Angiospasm i hjärnkärl: orsaker, symtom och behandling

Blodkärlen hos en frisk person tål enorma belastningar, vilket säkerställer tillförsel av blod till alla organ och vävnader. Med utvecklingen av angiospasm i hjärnkärlen smalnar de, vilket förhindrar korrekt blodcirkulation genom kroppen och syretillförsel i otillräckliga mängder. Som ett resultat skickar hjärnan signaler som manifesterar sig i form av symtom som yrsel, illamående, svimning och medvetslöshet. För en tid sedan, inom medicinen, ansågs det att denna patologi var mycket gamla människor. Men i det moderna livet manifesterar det sig i den yngre generationen..

Beskrivning och beskrivning av problemet

Angiospasm hos hjärnkärl är en onormal förträngning av blodkärlen som ett resultat av en minskning av spelrummet mellan deras väggar på grund av en kraftig sammandragning av väggarnas muskelskikt under lång tid, vilket sker reflexivt. Det finns många orsaker till utvecklingen av patologi, konsekvenserna kan vara ganska allvarliga. Denna sjukdom är en av varianterna av akut dystoni.

Vanligtvis uppträder cerebral angiospasm på grund av kramp i små kärl, kapillärer och artärer, arterioler. Blodets passage genom dem antingen stannar helt eller har begränsad kraft. Konsekvensen av denna patologi kan vara en störning i syretillförseln till hjärnan, vilket leder till utveckling av ischemi i det område av hjärnvävnaden där det patologiska kärlet passerar.

Epidemiologi

I de flesta fall diagnostiseras cerebral angiospasm hos vuxna i åldern trettiofem till fyrtio. Oftast observeras patologi i det starkare könet. Barn lider sällan av sjukdomen, vanligtvis manifesterar den sig som ett resultat av medfödd kärlpatologi eller mottagen under födelsetrauma.

Fara för sjukdom

Den största risken för angiospasm hos hjärnkärl, vars symtom och behandling kommer att presenteras nedan, ligger i att maskera symtomen på allvarliga patologier, till exempel blockering av ett kärl med aterosklerotisk plack eller en tromb, följt av utveckling av stroke, tumör, artärbrott, blödning. Syrebrist i hjärnan under lång tid ökar också risken för stroke..

I barndomen, utan korrekt behandling, kan angiospasm hos hjärnkärl få allvarliga konsekvenser, vilket leder till ischemi i hjärnregionen, vilket kommer att orsaka utvecklingsfördröjning, blindhet, dövhet, neuropatier, pares, migränattacker. Därför är det viktigt att snabbt diagnostisera sjukdomen..

Orsaker till sjukdomen

Angiospasm i hjärnkärl kan dölja orsakerna till uppkomsten i själva organet, ryggraden (cervikal ryggrad), där artärerna passerar genom vilka blod tränger in i hjärnan. I det här fallet kan störningar uppträda med svår trötthet, sömnbrist, syrebrist.

Sjukdomen kan också utlösas av olika patologier:

  • högt blodtryck
  • godartade eller maligna tumörer i hjärnan;
  • diabetes;
  • störningar i endokrina och hormonella system;
  • TBI;
  • VSD;
  • nedsatt njurfunktion
  • osteokondros;
  • hjärtsjukdomar och blodkärl, inklusive stroke.

Bland orsakerna till utvecklingen av cerebral angiospasm hos hjärnkärl skiljer sig också mellan följande tillstånd:

  • långvarigt överansträngning
  • konstant stress och emotionell stress;
  • brist på sömn;
  • alkohol- och nikotinmissbruk;
  • kroppens åldersegenskaper.

Men sjukdomen kan inte alltid orsakas av allvarliga patologier. Orsaken till hjärnkärlens angiospasm kan ofta vara en promenad i kyla, dricka mycket alkohol, starka känslor (både negativa och positiva), mentalt trauma, förändring av väderförhållanden, förändringar i atmosfärstryck. I vilket fall som helst rekommenderas att vara lugn, eftersom blodkärl och hjärta kan drabbas av alltför stora känslor.

Ekologi spelar en viktig roll, särskilt i stora städer. Toxiner, damm, avgaser - allt detta har en negativ effekt inte bara på blodkärlen utan på hela kroppen.

Utan tvekan observeras inte angiospasm hos hjärnkärl hos alla människor. Riskgruppen inkluderar:

  • Människor med ärftliga sjukdomar i hjärt-kärlsystemet.
  • Personer med angina pectoris, högt blodtryck.
  • De med diabetes.
  • Alkoholister, drogmissbrukare, stora rökare.
  • Personer med en benägenhet att utveckla trombos.
  • Människor med obalanserad psyke.
  • De som lider av meteosensitivitet.

Symtom och tecken

Huvudsymptom på hjärnkärlens angiospasm är huvudvärk i någon del av huvudet, vilket är förknippat med en cirkulationsstörning som ett resultat av det förträngda kärlets oförmåga att passera den erforderliga mängden blod. På grund av allt detta får vissa områden i hjärnan inte tillräckligt med syre, vilket leder till störningar i deras funktion. Dessutom känner personen ofta yr. I svåra fall ökar symtomatologin flera gånger..

De vanligaste tecknen på måttlig angiospasm hos hjärnkärl inkluderar:

  • Konstant trötthet.
  • Minskad förmåga att arbeta.
  • Utseendet på flugor framför ögonen.
  • Tinnitus, som kan öka med träning.
  • Illamående.
  • Rörelse koordination störning.
  • Störning i tal, minne.
  • Desorientering i rymden.
  • Svimningsförhållanden.

Om patologin utvecklas snabbt uppträder symtomen plötsligt. I den kroniska formen av patologi kommer dess tecken att visas långsamt och mer försiktigt, men i detta fall ökar risken för allvarliga komplikationer.

Ofta uppvisar sjukdomen symtom som liknar störningar i det autonoma nervsystemet:

  • sänka blodtrycket, VSD;
  • ökat blodtryck med högt blodtryck;
  • blekhet i armar och ben
  • rodnad i ansiktet
  • avmattning eller ökad hjärtfrekvens.

Det finns ett nära samband mellan hjärnkärlen och ögonartären. Därför kommer patologin alltid att åtföljas av en störning i blodflödet i näthinnan, muskelspasmer och en störning av boendet. Det kommer också att bli mörkare i ögonen, flimrande fläckar eller flugor framför ögonen. Med långvarig retinal hypoxi utvecklas ödem i den optiska bröstvårtan, vilket leder till celldöd, en ökning av intraokulärt tryck och blindhet.

I medicin finns det tre klasser beroende på karaktären av krampens gång:

  1. Angiodystonic-klass, när symtomen är milda, och tillståndet normaliseras på kort tid.
  2. Efter att ha lidit en kris, som manifesterar sig i allmän sjukdom.
  3. Svimning under en kort tidsperiod, nedsatt funktionalitet i rörelse- och talapparat, syn. Patologi manifesteras av tyngd i huvudet, blå läppar, svullnad i ansiktet.

Första hjälpen hemma

Du måste veta hur man kan lindra angiospasm hos hjärnkärlen hemma. För detta rekommenderas:

  1. Lägg underbenen i kallt vatten i tre minuter.
  2. Tvätta med kallt vatten.
  3. Ligga med huvudet på kudden.
  4. Drick ett glas varmt vatten med honung, trettio droppar Corvalol eller tjugo droppar Valerian.
  5. Massera templen och occipitalregionen.
  6. Vid svår smärtsyndrom, ta Aspirin, Nurofen eller Spazmalgon.
  7. Om smärtan kvarstår måste du konsultera en läkare som kommer att diagnostisera och ordinera lämplig behandling..

Diagnostiska åtgärder

Innan du behandlar hjärnkärlens angiospasm är det nödvändigt att genomgå en undersökning så att läkaren kan göra en korrekt diagnos. Först undersöker läkaren den medicinska historien, undersöker och intervjuar patienten. Sedan utser han sådana händelser:

  • Röntgen eller MR av livmoderhalsen.
  • Angiografi av hjärnkärl.
  • Duplexskanning för att studera blodkärlens tillstånd, blodflödeshastighet, upptäcka trombos och plack.

Baserat på undersökningsresultaten ställs en slutlig diagnos och en terapikurs utvecklas. I det här fallet bör endast en läkare ordinera mediciner, självmedicinering är förbjuden, eftersom detta kan framkalla allvarliga komplikationer. Självklart hemma kan första hjälpen lindra symtomen på patologi, men en läkare måste besökas utan att misslyckas. Enligt patientrecensioner hjälper Corvalol bra med cerebral angiospasm i hjärnkärlen, så det rekommenderas att ha det i ditt medicinska skåp..

Patologi terapi

Behandling av angiospasm i hjärnkärl beror på orsaken till dess utveckling. Om du bara eliminerar symtomen på sjukdomen, kommer det efter ett tag att visas igen. När man bestämmer den primära sjukdomen måste alla ansträngningar riktas mot eliminering av den. Efter att orsaken till sjukdomen har eliminerats försvinner symtomen.

Men det är inte alltid möjligt att identifiera orsaken till sjukdomen, därför är det inte möjligt att eliminera den. I det här fallet utvecklar läkaren en terapitaktik som inkluderar att ändra patientens livsstil..

Personer med angiospasm i hjärnkärlen bör hållas i sängen i fyra veckor. Läkemedelsbehandling inkluderar att ta följande läkemedel:

  • fondernas åtgärd syftar till att eliminera infektionen i hjärnan;
  • smärtstillande medel i form av intravenösa injektioner av "No-shpy" eller "Revalgin";
  • lugnande medel (lugnande medel), såsom Motherwort;
  • lugnande medel: "Relanium", "Seduxen" och andra;
  • nootropa medel: Piracetam, Nootropil och andra;
  • läkemedel för normalisering av hjärnkärl: "Cavinton", "Cerebrolesin";
  • vitaminkomplex;
  • adaptogener: citrongräs, ginseng.

Läkarens rekommendationer

Den behandlande läkaren kommer att berätta i detalj hur man behandlar hjärnkärlens angiospasm. Men att ta ovanstående läkemedel bör kombineras med en hälsosam livsstil..

För detta rekommenderas:

  1. Sluta röka och alkohol.
  2. Förbättra sömn och vakenhet, näring.
  3. Genomgå behandling i tid för smittsamma och tandsjukdomar.
  4. Genomföra krage massagekurser.
  5. Besök sanatoriet regelbundet.
  6. Genomgå en kurs med zonterapi, sjukgymnastik, till exempel elektrofores, hydroterapi.

Stor vikt bör fästas vid näring och kroppsvikt. Läkare rekommenderar att äta gröt på morgonen, skaldjur och grönsaker till lunch. Det rekommenderas inte att äta fet, mejeriprodukter, konserverad, stekt och rökt samt söt mat.

Kaffe och te kan ersättas med örtinfusioner och avkok, som hjälper till att stärka blodkärlens väggar. Dessa örter inkluderar johannesört, nypon, nässlor och andra. Kolsyrade drycker bör också undvikas.

Det är viktigt att konsumera mycket vätska dagligen, minst två liter. Detta gör det möjligt att undvika stagnation i blodkärlen, samt ta bort skadliga ämnen och toxiner från kroppen..

En persons diet bör innehålla mycket växtfoder, frukt, grönsaker, örter. Du kan lägga till nötter och torkad frukt i spannmål tillagad till frukost; till lunch, tillsammans med skaldjur, bör du äta baljväxter och magert kött.

Alternativ medicin

Många traditionella läkemedel hjälper till att normalisera blodcirkulationen, kärltonen, men det rekommenderas att ta dem regelbundet.

Det mest populära botemedlet för att stärka blodkärlen är vitlök. Den måste krossas och hällas med vegetabilisk olja (ett vitlökstopp per två hundra gram olja). Blandningen lämnas en dag, varefter en tesked citronsaft tillsätts. Detta läkemedel rekommenderas att tas en sked på morgonen, behandlingen är tre månader.

För att öka blodkärlens elasticitet, ta följande botemedel, en sked om dagen: hugga fem citroner och fem vitlökar, häll 1/2 liter flytande honung och tillsätt i sju dagar.

Varje dag, istället för kaffe, måste du dricka ett avkok av vildros, johannesört eller björkblad. För sin beredning hälls en sked växter med ett glas kokande vatten och insisterade i ungefär två timmar. Denna dryck gör det möjligt att normalisera blodcirkulationen, öka kärltonen..

Du kan också förbereda följande botemedel. Tre matskedar timjan hälls med en liter vatten, kokas och insisteras i ungefär en timme. Pressa sedan en sked juice från den gyllene mustaschen, lägg till buljongen. Detta läkemedel tas 100 g per dag, behandlingsförloppet är två veckor.

Användbara tips

För att minska risken för att utveckla patologi rekommenderas att man rör sig mer, spelar sport. Du kan göra andningsövningar hemma, träna, simma. Sådana åtgärder hjälper till att förhindra utvecklingen av cerebral ischemi, de bidrar till mättnad av blod med syre. Det är absolut nödvändigt att följa rätt livsstil, övervaka din kroppsvikt. Promenader i skogen, nära floden rekommenderas.

Massoterapi

Denna metod för smärtlindring används för att förhindra utveckling av patologi, den utförs i femton dagar i rad. Varje påverkanspunkt (måttligt tryck) tillsammans med massage ska utföras i tre minuter, sju gånger om dagen. Vi rekommenderar att du stänger ögonen under proceduren.

Det är nödvändigt att utföra en lätt cirkulär massage i tre minuter med en gradvis ökning av tryckets kraft och djup i området för den främre benknölen, som vertikalt delar ansiktet i hälften. Den andra punkten är på hårfästet, beläget vertikalt ovanför den första punkten. Längre längs den vertikala linjen måste du komma till kronan och dela huvudet i fyra delar, hitta en punkt i mitten i kronans område. Detta blir den tredje punkten. Fler punkter finns på näsbryggan, i området för ögonbrynsfrakturen, i regionen för den första livmoderhalsen.

Prognos och förebyggande

Först och främst måste förebyggande åtgärder följas av människor som är i riskzonen. Det rekommenderas att ge upp dåliga vanor, inklusive kaffe och starkt svart te, äta rätt, undvika stressiga situationer och emotionell stress. Du måste också få tillräckligt med sömn, delta i måttligt mentalt arbete, sport, konsumera tillräckligt med vätska, behandla sjukdomar i nervsystemet i hjärtat, hjärtat och blodkärlen i tid, samt smittsamma patologier.

Läkare rekommenderar regelbundna kontroller, vanligtvis en gång om året. Huvudvärk, särskilt om de inte kontrolleras av starka droger, är värda att uppmärksamma. I det här fallet kan detta indikera utvecklingen av patologi, därför kan ett besök hos läkaren inte skjutas upp. Det är strängt förbjudet att diagnostisera och självmedicinera dig själv..

Prognosen för sjukdomen är gynnsam, förutsatt att alla läkares recept följs och rätt livsstil bibehålls. Vanligtvis innebär en sådan sjukdom livslång övervakning av patientens tillstånd och underhållsbehandling. Fysisk hälsa beror i detta fall på personen själv. Om en person behandlar sin hälsa på ett ansvarsfullt sätt, lyssnar på den behandlande läkaren, övervakar hans diet, då kommer patologins prognos att vara bra. Det är också viktigt att behandla sjukdomar i organ och kroppssystem i tid..

Våra fartyg

Behandling och förebyggande av kärlsjukdomar

Symtom och behandling av vaskulär angiospasm

Vaskulär angiospasm är en förträngning av deras lumen, som varar inte mer än tjugo minuter. Orsaken till vasokonstriktion är deras konstanta sammandragning över en tidsperiod. Denna process kan vara en normal reaktion på yttre och inre faktorer som påverkar kroppen, och patologisk, på grund av en förvärvad sjukdom eller tillstånd.

Angiospasm är normalt

Varje levande organism har sina egna anpassningsmekanismer som är nödvändiga för vidare överlevnad. Människan är inget undantag. Vasokonstriktionen inträffar med traumatisk vävnadsskada, vilket gör det möjligt att undvika stor blodförlust och därmed bidrar till överlevnad. Cerebral angiospasm kan också uppstå när de utsätts för kalla faktorer, samtidigt som det förhindrar överdriven värmeförlust. Förändringar i kärlväggens ton inträffar också under smittsamma processer i människokroppen, vilket förhindrar spridning av smittsamma ämnen och deras metaboliter, vilket begränsar den smittsamma processen. Under sådana förhållanden kräver angiospasm inte behandling eller korrigering, eftersom det är en av de mänskliga försvarsmekanismerna.

