Vad är adf

Kemi hjälper dig att förstå vad ATP är. Den kemiska formeln för ATP-molekylen är C10H16N5O13P3. Att komma ihåg hela namnet är enkelt om du delar upp det i dess komponenter. Adenosintrifosfat eller adenosintrifosforsyra är en nukleotid som består av tre delar:

  • adenin - purin kvävehaltig bas;
  • ribos - en monosackarid relaterad till pentoser;
  • tre fosforsyrarester.

Figur: 1. ATP-molekylens struktur.

En mer detaljerad förklaring av ATP presenteras i tabellen.

Komponenter

Formel

Beskrivning

Purinderivat är en del av vitala nukleotider. Olöslig i vatten

Fem kolsocker som finns i nukleotider, inklusive RNA

Oorganisk syra, lättlöslig i vatten

ATP upptäcktes först av Harvard-biokemisterna Subbarao, Loman, Fiske 1929. 1941 fastställde den tyska biokemisten Fritz Lipmann att ATP är en energikälla för en levande organism..

Energiproduktion

Fosfatgrupper är sammankopplade med högenergibindningar som lätt förstörs. Under hydrolys (interaktion med vatten) sönderdelas fosfatgruppens bindningar, vilket frigör en stor mängd energi och ATP omvandlas till ADP (adenosindifosforsyra).

Konventionellt ser den kemiska reaktionen ut så här:

ATP + H2O → ADP + H3PO4 + energi

Figur: 2. Hydrolys av ATP.

En del av den frigjorda energin (cirka 40 kJ / mol) är involverad i anabolism (assimilering, plastmetabolism), en del försvinner i form av värme för att bibehålla kroppstemperaturen. Vid ytterligare hydrolys av ADP klyvs en annan fosfatgrupp med frigöring av energi och bildandet av AMP (adenosinmonofosfat). AMP genomgår inte hydrolys.

ATP-syntes

ATP är beläget i cytoplasman, kärnan, kloroplasterna och mitokondrierna. ATP-syntes i en djurcell sker i mitokondrier och i en växtcell - i mitokondrier och kloroplaster.

ATP bildas av ADP och fosfat med energiförbrukningen. Denna process kallas fosforylering:

ADP + Н3РО4 + energi → ATP + Н2О

Figur: 3. Bildande av ATP från ADP.

I växtceller sker fosforylering under fotosyntes och kallas fotofosforylering. Hos djur sker processen under andning och kallas oxidativ fosforylering..

I djurceller sker ATP-syntes i katabolismprocessen (dissimilering, energimetabolism) under nedbrytningen av proteiner, fetter, kolhydrater.

Funktioner

Det framgår tydligt av definitionen av ATP att denna molekyl kan ge energi. Förutom den energiska adenosintrifosforsyran fungerar den andra funktioner:

  • är ett material för syntes av nukleinsyror;
  • är en del av enzymer och reglerar kemiska processer, accelererar eller saktar ner deras förlopp;
  • är en medlare - den överför en signal till synapser (kontaktpunkter för två cellmembran).

Vad har vi lärt oss?

Från biologilektionen i 10: e klass lärde vi oss strukturen och funktionerna hos ATP - adenosintrifosforsyra. ATP består av adenin-, ribos- och tre fosforsyrarester. Under hydrolys förstörs fosfatbindningar, vilket frigör den energi som krävs för organismernas liv.

Vad är adf

ADF- - automatisk nedsänkt bågsvetsmaskin i märkning Källa: http://www.elmics.ru/duga/fadf1003.htm Exempel på användning av ADF 10030... Ordlista för förkortningar och förkortningar

ADP - adenosindifosforsyra adenosindifosfat Ordböcker: S. Fadeev. Ordbok för förkortningar av det moderna ryska språket. S. Pb.: Polytechnic, 1997. 527 s., Ny ordlista för förkortningar av det ryska språket, M.: ETS, 1995. ADF Automobile Faculty of Auto,...... Ordbok för förkortningar och förkortningar

ADP - ADP, förkortat namn på ADENOSIN DIFOSFAT... Vetenskaplig och teknisk encyklopedisk ordbok

ADF-37 - Latinskt namn ADF 37 Farmakologiska grupper: kosttillskott - polyfenolföreningar ›› kosttillskott - produkter av vegetabiliskt, animaliskt eller mineraliskt ursprung Nosologisk klassificering (ICD 10) ›› D84 Andra immundefekter ›› E59...... Ordbok över läkemedel

ADF - [ade ef], halksäker, fruar. (förkortning: adenosindifosforsyra)... Rysk stavningsordbok

ADP - adenosindifosfat adenosindifosfat, ADP. En nukleotid bestående av adenin, ribos och två fosforsyrarester, vanligtvis i ett komplex med magnesiumjoner, bildas som ett resultat av AMP-fosforylering eller ATP-fosforylering. (Källa: "Anglo... Molekylärbiologi och genetik. Förklarande ordbok.

ADP - se Adenosindifosfat... Omfattande medicinsk ordbok

ADP - se Adenosindifosfat... Medicinsk uppslagsverk

ADP - adenosindifosfat adenosindifosforsyra... Ordbok för förkortningar av ryska språket

ADP - abbr. från adenosindifosforsyra... Kemiska termer

ATP - vad är det, beskrivning och frisättningsform av läkemedlet, instruktioner för användning, indikationer, biverkningar

Adenosintrifosforsyra (ATP-molekyl i biologi) är ett ämne som produceras av kroppen. Det är en energikälla för varje cell i kroppen. Om ATP inte produceras tillräckligt finns det fel i hjärt-kärlsystemet och andra system och organ. I det här fallet ordinerar läkare ett läkemedel som innehåller adenosintrifosforsyra, som finns i tabletter och ampuller..

Vad är ATP

Adenosintrifosfat, Adenosintrifosfat eller ATP är ett nukleosidtrifosfat som är en universell energikälla för alla levande celler. Molekylen ger kommunikation mellan vävnader, organ och kroppssystem. Att vara bärare av högenergibindningar, adenosintrifosfat genomför syntes av komplexa ämnen: överföring av molekyler genom biologiska membran, muskelsammandragning och andra. Strukturen hos ATP är ribos (ett femkolssocker), adenin (en kvävehaltig bas) och tre fosforsyrarester.

Förutom ATP: s energifunktion behövs molekylen i kroppen för:

  • avslappning och sammandragning av hjärtmuskeln;
  • normal funktion av de intercellulära kanalerna (synapser);
  • excitation av receptorer för normal ledning av en impuls längs nervfibrerna;
  • överföring av spänning från vagusnerven;
  • god blodtillförsel till huvudet, hjärtat;
  • öka kroppens uthållighet med aktiv muskulös belastning.

ATP-läkemedel

Det är tydligt hur ATP står för, men vad som händer i kroppen när dess koncentration minskar är inte klart för alla. Biokemiska förändringar realiseras i cellerna genom adenosintrifosforsyramolekyler under påverkan av negativa faktorer. Av denna anledning lider personer med ATP-brist av hjärt-kärlsjukdomar, de utvecklar muskeldjursdystrofi. För att förse kroppen med nödvändig tillförsel av adenosintrifosfat ordineras läkemedel med dess innehåll.

