS (diskordans);
- T-vågor är asymmetriska och ST-segment har vanligtvis inte en initial horisontell fas, omedelbart på väg nedåt eller uppåt.

Holter EKG-övervakning används för att diagnostisera symtomatiska och asymptomatiska PVC för deras prognostiska bedömning och riskstratifiering i olika populationer, samt för att bedöma effektiviteten av antiarytmisk behandling. Studien indikeras inte bara i närvaro av PVC på ett standard-EKG eller i historien utan också hos alla patienter med organiska hjärtsjukdomar, oavsett närvaron av en klinik med ventrikulär arytmi och deras detektion på standard-EKG. Det gör det möjligt att bedöma frekvensen, varaktigheten, mono- / polytopiciteten hos PVC, deras beroende av tiden på dagen, fysisk aktivitet, förändringar i ST-segmentet, rytmfrekvensen och andra faktorer. Forskning måste utföras innan behandlingen påbörjas..


Stress elektrokardiografiska tester. Med deras hjälp kan du bedöma den möjliga risken för att utveckla arytmier vid IHD. Ibland kan tester upptäcka träningsinducerade arytmier.


Ekokardiografi gör det möjligt att bestämma morfologiska och funktionella förändringar i hjärtat (klafffel, LV-myokardiell hypertrofi, LV-utkastningsfraktion, närvaron av hypo- och akinesiazoner, förstoring av hjärtkaviteter) som kan orsaka arytmier. Signalgenomsnittlig elektrokardiografi, analys av Q-T-intervallspridning, studie av hjärtfrekvensvariation och senventrikulära potentialer gör det möjligt att bedöma risken för att utveckla potentiellt farliga ventrikulära arytmier och SCD.


Intrakardiell elektrofysiologisk undersökning. När det gäller PVC kan en indikation för en elektrofysiologisk intrakardiell studie vara behovet av att fastställa mekanismen och platsen för förekomst av extrasystoler (med frekventa monotopiska PVC). Induktion med en lokal PVC-stimulans, helt identisk med den "naturliga", bekräftar noggrannheten för den aktuella diagnosen och gör det möjligt att avlägsna det arytmogena fokuset.

Laboratoriediagnostik

Differentiell diagnos

Komplikationer

Grupp extrasystoler kan förvandlas till farligare rytmstörningar: förmak - till förmaksfladder, ventrikulär - till paroxysmal takykardi. Hos patienter med överbelastning eller utvidgning av förmakarna kan extrasystol förvandlas till förmaksflimmer.

Frekventa extrasystoler orsakar kronisk insufficiens i hjärt-, hjärn-, njurcirkulationen.

De farligaste är ventrikulära extrasystoler på grund av den möjliga utvecklingen av ventrikelflimmer och plötslig död.


Det är mer sannolikt att du har ventrikulär takykardi och ventrikelflimmer om:

- det finns en grupp extrasystol.

- tidiga ventrikulära extrasystoler

Behandling

Efter att ha tilldelat en patient till en eller annan riskkategori kan frågan om valet av behandling avgöras. Oavsett vilken kategori av ventrikulära för tidiga slag är etiotropisk behandling nödvändig vid behov. Som vid behandling av supraventrikulära extrasystoler är den viktigaste metoden för att övervaka effektiviteten av behandlingen Holter-övervakning: en minskning av antalet ventrikulära extrasystoler med 75-80% indikerar effektiviteten av behandlingen.

Behandlingstaktik för patienter med olika prognostiska ventrikulära extrasystoler:
- Hos patienter med godartad ventrikulär extrasystol, som patienten tolereras väl, är det möjligt att vägra antiarytmisk behandling.
- Patienter med godartad ventrikulär extrasystol, som subjektivt tolereras dåligt, liksom patienter med potentiellt maligna arytmier av icke-ischemisk etiologi, är att föredra framför förskrivning av klass I antiarytmika. Om de är ineffektiva - amiodaron eller sotalol. Dessa läkemedel ordineras endast för icke-ischemisk etiologi av ventrikulär extrasystol - hos patienter efter infarkt, enligt evidensbaserade studier, är den uttalade proarytmiska effekten av flekainid, enkainid och etmozin associerad med en ökning av risken för dödsfall med 2,5 gånger! Risken för proarytmisk verkan ökar också med aktiv myokardit.