Angiospasm i patologi

Patologiska reaktioner kallas överreaktion mot irriterande faktorer som inte motsvarar irritationsgraden. Med långvarig vasospasm störs regleringen av deras aktivitet, vilket i slutändan leder till ischemisering av organ och vävnader. Ett exempel är effekten av kärlvägsminskning på hjärnan, ögonen, hjärtat, övre och nedre extremiteterna, perifera kärl. Detta tillstånd kräver omedelbar behandling från lämpliga specialister..

Orsaker som kan leda till vasospasm

Idag vet läkare inte den exakta orsaken till angiospasm. Men forskare har identifierat faktorer som kommer att bidra till utvecklingen av detta tillstånd. Dessa faktorer inkluderar:

  1. Tobaksrökning. I kompositionen av tobaksrök är nikotin närvarande, vilket påverkar kärlväggens ton och smalnar dess lumen. Hos kroniska rökare är dessa förändringar tydligt uttalade.
  2. Berusning med bly och dess föreningar. Bly bidrar till minskningen av fartygets lumen. Lyckligtvis är detta ett ganska sällsynt tillstånd. Identifierar huvudsakligen blyförgiftning hos personer som har kontakt med det på jobbet.
  3. Åderförkalkning. Aterosklerotisk kärlsjukdom är den främsta orsaken som leder till kramp. Aterosklerotisk plack minskar artärens lumen, vilket leder till kramp.
  4. Inflammatoriska processer i kärlväggen. I inflammatoriska processer frigörs en mängd olika substanser som bidrar till en ökning av kärlväggens permeabilitet och en minskning av dess lumen. Detta leder till slut till angiospasm..
  5. Regulatoriska störningar. Dessa inkluderar både en störning i det endokrina systemet och en förändring i nervreglering. Orsakerna kan vara hjärntumörer, neuroser, endokrinologiska sjukdomar. Dessa förändringar avslöjas under laboratorie- och instrumentstudier, som utförs på specialiserade kliniker.

Mekanismen för angiospasm

Människokroppen har många reflexkärlzoner. Varje kärlzon kännetecknas av närvaron av en specifik faktor som leder till ett patologiskt tillstånd. Som ett resultat av en specifik faktor påverkas transporten av joner över cellmembranet i muskelceller. I detta fall ackumuleras kalciumjoner inuti cellerna, vilket orsakar och bibehåller vasospasm. Det är kännetecknande att detta tillstånd kan vara lokalt (till exempel i ögat).

Angiospasm symptom

Symtom på vaskulär kramp beror på läsets placering och exponeringstiden. Tilldela kramp i hjärnkärlen, ögat, övre och nedre extremiteter, perifera kärl och kranskärl.

Hjärta vasospasm

Krampkärlens kramp är en tillfällig och skarp förträngning av deras lumen. Hittills har läkare inte fått reda på de exakta orsakerna till detta tillstånd. Rökning, stress och förändringar i trombocytaktivitet tros spela en roll i utvecklingen av kramp. Det manifesteras av periodisk smärta i bröstbenet, en känsla av rädsla. Detta tillstånd kan leda till negativa konsekvenser för patientens hälsa, så behandlingen bör inledas så tidigt som möjligt..

Förutom koronarkärlen noteras en förändring i kapillärväggens lumen. Med en kramp av kapillärer kan karakteristiska förändringar i elektrokardiogrammet detekteras. Vissa forskare har föreslagit att en konstant kramp i hjärtkapillärerna leder till en kramp i motsvarande kärl..

Hjärnans angiospasm

Vanligtvis finns cerebral angiospasm hos personer över trettio. Orsakerna till detta tillstånd kan vara överansträngning, stress och osteokondros i livmoderhalsen. Det finns ett antal symtom på cerebral angiospasm, som inkluderar:

  1. Amnesi. Graden av minnesförlust beror på varaktigheten av krampens effekt. Ju längre kramp, desto större är cerebral ischemi.
  2. Förlust av orientering i rymden. Otillräcklig blodcirkulation i hjärnsystemet leder till cerebellär ataxi, som kännetecknas av en förlust av orientering i rymden.
  3. Huvudvärk. Huvudvärk kan orsakas av stress eller dåligt väder. Smärtan kan vara svår eller måttlig. Oftast lokaliserat i pannan, nacken eller templen. Huvudvärken kan också lokaliseras över hela huvudytan..
  4. Brott mot talapparaten. Det manifesteras av otydligt tal eller dess frånvaro. Detta tillstånd är associerat med ischemisk skada på Broca och Wernicke centra i hjärnbarken..
  5. Yrsel. Yrsel är ett typiskt tecken på syrebrist i hjärnan..

Retinal angiospasm

Problemet med ögonkärl är det viktigaste inom oftalmologi. I början av sjukdomen är patienten orolig för stickningar i ögonen och ofta blinkande. Med tillståndets progression uppträder suddiga ögon, svarta flugor och störningar i synfältet. Retinal vaskulär angiospasm behandlas gemensamt av en neurolog, ögonläkare och terapeut. För att lindra symtom används lugnande medel och uttorkande läkemedel. Behandlingen måste påbörjas så snart som möjligt för att förhindra permanenta ögonförändringar.

Perifer vaskulär kramp

Den vanligaste angiospasm är perifer vaskulär spasm..

Perifer vasospasm är en av de viktigaste mekanismerna vid akut blodförlust. Blod flyter från periferin till centrum, där vitala organ finns, som är mer känsliga för hypoxi (hjärna, hjärta, endokrina körtlar).

På underbenen är krampen synlig med blotta ögat och uttrycks av hudens blekhet som sedan blir blå. Blek beror på utflödet av blod till de centrala kärlen, och den blå färgen beror på brist på syre. I slutändan leder bristen på syre i vävnaderna till deras gradvisa död. Om sådana symptom upptäcks, bör du omedelbart söka råd och behandling från en läkare.

Höjdpunkter i kärlkrampbehandling

Varje behandling börjar med en undersökning. Läkaren måste ta reda på orsaken till angiospasm och välja lämplig behandling.

Antispasmodics (no-shpa, papaverine) och andra läkemedel ordineras som lindrar symtomen på sjukdomen. Således kommer dessa läkemedel att förhindra utvecklingen av allvarligare sjukdomar..

Om konservativ behandling inte fungerar vänder de sig till kirurger. Kirurger avlägsnar en del av det reflex vaskulära området och lindrar därmed kramp.

Angiospasm: vad det är och hur man behandlar det?

Angiospasm är en förträngning av blodkärl, små artärer och kapillärer, varigenom blodcirkulationen och vävnadsvätskeutbytet försämras. Först och främst påverkas hjärnan, ögonen och lemmarna (ofta lägre).

Introduktion

I ett hälsosamt tillstånd kan blodkärl tåla någon persons fysiska aktivitet. Och de ger ett stabilt blodflöde till alla extremiteter och organ. Men i händelse av kramp, smalnar kärlet och förhindrar blod från att cirkulera ordentligt i kroppen. Syre kommer in i vävnaderna tillsammans med blodet. Om den inte tas emot börjar hjärnan skicka signaler. Manifesterar i form av yrsel, medvetslöshet, illamående och kräkningar.

Tidigare ansåg medicin angiospasm vara en sjukdom som är speciell för äldre. Nu registreras allt oftare faktorerna för sjukdomens närvaro hos den yngre generationen. Orsakerna till föryngring av sjukdomen anses vara dåliga vanor, regelbundna stressiga situationer, neuroser och dålig ekologi. Tidigare sjukdomar och ärftlighet bidrar också..

Angiospasm symptom

Det första tecknet är huvudvärk, som åtföljs av spasmer med en känsla av kompression eller klämning av hjärnan i tinningarna, ögonen, baksidan av huvudet och pannan..

Och symtomen inkluderar:

  • Ihållande tinnitus;
  • Obehagliga känslor i huvudet vid hosta och nysningar;
  • Illamående;
  • Svimning
  • Kräkningar;
  • Skarp mörkare i ögonen;
  • "Flyger" i ögonen;
  • Desorientering;
  • Bestrålning av smärta i nacke och ögon;
  • Problem med att memorera och assimilera information;
  • Låg effektivitet;
  • Kraftig svettning
  • Plötslig trötthet.

Orsaker

Angiospasm utvecklas mot bakgrund av sjukdomar. Nämligen:

    Åderförkalkning. Väggarna i blodkärlen har god elasticitet, vilket gör att de kan dra sig samman och expandera lugnt. Vid ateroskleros bildas kolesterolplattor och saltackumuleringar på blodkärlens väggar, vilket försämrar deras förmåga att modifiera;

  • Osteokondros i livmoderhalsen. En bråck är en utbuktning av ryggradsskivorna, som i sin tur sätter press på kärlen och förhindrar den naturliga blodcirkulationen.
  • Störningar i njurarna;
  • Sjukdomar i det endokrina systemet och funktionsstörningar mot bakgrund av hormonella förändringar;
  • Allvarlig stress och överansträngning;
  • Stroke är en akut störning av blodcirkulationen i hjärnan;
  • Hjärt-kärlsjukdomar;
  • Allvarlig hjärnskada. Till exempel med ett starkt slag;
  • Traumatisk hjärnskada;
  • Sköldkörtelrubbningar;
  • Diabetes;
  • Hjärntumörer;
  • Hjärnblödning.
  • Typer av angiospasm

    Vaskulär kramp i extremiteter

    Ganska ofta registreras angiospasm i övre och nedre extremiteter. Övre extremiteter påverkas mycket oftare.

    Symtom på ledsangiospasm:

    • Skarp blekhet på fingrarna orsakad av blodutflöde.
    • Blå lemmar är associerade med syrebrist;
    • Känsla av kyla i armar och ben
    • Utseendet på halthet och skarp smärta i nedre extremiteterna.
    • Eller tvärtom en fullständig brist på känslig känslighet.

    Attacken upphör efter cirka 20 minuter, efter att lemmarna blir mycket röda, då blodet rusade till dem igen.

    Perifer angiospasm

    Detta är den vanligaste typen av denna sjukdom. Som ett resultat lider perifera blodkärl..

    Olika sorter:

    • De övre extremiteterna är föremål för spasmer;
    • Livedo netted - flickor och kvinnor lider av det. Det drabbade området blir blått och den omgivande huden blir blek.
    • Akrocyanos - manifesterar sig under puberteten, symtom: domningar i extremiteterna, kraftig svettning. Akrocyanos
    • Lungsjukdom;
    • Kronisk hjärtsvikt;
    • Under den kalla årstiden manifesterar den sig i form av cyanotiska fläckar i övre och nedre extremiteterna;
    • Raynauds syndrom. Denna sjukdom har tre utvecklingsstadier: ischemi - små artärer genomgår kramp, kapillärer smala;
    • Cyanos - stagnation av blod i venerna, artär - venös anastomos och kapillärer;
    • Hyperemi - vasodilatation, åtföljd av nedsatt känslighet.

    Det manifesterar sig mot bakgrunden av en svag ton i väggarna i kapillärerna på huden. Vilket är en följd av negativa faktorer som stress, plötsliga livsstilsförändringar och väderförhållanden.

    Cerebral angiospasm

    Cerebral angiospasm - uttrycks i förträngningen av hjärnkärlen. Har många av alla möjliga uttryckta symtom. De kan manifestera sig samtidigt eller i sin tur och intensifieras med dålig hälsa.
    Tecken:

    • Huvudvärk;
    • Visslande i öronen;
    • Medvetslöshet, svimning;
    • Minskat tryck
    • Minnesförluster;
    • Försämring av talfunktionen;
    • Minskad känslig känslighet eller omvänt ett smärtsymptom uttalas, men bara i hälften av kroppen;
    • Känsla av tryck i huvudet, liksom tyngd och förträngning när vädret förändras.

    Retinal vaskulär angiospasm

    Angiospasm hos retinala kärl är en sjukdom som åtföljs av dysfunktion i ögonhinnan och orsakas av förträngning av den centrala artären eller dess grenar. Detta tillstånd kan leda till allvarliga synproblem. Som regel klagar patienter inte på smärta utan på syn. Till exempel:

    • Kort suddig syn
    • "Flyger" framför ögonen;
    • En anomali i ögonen, manifesterad i uppkomsten av ljuseffekter framför ögonen: gnistor, glitter, lysande ringar och linjer.

    Koronar angiospasm

    Koronar angiospasm är en kramp i hjärtkärlen. Det kännetecknas av en skarp förträngning av kransartärens lumen. Orsakerna till dess förekomst är olika, men främst är det: svår stress, dåliga vanor, trombocytaktivitet, angina pectoris. Sjukdomens natur är fortfarande oklar. Eftersom, trots små avvikelser på patientens kardiogram, kransartärerna inte blockeras och tecken på syresvält märks inte. Symptomet är en skarp, svår bröstsmärta, vanligtvis på natten eller tidigt på morgonen när personen är i horisontellt läge.

    Diagnos och behandling av angiospasm

    Diagnostik av vaskulära spasmer

    Behandling av angiospasm föreskrivs för varje patient individuellt, eftersom varje fall har sina egna egenskaper. Det är därför det är nödvändigt att genomgå en grundlig undersökning innan behandlingen påbörjas. I många medicinska institutioner ser proceduren för förskrivning av förfaranden så här ut:

      Doppler-ultraljud
    • Duplexskanning;
    • Bildåtergivning av magnetisk resonans;
    • Doppler-ultraljud;
    • Ultraljudsprocedur;
    • Röntgen;
    • Mätning av syrespänning genom huden.

    Behandling

    I sällsynta fall, när det är orealistiskt att lösa problemet med medicinering, använder läkare kirurgiska ingrepp.

    Men när det är möjligt använder specialister behandlingsmetoder som inte inkluderar kirurgisk aktivitet. De första uppgifterna som läkaren ställer själv är:

    • Behandling av orsaken som orsakade angiospasm, nämligen högt blodtryck, vaskulär ateroskleros, inflammatoriska processer, etc.;
    • Återupptagande av nervfibrernas arbete och deras reglering;
    • Konsekvenserna av tillfälliga cirkulationsstörningar i organ och vävnader elimineras.
    Fysioterapi

    I en snabb återhämtning spelar inte bara specialister en roll, patientens önskan och flit är mycket viktig. Endast i hans makt att stoppa sjukdomen och därför kommer det att krävas av honom:

    1. Mycket rörelse, gymnastik, simning;
    2. Besöker fysioterapeutiska ingrepp - elektrofores, vätesulfidbad, ozokeritterapi.
    3. Spasmer i övre och nedre extremiteter behandlas med en mild elektrisk stöt. Vanligtvis tar en sådan kurs ungefär två veckor, 20 minuter varje session..
    4. När sår och nekros uppträder appliceras sårläkande preparat och salvor på de inflammerade områdena. Behandlingsförloppet är ganska långt och kan genomföras under hela året.

    Men sådan aktivitet botar inte sjukdomen helt, utan hjälper bara mediciner. Läkemedel ordineras individuellt i enlighet med orsakerna till sjukdomen. Till exempel:

    • För cerebral angiospasm används kramplösande medel - papaverin, för kramper i kranskärlen - nitroglycerin.
    • Kalciumantagonistläkemedel förhindrar att kalcium kommer in i blodkärlens väggar, vilket hjälper till att lindra symtomen.

    Angiospasm är en obehaglig sjukdom, men inte dödlig. Med snabb diagnos och korrekt föreskriven behandling kan du snabbt säga adjö till sjukdomen. Dessutom är förebyggande av sjukdomen mycket viktigt, nämligen att bli av med dåliga vanor, flytta mer och genomföra hemmamassage..

    Angiospasm

    Jag

    Angiospochgp (angiospasmus; grekiskt angejonskärl + spasmos spasm, spasm)

    övergående patologisk förträngning av artärernas lumen på grund av överdriven intensiv och långvarig sammandragning av kärlväggens muskler. A. - en av varianterna av akut vaskulär dystoni (vaskulär kris). Konsekvensen av A. är vävnadsiskemi i spasmodisk artärbassäng.

    Uttrycket "angiospasm" bör inte användas för att beteckna fysiologisk vasokonstriktion, och ännu mer - en fysiologisk ökning av arteriell ton utan att lumen minskas. Den har ingen vetenskaplig grund och sprids i mitten av 1900-talet. tendensen att associera med A. manifestationer av lokala cirkulationsstörningar, om deras natur inte är fastställd. I praktiken leder detta till överdiagnos och inte alltid motiverat recept på kramplösande medel till patienten..

    Angiospasmer kan observeras i olika kärlregioner, vanligtvis vid sjukdomar som åtföljs av skador på blodkärlen och deras nervapparater (ateroskleros, vaskulit, aneurysm, etc.) eller nedsatt neurohumoral reglering av vaskulär ton (hypertoni, hypotalamus syndrom, patologisk klimakteriet, neuroser, etc.)... Den etiologiska rollen för rökning, berusning med bly, koldisulfid och frostskador och upprepad kylning i utvecklingen av A. i extremiteterna noteras. A. bestämmer ofta den kliniska dynamiken hos organiska kärlsjukdomar (åderförkalkning, trombos, emboli, etc.), vilket komplicerar deras kurs. Långvarig A. i hjärnan (cerebral A.), i hjärtat (koronar A.), i näthinnan i ögat kan orsaka allvarliga cirkulationsstörningar i dessa organ fram till utvecklingen av stroke, hjärtinfarkt, synstörning.

    Patogenesen av angiospasm har inte studerats tillräckligt, för artärer i olika kärlregioner är det inte identiskt, men vanligt för utvecklingsmekanismen för alla A. är en störning i funktion av membranen i kärlens glatta muskelceller, som består i försämrad växeltransport genom membranen av kalcium, natrium, kaliumjoner, som stör normal växling av muskelfaser. sammandragning och avkoppling. Accelererad och förbättrad membranavpolarisering, ett ökat inflöde av fria kalciumjoner i celler bidrar till utvecklingen av intensiv muskelkontraktion, och en fördröjning av membranrepolarisationsprocesser (normalt före muskelavslappning) gör att artärväggen förblir i sammandraget tillstånd under lång tid. Störningar i kärlväggarnas innervering, en obalans i produktionen och förstörelsen av humorala regulatorer av vaskulär ton, liksom en ökad känslighet hos kärlväggens receptorer mot normal vasokonstriktorpåverkan, vilket ofta orsakas av lokala förändringar i dess ämnesomsättning i områden med inflammation, ärrbildning, trombskada etc. kan leda till sådana störningar. Det är till exempel känt att cerebral A. ofta observeras nära platsen för en aterosklerotisk plack, aneurysm och subaraknooid blödning; kranskärl A. uppträder ofta i området för kranskärlstrombos.

    Möjligheten för neurogen A., som observeras i artärerna i extremiteterna och förmodligen kan utvecklas i artärerna i bukhålan, har ännu inte bekräftats för hjärnartärerna. Rollen av hypersympathicotonia i början av kranskärl A. förblir också hypotetisk. Koronar A. förekommer inte under träning (dvs. när det sympatiska nervsystemet är aktiverat), avlägsnas som regel inte av α-blockerare och orsakas i experimentet av noradrenalin endast under vissa förhållanden (till exempel med samtidig användning av β-blockerare) Det finns mer anledning att anta den patogenetiska rollen för aktivering av vagala influenser, eftersom koronar A. hos människor uppträder vanligtvis i vila och möjligheten för provokation med metakolin visas. Dysfunktion i endotelet i kransartärerna, vilket reglerar den lokala balansen mellan humoralt vasodilaterande (prostacyklin) och vasokonstriktor (serotonin, PG2a, tromboxan A2) ämnen. Tromboxan A2 tillhör de mest kraftfulla vasokonstriktorerna, och en lokal ökning av dess produktion (liksom otillräcklig syntes av prostacyklin) kan vara orsaken till kranskärl.

    Den kliniska bilden av A. beror på dess lokalisering och består huvudsakligen av manifestationer av nedsatt funktion av ischemisk vävnad (till exempel i muskelorgan - smärta i den ischemiska zonen med bestrålning längs motsvarande segment av somatisk innervering).

    A.s kurs studeras mest när den är lokaliserad i extremiteterna. Kortvarig A. av den digitala artären med Raynauds sjukdom och syndrom (se Raynauds syndrom) orsakar en skarp blanchering och kylning av fingret med nedsatt smärta och känslig känslighet - från lokal parestesi till anestesi. Denna uppsättning symtom karakteriseras som ett "dött finger" (digitus mortuus). Liknande tecken utvecklas på hela lemmen med kramper i huvudartärerna, vanligtvis åtföljda av deras organiska lesion. Symptomet på alabaster (som en staty) benets blekhet i sådana fall kallas "befälhavarens ben". Vid långvarig A. av extremiteterna uppträder distal cyanos, ibland till och med ibland i form av ett cyanotiskt nät, vilket ger intrycket av en marmorerad hud. Utseendet på cyanos orsakas av pares av venuler i den ischemiska zonen. Cyanos saknas vanligtvis i digitus mor tuus, men det förekommer ofta med ischemi i stora delar av extremiteterna. Efter cyanos utvecklas en del vävnadsödem på grund av ökad permeabilitet för kapillärproteiner (på grund av membranhypoxi). I nästa steg utvecklas nekrobiotiska processer och ju snabbare, desto större är klyftan mellan vävnads syrebehov och mängden blodflöde.

    Coronary A. manifesteras av Prinzmetals angina pectoris - svåra smärtattacker bakom bröstbenet, som uppstår i vila, ofta i patientens läge under en natts sömn. Under en attack avslöjas karakteristiska EKG-förändringar (se Angina), ibland tecken på akut fokal myokardiell dystrofi.

    Cerebral A. observeras ofta vid ateroskleros i hjärnkärlen och ligger till grund för patogenesen för den ischemiska varianten av hjärnkrisen hos patienter med essentiell hypertoni. Distinktiva symtom på detta alternativ från annat akut cerebralt angioödem är fokala neurologiska störningar som är karakteristiska för zonen med cerebral ischemi motsvarande bassängen i krampartären (se Hypertensiva kriser). Hos patienter med cerebral ateroskleros kan sådana störningar orsakas inte av A. utan av mekanismerna för så kallad cerebrovaskulär insufficiens - en minskning av blodflödet i området för aterosklerotisk plackplats med blodtrycksfall (till exempel ortostatisk), hjärtstörningar. Närvaron av det senare, registrering av lågt blodtryck, inkl. med ortostatiska tester, hjälper differentiell diagnos.

    Angiospasm i bukorganen har inga specifika kliniska manifestationer. Mesenterisk vasospasm manifesteras av bukpaddan (Abdominal padda).

    Diagnosen A. ställs på grundval av dynamiken i symtom som är karakteristiska för den akuta utvecklingen av övergående ischemi (angina pectoris, bukpadda). Perifer A. kännetecknas av blekhet i huden, en lokal minskning av temperaturen.

    Differentiell diagnos av A. och ischemi av organisk natur är svår, särskilt i fall där A. utvecklas mot bakgrund av obstruktiva angiopatier. Som ett differentiellt test undersöks dynamiken i blodflödet under påverkan av termiska stimuli (för A. i extremiteterna) och farmakologiska medel. Med blandad ischemisk uppkomst bestäms andelen av A.: s deltagande i den av graden av ökning av blodflödet som svar på en vasodilaterande effekt. I en klinik, för diagnos av A. av olika lokalisering, används pletysmografi (pletysmografi), reografi (reografi) och lokal termometri..

    Behandling och förebyggande överlappar delvis behandlingen och förebyggandet av större sjukdomar som följer med A. Tobaksrökning är utesluten. Rehabilitering av foci för kronisk infektion genomförs. Med A. mot bakgrund av ökat blodtryck är det nödvändigt att använda blodtryckssänkande läkemedel.

    Direkt lindring av A. har sina egna egenskaper i vissa av dess former, till exempel i hypertensiva kriser, Raynauds syndrom, angina pectoris. I många fall är vasoaktiva kalciumantagonister - fenigidin (nifedipin, adalat, corinfar) effektiva. Läkemedel väljs individuellt med hänsyn till regionala skillnader i vaskulära reaktioner. Nitriter är till exempel mest effektiva vid kranskärlssjukdom, men de tenderar att påverka blodflödet i hjärnartärerna negativt. Med cerebral A. kan vinkimin, no-shpa, papaverin och aminofyllin vara effektiva när de administreras intravenöst..

    I perifer A. gnugga och värma upp den sjuka lemmen, hjälper ofta novokainblockad i området för rötterna i motsvarande segment; intraarteriell injektion av 10 ml 0,25% novokainlösning eller 3 ml 2% no-shpa-lösning.

    Kirurgiska behandlingsmetoder - sympatektomi (se Funktionell neurokirurgi) och alkoholisering av sympatiska nerver visas främst i A. mot bakgrund av organiska angiopatier.

    II

    Angiospochgp (angiospasmus; Angio- + spasm)

    krampaktig förträngning av lumen i små artärer, arterioler och kapillärer med en kraftig begränsning eller upphörande av blodflödet i dem; den närmaste konsekvensen av angiospasm är vävnadsischemi i det krampaktiga blodkärlets pool.

    ANGIOSPASM

    ANGIOSPASM (angiospasmus; grekisk angeion - kärl och spasmos - spasm) - patologisk förträngning av artärernas lumen med en kraftig begränsning eller till och med upphörande av blodflödet i dem på grund av överdrivna sammandragningar av kärlmusklerna för dessa hemodynamiska tillstånd. Den närmaste konsekvensen av angiospasm är vävnadsischemi i spasmodisk artärbassäng. I detta skiljer sig angiospasm från fysiologisk vasokonstriktion, vilket ger en adekvat (för vissa hemodynamiska tillstånd) minskning av kapillärblodflödet.

    Innehåll

    • 1. Historia
    • 2 Patogenes
    • 3 Klinisk bild
    • 4 Diagnos
    • 5 Behandling och förebyggande
    • 6 Förebyggande
    • 7 Bibliografi
      • 7.1 A. cerebral

    Historia

    Claude Bernard (1851) var en av de första som observerade angiospasm i ett experiment och irriterade grenarna på den sympatiska nerven med en galvanisk ström. I slutet av 1800-talet bildades idén om angiospasmens roll vid förekomsten av övergående cirkulationsstörningar i ett antal patologiska tillstånd, som spridte sig mycket bland kliniker i början av 1900-talet. Detta underlättades särskilt genom införandet i klinisk praxis av metoder för studier av vaskulär ton, vars störningar kunde förklara några av de kliniskt uppenbara hemodynamiska störningarna som bestämdes under morfologiska studier. I framtiden blev många kliniska symtom vid högt blodtryck, åderförkalkning, vaskulit, autonoma neuroser inte alltid motiverade förklaras som manifestationer av angiospasm. Och nu används termen "angiospasm" ibland orimligt brett. Oftast används det felaktigt i följande fall: 1) att förklara arten av akuta regionala cirkulationsstörningar, även om andra troliga orsaker inte är uteslutna (hypotoni i artärer eller vener, blodstas, blödning, etc.); 2) för att indikera fysiologisk vasokonstriktion eller till och med helt enkelt fysiologisk ökning av arteriell ton utan att smala lumen; 3) för att förklara arten av den etablerade minskningen av blodflödet genom orgeln, utan att utesluta sambandet mellan denna minskning och andra orsaker (minskning av det centrala blodtrycket, organisk obstruktion av artärens lumen och andra). Ibland tas det inte hänsyn till att även en synlig övergående förträngning av en artär (med kapillaroskopi, direkt observation av blodkärl genom ett "fönster" i ett experiment, med angiografi, etc.) och övergående ischemi inte alltid orsakas av angiospasm; de kan särskilt vara en följd av blodväxling genom arteriovenös anastomos nära den observerade vasokonstriktionen.

    På grund av hyperboliseringen av angiospasmens roll i patologin för en terapeutisk åtgärd som syftar till att eliminera en misstänkt angiospasm är det inte alltid effektivt eller till och med försämrar patienternas tillstånd; å andra sidan tillskrivs antispasmodiska egenskaper ett antal läkemedel endast på grundval av deras terapeutiska effekt under tillstånd som inte är underbyggda som manifestationer av angiospasm.

    Studien av den kliniska rollen av angiospasm i patologin för blodcirkulationen i enskilda mänskliga organ är metodiskt mycket svårt. Detta gäller särskilt cerebral angiospasm och kramp i hjärtinfarkt. Därför är synpunkterna på angiospasmens roll i sjukdomar hos människor olika. Till exempel, tillsammans med det traditionella begreppet angiospasm som den ledande länken i patogenesen av angina pectoris, finns det en tendens att helt förneka dess patogenetiska roll. W. Raab kallade begreppet angiospasm i förhållande till angina pectoris en tillfällig hypotes, vars behov enligt hans mening försvann på grund av upptäckten av effekten på myokardhypoxi orsakad av katekolaminer. Många kliniker kan emellertid inte förklara ett antal fall av angina pectoris av andra skäl än angiospasm, och ett antal argument ges för att stödja dess roll, inklusive den positiva terapeutiska effekten av att öka hjärtflödet efter administrering av myotropa läkemedel såsom papaverin i doser som inte påverkar hjärtinfarktmetabolismen.... A. V. Smolyannikov och T. A. Naddachina (1963) beskriver morfologiska förändringar i de små och intramurala artärerna i hjärtat, vilka anses vara en konsekvens och bevis på funktionella störningar i kranskärlscirkulationen. Rollen av cerebral angiospasm har inte heller undersökts fullständigt. (se nedan). Studien av tonen i cerebrala artärer och vener i vaskulära cerebrala kriser med orbital pletysmografi visade att hos patienter med högt blodtryck (bland de terapeutiska avdelningarna) observerades cerebral angiospasm som en ledande eller som en ytterligare länk i patogenes i mindre än 15% av alla kriser..

    Experimentella modeller av angiospasm reproduceras huvudsakligen hos djurarter som inte kännetecknas av högt blodtryck och åderförkalkning, och det är dessa sjukdomar som oftast kallas bidra till utvecklingen av angiospasm hos människor. Därför kan inte alla slutsatser om patogenesen av angiospasm erhållna från experimentella modeller tas för analys av patologin för blodcirkulationen hos människor, även om de mest allmänna mekanismerna för reglering av vaskulär ton hos människor och djur är desamma. Uppenbarligen kan grunden för utvecklingen av angiospasm i hjärnan i speciella patologiska tillstånd vara fysiologiska arteriotoniska reaktioner associerade, i synnerhet med störningar i autoreguleringen av hjärnblodflödet. Således är det känt att en fysiologisk ökning av tonen i artärerna i hjärnan, som förhindrar överdrivet blodflöde, observeras hos människor med en ökning av blodtrycket eller när ett hinder mot utflödet från huvudets vener skapas (hos djur noterades en sådan reaktion av G.I.Mchedlishvili och L.G. Ormodadze) i svar på en ökning av trycket i en av de venösa bihålorna. Därför observeras vanligtvis cerebral angiospasm, till skillnad från andra orsaker till cerebral kriser vid högt blodtryck, antingen hos patienter med ihållande högt blodtryck under en kraftig ökning av arteriell hypertoni, eller så utvecklas det i kulmineringsfasen av en kris orsakad av trängsel i hjärnan. Helt analoga modeller av sådan angiospasm har inte erhållits i djurförsök. Att vara funktionell i naturen utvecklas angiospasm inte bara med primära störningar av extern (nervös och humoral) vasomotorisk reglering; i vissa fall bestämmer det uppenbarligen den kliniska dynamiken hos organiska kärlsjukdomar (ateroskleros, trombos, emboli och så vidare), där utvecklingen av angiospasm underlättas av en förändring i reaktiviteten hos den drabbade kärlväggen. Den senare omständigheten är av speciell klinisk betydelse. Det antas att angiospasm från exteroceptiva stimuli eller på grund av visceroviscerala reflexer utvecklas lättare på de förändrade kärlen; också möjliga perversa vasomotoriska reaktioner på fysiologiska stimuli (till exempel angiospasm som svar på termisk irritation) och farmakologiska medel.

    Vid förekomst av angiospasm noteras rollen av berusning och yrkesrisker - rökning, berusning med bly, koldisulfid.

    För angiospasm i extremiteterna, som ofta återspeglar de inledande stadierna av organiska angiopatier (se Angiotrophoneurosis, Raynauds sjukdom), har den patogena rollen för frostskador och upprepad kylning noterats..

    Patogenes

    Angiospasm kan endast förekomma i artärerna, vars vägg innehåller ett välutvecklat muskelskikt, som övervinner intravaskulärt tryck under sammandragning och kraftigt minskar kärlets lumen. En sådan minskning av lumen uppnås genom en förtjockning av kärlets intima på grund av en signifikant förkortning av mediaomkretsen och det inre elastiska membranet vrider sig, och endotelet skjuter ut i kärlets lumen.

    Om det under normala förhållanden i cellerna i vaskulära släta muskler under påverkan av sammandragna stimuli uppstår två konjugerade processer - sammandragning och avkoppling, nödvändigtvis efter det, då med angiospasm försämras avslappning och som ett resultat förblir artären i ett tillstånd av kraftig förträngning under lång tid. Långvarig muskelsammandragning utförs med energiförbrukning. Även en skarp angiospasm, som är svår att eliminera under livet, försvinner naturligt efter döden när metabolismen i artärväggen slutar. Därför kan den verkliga angiospasmen inte upptäckas vid obduktion av lik (endast ischemiska förändringar i vävnader orsakade av det under livet kvarstår), vilket var en av anledningarna till att förneka möjligheten till angiospasm, till exempel i hjärnan.

    Angiospasm kan baseras på två patogenetiska varianter. Angiospasm uppträder antingen med överdriven vasokonstriktiv stimulering av artärväggen genom en nervös eller särskilt humoral väg (till exempel angiospasm i näthinnan och hjärnartärerna vid en migränattack), eller när själva artärväggens funktion ändras på ett sådant sätt att även vanliga vasokonstriktoreffekter får den att kontrahera som en angiospasm. Lokala organiska, metaboliska, funktionella förändringar i vävnader spelar ofta en avgörande roll i patogenesen av angiospasm. Så spasm av hjärnartärer observeras ofta nära aneurysmer eller subaraknoida blödningar; vid Raynauds sjukdom blir de digitala artärernas väggar mycket känsliga för effekterna av kyla på grund av lokala störningar, eftersom angiospasm också uppträder efter vaskulär denervering.

    Inte alla artärer kan vara lika mottagliga för angiospasm. Angiospasm upptäckt av radiopaque angiografi i hjärnan, hjärtat och extremiteterna är lokaliserad främst i stora kaliberartärer. Röntgenkontrastangiografi kan emellertid inte betraktas som en adekvat metod för studier av angiospasm, särskilt eftersom det inte finns några ämnen som är re-engenocontrast helt likgiltiga för kärlen som inte själva skulle orsaka vaskulära reaktioner. I klinisk praxis noteras symptom på angiospasm främst i artärerna i medelkaliber. Uppenbarligen beror tendensen att utveckla angiospasm på artärernas funktionella egenskaper, i synnerhet på deras typiska funktionella beteende vid reglering av blodcirkulationen. I allmänhet bör angiospasm utvecklas lättare i de delar av kärlsystemet där vasokonstriktorinervation utvecklas bättre, där endogena vasokonstriktormedel (katekolaminer, serotonin, vasopressin, etc.) eller fysiska miljöfaktorer (kall) är mer aktiva och slutligen där vasokonstriktion är typisk. vaskulära reaktioner i fysiologiska och patologiska tillstånd.

    På grund av bristen på adekvata metoder för att studera angiospasm och brist på kunskap om mekanismerna för sammandragning av glatt muskulatur, förblir patogenesen av angiospasm i de flesta organ dåligt först tills nyligen. Det är känt att orsaken till angiospasm kan vara förändringar i olika länkar i en komplex kedja av processer som utför mekanismen för sammandragning och avslappning av glatta vaskulära muskler. Baserat på tillgängliga experimentdata, kan följande mekanismer urskiljas i patogenesen av angiospasm:

    1. Stimulering av intensiv och långvarig syntes av endogena vasokonstriktorämnen såsom alfa-adrenerga agonister (se katekolaminer), serotonin (se), etc. i artärväggen, vilket leder till dess långsiktiga minskning. Till exempel, i förhållande till den inre halspulsådern, har det visat sig att dess angiospasm kan inträffa som ett resultat av mobilisering av serotonin i artärväggen under påverkan av främmande proteiner som cirkulerar i det vaskulära lumen.

    2. Störning av den normala förstörelsen av endogena vasokonstriktorämnen i artärväggen, till exempel vid dysfunktion av monaminoxidas, som förstör katekolaminer och serotonin (i experiment uppnås detta genom farmakologisk hämning av monaminoxidas, till exempel iproniazide eller nialamid).

    3. Störning av muskelmembrans normala funktion. I den okontraherade muskeln polariseras membranen på grund av den aktiva överföringen av joner genom dem (kalium - inuti cellen, natrium - utanför). Membrandepolarisering är en av de viktigaste länkarna i processen som föregår sammandragningen av myofilament, varefter membranpolarisering återställs (repolarisering) och myofilament slappnar av på grund av aktiv transport av joner ("natrium-kaliumpumpens arbete"). Om processerna som leder till repolarisering av muskelmembran störs, förblir arterieväggen sammandragad under lång tid. Sådana störningar kan bero på patologiska eller åldersrelaterade förändringar i vaskulära glattmuskelcellmembran, störningar i enzymatiska reaktioner som aktivt transporterar kalium- och natriumjoner över cellmembran och på störningar i andra processer som är involverade i membranrepolarisering..

    4. Störning av normal transport av kalciumjoner i glattmuskelceller. Efter depolarisering av muskelmembran transporteras kalciumjoner in i myofilamenten och orsakar deras förkortning - glatta muskelceller dras samman, det vill säga kalciumjoner är utlösaren ("trigger") för sammandragning. Det efterföljande avlägsnandet av kalciumjoner från myofilamenten bestämmer processen för deras avslappning. Således kan nedsatt frisättning av kalciumjoner från myofilament (på grund av nedsatt funktion hos "kalciumpumpen") orsaka angiospasm. Det visade sig att den antispasmodiska effekten av vissa läkemedel, till exempel. papaverin, metylxantiner (teofyllin, koffein och andra) utförs genom frisättning av kalciumjoner bundna i myofilament i glatta muskelceller i artärerna.

    5. Angiospasm kan också bero på överträdelsen av myofilamentens avslappningsprocess på grund av förändringar i deras proteiner. De omedelbara orsakerna till sådana överträdelser är dåligt förstådda..

    Klinisk bild

    Kliniska tecken på angiospasm är ospecifika, de är associerade med dess lokalisering och består huvudsakligen av störningar i den ischemiska vävnadsfunktionen. Graden av funktionella störningar är proportionell mot graden och varaktigheten av angiospasm.

    Man tror att angiospasm i kranskärlssystemet bildar en klinik för angina pectoris (se) och kan vara orsaken till hjärtinfarkt (se) med motsvarande symtom; en kramp i de mesenteriska kärlen manifesteras av en bukpaddor (se); kramp i cerebrala artärer ligger bakom patogenesen hos vissa varianter av hjärnkriser och stroke med karakteristiska symtom på fokala neurologiska störningar. Utvecklingen av angiospasm i muskulära organ uttrycks ofta av smärta i den ischemiska zonen med bestrålning längs motsvarande segment av somatisk innervering.

    Förloppet av angiospasm studeras mest när det är lokaliserat i extremiteterna. En kortvarig angiospasm i den digitala artären orsakar en skarp blanchering och kallt knäpp av fingret med nedsatt smärta och känslig känslighet från lokal parestesi till anestesi. Denna uppsättning symtom karakteriseras som ett "dött finger" (digitus mortuus). Liknande tecken utvecklas på hela lemmen med angiospasm i dess artärer, som vanligtvis åtföljer deras organiska lesion. Den alabaster (statyliknande) blekheten i benet som utvecklas i sådana fall är ett symptom som kallas "befälhavarens ben". Vid långvarig angiospasm i extremiteterna i extremiteterna observeras utseende av distal cyanos, ibland sprids jämnt, ibland i form av ett cyanotiskt nät, vilket ger intrycket av en marmorerad hud. Utseendet på cyanos orsakas av pares av vener i den ischemiska zonen och noteras endast om det är möjligt för blod att tränga in i dem genom anastomoser från venerna i vilka blodflödet fortsätter, eller samtidigt som en viss miniminivå av kapillärblodflödet bibehålls på grund av den krampade artärernas partiella öppenhet. Cyanos saknas vanligtvis i digitus mortuus, men det förekommer ofta med ischemi i stora delar av extremiteterna. Efter cyanos utvecklas en del vävnadsödem på grund av en ökning av kapillärpermeabilitet för proteiner på grund av membranhypoxi. I nästa steg utvecklas nekrobiotiska processer - ju tidigare, desto större är klyftan mellan syrebehovet i vävnaden och mängden blodflöde. I hjärtmuskeln, där efterfrågan på syre är hög, utvecklas fosor av dystrofi efter flera minuters ischemi.

    Diagnos

    Diagnosen angiospasm i de inre organen görs av dynamiken i symtom som är karakteristiska för den akuta utvecklingen av ischemi (angina pectoris, bukpaddor). Perifer angiospasm känns objektivt igen av en minskning av lokal temperatur, vars värde bestäms endast av intensiteten av arteriellt inflöde.

    Differentiell diagnos av angiospasm med former av organisk ischemi är svår, särskilt i fall där angiospasm utvecklas mot bakgrund av obstruktiva angiopatier. Som ett differentiellt test undersöks blodflödets dynamik under påverkan av termiska stimuli (för angiospasm i extremiteterna) och farmakologiska medel. Vid blandad ischemi-uppkomst bestäms andelen angiospasm i den av graden av ökning av blodflödet som svar på vasodilatoreffekten. I en klinisk miljö används pletysmografi (se), reografi (se), lokal termometri för att diagnostisera angiospasm av olika lokalisering.

    Cerebral angiospasm - förträngning av hjärnartärerna, vilket leder till undernäring av hjärnans nervvävnad.

    Sedan början av förra seklet har patogenesen av hjärnkriser förklarats av en kramp av hjärnkärl (se).

    Från och med 1920-talet började denna teori kritiseras, eftersom det inte fanns några övertygande bevis för möjligheten till kramp i hjärnartärerna. Teorin om cerebral angiospasm står i kontrast till teorin om cerebrovaskulär insufficiens, som föreslogs 1951 av D. Denny-Brown, enligt vilken övergående och ihållande cerebrovaskulära olyckor inte baseras på angiospasm, men otillräcklig blodtillförsel till aterosklerotiskt minskade cerebrala blodkärl med ett fall... Denna teori har stöd och bygger på kliniska, patologiska och experimentella data, men den kan inte betraktas som universell..

    Hittills har många bevis samlats till förmån för cerebrala angiospasmer och deras betydelse för patogenesen av cerebrovaskulära olyckor. I experiment, genom observation genom ett "fönster" i skallen, visades det att mekaniska, kemiska influenser såväl som en kraftig ökning av blodtrycket kan orsaka kramp i hjärnkärlen.

    Med migrän, högt blodtryck och andra sjukdomar kan en person uppleva en kramp i retinala kärl som härrör från det inre halspulsådern. Man kan tänka på möjligheten för liknande fenomen i hjärnkärlen. Cerebral vasospasms har observerats under hjärnoperationer såväl som under cerebral angiografi. Med cerebral ateroskleros är graden av skada på hjärnkärl annorlunda i olika delar av hjärnan, och med milda förändringar i kärlet kvarstår risken för dess spasm.

    Cerebral angiospasm kan orsaka övergående ischemi i hjärnregionen; i andra fall leder det till plasmorrhage i väggen hos små kärl med deras efterföljande hyalinos eller orsakar mjukning av hjärnan. Båda kan vara resultatet av en hypertensiv kris.

    Inte alla fall av ischemisk mjukning vid cerebral ateroskleros förklaras av mekanismen för cerebrovaskulär insufficiens. Några av dem kan ha ett angiospastiskt ursprung, eftersom det under den patologiska undersökningen inte finns någon ocklusion i de levererande kärlen, deras patency för blodflöde bevaras.

    Vid ateroskleros, i de sena stadierna av högt blodtryck och andra kärlsjukdomar i hjärnan, påverkas kärlens nervapparater, otillräckliga vasomotoriska reaktioner kan uppstå, mestadels i form av reflexminskning av hjärnartärerna, blodkärlen; ibland är deras primära reflexutvidgning möjlig. De faktorer som orsakar irritation av hjärnkärlens receptorer är fortfarande dåligt förstådda. Detta kan vara effekten av högt blodtryck, mikroembolism, förändringar i blodkemi och mer..

    Vid olika sjukdomar har cerebrala kriser en annan patogenetisk grund, som bör beaktas när terapeutiska åtgärder utförs. Så ett antal cerebrala kriser vid högt blodtryck kan baseras på mekanismen för cerebral angiospasm, och i cerebral ateroskleros, i vissa fall är cerebrala kriser av angiospastiskt ursprung, i andra beror de på cerebrovaskulär insufficiens..

    Behandling och förebyggande

    Behandling och förebyggande av angiospasm sammanfaller delvis med behandling och förebyggande av större sjukdomar som åtföljs av angiospasm (neuroser, högt blodtryck, åderförkalkning, vaskulit). Rökning av tobak är utesluten. Rehabilitering av infektiösa foci utförs. Med angiospasm mot en bakgrund av högt blodtryck krävs effektiv blodtryckssänkande behandling (rauwolfia-läkemedel, α-metyldopa, guanetidinderivat). Möjligheten till angiospasm som en följd av den visceroviscerala reflexen bör övervägas. Så med S. P. Botkins "kolecystokoronära syndrom" elimineras ibland anginaattacker efter kolecystektomi.

    Direkt lindring av angiospasm har sina egna egenskaper i sina individuella former (se Kriser, Raynauds sjukdom, Angina pectoris). Det finns inga universella antispasmodiska läkemedel för kärlen i alla områden. Läkemedel väljs individuellt för varje patient, med hänsyn till regionala skillnader i vaskulärt svar och möjligheten till ett paradoxalt svar på farmakologiska medel. Nitriter är till exempel mest effektiva för koronar angiospasm, men de tenderar att sakta blodflödet i hjärnartärerna. Med cerebral angiospasm minskar sannolikheten och graden av antispasmodisk effekt i följande serie läkemedel (med intravenös administrering): vinkamin (i en dos av 10-20 mg); no-shpa (2% lösning - 2-4 ml); papaverin (2% lösning - 2 ml - långsamt!); koffein (10% lösning - 2-3 ml) eller aminofyllin (2,4% lösning - 10 ml).

    Med perifer angiospasm kan användningen av värme (nedsänkning av en sjuk lem i varmt vatten), novokainblockad i området för rötterna i motsvarande segment testas, enligt indikationerna - intraarteriell injektion av 0,25% lösning av novokain (10 ml) eller no-shpa (2% lösning - 3 ml).

    Förebyggande

    Förebyggande av angiospasm i extremiteterna möjliggör eliminering av upprepad kylning, träning av vaskulära reaktioner genom att växelvis placera extremiteterna i kallt och varmt vatten (skillnaden i deras temperatur ökar varje dag med 1 °) i 1-2 minuter vardera 5-6 gånger under en procedur (kursen fortsätter två till tre veckor) recept på nikotinsyra, preparat i bukspottkörteln (depot-padutin, Inrepan), ATP, angiotrofin.

    Kirurgiska behandlingsmetoder (sympatektomi) och alkoholisering av sympatiska nerver indikeras främst för angiospasm mot bakgrund av organiska angiopatier (se Alkoholisering, Sympatektomi).

    Bibliografi

    Votchal BE och Zhmurkin VP Några uppgifter om farmakodynamiken för tonen i venerna och artärerna i hjärnan, Cor et vasa (Praha), v. 10, nr 1, s. 11, 1968, bibliogr. de, farmakologiskt tillvägagångssätt för problemet med vaskulär tonpatologi, Wedge, med., t. 46, nr 10, s. 10, 1968, bibliogr. Mchedlishvili G.I. Patogenes av angiospasm, Pat. fiziol. och experimentera. ter., nr 2, s. 6, 1974, bibliogr. Somlyo A. P. a. Somlyo A. V. Vaskulär glatt muskulatur, Pharmacol. Rev., v. 20, s. 197, 1968, bibliogr.

    A. cerebral

    Bogolepov N. K. Cerebrala kriser och stroke, M., 1U71; Övergående cerebrovaskulära olyckor, red. R.A. Tachacheva, M., 1967; Schmidt EV Stenos och trombos i halspulsådern och störningar i hjärncirkulationen, M., 1963; Meyer J. S., Waltz A. G. a. Gotoh F. Patogenes av cerebral vasospasm vid hypertensiv encefalopati, Neurologi (Minneap.), V. 10, s. 735, 859, 1960.

    V.P. Zhmurkin; G. I. Mchedli-shvili (pat. Phys.), R. A. Tkachev (neur.).