ATP-läkemedel är ett läkemedel som ordineras för bättre näring av vävnadsceller och blodtillförsel till organ. Tack vare honom återställs hjärtmuskelns arbete i patientens kropp, riskerna för ischemi, arytmi minskas. Att ta ATP förbättrar blodcirkulationen, minskar risken för hjärtinfarkt. På grund av förbättringen av dessa indikatorer normaliseras den allmänna fysiska hälsan, en persons arbetsförmåga ökar.

  • Kalmyk te - sammansättning, fördelar och skador. Hur man brygger Kalmyk-te - recept för matlagning med salt och mjölk
  • Chokladkaka recept
  • Tillväxtstimulerande medel för växter

Instruktioner för användning av ATP

De farmakologiska egenskaperna hos ATP - läkemedlet liknar farmakodynamiken i själva molekylen. Läkemedlet stimulerar energimetabolismen, normaliserar mättnadsnivån med kalium- och magnesiumjoner, sänker innehållet av urinsyra, aktiverar cellernas jontransportsystem och utvecklar hjärtinfarktets antioxidantfunktion. För patienter med takykardi och förmaksflimmer hjälper användningen av läkemedlet till att återställa den naturliga sinusrytmen, minska intensiteten av ektopisk foci.

Vid ischemi och hypoxi skapar läkemedlet membranstabiliserande och antiarytmisk aktivitet på grund av dess egenskap att upprätta ämnesomsättning i myokardiet. Läkemedlet ATP har en gynnsam effekt på central och perifer hemodynamik, kranskärlscirkulation, ökar hjärtmuskelns förmåga att dra ihop sig, förbättrar vänster kammars funktion och hjärtutgång. Allt detta spektrum av åtgärder leder till en minskning av antalet anginaattacker och andfåddhet..

Sammansättning

Den aktiva ingrediensen i läkemedlet är natriumsaltet av adenosintrifosforsyra. ATP-medicin i ampuller innehåller 20 mg av den aktiva ingrediensen i 1 ml och i tabletter - 10 eller 20 g per bit. Hjälpämnen i injektionsvätska, lösning är citronsyra och vatten. Tabletterna innehåller dessutom:

  • vattenfri kolloidal kiseldioxid;
  • natriumbensoat (E211);
  • majsstärkelse;
  • kalciumstearat;
  • laktosmonohydrat;
  • sackaros.

Släpp formulär

Som redan nämnts produceras läkemedlet i tabletter och ampuller. De första är förpackade i en blister på 10 stycken, säljs till 10 eller 20 mg. Varje förpackning innehåller 40 tabletter (4 blisterförpackningar). Varje 1 ml ampull innehåller 1% injektionsvätska, lösning. I en kartong finns 10 stycken och bruksanvisningar. Tabletterad adenosintrifosforsyra är av två typer:

  • ATP-Long är ett läkemedel med en längre verkan, som finns i vita tabletter på 20 och 40 mg med ett skår för uppdelning på ena sidan och en fasning på den andra;
  • Forte - ATP-läkemedel för hjärtat i 15 och 30 mg tabletter för resorption, vilket visar en mer uttalad effekt på hjärtmuskeln.

Indikationer för användning

ATP-tabletter eller injektioner ordineras ofta för olika sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Eftersom läkemedlets verkningsspektrum är brett, indikeras läkemedlet för följande tillstånd:

  • vegetativ-vaskulär dystoni;
  • vila och ansträngning angina;
  • instabil angina;
  • supraventrikulär paroxysmal takykardi;
  • supraventrikulär takykardi;
  • hjärtiskemi;
  • postinfarkt och hjärtinfarkt;
  • hjärtsvikt;
  • hjärtrytmstörningar
  • allergisk eller infektiös myokardit;
  • kroniskt trötthetssyndrom;
  • hjärtinfarkt dystrofi;
  • koronarsyndrom;
  • hyperurikemi av olika ursprung.
  • Omez - bruksanvisning och analoger
  • Kirurgi för att stent kärlen i hjärtat
  • Royal cheesecake - recept med keso steg för steg med ett foto. Hur man gör Royal ostemark ostkaka

Dosering

ATP-Long rekommenderas att placeras under tungan (sublingualt) tills den är helt absorberad. Behandlingen utförs oavsett mat 3-4 gånger / dag i en dos av 10-40 mg. Den terapeutiska kursen ordineras av läkaren individuellt. Den genomsnittliga behandlingstiden är 20-30 dagar. Läkaren föreskriver en längre tid efter eget gottfinnande. Det är tillåtet att upprepa kursen på två veckor. Det rekommenderas inte att överskrida den dagliga dosen över 160 mg av läkemedlet.

ATP-injektioner administreras intramuskulärt 1-2 gånger / dag, 1-2 ml med en hastighet av 0,2-0,5 mg / kg av patientens vikt. Intravenös administrering av läkemedlet utförs långsamt (i form av infusion). Dosen är 1-5 ml med en hastighet av 0,05-0,1 mg / kg / min. Infusion utförs uteslutande på ett sjukhus under noggrann övervakning av blodtrycksindikatorer. Injektionsbehandlingens varaktighet är cirka 10-14 dagar.

Kontraindikationer

ATP-läkemedlet ordineras med försiktighet i kombinationsterapi med andra läkemedel som innehåller magnesium och kalium, liksom med läkemedel som är utformade för att stimulera hjärtaktivitet. Absoluta kontraindikationer för användning:

  • amning (amning)
  • graviditet;
  • hyperkalemi;
  • hypermagnesemi;
  • kardiogena eller andra typer av chock;
  • akut period av hjärtinfarkt;
  • obstruktiv patologi i lungorna och bronkierna;
  • sinoatriell blockad och AV-blockad 2-3 grader;
  • hemorragisk stroke
  • svår form av bronkialastma;
  • barndom;
  • överkänslighet mot komponenterna som utgör läkemedlet.

Bieffekter

Med felaktig användning av läkemedlet kan en överdos uppstå, där det observeras: arteriell hypotoni, bradykardi, AV-blockad, medvetslöshet. Med sådana tecken är det nödvändigt att sluta ta läkemedlet och konsultera en läkare som kommer att ordinera symptomatisk behandling. Biverkningar uppträder också vid långvarig användning av medicinen. Bland dem:

  • illamående;
  • kliande hud;
  • obehag i epigastriska regionen och bröstet;
  • utslag på huden
  • ansikts hyperemi
  • bronkospasm
  • takykardi;
  • ökad diures
  • huvudvärk;
  • yrsel;
  • känns varm;
  • ökad rörlighet i mag-tarmkanalen;
  • hyperkalemi;
  • hypermagnesemi;
  • Quinckes ödem.

Punkt 23 Syntes av ATP-substrat och oxidativ

Författare till texten - Elena Sergeevna Anisimova.
Alla rättigheter förbehållna. Du kan inte sälja text.
Kursiv klämmer inte.

Kommentarer kan skickas via mail: [email protected]
https://vk.com/bch_5

Punkt 23:
ATP-syntes - substrat och oxidativ fosforylering.

se även 22, 20 och 21, 25.

Förkortningar:
SF - substratfosforylering,
OP - oxidativ fosforylering,
MMP - det mellanmembrana utrymmet i mitokondrier.

Styckeinnehåll.
23. 1. Varför behöver celler ATP-syntes?.
23. 2. Fosforylering av ADP - syntes av ATP.
23.3. Vad är skillnaden mellan SF och OF?.
23.4. Energikällor för HE - direkt och indirekt.
23.5. Substratfosforylering.
23.5.1. Mekanism av SF på exemplet med succinylKoA och deras CTC.
23.5.2. Mekanismen för SF på 2 exempel på glykolysreaktioner.
23.6. M ekhanism O F.
23.6.1. På transport av protoner från matrisen
23.6.2. På transport av protoner till matrisen
23,7 Vilken energi spenderas på, förutom syntesen av ATP.
23,8 Protongradient - en form av konvertibel energi.
23.8.1. Hur man skapar ECP för protoner.
23.8.2. Två ECP-komponenter i protoner.
23.9. Parning och avkoppling
oxidation och fosforylering
(oxidativ fosforylering).
23.10. Koppla från OF.
23.11. Jämförelse av blockerare och avkopplare.
23.12. Effekten av YT på DC-funktionen och på separationen (punkt 104) -

huvudsaken.
SF och OP är sätt att syntetisera ATP.

23.1. Varför behöver celler ATP-syntes?.

När du använder ATP som energikälla
ATP omvandlas till ADP och fosfat (H3PO4).

(Ibland bara i ADP - se kinasreaktioner;
även om ATP bryts ner i AMP och difosfat,
sedan konverteras AMP vidare till ADP
genom att erhålla fosfat från ATP: AMP + ATP; 2 ADP).

För att hålla [ATP] i cellen på önskad nivå,
du måste ständigt konvertera ADP till ATP.

Annars blir alla ATP-molekyler till ADP,
och utan ATP dör cellen (hypoenergisk chock).

Exempel på situationer där celler och kroppen som helhet
dö av ATP-brist:

- död på grund av syrebrist i luften,
- död på grund av andningssvikt,
- död på grund av nedsatt syretillförsel till vävnader i anemi,
- död vid intag av kaliumcyanid, etc...

Om cellerna inte skulle förlora förmågan att syntetisera ATP i dessa situationer,
då skulle dessa situationer inte leda till döden.

23. 2. Fosforylering av ADP - syntes av ATP.

För syntes av ATP från ADP
du måste fästa fosfat till ADP,
det vill säga fosforylat ADP.

Därför innehåller namnet på syntesen av ATP från ADP ordet "fosforylering".
Olika ämnen kan fosforyleras,
men när man talar om SF eller OF,
då menar de bara fosforylering av ADP,
dvs. ATP-syntes.

Hur ADP syntetiseras förstås inte här.
Se frågan om syntesen av purinnukleotider i punkt 72.
Vi behöver P-5-P från PPP och vissa aminosyror som råmaterial för syntesen av ADP.

23.3. Vad är skillnaden mellan SF och OF?.

SF och OF skiljer sig åt i energikällor,

som spenderas på bildandet av en makroergisk anslutning
mellan fäst fosfat och ADP.

Med SF, en energikälla för fosforylering av ADP
är klyvning av ett annat ämnes högenergibindning,

och med RP, energikällan för syntesen av ATP
är överföring av elektroner i andningskedjan.
Även om det inte är direkt, vilket kommer att visas nedan.

Processen heter OF på grund av
när elektroner överförs oxideras dessa ämnen,
från vilken en elektron är avskuren.

23.4. Energikällor för HE - direkt och indirekt.

Direkt energikälla för HE
är inte elektronöverföring,
och passiv transport av protoner genom ATP-syntaskanalen,
vid vilken energin från ECP för protoner spenderas - mer om detta senare.

På grund av det faktum att energikällan för RP är DC,
som kräver syre som substrat,
RP förekommer endast i närvaro av syre
(dvs. endast under aeroba förhållanden).

Detta innebär att cellen inte kan ta emot energi av OF under anaeroba förhållanden.
Eftersom SF ger mycket mindre ATP än OP
(från en glukosmolekyl:
2 ATP med SF istället för 32 ATP med SF tillsammans med OP),
då under anaeroba förhållanden finns en akut brist på ATP (och hotet om döden)
i de celler som spenderar mycket ATP:
- i hjärnan,
- i njurbarken,
- i myokardiet och i andra aeroba vävnader.

Anaeroba vävnadsceller kan existera utan OP
mycket längre än aeroba vävnadsceller:
en turné på en lem får hållas i 1,5 timmar,
men de måste också "ansluta" OF
(genom att återställa blodflödet)
efter att ha funnits i 1,5 timmar under anaeroba förhållanden (med en turné).

Endast erytrocyter kan existera utan OP,
även om de innehåller mycket syre.
(i EG förekommer OF inte eftersom det inte finns några mitokondrier).

Här måste du lägga till en tabell
"På grundval av metoder för syntes av ATP
(från ADP och fosfat;
= tillsats av fosfat till ADP
= fosforylering av ADP) "
Men nu finns det i en separat fil.

23.5. Substratfosforylering.

Ett ämne vars klyvning av högenergibindningen ger energi för syntesen av ATP,
kallas primär makroerg.

ATP i SF kallas sekundär makroerg..
Utbildning

primär makroerg uppstår
på grund av den energi som frigörs under oxidationen av ett annat ämne,
som kallas substratet SF
(det vill säga inte bara ett substrat,
nämligen substratet för SF-processen);
vanligtvis bildas den primära makroergin från SF-substratet - se exempel nedan.

23.5.1. Mekanism av SF på exemplet med succinylCoA från CTA.

I TCA omvandlas ketoglutarat till succinylCoA,
när detta sker oxidativ dekarboxylering av ketoglutarat.

Energi frigörs under oxidationen av ketoglutarat,
på grund av vilken en högenergibindning bildas
mellan succinil och koenzym A (CoA).

När MC för succinylCoA bryts ner frigörs energi,
på grund av vilken bildas

mellan HDF och fosfat,
vilket resulterar i bildandet av GTP.

BNP och GTP är ämnen som liknar ADP och ATP,
och GTP-syntes sker genom fosforylering av BNP
(i det här fallet - enligt SF-metoden).

Sedan reagerar GTP med ADP
och ger honom fosfat,
som ett resultat av vilket ADP konverteras till ATP och GTP till HDF.

23.5.2. Mekanismen för SF på 2 exempel på glykolysreaktioner.
Se reaktioner och formler på s. 32.
1: a exemplet på SF från glykolys.

I en av reaktionerna av glykolys
PHA omvandlas till 1,3-bis / fosfo / glycerat,
i detta fall oxideras PHA
och tillsats av fosfat genom en högenergibindning.

När PHA oxideras
(närmare bestämt en mellanliggande metabolit associerad med ett enzym)
energi släpps ut,
på grund av vilken bildas


med 1-position fäst fosfat.