Klass I antiarytmika är effektiva:

- Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) genom munnen vid 600-900 mg / dag, eller fördröjda former (propafenon SR 325 och 425 mg, ordineras två gånger om dagen). Terapin tolereras vanligtvis väl. Möjliga kombinationer med betablockerare, d, l-sotalol (Sotagexal, Sotalex), verapamil (Isoptin, Finoptin) (under kontroll av hjärtfrekvens och AV-ledning!), Liksom med amiodaron (Cordaron, Amiodaron) i en dos av 200-300 mg / dag
- Etatsizin inuti vid 100-200 mg / dag. Terapi börjar med utnämning av halva doser (0,5 tabletter 3-4 gånger om dagen) för att bedöma tolerans. Kombinationer med klass III-läkemedel kan vara arytmogena. Kombinationen med betablockerare är tillrådlig för hjärtinfarkt (under kontroll av hjärtfrekvensen, i en liten dos!).
- Etmozin inuti vid 400-600 mg / dag. Terapi börjar med utnämning av mindre doser - 50 mg 4 gånger om dagen. Etmozin förlänger inte QT-intervallet och tolereras vanligtvis väl.
- Flecainide inuti 200-300 mg / dag. Det är ganska effektivt, minskar hjärtekardilitet något. Hos vissa patienter orsakar det parestesi.
- Disopyramid inuti 400-600 mg / dag. Kan framkalla sinustakykardi, och därför rekommenderas kombinationer med betablockerare eller d, l-sotalol.
- Allapinin är det läkemedel som valts för patienter med en tendens till bradykardi. Det ordineras som monoterapi i en dos av 75 mg / dag. som monoterapi eller 50 mg / dag. i kombination med betablockerare eller d, l-sotalol (högst 80 mg / dag). Denna kombination rekommenderas ofta eftersom den ökar den antiarytmiska effekten, vilket minskar läkemedlets effekt på hjärtfrekvensen och låter dig ordinera mindre doser med dålig tolerans för varje läkemedel separat..
- Mindre vanliga läkemedel som difenin (med ventrikulär extrasystol mot bakgrund av digitalisförgiftning), mexiletin (med intolerans mot andra antiarytmika), aymalin (med WPW-syndrom, åtföljd av paroxysmal supraventrikulär takykardi), Novokainamideren (med ganska ineffektivitet eller napenarytmi) det är dock extremt obekvämt att använda och kan med långvarig användning leda till agranulocytos).
- Det bör noteras att i de flesta fall av ventrikulära för tidiga slag är verapamil och betablockerare ineffektiva. Effektiviteten av förstklassiga läkemedel når 70%, men det krävs strikt övervägande av kontraindikationer. Användningen av kinidin (Quinidin Durules) med ventrikulära för tidiga slag är inte önskvärd.


Avvisande av alkohol, rökning, överdriven konsumtion av kaffe är lämpligt. Hos patienter med godartade ventrikulära extrasystoler kan en antiarytmika förskrivas endast vid den tidpunkten på dagen när manifestationerna av extrasystol känns subjektivt. I vissa fall kan du klara dig med Valocordin, Corvalol. Hos vissa patienter är det tillrådligt att använda psykotropisk och / eller vegetotrop behandling (fenazepam, diazepam, klonazepam).


