Tecken på angina pectoris - gör och inte

Vad är angina pectoris?

Angina pectoris är inte en oberoende sjukdom utan ett syndrom som är en manifestation av kranskärlssjukdom (IHD). Ischemisk hjärtsjukdom uppstår på grund av otillräcklig blodtillförsel till hjärtmuskeln. Angina är en slags hjärtsignal om syrebrist i hjärtat. Hur ger hjärtat en sådan signal? Signalen känns i form av attacker av kortvarig plötslig akut kompressiv, pressande, brännande smärta i hjärtat. Hos vissa patienter åtföljs smärtan av ett tillstånd av allmänt obehag, en känsla av andfåddhet, avbrott i hjärtats arbete.

Vad som provocerar en attack av angina pectoris?

Attacker i början kan vara milda, kortvariga, 1-2 minuter vardera, med mycket tung eller intensiv fysisk aktivitet, löpning, trappsteg, gå ut i kylan, gå mot vinden. En attack kan utlösas av känslomässiga störningar, rökning, att vara i ett täppt utrymme, överätande, ta energi tonics eller överdrivna doser alkohol.

Stabil och instabil angina

Med stabil angina pectoris hos patienter med kranskärlssjukdom uppstår smärta med en viss fysisk aktivitet och elimineras väl med hjälp av läkemedel.

Instabil angina är namnet på den första anfallet eller ett tillstånd när, mot bakgrund av en stabil ischemisk hjärtsjukdom, attacker av angina pectoris blir vanligare och förlängs.

Varför är instabil angina pectoris farlig??

Om angina pectoris uppträder på en oförutsägbar nivå av fysisk aktivitet är det nödvändigt att begränsa belastningen till ett minimum under flera dagar och rådfråga din läkare: mer aktiv behandling och eventuellt sjukhusvistelse krävs. En episod av instabil angina kan resultera i hjärtinfarkt. När bröstsmärtor kvarstår och en diagnos är svår, används termen "akut koronarsyndrom".

Hur man skiljer angina pectoris från hjärtinfarkt?

angina

hjärtinfarkt

Smärta i mitten av bröstet, i regionen på mittpartiet av bröstbenet, kan spridas till vänster arm, skulderblad, underkäke, överdel i buken.

Smärta som med angina pectoris, men känns oftare som mer intensiv, outhärdlig, rivande och griper hela vänstra halvan av bröstet.

Lätt till måttligt obehag.

Allvarligt obehag, ökad svettning, yrsel, illamående, ökad andfåddhet, rädsla för döden.

Anginaattack är oftare förknippad med tidigare fysisk aktivitet eller känslomässig upphetsning.

Hjärtinfarkt kan inträffa när som helst, även i vila.

Smärtanfallet tar cirka 3 - 15 minuter.

En smärtsam attack med obehag och kvävning varar minst 15 - 30 minuter eller mer, det finns en tendens att öka symtomen.

I vila försvinner smärtan vanligtvis.

I ett tillstånd av fysisk vila försvinner inte smärtan helt, den intensifieras med samtal och djup andning.

Användningen av nitroglycerin under tungan eller i form av en aerosol från 1 till 3 doser avbryter anginaanfallet.

Symtomen försvinner inte helt efter 3 doser nitroglycerin.

Första hjälpen för angina pectoris

I händelse av angina av angina pectoris är det nödvändigt att följa instruktionerna från den behandlande läkaren eller (om det inte fanns någon sådan instruktion) att agera enligt algoritmen:

  1. Markera starten på attacken.
  2. Mät blodtryck, hjärtfrekvens och puls.
  3. Sitt ner (helst i en stol med armstöd) eller gå till sängs med en upphöjd sänggavel.
  4. Ge frisk luft (frigör nacken, öppna fönstret).
  5. Ta acetylsalicylsyra (aspirin 0,25 g), tugga och svälj en tablett.

Du kan inte ta acetylsalicylsyra (aspirin) om du inte tål det (allergiska reaktioner) och redan har tagit det samma dag, liksom med en klar förvärring av magsår och duodenalsår.

6. Ta 0,5 mg nitroglycerin. Om det i form av en tablett - lägg under tungan och lös det, om det i form av en kapsel - bita igenom, svälj inte, om det i form av en spray - andas in (injicera) en dos under tungan utan att andas in.

Om det finns en kraftig svaghet, svettningar, andfåddhet eller svår huvudvärk efter att ha tagit nitroglycerin, måste du lägga dig, höja benen (på en rulle, kudde, etc.), dricka ett glas vatten och ta inte nitroglycerin.

Du kan inte ta nitroglycerin med lågt blodtryck, svår svaghet, svettning, svår huvudvärk, yrsel, akut nedsatt syn, tal eller samordning av rörelser.

7. Om smärtan har försvunnit helt och tillståndet har förbättrats efter att du tagit aspirin och 1 dos nitroglycerin efter 5 minuter, begränsa fysisk aktivitet, diskutera ytterligare behandling med din läkare.

8. Om smärtan kvarstår i mer än 10-15 minuter är det nödvändigt att ta nitroglycerin en andra gång och snarast ringa till en ambulans!

UPPMÄRKSAMHET! Om aspirin eller nitroglycerin inte är tillgängligt och smärtan kvarstår i mer än 5 minuter, ring omedelbart ambulans!

9. Om smärtan kvarstår efter att ha tagit den andra dosen nitroglycerin efter 10 minuter, måste du ta nitroglycerin för tredje gången. Vänta på en ambulans.

Ambulanstelefoner:

03 - i hela Ryssland

103 - mobil mobil

112 - enhetlig räddningstjänst på Rysslands territorium

Ange ytterligare telefonnummer på platsen för din vistelse i förväg.

Vilka smärtor hänvisar till karakteristiska tecken på angina pectoris, hur man känner igen sjukdomen i tid?

Smärtsamma känslor i hjärtpatologin är ganska ljusa. Deras plats i bröstet, ibland ges de till andra delar av kroppen, medan patologiska processer förekommer i hjärtmuskeln eller artärerna. Men smärtans natur kan vara annorlunda, och det är fullt möjligt att avgöra utifrån vilket tillstånd som utvecklas i det viktigaste organet. Det är viktigt att känna till smärtans natur vid angina pectoris, eftersom detta tillstånd är livshotande.

  1. Karakteristisk
  2. Plats för smärta: känslor
  3. Spridande känslor
  4. Klasser av angina pectoris och dess bakgrund
  5. Funktioner:
  6. Hur man kan bli av med smärta?
  7. Produktion

Karakteristisk

Smärtsyndrom med angina pectoris kännetecknas av en skarp manifestation, eftersom artärens lumen smalnar / överlappar oväntat. Själva känslorna klämmer och / eller pressar - personen känner sig ansträngd. Smärta kan uppstå utan tidigare åtgärder - kärlkramp i vila. I en akut attack kommer tyngd att läggas till dessa känslor..

Viktig! Det kommer att vara möjligt att lindra obehag med angina pectoris efter att ha tagit något vasokonstriktorläkemedel.

Vid en attack av angina pectoris har en person en känsla av ett främmande föremål i bröstbenet, han känner inte området där blodvägen blockeras av en artärblockering. I vissa situationer manifesteras domningar / brännskada - dessa manifestationer av smärta anses vara typiska. Ett annat inslag i utvecklingen av tillståndet är en systematisk ökning av smärta, vid toppen av syndromet försvinner den.

Obehaget kan pågå i 1... 5 minuter. En attack börjar efter intensiv ansträngning, ett plötsligt stopp medan du går. Smärta som varar ett par ögonblick är ovanligt för angina pectoris. Om attacken provocerades av stark fysisk ansträngning, emotionell stress, smärta kan fylla mer än 15 minuter. Ett liknande tillstånd kan indikera uppkomsten av hjärtinfarkt. Om känslor kvarstår i flera timmar är detta en icke-kranskärlssjukdom..

Plats för smärta: känslor

Typisk lokalisering har ett allmänt utseende - smärta med angina pectoris uppträder i övre eller mellersta delen av bröstbenet med en förskjutning åt vänster mot hjärtat, eftersom det finns en blockering av artären. Smärtan kan härstamma var som helst i bröstbenet. Detta beror på specificiteten hos blodtillförseln till hjärtinfarkt. Om smärtsyndromet är milt påverkar det ett litet område och obehagliga känslor sprids genom det vid attacken. Om smärtan är svår, sprids den med angina pectoris genom hela bröstet.

Genom en persons beteende vid tidpunkten för smärtsyndromets utveckling kommer det att vara möjligt att bestämma vad som händer med honom:

  1. Levins tecken - i ögonblicket av en attack, när smärta uppträder, lägger en person knytnäven på bröstet i hjärtat.
  2. Koronarinsufficiens - patienten lägger en eller båda händerna på bröstet (hjärtat) och fäller dem. "Lås" med stängda händer rör sig från topp till botten och botten till toppen.

Spridande känslor

Bestrålning av smärta observeras hos patienter till vänster på kroppen: axel, axelblad, hand. Ibland med angina pectoris kan smärta i ulnarnerven uppträda, men symptomet är tvetydigt. Men det säkra tecknet är smärta i nacke och underkäke, axel. En attack av angina pectoris förekommer sällan som en obehaglig känsla i buken, nedre delen av ryggen.

Bestrålningsvärk är inte detsamma som den viktigaste. Om det träffar käken uppfattas det som tandvärk. Om det går till underarmen, liknar det domningar i handen, svaghet i den.

Sällan finns det klagomål om ökad hudkänslighet på ett ställe eller flera på armen på den nivå där hjärtat ligger. Men detta anses inte vara ett korrekt tecken på anfallsprogression..

Med angina pectoris efter ansträngning uppstår en skarp smärta. Dessutom kan även enkel gång vara en belastning, och det kommer att påverka artärernas tillstånd och utvecklingen av en attack. En rejäl lunch eller middag och trappsteg kan också orsaka kärlkramp..

Återkommande anfall indikerar att personen är under stress som utlöser hjärtsjukdom..

Klasser av angina pectoris och dess bakgrund

Den stabila formen av sjukdomen har funktionella klasser:

  1. Den första klassen av sjukdomen utvecklas efter extrem ansträngning. Till exempel: klättra uppför, uppför trappan i snabb takt. Mindre vanligt manifesterat efter att ha gått mot vinden vid negativa temperaturer.
  2. Den andra - en attack och smärta uppstår under normal gång utan belastning.
  3. Tredje och fjärde klass - utvecklingen av en attack på morgontimmarna efter en eller två enkla rörelser är karakteristisk. Under dagen ökar uthålligheten och sjukdomen manifesterar sig inte med lätt ansträngning.

Funktioner:

Många faktorer påverkar vilka känslor som uppstår vid hjärtsjukdomar av denna typ:

  • Sjukdomsform.
  • Patientens ålder. Dessutom, med åldern finns det en specifik egenskap - attacken blir mindre uttalad, men smärtlängden i angina pectoris ökar. Hos unga människor är smärtan skarp, intensiv och strålar ut till kroppens övre delar, vegetativa lesioner kan förekomma.
  • Andra hjärtsjukdomar, artärer.
  • Andra funktioner.

En attack av angina pectoris åtföljs ofta av en stark känsla - rädsla för döden. Detta är inte förvånande, för attacken uppträder plötsligt på morgonen när en person inte är helt medveten om sig själv.

Mot bakgrund av angina pectoris uppstår reaktioner:

  1. Yrsel.
  2. Torr mun.
  3. Ökat tryck i artärerna.
  4. Blek hud.

Hur man kan bli av med smärta?

Jag vill bli av med sådana skarpa och skrämmande känslor, för det är långt ifrån allt att känna igen dem. Det första effektiva hjälpmedlet är nitroglycerin. Om attacker upprepas med avundsvärd regelbundenhet måste du alltid ha det med dig. Nitroglycerin expanderar snabbt artärer och blodkärl, vilket normaliserar blodcirkulationen. Ett par minuter efter att läkemedlet har tagits av sjunker smärtsyndromet, de karakteristiska känslorna minskar och försvinner.

Om lättnad inte kommer, ta ett annat piller. Läkemedlet har ett antal biverkningar:

  • Huvudvärk.
  • Känsla av fyllighet över midjan.

Att utesluta dem hjälper det parallella intaget av validol, för 1 tablett nitroglycerin ta 0,5 tabletter validol. Om det andra p-piller inte ger resultat, ring en ambulans.

Produktion

Ett tillstånd som angina pectoris anses inte vara sällsynt - det förekommer ofta, en allvarlig kurs är farligt dödlig. Därför är det viktigt att förstå hur igensatta artärer manifesterar sig. Det är inte svårt att känna igen karaktäristiska förnimmelser, det är viktigt att förstå vad man ska göra med det.

Smärtsyndrom med angina pectoris

Angina pectoris är en formidabel försvarare av hjärtinfarkt. Detta är en attack av svår smärta i hjärtat, vilket ofta gör människor allvarligt rädda för överhängande död. Läs mer om orsakerna till angina pectoris, hur det skiljer sig från andra typer av smärta i bröstområdet och hur man snabbt kan eliminera smärta..

Kärnan och klasserna av patologi

Angina pectoris (från det grekiska "komprimerade hjärtat") känns som en skarp, oväntad svår smärta som uppstår i hjärtat på grund av ett brott mot dess normala blodtillförsel. Populärt kallas denna sjukdom också "angina pectoris", vilket är en bokstavlig översättning av det latinska namnet.

Det finns fyra klasser av angina pectoris:

  1. En attack som härrör från extrem fysisk eller emotionell stress.
  2. Ett anfall med eller efter kraftig gång ("skyltfönster symptom").
  3. En attack mot eller efter fysisk aktivitet.
  4. Morgonattacker efter några enkla rörelser.

Smärtegenskaper

Med angina pectoris uppstår alltid smärta i bröstområdet - bakom bröstbenet, i den övre delen, mellan axelbladen. Andra delar av kroppen på vänster sida kan också skada parallellt:

  • handens inre yta;
  • axel;
  • mage;
  • nacke;
  • käke.

Dessa är de så kallade "utstrålande" smärtorna. De känns inte lika akut som hjärtsmärta. Käksmärta liknar till exempel tandvärk och nacksmärta liknar domningar. Båda dessa tecken är korrekta tecken på kärlkramp..

Intensiteten hos obehaget är vanligtvis ganska hög. De börjar gradvis, men relativt snart, efter några minuter, når de sin maximala nivå. Men om krisen har gått säkert slutar smärtan ännu snabbare - på nästan några sekunder.

En persons ålder påverkar starkt manifestationerna av sjukdomen:

  • yngre människor upplever vanligtvis kortvariga (upp till 5 minuter), men mycket skarpa smärtsamma injektioner i bröstet;
  • äldre människor, tvärtom, känner sig mindre smärtsamma, men attacken kan pågå i 35 minuter eller mer.

Den så kallade "ansträngningsangina" utmärks. I det här fallet kan attacken börja strax efter slutet av fysisk aktivitet, till exempel när du stannar efter intensiv gång. Det orsakas av en förändring av hjärtfrekvensen och en förändring av ämnesomsättningen i hjärtvävnaden. När en sådan risk uppstår bör fysisk aktivitet inte stoppas plötsligt. Du måste göra detta smidigt och maximera övergångsperioden från aktivitet till ett lugnt tillstånd..

Det är viktigt att förstå att en attack av angina pectoris inte kan omedelbart börja eller stoppa efter en förändring i kroppsposition. Om smärta i bröstet uppträder när du vrider över bålen och omedelbart går över efter att ha återgått till det vanliga läget, kan detta till exempel vara interkostal neuralgi (inflammation i de kasta nervändarna) eller en hiatal bråck, men inte angina pectoris.

Vilka tecken följer med smärta?

Med stress i hjärtat, orsakad av intensiv fysisk aktivitet, låg omgivningstemperatur eller känslomässig stress, upplever en person en smärtsam känsla av att klämma i bröstet, liksom en känsla av tyngd, sveda och närvaron av en främmande kropp i bröstet. Det är möjligt att angina pectoris kommer att orsaka obehag i buken, orsaka halsbränna, illamående eller kräkningar.

Yttre tecken på angina pectoris är följande:

  • oförmåga att tala tydligt;
  • ansträngd andning;
  • blek hud;
  • kallsvett;
  • smärtsamt uttryck.

Blodtrycket är vanligtvis högt. Offret tenderar att sitta upp eller stå upp, eftersom det gör det lättare för honom att uthärda attacken. För att lindra smärta pressar han också knytnäven mot hjärtområdet ("Levins tecken") eller klämmer fast båda handflatorna i ett lås och driver dem upp och ner i bröstet.

Förutom de listade symtomen känner en person under en attack också muntorrhet, yrsel och suddig medvetenhet. Han kan till och med ha en stark känsla av rädsla för döden..

Orsaker till smärtattack

Den främsta anledningen till detta farliga fenomen är ateroskleros i kranskärlen:

  1. Stora blodkärl som levererar syrerikt blod till myokardiet smalnar eller till och med blockeras av en blodpropp.
  2. Som ett resultat upplever hjärtmuskelen syrebrist, vilket leder till ischemi och död av muskelceller. Dessutom ackumuleras mjölksyra och per grainsyra samt vätejoner i vävnaderna..
  3. Nervsystemet reagerar på problemet och skickar smärtsignaler till hjärnan.

I vissa fall orsakas angina pectoris av andra orsaker - en infektionssjukdom eller en akut allergisk reaktion. Som regel kännetecknas en sådan patologi av mindre akut smärta och en mycket längre varaktighet, upp till flera timmar av obehagliga känslor. Sådana fall är mindre farliga för människors liv än den klassiska versionen av hjärtinfarktnekros på grund av ett brott mot stabilt blodflöde. Naturligtvis kräver de också noggrann undersökning och uteslutande klinisk behandling..

I den avancerade formen av sjukdomen kan bröstsmärtor manifestera sig även av mindre skäl - från överätning eller en kraftig förändring av kroppens position i rymden (till exempel på morgonen efter sömn). Men på dagtid och på kvällen går kroppen in i ett stabilt tillstånd och blir mer motståndskraftig. Sannolikheten för en attack minskar, även med viss fysisk ansträngning.

Hur man skiljer angina pectoris från smärta i hjärtneuroser?

Hjärtneuros är en känsla av smärta i hjärtat i avsaknad av verkliga fysiologiska orsaker till förekomsten av sådan smärta. Med andra ord är det kardiovaskulära systemet i ordning, artärerna är i gott skick, hjärtat fungerar normalt och trycket är inte högt. En patient med hjärtneuros känner emellertid tydligt skarpa smärtor i bröstområdet och visar därför ökad ångest över detta. De tycker att den ständiga distinkta känslan av varje hjärtslag är särskilt skrämmande, men det finns egentligen inget farligt.

Huvudskillnaden mellan hjärtneuros och klinisk angina pectoris är att hjärtsmärta ofta uppträder utan fysisk ansträngning, utan hypotermi eller överätning, i ett tillstånd av fullständig fysisk vila. Som regel är orsaken till neuros tankar om en obehaglig händelse - förflutet eller framtid. När tänkandet byts till neutrala eller glada minnen försvinner smärtan. Med angina pectoris händer detta inte.

Som regel observeras utvecklingen av hjärtneuros i en "ond cirkel". En person upplever ångest, börjar känna smärta, ångest ökar, smärta intensifieras och så vidare. Oftast drabbas misstänkta människor, särskilt kvinnor, av hjärnneuros. Ångest för din hälsa blir till en besatthet. Samtidigt ger inga läkemedel som är effektiva vid angina pectoris lättnad..

Hur man stoppar smärta?

Ett pålitligt sätt att stoppa en plötslig attack av angina pectoris är att ta dessa mediciner:

  • Nitroglycerin. Det säljs vanligtvis i tabletter, mindre ofta i form av en alkohollösning. Vid smärta i bröstbenet bör du ta botemedlet så snart som möjligt. Tabletten måste placeras under tungan så att den aktiva substansen absorberas i blodet så snart som möjligt. Om det görs korrekt försvinner attacken på tre minuter. Om smärtan kvarstår kan du ta ett annat piller, men inte mer. Som ett resultat av nitroglycerins verkan kan en person känna en "sprängande" huvudvärk. Det orsakas av läkemedlets vasodilaterande effekt..
  • Validol. Tar som ett ytterligare läkemedel efter nitroglycerin, eftersom det har en vasodilaterande effekt. Validol tablett ska också placeras under tungan.
  • Analgin. Det är en ganska effektiv smärtstillande medel. Du måste dricka en tablett för smärta orsakad av angina pectoris.
  • Aspirin. Under en attack och för profylax (före den kommande fysiska aktiviteten) kan du ta acetylsalicylsyra, det vill säga aspirin, för att göra blodet tunnare och underlätta hjärtats arbete.

Vid den kliniska behandlingen av svår kvardröjande smärta, som är en föregångare till hjärtinfarkt, ordinerar läkaren följande läkemedel i kombination:

  • Morfin är smärtstillande;
  • Heparin - antitrombotiskt medel;
  • Sustak är ett långverkande nitrat som vidgar koronarkärlen.
  • Papaverine är ett effektivt botemedel för att förbättra öppenheten hos kranskärl.

Läkemedlet Euphyllin är också ett utmärkt antispasmodikum som vidgar kransartärerna. Det är särskilt användbart för att kombinera angina pectoris och hypertensiv kris. Användningen är dock kontraindicerad hos patienter med lågt blodtryck. Dessutom orsakar Euphyllin akut smärta vid injektion intramuskulärt, vilket kan orsaka ytterligare stress, därför administreras det i en obligatorisk kombination med bedövningsmedlet Novocain.

Video: symtom och typer av angina

Videon nedan förklarar kort och tydligt vad angina är, vilken smärta det framkallar och hur man hanterar det:

Angina pectoris och dess grymma anhängare - hjärtinfarkt - kallas "världens mördare nummer 1". Den största faran är att sjukdomen attackerar en person ofta helt oväntat. Så det är viktigt att bestämma orsaken till smärtan i tid och genomgå en behandling för att förhindra sjukdomar som är farligare för hälsa och liv..

Vilken smärta uppstår vid angina pectoris, hur man kan bli av med en attack?

Vilken smärta uppstår vid angina pectoris, hur man kan bli av med en attack?

Angina pectoris är ett patologiskt tillstånd som uppstår när en persons blodcirkulation i kranskärlen störs. Blodflödet hindras om aterosklerotiska plack bildas inuti hjärtkärlen. Med utvecklingen av kronisk koronarinsufficiens börjar patienten uppleva symtom, vars huvudsakliga är smärtattacker. Processen utvecklas med en gradvis ökning. Smärta med angina pectoris har uttalade tecken - en komprimerande, klämande karaktär. I de flesta fall beror intensiteten på svårighetsgraden av den fysiska aktiviteten som föregår den..

Varför uppstår smärta med angina pectoris, vilket orsakar faktorer

De karakteristiska smärtorna vid angina pectoris-attacker är inte oavsiktliga. Om koronarblodflödet störs på grund av kolesteroluppbyggnad inuti kärlen, minskar det inre utrymmet i artärerna och spasmer i dem, börjar människans hjärta att uppleva syresvält. En minskning av den inkommande syrgasvolymen orsakar farliga processer i hjärtmuskelns vävnader som börjar förstöra hjärtcellerna:

  • brott mot oxidationsprocessen
  • ackumulering av giftiga metaboliska produkter.

Svårighetsgraden av smärta vid angina pectoris beror direkt på omfattningen av kärlöverlappningen, längden på sektionerna av kärlen som är benägna att stenos.

Vissa sjukdomar framkallar otillräcklig syretillförsel till myokardiet och orsakar angina av angina pectoris, kranskärlssjukdom:

  • infektionssjukdomar och deras komplikationer;
  • allvarliga allergiska reaktioner;
  • kolelithiasis;
  • reumatism;
  • diafragmatisk bråck;
  • arteriell hypertoni;
  • diabetes;
  • blodpatologier där blodproppar observeras;
  • fetma.

De provocerande faktorerna för smärta vid angina pectoris är en speciell livsstil hos en person, i de fall där han regelbundet tillåter sig:

  • ohälsosam kost, det vill säga övervägande i kosten av livsmedel med högt kolesterol, salt, konserveringsmedel;
  • beroende av dåliga vanor - rökning och regelbunden alkoholkonsumtion;
  • brist på fysisk aktivitet
  • långvarig, icke-samordnad med specialister behandling med läkemedel (till exempel tar hormonella preventivmedel).

Ärftlig predisposition, som når en ålder över 40 år, exponering för stress ökar risken för att utveckla kärlkramp.

Vad är smärtans natur med angina pectoris, dess lokalisering

Smärta med angina pectoris har speciella karakteristiska egenskaper. När patienten beskriver hans tillstånd uppmärksammar vanligtvis följande funktioner:

  • den plötsliga karaktären av smärtattackerna som åtföljer fysisk eller emotionell stress;
  • plötsliga andningssvårigheter
  • smärta beskrivs som förträngande, förträngande;
  • det finns en känsla av att det finns ett främmande föremål i bröstet som sätter tryck på hjärtat;
  • tecken på vävnads domningar känns i bröstområdet;
  • utseendet på en brännande smärta.

Hjärtsmärta med angina pectoris har vanligtvis en specifik lokalisering. Mitten, övre delen av bröstbenet - patienten pekar på dessa platser i de flesta fall. Men symtom kan förekomma i någon del av bröstet, med svåra attacker, smärta känns i stora delar av kroppen - armar, nacke, buk, rygg.

Bröstsmärta med angina pectoris har en särskiljande egenskap - det kan förekomma i andra delar av kroppen. Detta fenomen har ett namn - bestrålning. Känslor på vänster sida av kroppen är karakteristiska:

  • axel;
  • nacke;
  • underkäken (ibland observeras tandvärk);
  • axel;
  • skulderblad;
  • arm (vanligtvis armbågen, ibland handen);
  • sällan mage eller nedre rygg.

För att fastställa att patienten har börjat en attack av smärta med angina pectoris, hjälper vissa karakteristiska gester:

  • en person lägger en knytnäve mot bröstet och håller den under en tid - denna rörelse åtföljer smärtans början;
  • placera handflatan (eller två vikta, korsande fingrar) till platsen för smärtsamma känslor, sedan gör händerna strökrörelser uppåt eller nedåt.

Attacken är ofta progressiv. Med det upplever en person panik, vilket ökar känslan av rädsla för döden. Det åtföljs av intensiv ångest, vilket förvärrar symtomen:

  • patienten tappar förmågan att röra sig;
  • svett bryter igenom honom, ofta kall;
  • hjärtfrekvensen ökar;
  • det finns muntorrhet;
  • yrsel;
  • en kraftig förändring av blodtrycket.

När angina pectoris utvecklas kvarstår bröstsmärtor och andra manifestationer hos de flesta från några sekunder till 15-20 minuter (i svåra fall kvarstår symtomen upp till 45 minuter). Krampanfallet upphör omedelbart efter att ha tagit ett lugnt läge eller som ett resultat av att ta mediciner.

Diagnostik

Svåra symtom gör det möjligt att misstänka utvecklingen av angina pectoris hos en patient. Vid intervjuer med en patient uppmärksammar läkaren funktionerna i smärtmanifestationer, utvärderar dem:

  • förutsättningar för framväxten;
  • karaktär;
  • lokaliseringsplatser och bestrålning;
  • varaktigheten av symtomens början
  • faktorer som bidrar till att attacken avslutas.

För att bekräfta diagnosen är läkaren skyldig att utesluta den möjliga utvecklingen av patologier som har liknande utseende. För detta kan patienten få en remiss för samråd med läkare med begränsad specialisering (enligt indikationer). Ytterligare instrument- och laboratoriestudier förskrivs:

  • blodprov för biokemi och allmänt;
  • elektrokardiogram (helst bedöms skillnaden i indikatorer som erhålls hos en patient i lugnt tillstånd och under en attack av angina pectoris);
  • daglig EKG-övervakning;
  • ekokardiogram;
  • velgoergometri;
  • stresstester;
  • ultraljudsundersökning av hjärtat och blodkärlen;
  • koronar angiografi.

Nödhjälp

När en patient har tecken på angina pectoris är smärtlindring mycket viktigt. I händelse av en attack rekommenderas det att du omedelbart ringer till en ambulans. Läkare utför inte bara akutbehandling utan bedömer också patientens tillstånd. Långvarig, uttalad smärta vid angina pectoris kan vara ett tecken på hjärtinfarkt, vilket kräver akutinläggning på intensivvårdsavdelningen i den kardiologiska profilen.

Hur man lindrar smärta med angina pectoris hemma eller före ankomsten av en ambulans, bör patienten veta redan innan attacken började. Nitroglycerin är lämpligt för att lindra symtomen på sjukdomen. Detta tillgängliga läkemedel ska alltid finnas i medicinskåpet, även om familjemedlemmar inte tidigare har upplevt hjärtdysfunktion..

En nitroglycerintablett placeras under patientens tunga tills den är helt absorberad. I de flesta fall lindras smärtsamma utseende och försvinner sedan helt några minuter efter att läkemedlet har tagits. För vissa patienter räcker det inte med en tablett. I sådana situationer är det tillåtet att återta nitroglycerin.

Läkemedlet har inte bara en läkande effekt utan också biverkningar. Efter akutbehandling kan patienten klaga på huvudvärk och känsla av fyllighet i överkroppen. För att bli av med biverkningar bör du ta en halv tablett validol..

Om självbehandling inte har gett resultat och den karakteristiska smärtan bakom bröstbenet kvarstår är det absolut nödvändigt att söka kvalificerad medicinsk hjälp. Att ringa ambulans i många fall är inte bara ett villkor för att upprätthålla hälsan utan också patientens liv..

Smärtbehandling vid angina pectoris

Den resulterande smärtan vid angina pectoris kräver uppmärksamhet och kvalitetsbehandling. När sjukdomen fortskrider ökar patienten risken för hjärtinfarkt, vilket leder till funktionshinder, och i 15% - till döds.

Huvudstrategin för behandling av angina pectoris är att bibehålla patientens blodtryck inom de gränser som inte går utöver gränsvärdena - 140/90 mm Hg, anti-ischemisk behandling. I avsaknad av kontraindikationer ordineras patienten läkemedelsbehandling:

  • angiotensinkonverterande enzyminhibitorer (Captopril, Lisinopril);
  • betablockerare (Sotalol, Carvedilol, Praktolol);
  • statiner (Simvastatin, Lovastatin, Atorvastatin);
  • trombocytläkemedel (aspirin, tiklopidin);
  • kalciumantagonister (Verapamil, Diltiazem, Cinnarizine);
  • nitrater (nitroglycerin).

Om kransartärernas lumen minskar signifikant förskrivs patienten ett minimalt invasivt kirurgiskt ingrepp - koronar (ballong) angioplastik. Operationen kan utföras på traditionellt sätt - patienten genomgår ympning av kransartär.

Förebyggande

Medicinsk och kirurgisk behandling av angina pectoris kommer inte att få ett uttalat resultat om patienten inte utför förebyggande åtgärder, som inkluderar:

  • konstant övervakning och registrering av blodtrycksindikatorer;
  • kontroll över kroppsvikt, förebyggande av fetma;
  • byta till en hälsosam kost;
  • sluta röka, dricka alkohol;
  • tillräcklig fysisk aktivitet.

Förekomsten av smärta i hjärtat kan inte ignoreras. Smärtsamma manifestationer som är karakteristiska för angina pectoris kräver diagnos, eftersom de kan indikera utvecklingen av brist på kransartärerna, och därmed patologiska processer i hjärtmyokardiets vävnader. Diagnos och behandling i tid är en förutsättning för att bevara patientens livskvalitet.

Angina pectoris: orsaker, symptom, första hjälpen och förebyggande

Ordet "angina" är av grekiskt ursprung: "steno" betyder förträngning, förtryck och "cardia" - hjärta. Bokstavligen - "förtryck av hjärtat". Begreppet angina pectoris är förknippat med begreppet ischemisk hjärtsjukdom (IHD) - en hjärtsjukdom där blodtillförseln till hjärtmuskeln stannar eller minskar på grund av patologiska processer i kranskärlen (kranskärl) som matar hjärtat. En minskning av blodflödet leder till en hjärtsvikt, vilket kräver en tillräcklig mängd syre som transporteras i blodet för att utföra dess funktioner. Under förhållanden med syrebrist förekommer regelbundet attacker av bröstsmärtor - angina pectoris.

Som en sjukdom har angina pectoris varit känd under mycket lång tid. Den berömda antika grekiska läkaren, "fadern av medicinen" Hippokrates (460 f.Kr. - 357-356 f.Kr.) påpekade faran, ibland dödlig, av frekventa attacker av plötslig bröstsmärta. Den romerska stoiska filosofen, poeten och statsmannen Lucius Anneus Seneca (4 f.Kr. - 65 e.Kr.) skrev om ett angrepp av angina pectoris: "Med någon annan sjukdom känner du dig sjuk, men med" angina pectoris " - dör, eftersom smärtan, även om den är kort, är stark, som en storm. " "Angina pectoris" är ett föråldrat namn för angina pectoris. Det föreslogs av den engelska läkaren William Geberden (1710 - 1801). 1768 beskrev han en attack av angina pectoris enligt följande: ”Om bröstsmärtor är mycket starka och ovanliga... åtföljda av kvävning och en känsla av rädsla... då utgör de en allvarlig fara, och de kan kallas...” angina pectoris ”... Oftast förekommer de när man går (särskilt uppåt) och strax efter att ha ätit i form av smärtsamma och extremt obehagliga känslor i bröstet, som alla intensifieras och inte försvinner. Personen tror att han är på väg att dö, men när han slutar försvinner känslan av täthet i bröstet och i intervaller mellan attackerna känner patienten sig ganska bra. Ibland uppträder smärtan i övre, ibland i mitten och ibland i nedre delen av bröstbenet och ligger oftare till vänster än till höger om den. Det sprider sig ofta till vänster axel. Om sjukdomen fortsätter i ett år eller mer försvinner inte smärtan som uppstår när du går efter att ha slutat. Dessutom kan det inträffa även när en person ligger, särskilt på vänster sida, och tvingar honom att gå ur sängen. ".

Orsaker till angina pectoris

Kanske den främsta orsaken till angina pectoris är förträngningen av kranskärlens lumen (deras kramp), som inträffar mot bakgrund av patologiska processer i dessa artärer. Som ett resultat av kramp, finns det en obalans mellan myokardiskt syrebehov och dess tillförsel. Den vanligaste (92%) patologiska processen - orsaken till arteriell spasm - är ateroskleros, ibland kan den kombineras med trombos. En annan orsak till stenos kan vara dysfunktion i kärlets endotel (innerfoder)..

Figur: 1. Orsaker till förträngning av kransartärerna.

Under de senaste åren har forskare identifierat riskfaktorer som kan leda till koronar ateroskleros. De är alla indelade i 3 huvudgrupper..

Grupp 1 - livsstil.

Riskfaktorer i denna grupp är modifierbara, dvs. föränderlig:

  • en diet hög i kolesterol (äggulor, kaviar, ostar, margarin, fläsk, etc.);
  • rökning;
  • överdriven alkoholkonsumtion;
  • låg fysisk aktivitet (fysisk inaktivitet).

Grupp 2 - fysiologiska egenskaper, som också är modifierbara tecken:

  • en ökad nivå av totalt kolesterol i blodplasman (normalt bör den vara 3,6-5,2 mmol / l);
  • högt blodtryck;
  • låga nivåer av "bra" kolesterol (HDL-kolesterol);
  • en ökad nivå av triglycerider i blodplasma (normen är mindre än 1,7 mmol / l);
  • diabetes;
  • fetma.

Grupp 3 - personliga egenskaper (icke-modifierbara faktorer):

  • ålder (över 45 för män och 55 för kvinnor)
  • manligt kön;
  • belastad familjehistoria av åderförkalkning.

Kombinationen av flera riskfaktorer ökar sannolikheten för att utveckla åderförkalkning och, som en konsekvens, ischemisk hjärtsjukdom och dess form - angina pectoris. Idag är IHD den främsta orsaken till dödlighet i befolkningen. Enligt det statliga forskningscentret för förebyggande medicin i Ryssland lider cirka 10 miljoner av befolkningen i arbetsför ålder av kranskärlssjukdom. Man bör komma ihåg att angina pectoris som början av ischemisk hjärtsjukdom förekommer hos nästan 50% av patienterna. Samtidigt är cirka 40-50% av dessa människor medvetna om sin sjukdom, medan 50-60% av fallen av sjukdomen förblir okända och obehandlade. Det är av dessa skäl som det är mycket viktigt att känna igen angina pectoris i tid och söka hjälp från en läkare..

Angina symtom

Huvudsymptom på angina pectoris är smärta, som har karakteristiska egenskaper:

  1. hon är paroxysmal;
  2. av naturen - pressa, klämma;
  3. lokaliserad i övre eller mellersta delen av bröstbenet;
  4. smärta strålar ut till vänster arm;
  5. smärtan ökar gradvis och slutar snabbt efter att ha tagit nitroglycerin eller eliminerat orsaken som orsakade det.

Ett smärtaattack kan framkallas av:

  1. snabb promenad, trappsteg, bär tunga laster;
  2. ökat blodtryck
  3. kall;
  4. rikligt matintag;
  5. känslomässig stress.

Första hjälpen för angina pectoris:

  1. Ta en bekväm, bekväm position, sittande optimalt.
  2. Ta nitroglycerin: 1 tablett under tungan eller 1-2 droppar 1% nitroglycerinlösning på en bit socker, som också måste läggas under tungan. Du måste ta läkemedlet omedelbart när smärta uppträder. Du kan ta ½ tablett om läkemedlet orsakar allvarlig huvudvärk.
  3. Om smärtan inte har slutat efter 5 minuter efter att du tagit nitroglycerin kan du ta läkemedlet igen, men inte upprepa mer än 3 gånger!
  4. För att minska huvudvärk som ibland uppstår när du tar nitroglycerin kan du ta validol (under tungan), citramon (inuti), dricka varmt te. För svår huvudvärk, istället för nitroglycerin, kan du använda Sydnopharm (1 tablett = 2 mg under tungan) eller Corvaton (1 tablett = 2 mg under tungan).
  5. För snabb hjärtslag (takykardi), ta anaprilin upp till 40 mg under tungan.
  6. Om smärtan efter upprepad administrering av läkemedlen inte försvinner och dessutom symtom som:
  • ökad smärta i hjärtat;
  • svår svaghet
  • svårt att andas;
  • kall riklig svett;

du bör ringa en ambulans, eftersom det finns en risk för hjärtinfarkt.

Förebyggande av angina pectoris

Behandling av angina pectoris är naturligtvis en viktig länk för att förhindra utvecklingen av kranskärlssjukdom och komplikationer. Behandlingen utförs inom tre områden:

  1. påverkan på modifierbara riskfaktorer;
  2. drogbehandling;
  3. kirurgiska tekniker.

Den andra och tredje fusionen utförs endast med hjälp av en specialistläkare, men varje person kan påverka riskfaktorerna.

Rekommendationerna från American College of Cardiology ger en lista över åtgärder, vars användbarhet och effektivitet för att förhindra angina pectoris och kranskärlssjukdom har bevisats och är inte tveksam av experter. Dessa aktiviteter inkluderar:

  1. Behandling av arteriell hypertoni, med målet trycknivå som är värden under 130/80 mm Hg. Företräde ges till sådana läkemedelsgrupper som β-blockerare, kalciumantagonister, ACE-hämmare. Medicinsk behandling väljs av en läkare!
  2. Att sluta röka. Hos rökare är risken för att utveckla hjärtinfarkt (akut form av kranskärlssjukdom) två gånger högre än hos icke-rökare, och risken för plötslig död är 2-4 gånger. Intressant faktum: risken för att utveckla kranskärlssjukdom orsakad av rökning elimineras helt efter 2-3 år efter att personen slutar röka..
  3. Behandling (adekvat kompensation) av diabetes mellitus. Okompenserad diabetes mellitus, som en samtidig sjukdom, påskyndar utvecklingen av koronar ateroskleros och som en följd av angina pectoris. Typ 2-diabetes ökar risken för dödsfall med två gånger hos män och 4 gånger hos kvinnor. Och med typ 1-diabetes mellitus ökar denna risk med 3-10 gånger, så behovet av optimal antihyperglykemisk behandling är allmänt erkänt.
  4. Fysisk träning. Hos personer med en övervägande stillasittande livsstil ökar risken för att utveckla kranskärlssjukdom med 1,5-2 gånger. Experter rekommenderar att du tränar i 30 minuter minst 4 gånger i veckan, och ännu bättre varje dag. Simning, jogging, stavgång, gymnastik, aerobics och cykling anses vara de bästa sporterna som har en gynnsam effekt på hela kroppen. Kom ihåg att den bästa hjärtmedicinen är att träna uthållighet..
  5. Lipidsänkande terapi (terapi som syftar till att sänka blodlipider) ordineras av en läkare och är en viktig del av behandlingen av kranskärlssjukdom.
  6. Att minska överskott av kroppsvikt i närvaro av arteriell hypertoni är en viktig del av behandlingen av patienter med kranskärlssjukdom. Att äta en hypokalorisk diet med tillräckliga mängder fiberrika växtfoder är viktigt.

Ett mycket intressant beroende av risken för kranskärlssjukdom på alkohol upptäcktes av experter genom att genomföra en analys som kombinerade resultaten av 34 studier från olika länder (USA, England, Japan, Tyskland, Ryssland, Frankrike, Australien och många andra). Forskare har dragit slutsatsen att måttlig alkoholkonsumtion minskar dödligheten från kranskärlssjukdom. Experter beskrev den så kallade U- eller J-formade kurvan för sambandet mellan alkoholkonsumtionen och dödligheten från kranskärlssjukdom.

Figur: 2. J-formad kurva för beroendet av risken för kranskärlssjukdom från alkohol.

1 - en grupp människor som missbrukar alkohol;

2 - en grupp människor som dricker måttligt alkohol;

fet linje - inte dricka alkohol alls.

Diagrammet visar att det finns en ökad risk bland människor som inte dricker alkohol alls och bland dem som dricker för mycket jämfört med måttliga drinkare. Måttlig alkoholkonsumtion innebär inte mer än 28,41 ml flytande uns ren etylalkohol per dag. Enligt studien minskar konsumtionen av 10-30 g absolut alkohol per dag risken för kranskärlssjukdom med 20-50% och stroke och plötslig kranskärlsdöd med 20-30%. Detta fenomen kallades "fransk paradox" för hjärtsjukdomar är relativt mindre vanliga i Frankrike (dödsfallet från hjärt-kärlsjukdomar är 2,5 gånger lägre än till exempel i Storbritannien). Denna paradox förklaras av det faktum att fransmännen konsumerar mycket rött vin..

Det följer också av diagrammet att dödligheten är minimal med alkoholkonsumtion i genomsnitt 5-10 gram och relativt säkra doser, vid vilka dödligheten är densamma i alla studiegrupper - 30-40 gram etanol.

Frågan om påverkan av psykosociala faktorer på risken för CHD är också kontroversiell. Predikaren läser: "Svartsjuka och ilska förkortar livet." Många övertygande vetenskapliga bevis tyder på att fientlighet, ilska och ilska kan förknippas med risken för kranskärlssjukdom, men inga slutgiltiga slutsatser har dragits ännu. Sambandet mellan CHD och stress kan spåras i det faktum att en person som är i upprörda känslor röker mycket, dricker, äter för mycket, slutar sport - och allt detta ökar risken för CHD direkt. För att förhindra utvecklingen av kranskärlssjukdom rekommenderas därför avkoppling och psykoträning som en metod för att minska kronisk stress..

Slutsats

Ischemisk hjärtsjukdom är en formidabel sjukdom som i första hand är i dödlighetens struktur. Angina pectoris är ett kliniskt syndrom av ischemisk hjärtsjukdom, som över tiden blir en klinisk form av ischemisk hjärtsjukdom och blir en sjukdom. En människas hälsa beror till stor del på sig själv.

Enligt Världshälsoorganisationen (WHO) är människors hälsa 20% bestämd av ärftlighet, 10% beror på medicinsk vård, 20% tilldelas miljöpåverkan och 50% av varje människas hälsa är resultatet av hans livsstil..

Vår egen hälsa ligger i varje människas händer, vi själva bestämmer till stor del om vi blir sjuka eller inte, och om vi blir sjuka, då med vad. Det är mycket mer effektivt och kostnadseffektivt att förebygga sjukdomar snarare än att bota den. Detta gäller även angina pectoris. Behovet av att leva en hälsosam livsstil är inte bara tomma ord. Livsstilsförändringar till förmån för att bibehålla hälsan är mycket möjliga, realistiskt uppnåbara och okomplicerade. Allt som krävs av en person är hans önskan. Det är svårt att föreställa sig att det kanske inte finns någon önskan.

Vad kan motivera dig bättre än en verklig möjlighet att leva ett hälsosamt och tillfredsställande liv?

Ansträngda angina. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi

Ansträngningsangina är ett hjärtsjukdom som orsakar plötslig smärta i bröstet, vanligtvis bakom bröstbenet. Smärtan är pressande, komprimerande till sin natur, kan utstråla (spridas) till närliggande områden, uppstår efter fysisk eller känslomässig stress och försvinner efter att belastningen stannat eller efter att man tagit en nitroglycerintablett under tungan. Orsaken till smärtsyndromet är kortvarig myokardisk ischemi - ett tillstånd som kännetecknas av en absolut eller relativ brist på blodtillförsel till hjärtmuskeln eller en ökning av dess syrebehov.

Ansträngningsangina är den vanligaste manifestationen av kranskärlssjukdom, där tillräcklig syretillförsel till hjärtmuskeln försämras. Detta tillstånd är typiskt för äldre och uppstår från utvecklingen av en aterosklerotisk plack i kärlväggen, vilket leder till en gradvis förträngning av dess lumen. Om anfallets början beror på en annan anledning (vasospasm eller blockering av blodkärl) - då pratar vi om spontan (variant) angina.

Idag är ischemisk hjärtsjukdom en av de första orsakerna till dödlighet i ekonomiskt utvecklade länder. Det är extremt sällsynt att angina pectoris registreras hos barn och ungdomar - sannolikheten att utveckla denna sjukdom före 30 års ålder är mindre än 0,7%. Med åldern ökar risken för angina pectoris betydligt, vilket är associerat med sjukdomens patogenes - en aterosklerotisk plack kan utvecklas i blodkärlens väggar i flera år, ibland tiotals år, utan att visa sig på något sätt. Mellan 45 och 55 år är sannolikheten för symtom på angina pectoris inte mer än 2-5% hos människor av båda könen, medan siffran efter 65 år ökar till 15 - 20%.

Intressanta fakta

  • I europeiska länder upptäcks mer än 40 tusen nya fall av angina pectoris årligen, varav mer än hälften av dem är ansträngningsangina.
  • Orsaken till ansträngningsangina är åderförkalkning - en kronisk sjukdom till följd av metaboliska störningar, i synnerhet - fetter.
  • Den huvudsakliga dödsorsaken hos patienter med angina pectoris är akut hjärtinfarkt..
  • Den första beskrivningen av ett klassiskt fall av angina pectoris går tillbaka till 1772, när termen "angina pectoris" först användes för att beteckna den, vilket betyder "angina pectoris".
  • Hos ungefär 40% av männen och 56% av kvinnorna är ansträngningsangina den första manifestationen av kranskärlssjukdom..
  • För att lindra en attack av angina pectoris användes nitroglycerin först 1879 och har sedan dess varit det viktigaste läkemedlet som används vid behandling av denna sjukdom..

Hjärtans anatomi

Hjärtets struktur och funktion

Hjärtat är ett muskelorgan som cirkulerar blod i kroppen. Den ligger i mitten av bröstet och har formen av en kon, vars topp är riktad nedåt och åt vänster..

Tre lager skiljer sig åt i hjärtat:

  • Myokardiet är själva muskelskiktet, som består av kardiomyocyter (speciella muskelceller som bara finns i hjärtmuskeln). Dessa celler har förmågan att dra sig samman och slappna av (det vill säga förkorta och förlänga) under en nervimpuls, vilket leder till en förändring i volymen i hjärtkaviteterna.
  • Endokardium - det inre skiktet som leder hjärtat i håligheten och förhindrar vidhäftning av blodkroppar till dem.
  • Perikardiet är det yttre skalet, som består av två ark - det inre som täcker hjärtmuskeln (epikardium) och det yttre (själva perikardiet), som skiljer hjärtat från närliggande organ och förhindrar dess förskjutning i bröstet. Mellan perikardiet och epikardiet finns ett tunt slitsliknande utrymme fyllt med en speciell vätska som säkerställer att dessa membran glider relativt varandra under hjärtkontraktioner.
Hjärtat består av fyra kamrar, som är åtskilda från varandra genom muskelfibrös septa och öppningar (ventiler). Alla hjärtkammare dras samman och slappnar av regelbundet i en specifik sekvens, vilket säkerställer konstant blodcirkulation i kroppen.

Hjärtkamrarna är:

  • Vänster atrium. Fyra lungårer strömmar in i den, genom vilken syresatt blod strömmar från lungorna. Genom att komma ihop skjuter vänster atrium blod genom den vänstra atrioventrikulära ventilen in i vänstra kammaren. Denna ventil, som alla andra, låter blod bara passera i en riktning, vilket säkerställer dess cirkulation i kroppen.
  • Vänster kammare. När det vänstra förmaket dras samman är vänster kammare i ett avslappnat tillstånd, vilket resulterar i att det fylls med blod. Från det kommer blod genom aortaklaffen in i aorta - den största artären i kroppen. Många mindre artärer avgår från aortan, som levererar blod till alla vävnader och organ.
  • Höger förmak. Vid periferin passerar syre till cellerna i olika organ och säkerställer deras vitala aktivitet. Blodet som strömmar från kroppens vävnader (venös) samlas i venerna. De kombineras med varandra för att bilda överlägsen vena cava och underlägsen vena cava, som strömmar in i höger atrium. Genom kontraktion skjuter höger atrium blod genom höger atrioventrikulär ventil in i höger ventrikel.
  • Höger kammare. Med sammandragningen av den högra ventrikeln utmatas blod från den till lungartären (genom ventilen med samma namn) och genom den levereras till lungorna, där den berikas med syre och åter går in i vänster förmak.
Mekanismen för hjärtkontraktion
Processen med hjärtkontraktion sker synkront, vilket utförs på grund av närvaron av hjärtets ledningssystem - ett helt nätverk av speciella nervfibrer som ger snabb, enkelriktad ledning av nervimpulser genom hjärtmuskeln. Denna impuls inträffar i området för höger förmak (i ​​den så kallade sinoatriella noden), vilket orsakar samtidig sammandragning av båda förmågorna och frisättningen av blod i kammarna (som vid denna tidpunkt är i ett avslappnat tillstånd). Omedelbart efter detta börjar den ventrikulära kontraktionsfasen (systole), under vilken blod utvisas från hjärtat (in i aorta och lungartär), varefter förmakarna och ventriklarna slappnar av igen (diastolfasen börjar), och cykeln upprepas.

Blodtillförsel till hjärtat

Hjärtat tar emot blod från två huvudartärer som kallas kranskärl eller kranskärl. De avgår från aortan omedelbart bakom aortaklaffen och grenar ut i hjärtmuskelns tjocklek. Under normala förhållanden kommer cirka 20% av blodet som matas ut från kammaren under systolen in i kranskärlen - vilket säkerställer konstant syretillförsel till kardiomyocyter och avlägsnande av metaboliska produkter.

Som följer av ovanstående strömmar blod till alla organ främst under sammandragningen av kammarna, det vill säga under systolen. Däremot får kransartärerna blod under diastolen. Detta beror på det faktum att när hjärtmuskeln dras samman komprimeras alla kärl som tränger in i den, vilket gör att blodflödet in i dem är omöjligt. Dessutom är kransartärernas öppningar placerade på ett sådant sätt att de under systolen överlappar varandra med aortaklaffbladet..

Under diastolen, när aortaklaffen är stängd och kardiomyocyterna är i ett avslappnat tillstånd, kommer blod från aortan in i kransartärerna och sprider sig genom hjärtinfarktet, varefter det (under nästa systole) samlas in i kranskärlen och strömmar in i höger kammare.

Det bör noteras att systoltiden är praktiskt taget oförändrad, därför uppträder en ökning av hjärtfrekvensen (HR) främst på grund av en förkortning av diastolen, vilket leder till en minskning av mängden blod som kommer in i hjärtmuskeln. Under normala förhållanden kompenseras detta genom expansion av kransartärerna, men i vissa sjukdomar kan denna kompenserande reaktion inte ge en tillräcklig blodtillförsel till hjärtmuskeln, vilket kan leda till att ischemi kan utvecklas..

Orsaker till ansträngningsangina

Orsaken till ansträngningsangina är åderförkalkning, en kronisk sjukdom som kännetecknas av att fettavlagringar uppträder i väggarna i kranskärlen (och andra). Som ett resultat av den gradvisa utvecklingen av sjukdomen bildas så kallade aterosklerotiska plack, som begränsar artärens lumen och stör dess fysiologiska funktioner, först och främst förmågan att begränsa eller expandera beroende på hjärtmuskelns behov..

Skada på kranskärl genom ateroskleros

Orsaken till ateroskleros är ett brott mot fettmetabolismen i kroppen. En viktig roll i bildandet av aterosklerotisk plack spelas av kolesterol - en fettliknande substans (lipid) som ingår i cellmembran, vilket är nödvändigt för att nervsystemet och andra system i kroppen ska fungera normalt. I humant blod är kolesterol bunden till proteiner, i form av så kallade lipoproteiner..

Flera typer av lipoproteiner cirkulerar i humant blod, nämligen:

  • Lipoproteiner med mycket låg densitet. De innehåller lite kolesterol och påverkar inte bildningen av aterosklerotisk plack. Deras huvudsakliga funktion är att leverera energi till musklerna..
  • Lipoproteiner med låg densitet (LDL, "dåligt" kolesterol). Dessa lipoproteiner innehåller mer än 70% av allt kolesterol i blodplasma och transporterar det genom kroppen. De tränger in i endotelet (det inre lagret av blodkärlsväggen) genomgår oxidation, vilket anses vara den viktigaste utlösaren i utvecklingen av aterosklerotisk plack.
  • Högdensitetslipoproteiner (HDL, "bra" kolesterol). De är kolesterolfattiga, vilket resulterar i att de läcker ut detta ämne från artärernas väggar och frigörs från kroppen, vilket förhindrar utvecklingen av ateroskleros.
Som tidigare nämnts börjar lipidavsättningen i kärlväggen i tonåren och manifesterar sig inte först. Med tiden fortskrider sjukdomen, vilket resulterar i bildandet av en aterosklerotisk plack. Detta bidrar till utvecklingen av inflammatoriska processer i artärväggen och leder till bildandet av fibrös (ärr) vävnad, vilket förvärrar brott mot kärlets fysiologiska funktioner.

Under den första perioden av sjukdomen, när stenos (förträngning) av kranskärlen inte uttrycks signifikant, kan olika kompenserande mekanismer upprätthålla tillräckligt blodflöde i hjärtkärlen. Det gör detta genom att utvidga de distala arteriolerna (mindre artärer efter stenosplatsen), vilket ökar mängden blod som levereras till hjärtat. När sjukdomen fortskrider, finns det en ytterligare förträngning av lumen i den drabbade artären och därför en ännu större expansion av kärlen som ligger bakom stenosen..

Under normala förhållanden, med en ökning av hjärtats syrebehov (med en ökning av hjärtfrekvensen, en ökning av blodtrycket), expanderar kransartärerna, vilket ökar blodcirkulationen och syretillförseln till hjärtmuskeln. Men när kärlets lumen begränsas av en aterosklerotisk plack, är denna kompenserande reaktion mycket begränsad, eftersom arteriolerna redan är i ett mer eller mindre avslappnat tillstånd. Som ett resultat, under fysisk ansträngning utvecklas en ojämnhet mellan myokardiets behov av syre och dess tillförsel, vilket leder till ischemi och symtom på angina pectoris..

Förträngningen av kransartärens lumen med 75 - 80% är en kritisk punkt vid vilken de distalt placerade kärlen är i det mest avslappnade tillståndet och deras ytterligare expansion är omöjlig. I det här fallet kan symtomen på angina pectoris uppträda inte bara under fysisk ansträngning utan också i vila.

Orsaker till bildandet av aterosklerotisk plack

Bildningshastigheten för en aterosklerotisk plack varierar från person till person och bestäms huvudsakligen av kolesterolnivån i blodet, liksom av några andra faktorer..

Bildningen av aterosklerotisk plack främjas av:

  • Ärftlig benägenhet. Det finns familjära former av metabolisk störning som kännetecknas av en ökning av LDL-koncentrationen eller en minskning av HDL.
  • Manligt kön. Processen med aterosklerotisk plackbildning sker snabbare hos män än hos kvinnor, vilket är associerat med deltagande av östrogener (kvinnliga könshormoner) i metabolismen (bearbetning) och avlägsnande av kolesterol från kroppen. Under klimakteriet ökar också risken för åderförkalkning hos kvinnor, vilket är förknippat med en minskning av koncentrationen av östrogen i blodet..
  • Arteriell hypertoni. Denna sjukdom kännetecknas av en ihållande, långvarig ökning av blodtrycket. Detta har en skadlig effekt på vaskulärt endotel, vilket bidrar till dess mättnad med lipider och snabbare bildning av aterosklerotisk plack.
  • Dålig kost. Det har vetenskapligt bevisats att ett ökat innehåll av animaliska fetter i kosten leder till ett brott mot metabolismen av kolhydrater och lipider. Dessutom minskar frisättningshastigheten för "dåligt" kolesterol från kroppen, vilket också bidrar till utvecklingen av åderförkalkning..
  • Fetma. En ökning av mängden fettvävnad kombineras med en ökning av koncentrationen av kolesterol i blodet (främst på grund av lipoproteiner med låg densitet).
  • Stillasittande livsstil. Fysisk inaktivitet leder till otillräcklig lipoproteinproduktion med hög densitet och bidrar också till fetma.
  • Rökning. Det är vetenskapligt bevisat att rökning bidrar till utvecklingen av åderförkalkning. Detta beror främst på effekten av nikotin på metabolismen av fetter i kroppen - det leder till en ökning av koncentrationen av "dåligt" kolesterol, samtidigt som mängden "bra" minskas. Dessutom skadar nikotin direkt det vaskulära endotelet och orsakar också kramper i kranskärlen, vilket förvärrar hjärtinfarkt. Rökning 1-2 cigaretter efter att ha ätit (särskilt fet mat) bidrar till en längre ökning av koncentrationen av lipoproteiner med låg densitet i blodet.
  • Diabetes. Denna sjukdom kännetecknas av metaboliska störningar och skador på väggarna i alla kroppskärl, vilket bidrar till bildandet av aterosklerotiska plack och ärrvävnad.
  • Hypotyreos Sjukdom i sköldkörteln, som kännetecknas av en minskning av koncentrationen av dess hormoner i blodet. Detta leder till höga kolesterolnivåer.
  • Nefrotiskt syndrom. Denna term avser njurskador som uppträder i många systemiska sjukdomar, kännetecknade av förlust av proteiner i urinen, ödem och en ökning av blodlipider..
  • Kronisk njursvikt. Långvarig nedsatt njurfunktion, vilket leder till en ökning av kolesterolnivåerna och en minskning av HDL-koncentrationen i blodet.
  • Tar mediciner. Att ta orala preventivmedel (p-piller) såväl som anabola steroider (som innehåller manliga könshormoner), som används av många idrottare för att snabbt få muskelmassa, kan leda till metaboliska störningar i kroppen och en ökning av LDL-nivåerna.

Orsaker som orsakar en attack av angina pectoris

Som nämnts tidigare utlöses en anginaattack av en obalans mellan syrebehovet i hjärtmuskeln och nivån på dess leverans. Följaktligen kan olika situationer eller sjukdomar, som manifesteras av en ökad belastning på hjärtat, leda till utveckling av hjärtinfarkt och uppkomst av angina pectoris..

Den ökade belastningen på hjärtat kan bero på:

  • En ökning av hjärtfrekvensen (HR) - om hjärtfrekvensen fördubblas fördubblas också myokardsyrebehovet.
  • Ökat blodtryck - ju högre det är, desto mer energi behöver hjärtat för att driva ut blod i aortan under systolen.
  • En ökning av cirkulerande blodvolym - detta får hjärtat att rinna över med blod under diastolen, och det behöver mer energi för att utvisa blod under systole.
En attack av angina pectoris kan utlösas av:
  • Fysisk aktivitet. Varje fysisk aktivitet kräver en ökning av tillförseln av syre till musklerna, liksom det påskyndade avlägsnandet av metaboliska biprodukter från dem, vilket utförs på grund av en ökning av hjärtfrekvensen. Dessutom åtföljs fysisk aktivitet nästan alltid av en ökning av blodtrycket, vilket ytterligare ökar bördan på hjärtat..
  • Psyko-emotionell stress. Med alla starka känslor (rädsla, ilska, glädje och så vidare) släpps speciella hormonella ämnen i blodomloppet - katekolaminer (adrenalin och noradrenalin). Deras huvudsakliga funktion är anpassningen av kroppen i en stressig situation. Detta manifesteras av en förträngning av perifera kärl (i huden, i musklerna) och en ökning av blodtrycket. Dessutom har katekolaminer en direkt aktiverande effekt på myokardiet, vilket ökar styrkan och hjärtfrekvensen och därmed hjärtets behov av syre..
  • Låga temperaturer. I kyla uppträder en kramp (förträngning) av perifera kärl (huvudsakligen i huden), vilket leder till att kroppens värmeöverföring minskar. En bieffekt av detta kompenserande svar är en ökning av blodtrycket..
  • Röker tobak. Nikotin, som ingår i tobak, har en direkt aktiverande effekt på hjärtmuskeln, vilket ökar hjärtfrekvensen. Dessutom förmedlas dess verkan genom aktivering av nervsystemet och frisättningen av noradrenalin i blodet, vilket leder till en ökning av hjärtfrekvens och styrka, liksom till en ökning av blodtrycket..
  • Äta stora mängder mat. När du äter för mycket kan en överfull mage och tarmar pressa lungorna, vilket gör andningen svår och stör syreförsörjningen till ditt hjärta. Dessutom, efter att ha ätit, distribueras blod till de organ vars aktivitet för närvarande är maximalt, det vill säga till magen, tarmarna, levern och bukspottkörteln, varigenom det så kallade "myokardiella stjälfenomenet" kan utvecklas, kännetecknat av otillräcklig blodtillförsel till hjärtmuskeln. Detta tillstånd är typiskt för äldre liksom för patienter med svår uttorkning (brist på vätska i kroppen).
  • Förändringar i kroppsposition. Med en snabb övergång från en vertikal till en horisontell position underlättas blodflödet från venerna i de nedre extremiteterna till hjärtat, vilket leder till överflöd av höger och sedan de vänstra kamrarna i hjärtat och en ökning av dess syrebehov. Dessutom, i horisontellt läge, förskjuts inre organ uppåt (av tyngdkraften) och kan också pressa lungorna och hjärtat.

Tecken och symtom på ansträngningsangina

Under normala förhållanden observeras inga manifestationer av sjukdomen. Om effekten av de faktorer som beskrivs ovan leder till hjärtinfarkt, kan ett angina pectoris-angrepp utvecklas, vilket i de flesta fall har karakteristiska manifestationer som möjliggör en snabb diagnos.

En typisk attack av ansträngningsangina manifesteras av:

  • smärta;
  • andnöd;
  • brott mot hjärtfrekvensen
  • förändring i hjärtfrekvens;
  • hudens blekhet
  • ökad svettning
  • typiskt patientbeteende.

Smärtsyndrom är en konstant och mest karakteristisk manifestation av ansträngningsangina. Andra symtom kan komplettera den kliniska bilden av sjukdomen, men deras frånvaro under en smärtsam attack utesluter inte diagnosen angina pectoris.

Mekanismen för smärtförekomst är associerad med ischemi i en viss del av hjärtmuskeln. I fokus för ischemi sker aktivering av olika cellulära element i blodet (blodplättar, basofiler, vävnadsmakrofager och andra). Ett stort antal biologiskt aktiva ämnen frigörs från dem, även kallade smärtförmedlare - histamin, serotonin och bradykinin. Ju längre och mer uttalad hjärtinfarkt, desto mer smärtstillande medel släpps ut i det omgivande blodomloppet. När en viss koncentration uppnås aktiverar dessa ämnen de så kallade smärtreceptorerna - nervändarna i hjärtmuskeln. En nervimpuls bildas i dem, som transporteras genom känsliga nervfibrer till hjärnan, där en smärtsam känsla bildas..

Smärtsyndromet som uppträder hos en patient under en angina pectoris-attack är typiskt i de flesta fall, och dess korrekta tolkning är det viktigaste villkoret för att ställa en diagnos..

Under en attack av bröstsmärtor är det nödvändigt att bedöma:

  • Villkor för förekomst. Smärtan uppstår mot bakgrund av ett relativt välmående tillstånd och har alltid en paroxysmal natur, det vill säga en sjuk person kan tydligt bestämma tiden för dess utseende och försvinnande. I mer än 70% av fallen är smärtans början associerad med fysisk aktivitet, mindre ofta andra orsaker noteras (beskrivs ovan). Smärtan ökar snabbt, vilket tvingar patienten att sluta arbeta nästan omedelbart. Ett kännetecken för en smärtsam attack med ansträngningsangina är att den verkar med samma mängd fysisk aktivitet som är karakteristisk för varje enskild patient..
  • Typ och plats för smärta. I typiska fall av ansträngningsangina beskriver patienterna sina känslor som pressande, förträngande, brännande smärta bakom bröstbenet eller i området för det främre bröstet, främst till vänster. Ofta föregås smärtan av ett ”obehag i bröstet” som kan pågå i några sekunder eller minuter. När patienten beskriver deras tillstånd trycker patienter vanligtvis handflatan mot bröstet och knyter handen i en knytnäve och försöker därmed förmedla smärtans natur..
  • Bestrålning (spridning) av smärta. Nästan alltid finns det en spridning av smärta i kroppens vänstra område - i armen, axeln, skulderbladet, nyckelbenet, underkäken, mindre ofta i överkroppen och extremt sällan - i regionen till höger om bröstet, höger arm. Ibland kan smärta i ett av dessa områden vara den enda manifestationen av angina pectoris, vilket i hög grad komplicerar diagnosen. Förekomsten av detta symptom förklaras av det faktum att nervfibrerna som leder smärtimpulsen från det skadade myokardiet till hjärnan ligger i ryggmärgen ganska nära andra nerver som leder sensoriska impulser från närliggande delar av kroppen. Som ett resultat bildas en känsla av smärta vid hjärnans nivå i dessa områden, även om det i själva verket inte utvecklas några patologiska processer i dem..
  • Varaktigheten av smärtattacken. I ett typiskt fall sträcker sig smärtlängden från 1 till 5 till 7 minuter, extremt sällan - 15 till 20 minuter (till exempel om patienten inte slutar fysisk aktivitet efter smärtans början eller med en omfattande zon med hjärtinfarkt)..
  • Villkor för upphörande av smärta. Upphörande av fysisk aktivitet eller eliminering av en annan orsakande faktor som orsakade angina av angina pectoris, liksom resorptionen av nitroglycerintabletten leder till en snabb (inom några minuter) minskning och försvinnande av smärta utan några kvarvarande effekter.

Dyspné

Andfåddhet är en subjektiv känsla av brist på luft, åtföljd av en ökning av andningsfrekvensen och djupet. Dyspné kan förekomma under en kärlkrampanfall om ett stort område av hjärtmuskeln påverkas, vanligtvis i vänster kammare. På grund av syrebrist minskar hjärtinfarktens kontraktilitet och blodet som kommer från lungorna kan inte "pumpas" in i aortan. Detta leder till stagnation av blod och en ökning av trycket i lungkärlen, varigenom den flytande delen av blodet passerar in i luftvägarnas lumen, vilket komplicerar processen för gasutbyte. Konsekvensen av de beskrivna fenomenen är hypoxemi (en minskning av syrekoncentrationen i arteriellt blod), vilket reflexivt orsakar en ökning av andningsfrekvensen och djupet.

Efter att ha eliminerat orsaken som orsakade angina pectoris, försvinner känslan av brist på luft nästan samtidigt med smärtsyndromet. Det är värt att notera att andfåddhet kan förekomma innan smärtan börjar, som ett resultat av fysisk aktivitet som provocerade attacken.

Onormal hjärtfrekvens

Brott mot blodtillförseln till myokardiet kan leda till en störning i hjärtrytmen, vilket manifesteras av en ökning (takykardi), en minskning (bradykardi) av hjärtfrekvensen eller alternering av dessa former av arytmier.

Arytmier kan manifestera sig:

  • andfåddhet
  • allmän och muskelsvaghet
  • mörkare i ögonen
  • yrsel;
  • medvetslöshet.

Pulsförändringar

Puls är vibrationerna i artärernas elastiska väggar som orsakas av blodutsläpp i dem. Som ett resultat av en minskning av hjärtinfarktets sammandragningsaktivitet, vid varje systole, utvisas mindre blod i artären, vilket leder till en förändring av pulsens egenskaper. Det är möjligt att bestämma pulsen genom att trycka fingrarna på en relativt stor grundartär.

De mest tillgängliga artärerna för att bestämma pulsen är:

  • Halspulsådern - definierad på sidoytan av halsen, 2-3 cm till sidan av Adams äpple (Adams äpple).
  • Brachialartär - definierad i den mellersta tredjedelen av axelns inre yta.
  • Radiell artär - känns i den anterolaterala ytan av handleden eller den nedre tredjedelen av underarmen.
Under en attack av angina pectoris kännetecknas patientens puls av:
  • Genom att öka eller tvärtom minska frekvensen - normalt är hjärtfrekvensen och pulsfrekvensen från 60 till 90 slag per minut.
  • Rytmstörning - ojämna tidsintervall mellan flera efterföljande pulsvågor.
  • Låg fyllning (tom eller trådlik puls) - pulsvågen känns svagare än vanligt.
  • Genom mjukhet - den minsta ansträngningen räcker för att komprimera artären och förhindra ytterligare ledning av pulsvågen.

Hudens blekhet

Under angina pectoris kan huden förlora sin vanliga rosa nyans, "ljusna" eller bli lite gulaktig. Detta symptom uppstår på grund av frisättning av katekolaminer i blodet (som begränsar hudens blodkärl), liksom i svåra fall av angina pectoris, när hjärtat inte kan pumpa de nödvändiga blodvolymerna, vilket resulterar i en minskning av hudens perifera kärl, som syftar till att upprätthålla blodcirkulationen i det vitala viktiga organ (hjärna, lever, njurar).

Å andra sidan kan förträngningen av hudkärlen vara grundorsaken till angina pectoris (till exempel i kyla), vilket också måste beaktas vid diagnos.

Ökad svettning

Patientbeteende under en attack

En attack av angina pectoris kännetecknas av ett mycket typiskt patientbeteende, vilket gör att andra kan känna igen denna sjukdom i rätt tid. Under en attack "fryser" patienten, dvs. stoppar all fysisk aktivitet. Om smärta uppstår när han går, stannar han, lägger handen mot bröstet och böjer sig något framåt. Om en attack utvecklas på natten (i svåra former av sjukdomen) försöker patienter att sitta i sängen (detta minskar blodflödet till hjärtat och dess behov av syre).

Frekvent och stark hjärtslag, andfåddhet och smärta påverkar patientens psyko-emotionella tillstånd signifikant, vilket av många patienter beskrivs som "rädsla för döden." Patientens ansikte under en attack är blek, rädd, "lidande", svettpärlor dyker upp i pannan.

Typer av angina pectoris

Det finns flera klassificeringar av angina pectoris, utvecklade på grundval av patologiska processer som förekommer i hjärtmuskeln, med hänsyn till kliniska manifestationer, risken för komplikationer och prognos. I detta avsnitt kommer den kliniska klassificeringen att ges, eftersom den bättre än andra gör att du kan förstå kärnan i de förändringar som uppstår i patientens kropp med denna sjukdom..

Ur klinisk synpunkt finns det:

  • nyligen uppkomna angina pectoris;
  • stabil ansträngningsangina;
  • progressiv ansträngningsangina.
Det bör noteras att den första och progressiva angina pectoris ingår i gruppen instabil angina pectoris. Detta beror på den högre risken för komplikationer (inklusive akut hjärtinfarkt) vid dessa former av sjukdomen. Stabil angina kännetecknas å andra sidan av en relativt gynnsam kurs och prognos.

Nya angina pectoris

Denna grupp inkluderar attacker av angina pectoris som inträffade för första gången eller efter en lång (flera år) livstid utan attacker. Krampanfall kan uppstå till följd av exponering för någon av de faktorer som beskrivs ovan. Vanligtvis görs en sådan diagnos inom en månad efter den första attackens början, varefter, beroende på sjukdomens progression och svårighetsgraden av manifestationer, görs en diagnos av stabil eller progressiv angina pectoris eller annan typ av kranskärlssjukdom..

Det är viktigt att förstå att ett första angina-angrepp kan orsakas inte bara av en förträngning av kärlens lumen utan också av bristning av en aterosklerotisk plack, trombos eller kramp i kranskärlen. Dessa tillstånd kallas spontan angina pectoris och kräver omedelbar sjukhusvistelse hos patienten..

Stabil ansträngningsangina

Denna diagnos ställs om en smärtsam attack inträffar under fysisk aktivitet av en viss intensitet. Samtidigt ändras inte den belastning som krävs för dess förekomst under lång tid, och de kliniska manifestationerna är alltid av samma typ och liknar varandra..

Stabil ansträngningsangina är uppdelad i fyra funktionella klasser, som bestäms beroende på den belastning som krävs för smärtattackens början..

I stabil angina pectoris särskiljs stress:

  • Jag funktionell klass. Anginaattacker uppträder sällan med extremt tung fysisk ansträngning eller stress. Varaktigheten för en attack överstiger vanligtvis inte 2 till 3 minuter. Patientens dagliga aktiviteter är inte begränsade på något sätt.
  • II funktionsklass. Attacker av angina pectoris inträffar vid långvarig, kontinuerlig gång (mer än 500 meter), när du kör, när du går uppför trappor till flera våningar. Sannolikheten för en attack ökar med stress, i kyla, efter att ha ätit eller rökt, vilket något begränsar patientens dagliga aktiviteter.
  • III funktionsklass. En attack inträffar när man går långsamt över ett avstånd på mer än 100-200 meter, när man klättrar upp på första våningen, med någon spänning eller stress, vilket avsevärt begränsar patientens dagliga aktiviteter, men han kan tjäna sig själv.
  • IV funktionsklass. En attack inträffar med vilken som helst, även den mest obetydliga belastningen (att gå ut ur sängen, ta på sig en kappa) eller till och med i vila (oftare på natten medan du ligger). Varje rörelse åtföljs av smärta, därför behöver sådana patienter ständig vård och övervakning..

Progressiv ansträngningsangina

Om det med tiden blir en försämring av den kliniska bilden av sjukdomen (jämfört med de tidigare observerade symtomen), pratar vi om progressiv angina pectoris.

De karakteristiska egenskaperna hos progressiv ansträngningsangina är:

  • Minska minsta stress i samband med smärtattacker, inklusive symtom i vila.
  • Ökad varaktighet för en attack.
  • Ökad frekvens och svårighetsgrad av bröstsmärtor.
  • Tillträde till nya symtom (förutom smärta, andfåddhet, hjärtrytmstörningar, svimning kan förekomma).
  • Minskad effektivitet av nitroglycerin (den tidigare tagna dosen blir otillräcklig för att eliminera smärtsyndrom).

Diagnos av ansträngningsangina

Diagnosen och behandlingen av angina pectoris utförs av en kardiolog. För att bekräfta diagnosen spelas en viktig roll av korrekt förhör av patienten (tar anamnes), under vilken läkaren identifierar förekomsten av riskfaktorer och ber också patienten att i detalj beskriva attackerna av angina pectoris, berätta vad som provocerar dem och vad patienten gör för att lindra hans tillstånd.

Korrekt ifrågasättning gör att man kan misstänka ansträngnings kärlkramp, men för den slutliga bekräftelsen av diagnosen, bestämma sjukdomsformen och förskriva rätt behandling, är det nödvändigt att genomföra ett antal ytterligare studier.

För att bekräfta diagnosen angina med ansträngning används följande:

  • undersökning och klinisk undersökning;
  • elektrokardiografi (EKG);
  • funktionella stresstester;
  • daglig EKG-övervakning med Holter-metoden;
  • ekokardiografi (ekokardiografi);
  • hjärtscintigrafi;
  • positronemissionstomografi (PET);
  • koronar angiografi;
  • laboratorieforskning.

Fysisk undersökning och klinisk undersökning

Om angina pectoris misstänks måste läkaren genomföra en fullständig klinisk undersökning av patienten med särskild uppmärksamhet vid identifiering av riskfaktorer som kan leda till utveckling av ateroskleros..

Under en klinisk undersökning utvärderar läkaren:

  • hudens tillstånd;
  • kroppsvikt;
  • kardiovaskulära systemet;
  • Andningssystem.
Hudåkomma
Under en allmän undersökning kan ett antal ospecifika tecken identifieras som indikerar ett brott mot fettmetabolismen och en utbredd aterosklerotisk process. Så i området för det övre ögonlocket kan xanthelasmas bestämmas - gulaktiga formationer som sticker ut över hudytan, vilket representerar en ansamling av lipider. Samma formationer (xanthomas) kan detekteras på andra hudområden i hela kroppen..

Ett annat tecken på åderförkalkning är den senila hornhinnebågen - en ljusgrå remsa som ligger längs kanten av ögonhinnan. Naturligtvis utesluter frånvaron av dessa tecken inte möjligheten till åderförkalkning, men deras närvaro är ett ganska specifikt symptom på denna sjukdom..

Bedömning av kroppsvikt
Mer än hälften av patienterna med angina pectoris är överviktiga, i varierande grad av fetma. Det är möjligt att uppskatta en patients vikt med hjälp av kroppsmassindex (BMI) - en standardiserad indikator beräknad med formeln - BMI = (vikt i kg) / (höjd i meter) 2. En normal indikator anses ligga i intervallet från 18,5 till 24,9.

Forskning av det kardiovaskulära systemet
Med slagverk (knackning) och palpation av bröstet kan förskjutningen av hjärtans gränser till vänster bestämmas. Detta beror på hypertrofi (ökning) av myokardiet - en kompenserande reaktion som uppstår med långvarig ökad belastning på hjärtat.

När du lyssnar på hjärtat under en angina pectoris-attack bestäms dämpning av hjärttoner (på grund av en minskning av hjärtinfarkt), utseendet på patologiska murmurar, arytmier, snabb eller sällsynt hjärtslag. Utanför attacken noteras inga förändringar i lindriga fall av sjukdomen. I svåra former (III - IV funktionsklass) kan dämpning av hjärtljud och arytmier bestämmas i vila.

Pulsens egenskaper under en anginaattack har beskrivits tidigare. Det är mycket viktigt att samtidigt lyssna på hjärtat och bestämma pulsen på den radiella artären, eftersom hjärtfrekvensen i vissa arytmier kan vara högre än pulsfrekvensen.

I mer än hälften av fallen upptäcks en ökning av blodtrycket över 140/90 millimeter kvicksilver (med en hastighet av 120/80 mm Hg).

Andningsvägarnas undersökning
Andningens beskaffenhet och frekvens, deltagande av bröstet och hjälpmusklerna (nacke och axelband) vid andning, närvaron eller frånvaron av andfåddhet bedöms. Om fuktiga rales upptäcks när man lyssnar på lungorna kan detta vara ett tecken på hjärtsvikt och frisättning av den flytande delen av blodet i luftvägarna (utveckling av lungödem), vilket är karakteristiskt för de senare stadierna av sjukdomen.

Elektrokardiografi

EKG låter dig bestämma hjärtans funktionella aktivitet och identifiera tecken på ett antal sjukdomar. Metodens princip är baserad på att mäta skillnaden i elektriska potentialer mellan exciterade och icke-exciterade områden i myokardiet, som härrör från sekventiell förökning av en nervimpuls.

Elektrokardiografi tar inte mer än 2-5 minuter. Elektroder är fästa vid patientens kropp, anslutna till en speciell apparat - en elektrokardiograf, som registrerar data om hjärtets elektriska aktivitet på papper.

Hos hälften av patienter med angina pectoris (särskilt hos unga patienter) avslöjar EKG inga förändringar utanför attacken. Med III - IV funktionsklasser hos äldre eller långtidspatienter kan förändringar som är karakteristiska för olika komplikationer av sjukdomen bestämmas. Under en attack av angina pectoris finns det alltid tecken på hjärtinfarkt..

Utanför en anginaattack kan EKG avslöja:

  • störningar i rytm och ledning;
  • tecken på hjärtinfarkt;
  • tecken på ett tidigare hjärtinfarkt;
  • ökad hjärtcykeltid.
Under en attack av angina pectoris avslöjar EKG:
  • Ändra amplituden och polariteten för T-vågen. Denna våg speglar processen för repolarisering (avslappning) av hjärtkammarna i diastolen. Normalt är det positivt (det vill säga riktat i samma riktning som QRS-komplexet som visar systole), dess höjd är inte mer än 3-6 mm. Med ischemi får inte myokardiet tillräckligt med syre, och därför störs processerna för muskelavslappning, vilket kan manifesteras av en hög (mer än 8 mm) och / eller negativ T-våg på EKG.
  • Depression (minskning) av ST-segmentet. ST-segmentet visar tidsintervallet från slutet av ventrikulär sammandragning till början av deras avkoppling, det vill säga det ögonblick då hjärtinfarkt är mest spänt. Normalt är detta segment på isolinnivå. Vid ischemi av mild eller måttlig svårighetsgrad minskar den maximala sammandragningskraften i hjärtmuskeln, vilket kommer att återspeglas i en minskning av ST-segmentet under isolinen.
  • Höjning av ST-segmentet. Indikerar allvarlig ischemi som sträcker sig till hela myokardväggens tjocklek.

Funktionella stresstester

På grund av att förändringar på elektrokardiogrammet utanför attacken ofta saknas, för diagnostiska ändamål används olika metoder som provocerar utvecklingen av hjärtinfarkt, det vill säga förekomsten av ett angina pectoris-angrepp. Under testerna utförs kontinuerlig registrering av EKG, blodtryck (var 2: e till 3: e minut) samt lyssning på hjärtljud.

Det är viktigt att förstå att dessa studier är förknippade med vissa risker, därför måste de endast utföras i en sjukhusmiljö i närvaro av en kvalificerad läkare med de verktyg och läkemedel som behövs för första hjälpen..

Kontraindikationer för att utföra stresstester är:

  • misstanke om akut hjärtinfarkt;
  • instabil angina;
  • svår hjärtsvikt och / eller andningssvikt;
  • feber (ökning av kroppstemperaturen över 39 ° C);
  • en markant ökning av blodtrycket (mer än 200/100 mm Hg);
  • allvarliga arytmier
  • en historia av frekvent svimning.
För att framkalla en attack av angina pectoris används den:
  • veloergometri;
  • löpband (löpband);
  • dobutamintest;
  • dipyridamol-test;
  • transesofagus elektrisk hjärtstimulering.
Cykel ergometri
I den här studien sitter patienten på en speciell apparat som liknar en motionscykel, och läkaren använder ett datorprogram för att sätta belastningen med en viss intensitet och ökar den gradvis. Om tecken på hjärtinfarkt uppträder på EKG eller om patientens välbefinnande försämras, slutar studien omedelbart och patienten får en nitroglycerintablett under tungan.

Löpband
I det här fallet används istället för en cykelergometer en rörlig väg, vars lutningsvinkel och rörelsehastighet regleras av en läkare. Patienten går eller springer längs den och vid denna tidpunkt registreras EKG och andra hjärtindikatorer.

Dobutamin-test
Dobutamin är ett läkemedel som, när det administreras intravenöst, leder till en ökning av hjärtfrekvensen och en ökning av blodtrycket, vilket ökar belastningen på hjärtat och ökar dess syrebehov. Om patienten samtidigt har ateroskleros i kranskärlen, kommer en typisk klinisk och elektrokardiografisk bild av en anginaattack att inträffa..

Denna studie indikeras i händelse av att det är omöjligt att utföra en cykelergometri eller ett test på ett löpband (till exempel med frakturer eller andra sjukdomar i muskuloskeletala systemet, med andningssvikt).

Dipyridamol-test
Dipyridamol (Curantil) är ett läkemedel som orsakar snabb och uttalad expansion av små kranskärl. Med intravenös administrering av detta läkemedel omfördelas blodflödet i hjärtmuskeln - friska artärer expanderar och mer blod strömmar in i dem. Samtidigt kan artärerna som drabbas av åderförkalkning inte expandera, därför minskar mängden blod som kommer in i dem (fenomenet stjälning inträffar), vilket leder till utvecklingen av ischemi i det drabbade området av myokardiet.

Denna studie indikeras när det är omöjligt att utföra tester med fysisk ansträngning såväl som hos unga, fysiskt starka personer (för att orsaka angina pectoris-attack hos en idrottare krävs extremt tunga eller långvariga belastningar).

Transesofagus elektrisk hjärtstimulering
Denna metod indikeras i fall där träningstest inte kan utföras. I det här fallet införs en speciell elektrod i matstrupen (genom munnen eller näsan), som är installerad vid förmaksnivån och börjar sända elektriska impulser till hjärtat, vilket ökar hjärtfrekvensen och provocerar en attack av angina pectoris. Registrering av hjärtprestationsindikatorer utförs på samma sätt som med andra stresstester.

Holter EKG-övervakning

Kärnan i denna studie är användningen av en liten bärbar elektrokardiograf, som är fäst vid patientens kropp och registrerar EKG i 24 timmar eller mer. De uppgifter som erhålls i detta fall lagras i den inbyggda datorn och kan studeras efter avslutad studie.

Den största fördelen med denna metod är förmågan att studera hjärtats arbete under patientens dagliga aktivitet. Detta gör att du kan identifiera villkoren för förekomst av anginaattacker och möjliga riskfaktorer.

Ekokardiografi

Metodens princip ligger i ultraljudsundersökningen av hjärtat och stora kärl, utförda för att identifiera funktionella eller organiska lesioner.

EchoCG låter dig bestämma:

  • storleken på hjärtat och dess kammare;
  • graden av att fylla hjärtat med blod;
  • stagnation av blod i lung venerna;
  • hjärtinfarkt;
  • kränkning av blodflödet i kransartärerna (Doppler-ekokardiografi);
  • hjärtinfarkt.
Ekokardiografi kan också användas när du utför de tidigare beskrivna stresstesterna (stressekokardiografi). Med angina pectoris bestäms en minskning av myokardväggens rörlighet i ischemisk zon.

Hjärtscintigrafi

Principen för denna metod är införandet av en radioaktiv substans i kransartärerna (vanligtvis används midjan). Talium absorberas av kardiomyocyter och genomgår förfall i dem, vilket resulterar i att radioaktiv strålning frigörs, inspelad av speciella kameror i tre utsprång. Myokardiets område, vars blodtillförsel är nedsatt, absorberar mindre i midjan och kommer att bestämmas på scintigram som ett "kallt" fokus.

Metodens effektivitet ökar signifikant när den används under träningstester eller under dipyridamoltestet..

Positronemissionstomografi

Koronar angiografi

Detta är en röntgenstudie som är "guldstandarden" vid diagnos av ateroskleros i hjärtkärlen. Kärnan i metoden är införandet av en radiopaque substans i kransartärerna, vilket gör det möjligt att identifiera de drabbade kärlen, bestämma lokalisering, storlek på aterosklerotisk plack och graden av förträngning av artärlumen. Denna metod används alltid vid planering av kirurgiskt avlägsnande av sklerotiska plack..

Koronarangiografi är kontraindicerad:

  • med systemiska infektioner;
  • med svår hjärtsvikt
  • med arytmier;
  • i strid med hjärncirkulationen.

Laboratorieforskning

Med okomplicerad ansträngningsangina avslöjar ett laboratorieblodprov inga avvikelser. Vissa tester kan dock vara användbara för att identifiera orsaken till angina pectoris eller om du misstänker utvecklingen av hjärtinfarkt..

Med angina pectoris kan läkaren ordinera:

  • Allmän blodanalys. En minskning av koncentrationen av erytrocyter och hemoglobin i blodet indikerar närvaron av anemi, vilket förvärrar hjärtinfarkt.
  • Blodkemi. Glukosnivån bestäms (för att utesluta diabetes mellitus) och nivåerna av alla lipoproteiner i blodet bestäms. En ökning av nivån av totalt kolesterol (mer än 5,2 mmol / l) och LDL (mer än 3 mmol / l), samt en minskning av koncentrationen av HDL (mindre än 1 mmol / l), kan indikera ett brott mot metabolismen av fetter i kroppen..
  • Bestämning av nivån av sköldkörtelhormoner (T3 och T4). En minskning av deras koncentration i blodet kan observeras med hypotyreos.
  • Bestämning av biokemiska markörer för hjärtskador. Dessa markörer är intracellulära enzymer som kommer in i blodomloppet efter förstörelse av kardiomyocyter (med hjärtinfarkt). Den mest informativa är bestämningen av nivån av troponiner, myoglobin, kreatinfosfokinas (MB-fraktion) och laktatdehydrogenas (LDH).

Behandling av ansträngningsangina

Terapeutiska åtgärder mot angina pectoris bör syfta till att minska frekvensen och intensiteten av smärtattacker, förhindra utvecklingen av komplikationer och eliminera orsaken till sjukdomen (om möjligt). Vanligtvis behöver patienter med stabil ansträngningsangina inte sjukhusvistelse, men om komplikationer utvecklas kan de behöva akut läkarvård.

De viktigaste anvisningarna för behandling av ansträngningsangina är:

  • eliminering av en smärtsam attack;
  • drogbehandling;
  • dietterapi;
  • livsstilsförändring;
  • traditionella behandlingsmetoder;
  • kirurgi.

Eliminering av smärtattack

Som tidigare nämnts inträffar en smärtattack plötsligt och varar i cirka 5 minuter. Det bör dock förstås att varje attack av angina pectoris åtföljs av störningar i hjärtmuskeln, och detta, i avsaknad av korrekt och snabb behandling, kan orsaka hjärtinfarkt och död..

När en attack av angina pectoris inträffar måste du:

  • Stoppa all fysisk aktivitet omedelbart. Du måste lugna dig och ta en bekväm position. Det rekommenderas inte att ligga ner, eftersom detta kan öka smärtan. Det är bäst att sitta ner eller, om attacken hände på gatan, hitta något att luta sig mot. Om attacken utvecklas på natten bör du ta ett halvt sittande läge. Undvik att plötsligt gå ur sängen, eftersom det kan leda till yrsel och medvetslöshet..
  • Ta en nitroglycerintablett under tungan. Nitroglycerin (ett läkemedel från gruppen nitrater) slappnar av kärlens muskulatur (främst vener), vilket minskar mängden blod som strömmar till hjärtat. Detta minskar stressen på hjärtmuskeln och dess syrebehov. När en tablett nitroglycerin (0,5 mg) tas under tungan uppstår en snabb (efter 30-60 sekunder) effekt, vilket beror på att läkemedlet kommer direkt in i blodomloppet. Om smärtan inte har minskat efter 5 minuter kan du ta ytterligare 1 tablett. Om smärtattacken efter resorption av 3 tabletter inte har passerat, bör du omedelbart ringa en ambulans, eftersom det i detta fall är en hög sannolikhet för att utveckla hjärtinfarkt..
  • Kontakta en specialist. Om smärtan inträffade med mindre än vanlig fysisk aktivitet, om symtom som förekom före attacken (andfåddhet, yrsel, medvetslöshet), eller om attacken inträffade för första gången, var det nödvändigt att konsultera en läkare, eftersom de beskrivna manifestationerna kan indikera sjukdomsprogression eller instabil angina.

Drogbehandling

För patienter med en mild form av stabil ansträngningsangina (funktionsklass I - II) är läkemedelsbehandling indikerad under anfall (för att lindra dem), samt för att korrigera nedsatt fettmetabolism i kroppen. I andra former av angina pectoris ordineras läkemedel som påverkar hjärt-kärlsystemet, förbättrar blodegenskaperna och minskar risken för komplikationer..

De viktigaste riktningarna för läkemedelsbehandling av angina i ansträngning är:

  • Trombocytbehandling - minskar risken för blodproppar på aterosklerotisk plack (som är den främsta orsaken till hjärtinfarkt och död)..
  • Anti-ischemisk terapi - läkemedel används som minskar belastningen på hjärtat och därmed förhindrar eller eliminerar en attack av angina pectoris och andra symtom på sjukdomen.
  • Förbättra ämnesomsättningen i den ischemiska zonen - läkemedel används som ökar myokardiets stabilitet vid syrebrist.
  • Korrigering av fettmetabolism - förhindrar ytterligare progression av ateroskleros.
Grupp av läkemedelHuvudrepresentanterMekanismen för terapeutisk verkanAdministreringssätt och dosering
Trombocytbehandling
Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedelAspirin
(Acetylsalicylsyra)
Hämmar enzymet cyklooxygenas, vilket förhindrar att blodplättar aktiveras, fastnar vid varandra och på kärlväggen (det vill säga bildandet av en blodpropp).Ta oralt efter måltiderna med ett glas vatten. Den rekommenderade dosen är 100 - 325 mg en gång dagligen. Behandlingstid - flera månader.
BlodplättmedelTiklopidin
(Ticklid)
De blockerar trombocytreceptorer och hämmar processen för trombbildning. Minskar koncentrationen av faktor IV i blodet.Inuti, under eller efter måltider, i en dos på 250 mg 2 gånger om dagen. Användningstid - högst 2-3 månader. Under behandlingen är det nödvändigt att ta ett allmänt blodprov 2 gånger i månaden (läkemedlet kan hämma hematopoies).
Clopidogrel
(Plavix)
Inuti, oavsett matintag, i en dos av 75 mg 1 gång per dag. Under behandlingen är det nödvändigt att ta ett fullständigt blodtal två gånger i månaden.
Antiischemisk terapi
Nitrater
NitroglycerinDe expanderar kroppens vener och minskar belastningen på hjärtat (en mer detaljerad verkningsmekanism beskrivs ovan). Skillnaden ligger i starthastigheten och varaktigheten av effekten.Reglerna för användning och dosering beskrivs ovan..
Isosorbiddinitrat
(Izoket, Aerosonit)
Inuti, 1 långverkande tablett (60 eller 120 mg) 1-2 gånger i en knackning. Effekten utvecklas på 30-50 minuter och varar 12-15 timmar.
Isosorbidmononitrat
(Isomonat, Monizid, Mono Mac)
Inuti, 1 långverkande tablett (50 - 100 mg) 1 gång per dag. Effekten utvecklas på 30-50 minuter och varar upp till 24 timmar.
Andra vasodilatorerMolsidominExpanderar kroppens vener (som nitrater) och hämmar också trombocytaktivering och trombbildning.Inuti, oavsett matintag, 2-4 mg (1-2 tabletter) 2-3 gånger om dagen. Långverkande läkemedel - 1 tablett (8 mg) 1-2 gånger om dagen.
B-blockerarePropranololBlockera specifika B-receptorer i hjärtat och orsaka:
  • en minskning av myokardiets kontraktila aktivitet och dess behov av syre;
  • sänka blodtrycket
  • minskad känslighet hos hjärtmuskeln för katekolaminer (adrenalin och noradrenalin);
  • eliminering av arytmi.
Inuti, oavsett matintag, 20 - 40 mg 3-4 gånger om dagen. Långvarig behandling. Avbrytande av läkemedlet (som alla B-blockerare) bör utföras långsamt med en gradvis dosreduktion över flera veckor (annars kan takykardi, huvudvärk, arytmi utvecklas).
AtenololInuti, 50 - 100 mg 1-2 gånger om dagen.
BisoprololInuti, 5 - 20 mg en gång om dagen.
Långsamma kalciumkanalblockerare
(BMKK)
Verapamil
Blockerar kalciumflödet in i cellerna i sinoatriell nod och kardiomyocyter, vilket minskar hjärtfrekvensen och kontraktil aktivitet i hjärtat.Inuti, oavsett matintag, 80 - 120 mg 2-3 gånger i slag.
Nifedipin
Expanderar perifera artärer, minskar blodtrycket och stress i hjärtat.Inuti, 20 mg 1-2 gånger om dagen.
DiltiazemKombinerar effekterna av de två läkemedlen som beskrivs ovan.Inuti, i en dos av 90 - 180 mg 1 gång per dag.
Förbättra ämnesomsättningen i den ischemiska zonen
CytoprotektorerRiboxinFöregångare till ATP (adenosintrifosfat - kroppens energikälla). Förbättrar koronar cirkulation och metaboliska processer i ischemisk zon, förhindrar utvecklingen av arytmier.Ta internt. Den initiala dosen är 200 mg 3-4 gånger om dagen. Om det behövs kan den dagliga dosen ökas till 2,5 g. Behandlingslängd - upp till 3 månader.
TrimetazidinOptimerar syreutnyttjandet av kardiomyocyter i den ischemiska zonen.Inuti, under måltiderna, 20 mg 2-3 gånger om dagen.
Korrigering av fettmetabolism
StatinerLäkemedel i denna grupp hämmar bildandet av kolesterol i levern, vilket leder till en minskning av koncentrationen av LDL och en samtidig ökning av HDL-koncentrationen i blodet.Inuti, 1 gång per dag (på kvällen, under middagen, eftersom kolesterolsyntes sker huvudsakligen på natten), i en dos av 5-80 mg. Drick med ett glas kokt vatten.
Inuti, 1 gång per dag under middagen, i en dos av 10 - 20 mg.

Inuti, 1 gång per dag under middagen, i en dos av 10 - 40 mg.
Beredningar av nikotinsyraAcipimoxMinskar koncentrationen av fria fettsyror och LDL i blodet.Inuti, 250 mg 2 gånger om dagen, efter måltiderna.
EnduracinMinskar koncentrationen av kolesterol och LDL i blodet. Ökar koncentrationen av HDL.Den initiala dosen är 500 mg 1 till 3 gånger om dagen. Om det inte finns någon effekt kan den dagliga dosen ökas till 2 gram..
GallsyrasekvestranterKolestyraminDe binder gallsyror i tarmarna och främjar utsöndringen från kroppen, vilket resulterar i att gallbildning från kolesterol aktiveras i levern. Minskar totalkolesterol- och LDL-kolesterolnivåerna i blodet.Lös upp 2 till 5 gram av läkemedlet i ett glas vatten. Ta oralt, före måltiderna, 2-4 gånger om dagen.
Colestipol
(Cholestid)
Inuti, före måltider, löser sig i ett glas vatten. Den initiala dosen är 1 - 1,5 g 2 - 4 gånger om dagen. Vid behov kan den dagliga dosen ökas till 30 g.

Dietterapi

Diet är nyckeln till behandling av ansträngnings kärlkramp, särskilt vid fetma och allvarligt högt blodkolesterol och LDL-kolesterolnivåer. Sådana patienter visas diet nummer 10 "C", vars syfte är att normalisera koncentrationen av kolesterol i blodet, eliminera överskott av kroppsvikt och normalisera ämnesomsättningen i kroppen.

Enligt WHO (Världshälsoorganisationen) bör en frisk person inte konsumera mer än 300 mg kolesterol per dag. Hos patienter med ateroskleros eller angina pectoris bör denna indikator inte överstiga 200 mg per dag..

ProduktnamnUngefärlig mängd kolesterol
(i milligram)
Njurar (100 g)1120
Lever (100 g)430
Röd eller svart kaviar (100 g)300
Äggula210
Räkor (100 g)150
Grädde 20% (1 glas)120 mg
Medium fet fisk (havsabborre, karp)90
Kokt kött (nötkött, lamm)90 - 95
Kokt korv (100 g)60
1 glas mjölk (6%)45
1 glas kefir (3%)trettio
Mjölk glassfemton
1 tsk majonnäsfem
Kondenserad mjölk2

Med angina pectoris rekommenderas fraktionerade måltider (4-6 gånger om dagen i små portioner). Den sista måltiden bör vara minst 2 till 3 timmar före läggdags. Näring bör vara regelbunden, eftersom långvarig fastning aktiverar processerna för lagring av fett i kroppen.
Rekommenderas att konsumeraRekommenderas inte att konsumera
  • färsk frukt och grönsaker (dagligen);
  • magert kött (nötkött, kyckling, kalkon);
  • gröt (bovete, havregryn, semolina);
  • mjölk och mejeriprodukter med låg fetthalt;
  • proteinomelett;
  • fruktjuicer;
  • 100 gram vin per dag (inte mer).
  • stekt, fet och kryddig mat;
  • solrosolja;
  • lever, hjärna;
  • rökta produkter och konserver;
  • konditorivaror;
  • en stor mängd vätska;
  • salt (mer än 3-5 g / dag);
  • äggula;
  • godis (särskilt med samtidig diabetes mellitus);
  • te, kaffe (höja blodtrycket)
  • starka alkoholhaltiga drycker.

Livsstilsförändring

Vad rekommenderas att göra?Vad rekommenderas inte?
  • Delta regelbundet i måttlig fysisk aktivitet, till exempel gå, jogga, cykla, göra morgonövningar och så vidare (endast för angina pectoris i I - II funktionsklasser).
  • Gör andningsövningar, yoga.
  • Ta en promenad i den friska luften i minst 1 timme dagligen.
  • Eliminer om möjligt stressiga situationer.
  • Led en stillasittande livsstil.
  • Rökning (du måste utesluta inte bara aktiv rökning utan också en lång vistelse i rökarnas miljö).
  • Delta i tung fysisk aktivitet (professionell sport, arbeta som lastare och så vidare).
  • Ta hormonella preventivmedel och anabola steroider.

Traditionella behandlingsmetoder

Vissa medicinska växter används i traditionell medicin för att bekämpa hjärtsjukdomar. En viss effekt kan förväntas från dem vid ansträngningsangina. Vanligtvis används avslappnande och lugnande örter, ämnen som förbättrar hjärtfunktionen och normaliserar ämnesomsättningen i kroppen.

För behandling av angina pectoris används:

  • Infusion av hagtorn. För att förbereda infusionen måste du ta 3 matskedar hagtornbär och häll 2 liter kokande vatten. Insistera på en dag på en mörk plats, sila sedan, pressa ut de svullna bären och ta 1 glas per dag med måltiderna. Det har en antiarytmisk effekt, sänker blodtrycket, förbättrar blodtillförseln till hjärtat och minskar också mängden kolesterol i blodet. Behandlingstiden är inte mer än 3 veckor i rad.
  • Infusion av valerianrot. Du måste ta 1 matsked hackad valerianrot och häll 1 kopp kokande vatten. Insistera på en mörk plats under dagen, sila sedan och ta en matsked 3 gånger om dagen 30 minuter före måltiderna. Valerian har en lugnande effekt, vidgar koronarkärlen och sänker också kolesterol i blodet (ökar utsöndringen av gall från kroppen).
  • Moderurt tinktur. Häll 100 gram torkade moderbladsblad med 500 ml 70% alkohol och låt stå på en mörk plats i 3 till 4 veckor. Sil och ta 5-7 droppar tinktur 3-4 gånger om dagen 30 minuter före måltiderna. Motherwort har en lugnande effekt, förbättrar hjärtfunktionen och hjälper också till att ta bort vätska från kroppen, vilket minskar belastningen på hjärtmuskeln..
Det är viktigt att komma ihåg att angina pectoris kan leda till mycket allvarliga komplikationer, därför är behandling med enbart folkrättsmedel utan att rådfråga en specialist mycket oönskad..

Kirurgi

Kirurgisk behandling består av revaskularisering (återställande av öppenhet) av kranskärlen under operationen. Denna teknik minskar risken för komplikationer och ökar den genomsnittliga livslängden för patienter..

För syftet med revaskularisering av kransartärerna används följande:

  • Perkutan transluminal koronar angioplastik. En speciell ballong placeras på platsen för stenosen, som blåses upp under tryck av flera atmosfärer, förstör den aterosklerotiska plack och ökar artärens lumen med 50 - 80%. Risken för återstenos med denna metod är mer än 30%. I detta avseende har stentningsmetoden nyligen använts - efter expansion av stenotisk artär installeras en speciell trådram (stent) i den, som förhindrar återstenos.
  • Kransartär bypass ympning. Kärnan i denna operation är införandet av en anastomos, det vill säga en omväg som transporterar blod från aortan till kransartären bortom förträngningsstället. För detta ändamål används vanligtvis en del av patientens saphena ven. Effektiviteten för denna operation är nästan 90%, vilket säkerställer normal blodtillförsel till hjärtinfarkt i 10 år eller mer..
Indikationerna för kirurgisk revaskularisering är:
  • skada på två eller tre kranskärl
  • skador på vänster kransartär (större, matar vänster kammare);
  • en markant minskning av hjärtans pumpfunktion (oavsett antalet drabbade artärer).
Kirurgiska behandlingar används inte:
  • För diffus stenos i alla kransartärer.
  • Med en minskning av hjärtfunktionen i hjärtat på grund av närvaron av många ärr (efter hjärtinfarkt).
  • I närvaro av allvarliga samtidiga sjukdomar (njursvikt eller leversvikt, cancer i sista steget och så vidare).

Prognos för arbetsförmåga och livskvalitet för patienter med ansträngnings kärlkramp

Prognosen bestäms främst av typen av sjukdom. Med I - II funktionella klasser av stabil ansträngnings kärlkramp minskar inte livskvaliteten hos patienter. De kan leva till en mogen ålder, förutsatt att de får adekvat behandling, kost och en hälsosam livsstil. Den enda begränsningen för patienter från denna grupp är arbete som är förknippat med tung fysisk aktivitet (professionell sport, arbete inom jordbruksindustrin, skogsavverkning och så vidare). Risken för att utveckla komplikationer i dessa former av kärlkramp är relativt låg.

Med instabil ansträngningsangina (första gången eller progressiv) eller med III-IV funktionella klasser av stabil angina är prognosen mindre optimistisk. Sådana patienter är ofta oförmögna att arbeta, och deras dagliga aktiviteter är avsevärt begränsade, vilket ibland kräver konstant övervakning. Utan snabb behandling minskar livslängden för sådana patienter. Detta beror på den höga risken för komplikationer, varav många kan vara dödliga..

Motion angina kan kompliceras av:

  • Hjärtinfarkt. Hjärtinfarkt är den mest formidabla komplikationen av angina pectoris, som härrör från brott på väggen i en aterosklerotisk plack och bildandet av en blodpropp, som helt täcker lumen i den drabbade artären. Konsekvensen av detta är döden av en del av hjärtinfarkt, vars blodtillförsel är nedsatt. Om patientens död inte inträffade omedelbart efter det (på grund av en kraftig och uttalad minskning av hjärtets sammandragningsaktivitet) ersätts de döda kardiomyocyterna med fibrös vävnad, det vill säga ett ärr bildas.
  • Arytmier. Brott mot blodtillförseln till myokardiet, liksom närvaron av ärr, bidrar till förekomsten av arytmier, vilket kan orsaka yrsel och svimning. Den farligaste typen av arytmi är ventrikelflimmer, där kardiomyocyter dras samman och slappnar av med hög frekvens. Samtidigt är hjärtets pumpfunktion nästan frånvarande, vilket utan nödhjälp (defibrillering) leder till att patienten dör inom 2 till 5 minuter.
  • Hjärtsvikt. Med svår åderförkalkning eller som ett resultat av många drabbade hjärtinfarkt kan hjärtat inte utföra sin funktion, vilket leder till ödem på benen, andfåddhet, lungödem och andra manifestationer av hjärtsvikt.
  • Tromboembolism i lungartären. I vissa fall, när en aterosklerotisk plack brister, kan en blodpropp komma in i högra kammaren. Med blodflödet transporteras det till lungartärerna och täpper dem, vilket kan leda till akut andningssvikt och patientens död..
Andra faktorer som försämrar prognosen för angina pectoris är:
  • äldre ålder;
  • utseendet på de första attackerna före 30 års ålder;
  • utbredd aterosklerotisk process (om fler än 3 kranskärl skadas är prognosen mindre gynnsam);
  • svår stenos i vänster kranskärl (förminskning av mer än 70% av dess lumen);
  • en uttalad minskning av hjärtets kontraktilitet;
  • högt blodtryck (mer än 180/90 mm Hg);
  • diabetes;
  • samtidig andningssvikt.