1,3-bis / fosfo / glycerat
energi släpps ut,
på grund av vilken bildas


mellan ADP och fosfat
(bärbar från 1,3-bis / fosfo / glycerat),
vilket resulterar i bildandet av ATP (sekundär makroerg).

1: a exemplet på SF från glykolys.

I en annan glykolysreaktion
2-FG omvandlas till fosfo / enol / pyruvat (PEP),
samtidigt delas vatten av,
och bindningen med fosfat blir hög energi.

fosfo / enol / pyruvat
energi släpps ut,
på grund av vilken bildas


mellan ADP och fosfat (överfört från FEP),
vilket resulterar i bildandet av ATP.

Det finns en viktig skillnad mellan SF i CTC och SF i glykolys:

SF i Centralvärmekomplexet, liksom hela Centralvärmekomplexet,
förekommer inte i frånvaro av syre och utanför mitokondrierna

(dvs under anaeroba förhållanden;
MX finns inte i EG;
CTK fungerar inte under anaeroba förhållanden,
eftersom det borde förvandla NAD + till NADH för DC,
men utan syre fungerar DC inte,
förbrukar inte NADH och konverterar inte NADH till NAD +).

Och SF i glykolys kan förekomma i frånvaro av syre
och utan mitokondrier.
Därför är SF i glykolys
den enda källan till ATP för celler,
när det inte finns syre i dem:
med ischemi, hypoxi,
på grund av turné, kramp, lågt blodtryck etc...
Eller om det inte finns några mitokondrier i celler, som i erytrocyter.

Här måste du lägga till en tabell
"Exempel på substratfosforylering."
Men nu finns det i en separat fil.

23.6. M ekhanism O F.

Det har redan sagts att med OF
ATP syntetiseras av andningen i andningskedjan.

Därför säger de att DC-arbetet är konjugerat (kopplat) med syntesen av ATP
(med fosforylering av ADP).

Det finns en teori som beskriver OF-mekanismen
(det vill säga mekanismen för konjugering av oxidation i DC- och ADP-fosforylering).
Teorins författare - Mitchell.
Namnen på OP-teorin är kemoosmotiskt, protonmotivt.

Enligt Mitchell-teorin (TM),
energi som frigörs under elektronöverföring längs DC,
inte omedelbart spenderas på ATP-syntes.

Först spenderas likströmsenergin på transport av protoner (H +)
från MX-matrisen till intermembranutrymmet
genom det inre membranet MX
(mot lutningen av protoner).

Sedan återgår protonerna till MX-matrisen
genom kanalen för enzymet ATP-syntas,
och ATP-syntas syntetiserar ATP
på grund av den energi som frigörs under transporten av protoner
(eftersom transporten av protoner in i matrisen sker längs protongradienten,
passiv, energi slösas inte bort utan släpps).

Transporten av protoner över membranet sker med hjälp av transportproteiner. (Eftersom membranets lipidskikt inte är permeabelt för joner.)

23.6.1. På transport av protoner från matrisen

(in i intermembranutrymmet,
genom det inre membranet MX
från insidan av det inre membranet
på utsidan av det inre membranet;

men protoner lämnar inte mitokondrier,
de hamnar mellan det inre membranet och det yttre membranet,
det vill säga i intermembranutrymmet,
närmare det inre membranet, "på" dess yttre sida).

Det antas att transporten av protoner från matrisen
utförs med deltagande av DC-proteiner och koenzym Q.

Vid transport av protoner från matrisen
de ackumuleras i permafrosten,
det finns fler protoner på utsidan av membranet,
än på insidan av membranet,

det vill säga det finns en skillnad i koncentrationen av protoner
(protongradient)
från olika sidor av membranet.

Transport av protoner från matrisen
kommer från regionen med mindre [H +] till regionen med större [H +],
det vill säga mot protonernas lutning
("Från där det finns färre protoner,
där det finns fler protoner ").

Partikeltransport mot lutning
kräver energi
(och kallas därför aktiv).

En energikälla för transport av protoner från matrisen
är den energi som frigörs under arbetet i andningskedjan
(det vill säga under överföringen av elektroner längs DC).

23.6.2. På transport av protoner till matrisen.

(från intermembranutrymmet,
genom det inre membranet MX
från utsidan av det inre membranet
på insidan av det inre membranet;
protoner är i matrisen närmare det inre membranet,
"På" dess inre sida).

Transport av protoner till matrisen
händer mest (mer om andra alternativ senare)
genom ATP-syntaskanalen.

Vid transport av protoner till matrisen
[H +] i matrisen ökar,
och i IMF minskar [Н +],
som ett resultat av vilket skillnaden i protonkoncentrationer minskar
från olika sidor av membranet.

Transport av protoner till matrisen
kommer från regionen med större [Н +] i IMF
till regionen med mindre [Н +] i matrisen,
det vill säga längs protongradienten
("Från där det finns fler protoner, till där det finns färre protoner").

Gradientpartikeltransport
Kräver INTE energiförbrukning
(och kallas därför passiv).

(Mer exakt, energikällan är själva lutningen, dess minskning).

Dessutom när partiklar transporteras längs en lutning
energi släpps ut
och kan användas för att få arbetet gjort
(dvs. processer som kräver energiförbrukning).

När protoner transporteras in i matrisen frigörs också energi.

Sedan under transport av protoner till matrisen
(det vill säga när protonerna returneras till matrisen)
protoner passerar genom ATP-syntaskanalen,
sedan "kommer" den frigjorda energin till ATP-syntas.

ATP-syntas spenderar energi på att syntetisera ATP
(varför det kallas ATP-syntas).

Som nämnts ovan kallas metoden för att syntetisera ATP OP.
Arbetet med energi,
släpptes under transporten av protoner till matrisen -
detta är syntesen av ATP
(detta arbete kallas kemiskt,
eftersom det är att ge energi för en kemisk reaktion).

23,7 Vilken energi spenderas på, förutom syntesen av ATP.

ATP-syntas används för syntes av ATP
inte 100% av den energi som frigörs under protontransport,
och cirka 40% av energin
(med ännu mindre separation - se nedan).

Resten av energin (60%)
försvinner som värme
(denna värme kallas primär - se nedan)
och spenderas på transport av ämnen genom membranet.
Det vill säga för osmotiskt arbete.

23,8 Protongradient - en form av konvertibel energi.
ECP för protoner.

Sedan passiv protontransport
kan vara en energikälla för att utföra arbete,
sedan protongradienten,
i närvaro av vilken passiv protontransport är möjlig,
är en form av omvandlingsbar energi.

Denna form av energi kallas protoners elektrokemiska potential (ECP).
och betecknas med; µН+.

(Tecknet; (delta) betyder att det finns en annan koncentration;
µ betyder att det är en form av energi).

Energi som finns i; µH+,
står ut
och kan användas för passiv protontransport,
det vill säga vid transport av protoner till ett område med lägre koncentration:

skillnaden i protonkoncentrationer minskar
(protongradienten minskar),
; µН + minskar.

; µН + visas när olika koncentrationer av protoner uppträder
på olika sidor av det inre mitokondriella membranet
(det vill säga när en gradient av protoner visas).

Och den ökar med ökande skillnad [H +].

23.8.1. Hur man skapar ECP för protoner.

För att öka skillnaden [H +] (och skapa; µH +)
behöver transportera protoner
från området med lägre koncentration
in i området med större koncentration
(dvs mot protonernas lutning),
det vill säga aktiv transport av protoner bör ske.

Aktiv transport kräver energikostnader.
Energi för aktiv protontransport
(och därmed - för att skapa; µH +) ger DC.

23.8.2. Två ECP-komponenter i protoner.

; µН + kallas EHP,
eftersom det finns två komponenter i; µH + (och de återspeglas i namnet): elektriska och kemiska.

Den elektriska komponenten i ECP beror på det faktum att
(om det finns en jongradient på membranet)
från olika sidor av membranet
olika koncentrationer av laddade partiklar
och som ett resultat - olika avgifter.

Den elektriska komponenten i ECP är utsedd ;; ("Psi", ;;).
Eftersom i närvaro av; µН + protoner
(som har en positiv laddning)
mer på utsidan av det inre MX-membranet,
än på insidan,
då laddas utsidan mer positivt,
än internt
(och det interna är mer negativt än det externa).

Ett annat namn för den elektriska komponenten i ECP är membranpotential.

ECP kemisk komponent
på grund av det faktum att
(om det finns en jongradient på membranet)
från olika sidor av membranet
det finns olika koncentrationer av kemikalien.

Den kemiska komponenten i ECP betecknas ;; ("Fi").
Som protoner skapar en sur miljö
och protoner i närvaro; µH + är mer
på utsidan av det inre MX-membranet
(än på insidan),
sedan har utsidan en surare reaktion
(och lägre pH),
än på insidan,
och intern - mer eller mindre sur reaktion,
än utsidan,
och högre pH.

Ett annat namn för den kemiska komponenten i ECP är
koncentrationsgrad.

Här måste du lägga till en tabell
Men nu finns det i en separat fil.
"Transport av H + genom det inre mitokondriella membranet från matrisen och tillbaka".
(Mot Mitchells teori).

Protoner skapar en sur miljö:
där det finns fler protoner finns det en surare miljö och mindre pH.

H + har en positiv laddning,
därför - ju fler protoner på en viss sida av membranet,
ju mer positivt laddad denna sida av membranet.

H + mer i MMP (under DC-drift),
det vill säga på utsidan av det inre membranet
(från MMP-sidan).

På utsidan av det inre membranet
mer positivt laddade partiklar.
Den yttre sidan av MX-innermembranet laddas mer positivt.

23.9. Parning och avkoppling
oxidation och fosforylering
(oxidativ fosforylering).

(Detta avser oxidation i DC och fosforylering av ADP).

När DC-energi används för att syntetisera ATP,
sedan säger de att DC-processen och ATP-syntesprocessen är konjugerade
(oxidation och fosforylering är kopplade).

I detta fall kallas metoden för ATP-syntes oxidativ fosforylering..

Konjugation äger rum då,
när H + transporteras från matrisen till MMP
på grund av likströmsenergi,
återgå från MMP tillbaka till matrisen via ATP-syntas.

23.10. Koppla från OF.

Men om protonerna återvänder till matrisen
INTE genom ATP-syntas utan på ett annat sätt,
sedan frigörs energin under transporten av protoner in i matrisen,
ATP-syntas "får" inte,
och det syntetiseras inte av ATP.

Detta fenomen kallas separering av DC- och ATP-syntes.
eller frikoppling av oxidativ fosforylering.

Vid separering, energi för återgång av protoner till matrisen
försvinner bara som värme,
vilket leder till en ökning av kroppstemperaturen.

Anledningarna till separationen av OF:
olika faktorer leder till separation,
vilket gör att protoner inte kan passera genom ATP-syntas.

Protoner kanske inte passerar genom ATP-syntas
(en av anledningarna till separationen),
om det finns ämnen,
kapabla att fästa protoner till sig själva i IMF,
passera med protoner genom membranet in i matrisen,
och i matrisen "släpp" protoner,
kopplad till MMP.

Exempel - dinitrofenol (används i industrin)
och (möjligen) jodtyroniner.

Protoner kanske inte passerar genom ATP-syntas,
om det finns ett annat protein i membranet,
protongenomtränglig
(protonkanal) -
ett exempel på ett sådant protein är termogenin,
som är i mitokondrierna av brun fettvävnad.

Olika faktorer som leder till frånkoppling
(är skälen till separation)
kallade avkopplare.

Avkopplarna är fettsyror i brunt fett
(främjar arbetet med termogenin),
några mikrobiella toxiner
(difteri).

Av alla dessa avkopplare är endast fettsyror (i brunt fett)
kallad fysiologisk -
det vill säga, deras separering är inte skadlig för kroppen.
Resten av kopplarna anses patologiska..
(Om YT vidare).

Här måste du lägga till en tabell.
Men nu finns det i en separat fil.
"Jämförelse av konjugering och frikoppling av DC: er och ATP-syntes
(genom oxidativ fosforylering fosforylering) ".

23.11. Jämförelse av blockerare och avkopplare.

Återigen om DC-blockerare.
Det är nödvändigt att inte förväxla effekten av DC-blockerare och OP-kopplare..

Blockerare stoppar DC-arbete,
därför lagras inte energi i form av ATP (svaghet),
försvinner inte heller som värme (frossa).
Och avkopplarna stoppar inte DC: s arbete
och även (YT) kan förbättra DC-arbetet.

Här måste du lägga till en tabell.
Men nu finns det i en separat fil.
"Jämförelse av blockerare och avkopplare".

23.12. Effekten av YT på DC-funktionen och på separationen (punkt 104) -

YT aktiverar DC
samtidigt som man separerar OF.

Med ett litet överskott av IT (med initial hypertyreos)
förhållandet mellan effekterna av DC-aktivering och OP-frikoppling är som följer,
att ATP och värma mer,
än med en normal mängd YT
(detta ökar kraften och motståndet mot kyla).

Men med ett betydande överskott av IT (med avancerad hypertyreoidism)
frånkopplingen är så stark,
att mängden ATP blir mindre,
än normalt
(trots att DC är mer aktiv än normalt).

Med en minskning av antalet YT (med hypotyreos) är DC mindre aktiv,
ger mindre energi,
samtidigt minskar mängden både ATP och värme.

Här måste du lägga till en tabell.
Men nu finns det i en separat fil.
”Oxidativ fosforylering vid; och; SHVG-funktioner ".

Här måste du lägga till en tabell.
Men nu finns det i en separat fil.
"Fördelningen av oxidation och fosforylering":
dvs. oxidation i DC och fosforylering av ADP,
vilket leder till syntes av ATP med OF-metoden.

Adenosintrifosfat (ATP)

Adenosintrifosfatmolekylen (ATP) innehåller:

adenin (avser purinbaser),

ribos (femkolssocker, refererar till pentoser),

tre fosfatgrupper (fosforsyrarester).

ATP utsätts för hydrolys, där de terminala fosfatgrupperna klyvs och energi frigörs. Vanligtvis klyvs endast det slutliga fosfatet, mindre ofta det andra. I båda fallen är mängden energi ganska stor (cirka 40 kJ / mol). Om den tredje gruppen delas av släpps endast cirka 13 kJ. Därför säger de att i ATP-molekylen är de två sista fosfaterna kopplade till en högenergi (högenergibindning) som betecknas med tecknet ”

". Således kan strukturen hos ATP uttryckas med formeln:

Adenin - Ribos - F

När en fosforsyrarest klyvs från ATP (adenosintrifosfat) bildas ADP (adenosindifosfat). Med klyvning av två rester - AMP (adenosinmonofosfat).

Adenosintrifosfatets huvudsakliga funktion i cellen är att det är en universell form för det för lagring av energi som frigörs under andning, när ADP omvandlas till ATP genom fosforylering. Denna mångsidighet gör det möjligt för alla processer i cellen att absorbera energi för att ha samma "kemiska mekanism" för att ta emot energi från ATP. ATP-mobilitet gör att du kan leverera energi till någon del av cellen.

ATP bildas inte bara i processen för cellulär andning. Det syntetiseras också i växtkloroplaster, i muskelceller med kreatinfosfat.

Förutom sin energiska roll utför adenosintrifosfat ett antal andra funktioner. Det används tillsammans med andra nukleosidtrifosfater (guanosidtrifosfat) som råmaterial vid syntes av nukleinsyror, ingår i ett antal enzymer etc..

Syntes och sönderdelning av ATP i cellen sker ständigt och i stora mängder.

Vad är adf

ADP (ADP, adenosindifosfat) - adenosindifosfat, en biokemisk förening som består av två fosfatrester, ribos och adenin, som produceras genom klyvning av ATP till ADP och resten av fosfatgruppen, och därmed frigörs den energi som krävs av cellen. Samtidigt har ADP redan en mindre mängd energi jämfört med ATP..

Utbildning: examen från kirurgi från Vitebsk State Medical University. Vid universitetet ledde han rådet för Student Scientific Society. Vidareutbildning 2010 - i specialitet "Onkologi" och 2011 - i specialitet "Mammologi, visuella former av onkologi".

Arbetserfarenhet: Arbeta i det allmänna medicinska nätverket i tre år som kirurg (Vitebsk akutsjukhus, Liozno CRH) och deltid som regional onkolog och traumatolog. Arbeta som läkemedelsrepresentant under året i "Rubicon" -företaget.

Han presenterade tre rationaliseringsförslag om ämnet "Optimering av antibiotikabehandling beroende på artens sammansättning av mikroflora", 2 verk vann priser i den republikanska tävlingen - granskning av studentvetenskapliga verk (1 och 3 kategorier).

Adenosindifosfat (ADP) och adenosintrifosfat (ATP), deras struktur, lokalisering och roll i cellens energimetabolism.

ATP (adenosintrifosfat). Det fungerar som en universell energibärare i celler. Energi frigjord
vid nedbrytning av organiskt material (fetter, kolhydrater, proteiner, etc.), kan inte användas
direkt för utförandet av något arbete, men lagras ursprungligen i form av ATF.
När en rest av fosforsyra klyvs, bildas ADP (adenosindifosfat) och frigörs
cirka 30 kJ energi, som spenderas på att utföra arbete i cellen (till exempel,
muskelcellssammandragning, organiska syntesprocesser, etc.)

Adenosindifosfat (ADP) är en nukleotid som består av adenin, ribos och två fosforsyrarester. ADP bildas som ett resultat av överföringen av den terminala fosfatgruppen av ATP. Eftersom tillförseln av ATP i cellen är begränsad återställs den ständigt på grund av den energi som frigörs under nedbrytningen av andra organiska ämnen; minskning av ATP sker genom tillsats av en fosforsyramolekyl till ADP:

I de flesta eukaryota celler sker syntesen av den huvudsakliga mängden ATP inuti mitokondrierna, och de största konsumenterna av ATP ligger utanför den.Reaktionerna av fosforylering av ADP och den efterföljande användningen av ATP som energikälla bildar en cyklisk process som är kärnan i energimetabolism..

19. Metabolism och energi i cellen. Fotosyntes, kemosyntes. Assimileringsprocess (grundläggande reaktioner).

Cellen utbyter ständigt ämnen och energi med miljön. Ämnesomsättning
(metabolism) är den huvudsakliga egenskapen hos levande organismer. På mobilnivå innefattar ämnesomsättningen två
process: assimilering (anabolism) och dissimilation (katabolism). Dessa processer äger rum i cellen
på samma gång.
Assimilation (plastbyte) är en uppsättning biologiska syntesreaktioner. Av enkla ämnen,
när de kommer in i cellen från utsidan bildas ämnen som är karakteristiska för denna cell. Syntes av ämnen i cellen
sker med användning av energin i ATP-molekylerna.

Fotosyntes och kemosyntes är två former av plastbyte. Fotosyntes är en pedagogisk process
organiska ämnen från koldioxid och vatten i ljuset med deltagande av fotosyntetiska pigment.
Kemosyntes är en metod för autotrofisk näring, där en energikälla för syntes av organiskt
ämnen från CO2 fungerar som oxidationsreaktioner av oorganiska föreningar

Fotosyntes sker i två faser: ljus och skugga.
Ljusfasen uppträder i ljuset. Under ljusfasen exciteras klorofyll genom att absorbera en kvantitet ljus. I ljusfasen sker vattenfotolys följt av utsläpp av syre i atmosfären. Dessutom sker följande processer i ljusfasen av fotosyntes: ackumulering av väteprotoner, syntes av ATP från ADP, tillsats av H + till en speciell bärare NADP

RESULTAT AV LJUSREAKTION:

Bildande av ATP och NADP * H, frisättning av O2 i atmosfären.

Den mörka fasen (CO2-fixeringscykel, Calvin-cykel) förekommer i kloroplaststroma. I den mörka fasen sker följande processer:

ATP och NADP * H tas från ljusreaktionen

Från atmosfären - CO2

Slutlig ekvation:

Kemosyntes är syntesen av organiska ämnen på grund av energin i kemiska reaktioner. Kemosyntes utförs av bakterier
De viktigaste reaktionerna vid kemosyntes:
1) svaveloxidation:
2H2S + O2 = 2H20 + 2S2S + O2 + 2H2O = 2H2SO4
2) kväveoxidation:
2NH3 + 3O2 = 2HNO2 + 2H2O
2HNO2 + O2 = HNO3
3) syreoxidation
2H2 + O2 = 2H20
4) järnoxidation:
4FeCO3 + O2 + 6H20 = 4Fe (OH) 3 + 4CO2

20. Metabolism i cellen. Spridningsprocess. De viktigaste stadierna av energimetabolism.
Metabolism är en enhet av assimilering och dissimilering.

Dissimilation är en endoterm process som kräver energiförbrukning. Energikällan är tidigare syntetiserade ämnen som har genomgått förfall under spridningsprocessen.
Alla funktioner som utförs av cellen kräver energiförbrukning som frigörs under spridningsprocessen. Den biologiska betydelsen av dissimilering minskar inte bara till frisättningen av energi som krävs av cellen utan ofta till förstörelsen av ämnen som är skadliga för kroppen.
Hela processen för dissimilering, eller energimetabolism, består av tre steg: förberedande, syrefritt och syre. Under det förberedande steget, under påverkan av enzymer, delas polymererna i monomerer. Så proteiner bryts ner till aminosyror, polysackarider - till monosackarider, fetter - till glycerol och fettsyror. I det förberedande steget frigörs lite energi och försvinner vanligtvis i form av värme.
2) Syrefritt eller anaerobt stadium. Låt oss titta på glukos som ett exempel. I det anaeroba stadiet bryts glukos ner till mjölksyra:
C6H12O6 + 2ADP + H3PO4 = 2C3H6O3 + 2H2O + 2ATP (mjölk till det)
3) Syresteg. Vid syrgasstadiet oxideras ämnen till CO2 och H2O. När syre är tillgängligt tränger pyruvinsyra in i mitokondrier och genomgår oxidation:
С3H6O3 + 6O2—6CO2 + 6H2O + 36ATF
Sammanfattningsekvation:
C6H12O6 + 6O2—6CO2 + 6H2O + 38ATF

Blodplättaggregering - vad är det, analystolkning och forskningsmetoder

Från den här artikeln kommer du att lära dig vad blodplättaggregering i blodet är och vad indikatorens avvikelse från normen indikerar. Bestämning av indikatorn är nödvändig för att bedöma blodkoagulationssystemets arbete. Störningar i koagulationsprocessen kan leda till blödningsutveckling eller bildning av blodproppar i kärlbädden.

Forskningen är lokal eftersom den låter dig utvärdera arbetet med endast en länk i koagulationskaskaden. För att genomföra analysen används automatiska enheter - aggregometrar.

Blodplättaggregering - vad är det??

Innan man går vidare till analysen av denna term bör man förstå vad blodplättar är. Dessa celler bildas i benmärgen och kommer sedan in i blodomloppet. De är de minsta cellerna i blodet, deras diameter överstiger inte 3 mikron. Berövad kärnor.

Blodplättar är ansvariga för blodkoagulering när blodkärlets vägg integritet skadas. Efter skada på kärlet börjar cellerna aktivt migrera till det drabbade området. På skadestedet aktiveras de och processen är oåterkallelig. I den aktiverade formen fäster cellerna sig på det drabbade området och hänger också ihop. Orsaken till aktivering kan vara skada på fartyget, liksom varje förändring i den inre eller yttre miljön. Efter aggregering bildas en primär trombocytplugg som stoppar blodförlusten.

Aggregering av blodplättar är en oåterkallelig process för deras vidhäftning efter övergång till en aktiv form..

Med intensifieringen av aggregeringsprocessen har patienten en ökad trombbildning. Vid minskad aktivitet uppstår överdriven blodförlust. Därför anses trombocytaggregering vara en avgörande process för full homeostas (blodkoagulering).

I avsaknad av yttre påverkan fäster trombocyter normalt inte blodkärlens väggar och sticker inte ihop.

När ska man testa?

Indikationerna för studien är:

  • överdriven blödning i tandköttet
  • näsblod;
  • utseendet på blödande utslag;
  • långvarigt upphörande av blod även med mindre kärlskador;
  • en tendens att blåmärken;
  • behovet av behandling med blodplättmedel och antikoagulantia;
  • graviditet med hög risk för att utveckla gestos eller blödning under förlossningen;
  • patologi i det hematopoietiska systemet.

Studien genomförs nödvändigtvis före operationen. En låg grad av trombocytaggregation kan leda till stor blodförlust under operationen, vilket måste beaktas.

Analysen krävs för kvinnor i position för att bedöma trombocyternas funktionella aktivitet. Resultaten av studien hjälper till att välja förebyggande åtgärder för överskott av blodförlust under förlossningen.

Dessutom bestäms denna indikator om det är nödvändigt att behandla med trombocytläkemedel och antikoagulantia. Aspirin i små doser är indicerat för personer med åderförkalkning och för patologier i hjärt-kärlsystemet. Baserat på analysdata, preliminära förutsägelser av kroppens svar efter att ha tagit aspirin.

Det är känt att blodplättaggregering också påverkas av läkemedel från andra grupper (antibiotika, antihistaminer, antiinflammatoriska läkemedel). Därför är det lämpligt att göra en analys när man planerar intaget av dessa läkemedel..

Hur man förbereder sig för leverans av biomaterial?

Studien av blodplättaggregering utförs strikt på fastande mage, med ett minimumintervall efter den sista måltiden på 6 timmar. 24 timmar före besöket i laboratoriet är undantagna: alkoholintag, sportträning och psyko-emotionell överbelastning. Rökning bör avbrytas i 3 timmar före blodprovtagning.

Om du tar mediciner bör du rådfråga din läkare i förväg. Eftersom läkemedelsexponering ändrar indikatorn avsevärt och kan leda till falska resultat. Du bör inte självständigt justera tidpunkten för att ta mediciner och avbryta dem efter eget gottfinnande.

Avkodning av ett blodprov för trombocytaggregation

Det är viktigt att endast den behandlande läkaren är inblandad i avkodningen av den mottagna informationen. Oberoende försök att tolka de erhållna uppgifterna kan leda till felaktiga slutsatser. Informationen som presenteras i artikeln kan användas i informationssyfte..

Avkodning av analysen baseras på en bedömning av trombocytaggregeringens natur: komplett / ofullständig, en- eller tvåvågs. Procentandelar används som standardenheter.

Indikatorns hastighet vid aggregering med:

  • ADP 0 μmol / ml - från 60 till 90 procent;
  • ADP 5 μmol / ml - från 1,4 till 4,3%;
  • adrenalin - från fyrtio till sjuttio procent;
  • kollagen - från femtio till åttio.

Värdet är relevant för patienter av båda könen och alla åldersgrupper.

Vad kan påverka indikatorn?

Om en avvikelse från indikatorn från normen upptäcks bör påverkan av externa och interna faktorer uteslutas. Det är känt att rökning och höga nivåer av fett i kroppen leder till en ökning av processen för trombocytaggregation..

En signifikant effekt på trombocytaggregationen utövas av läkemedel: aspirin, COX-1 och COX-2-hämmare, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, antikoagulantia, tsolostazol, dipyridamol, antimikrobiella läkemedel, kardiovaskulära läkemedel, urokinasläkemedel, vävnadsplasminogenaktivatorer T., propran.

Det bör noteras att trombocytaggregering inte detekteras vid hemolys av det tagna biomaterialet. Hemolys är en situation då erytrocyter i provet förstörs och deras innehåll släpps ut i plasma. Hemolys uppstår när algoritmen för intag av venöst blod bryts, liksom när reglerna för lagring och transport av biomaterial inte följs. I detta fall avbryts studien och provtagning av venöst blod upprepas..

Forskningsmetoder

Metoden för att bestämma indikatorn beror på laboratoriet och typen av aggregometer. Tillförlitligheten och värdet av de erhållna forskningsresultaten beror inte på den valda metoden. De mest populära metoderna är användningen av lösningar av adenosintrifosfat, ristocetin, kollagen, adrenalin och arakidonsyra. Låt oss titta närmare på kärnan i varje teknik.

Adenosintrifosfatmetod

Efter att ha fått resultatet av analysen frågar patienterna sig själva - vad betyder trombocytaggregering med ADP? Avkodning av förkortningen ADP - adenosintrifosfat. Det är känt att en liten mängd ADP orsakar att blodplättar aktiveras, följt av deras vidhäftning. Processen kännetecknas av ett tvåvågsflöde. Det första steget av aggregering sker på grund av effekterna av ADP. Den sekundära vågen börjar efter frisättningen av specifika molekyler (agonister) från blodplättar. När man tillsätter en stor mängd ADP (mer än 1 * 10-5 mol) är det inte möjligt att fixera separationen mellan de två faserna, eftersom de smälter samman.

När en studie genomförs uppmärksammar experter antalet vågor, fullständighet, hastighet och reversibilitet i processen. Detekteringen av en tvåvågsprocess vid låga doser ADP är ett tecken på ökad trombocytkänslighet. Vändbar och ofullständig aggregering av trombocyter med ADP-1 indikerar fel i trombocytaktivering.

Ristocetin-metod

Studien utförs för att kvantifiera von Willebrand-faktorn hos den undersökta patienten. Det är en ärftlig patologi som kännetecknas av störningar i blodproppsprocessen..

Metoden baseras på den direkta effekten av ristocetin på processen för interaktion mellan faktorn och glykoproteinet. Normalt har ristocetin en stimulerande effekt på denna process. Hos patienter med ärftlig patologi observeras inte denna effekt..

Differentiell diagnos är viktig eftersom von Willebrands sjukdom liknar Bernard-Souliers syndrom. Detta är en ärftlig patologi, mot bakgrund av vilken blodplättar i en person helt förlorar förmågan att utföra sina funktioner. Efter tillsatsen av en bristande koagulationsfaktor (vid von Willebrands sjukdom) återställs trombocytvidhäftningen hos patienter. Sådan återhämtning är inte möjlig för Berne-Souliers syndrom..

Kollagenmetod

Ett utmärkande drag vid aggregering med kollagen är en lång latent fas som krävs för aktivering av fosfolipasenzymet. Varaktigheten för den latenta fasen varierar från 5 till 7 minuter och beror på den använda kollagenkoncentrationen.

Efter att denna fas är avslutad frigörs trombocytgranulat och tromboxan produceras. Resultatet är ökad interaktion och vidhäftning mellan trombocyter..

Adrenalinmetoden

Effekten av adrenalin på trombocytadhesionen liknar den för ADP. Processen kännetecknas av två steg. Det antas att adrenalin kan påverka blodplättarna direkt, vilket ökar permeabiliteten för deras cellvägg. Vilket leder till en ökad känslighet för de frisatta specifika molekylerna.

Arakidonsyrametod

Syra är en naturlig katalysator för celladhesion. Hon kan inte påverka dem direkt. Arakidonsyra utövar sin effekt indirekt genom enzymer, sekundära budbärare och kalciumjoner.

Aggregationsprocessen är snabb, vanligtvis i ett steg. Denna typ av forskning är relevant när patienten tar mediciner..

Orsaker till att indikatorn avviker från normen

För en fullständig förståelse av anledningarna till att indikatorn avviker från normen kommer vi att separat överväga orsakerna till varje metod..

ADP över 85%

Över 85% indikatorer på aggregering med adenosintrifosfat registreras när:

  • ischemisk hjärtsjukdom, där det uppstår ett fel i den normala processen för blodtillförsel till hjärtmyokardiet. En av orsakerna till patologi är arteriell trombos. I det här fallet börjar trombocyter att hålla ihop utan påverkan av yttre faktorer och skada på kärlen, täppa till kärlbäddens lumen och störa det normala blodflödet (när en blodpropp bryts av, hjärtinfarkt eller ischemisk stroke utvecklas). Efter att ha blockerat 75% av artärens lumen hos människor, minskar blodflödet till organet. Det blir naturligtvis orsaken till bristen på inkommande syre, vävnadshypoxi och organatrofi. Patologi kännetecknas av en kronisk kurs och stadiga framsteg. Kompetent terapi kan sakta ner patologisk myokardskada;
  • akut stadium av hjärtinfarkt, som en av de kliniska formerna av kranskärlssjukdom. Scenen kännetecknas av nekros (dödsfall) i ett helt område av hjärtmuskeln;
  • hyperkoagulerbart blodsyndrom kan vara fysiologiskt till sin natur eller utvecklas med kombinerade patologier. Med andra ord kallas syndromet för "blodförtjockning". Är en normal variant för gravida kvinnor efter andra trimestern. Hos icke-gravida kvinnor och män indikerar det utvecklingen av patologiska processer;
  • inflammation i inre organ av olika lokalisering och etiologi.

Anledningen till ökningen av graden av aggregering i provet med kollagen eller ristomycin (mer än 85%) är hyperaggregeringssyndrom.

Aggregering av trombocyter med adrenalin ökar (mer än 81%) vid ischemisk hjärtsjukdom, akut hjärtinfarkt, samt mot bakgrund av omfattande trauma och stressöverspänning.

Minska ADP upp till 65%

En minskning av trombocytaggregering efter exponering för ADP till 65% indikerar:

  • trombocytopati - kombinerar olika patologier som härrör från trombocyternas oförmåga att aktivera och hålla ihop, bilda en primär tromb och starta en ytterligare kaskad av hemostas. Enligt statistik har varje tjugonde person trombocytopati i varierande grad. Sjukdomen kan vara ärftlig och förvärvad. I detta fall har patienten en minskning av blodkoagulering, även med ett normalt antal blodplättar;
  • patologier i levern eller njurarna, vilket leder till nedsatt användning av giftiga ämnen. Det finns en avsättning av giftiga ämnen som stör trombocyternas normala fysiologiska aktivitet;
  • störningar i det endokrina systemet, särskilt överdriven aktivitet i sköldkörteln.

Indikatorns låga värden i testet med adrenalin (upp till 61%) och kollagen (upp till 65%) detekteras med trombocytopati och tar mediciner med antiinflammatorisk aktivitet.

Anledningen till minskningen av frekvensen i studien med ristomycin till 65% är von Willebrands sjukdom.

Slutsatser

Sammanfattningsvis bör det betonas:

  • testning av blodplättaggregering är inte rutinmässigt. Det är ordinerat för misstänkt blodproppssvikt.
  • trots mångfalden av analysmetoder är ingen av dem tillräcklig för att fastställa den slutliga diagnosen;
  • värdet av de erhållna uppgifterna ökar i kombination med resultaten från andra laboratorie- och instrumentdiagnostiska metoder.
  • Om författaren
  • Senaste publikationer

Examen, 2014 tog hon examen med utmärkelse från Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Orenburg State University med en examen i mikrobiologi. Examen för forskarutbildningen vid Orenburg State Agrarian University.

2015. vid Institute of Cellular and Intracellular Symbiosis of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences godkände ett avancerat utbildningsprogram under det ytterligare professionella programmet "Bakteriologi".

Vinnare av den allryska tävlingen för bästa vetenskapliga arbete i nomineringen "Biological Sciences" 2017.