Frekventa ventrikulära förslag kräver parenteral behandling vid akut manifestation eller ökad frekvens hos patienter med hög risk för plötslig död. Parenteral terapi är indicerat för patienter med akut hjärtinfarkt, svår hjärtinfarkt, episoder av kammartakykardi i historien, samt med elektrolytstörningar och glykosidförgiftning.
Frekvensen av för tidiga slag i kammaren kan minska med behandling med betablockerare (huvudsakligen med hjärtinfarkt). IV bolus i den akuta perioden och sedan droppar amiodaron eller lidokain.
Med ventrikulär extrasystol på grund av hypokalemi administreras kaliumklorid intravenöst upp till 4-5 mekv / kg / dag tills den övre gränsen för serumkaliumnormen har uppnåtts. Administreringsfrekvensen och behandlingstiden bestäms av kaliumnivån i blodet..
Vid ventrikulär extrasystol på grund av hypomagnesemi visas magnesiumsulfat i.v. vid 1000 mg 4 r / dag (dosen beräknas med magnesium) tills den övre gränsen för normen för serummagnesium uppnås. Vid svår hypomagnesemi kan den dagliga dosen nå 8-12 g / dag (dosen beräknas med magnesium).
Med ventrikulär extrasystol på grund av glykosidförgiftning visas dimercaprol intravenöst vid 5 mg / kg 3-4 r / dag den 1: a dagen, 2 r / dag den 2: a dagen, sedan 1 r / dag tills symtomen på förgiftning elimineras + Kaliumklorid i / v upp till 4-5 mekv / kg / dag tills den övre gränsen för normen för serumkalium har uppnåtts (administreringsfrekvensen och behandlingstiden bestäms av nivån av kalium i blodet).

I vissa fall - med frekvent ventrikulär extrasystol (upp till 20-30 tusen per dag) med arytmogent fokus identifierat under en elektrofysiologisk studie och ineffektivitet eller om det är omöjligt att ta antiarytmika under lång tid i kombination med dålig tolerans eller dålig prognos - används radiofrekvensablation.

Prognos

Den huvudsakliga komplikationen av ventrikulära för tidiga slag, som avgör dess kliniska betydelse, är plötslig död. Ventrikulära arytmier är associerade med sannolikheten för dödliga arytmier, dvs. plötslig arytmisk död. För att bestämma graden av dess risk i verklig klinisk praxis används klassificeringen av B.Lown, M. Wolf, modifierad av M. Ryan och riskstratifiering av ventrikulära arytmier av J. T. Bigger. Det handlar om att analysera inte bara karaktären av ventrikulär ektopisk aktivitet utan också dess kliniska manifestationer, samt närvaron eller frånvaron av organisk hjärtskada som orsak till dess förekomst..

Bigger (1984) föreslog en prognostisk klassificering där egenskaper för godartade, potentiellt maligna och maligna ventrikulära arytmier ges.

Prediktivt värde för ventrikulära arytmier.

GodartadPotentiellt maligntMalign
Risk för plötslig dödExtremt lågSignifikantVäldigt lång
Kliniska manifestationerHjärtklappning, avbrott (kanske inte är närvarande)Hjärtklappning, avbrott (kanske inte är närvarande)Hjärtklappning, avbrott; synkope; hjärtsvikt
HjärtsjukdomVanligtvis frånvarandeDet finnsDet finns
Ventrikulär förtidsslagSällsynt, mediumMedium, frekvent; andra betygMedium, frekvent; någon gradering
Parade ventrikulära förslag och ventrikulär takykardiVanligtvis frånvarandeVentrikulär takykardi är vanligtvis instabilVentrikulär takykardi är vanligtvis ihållande
Syfte med behandlingenLindring av symtomLindring av symtom, minskad dödlighetUndertryck av arytmier, symtomlindring, minskad dödlighet

En kort beskrivning av ventrikulära extrasystoler kan också presenteras enligt följande:

För att förbättra noggrannheten i förutsägelsen används, förutom de grundläggande tecknen, ett komplex av kliniska och instrumentella prediktorer för plötslig död, var och en, individuellt, inte avgörande: