Bilirubin - frekvensen av direkt, indirekt och totalt pigment i blodet

Laboratorietester gör det möjligt att diagnostisera många sjukdomar, vilket kan bevisas genom en avvikelse från normerna för vissa indikatorer. En viktig indikator är bilirubin, vars hastighet skiljer sig åt hos kvinnor, män och barn. Tänk på vad denna komponent är, vad dess funktioner är och hur man ska tolka analysresultaten.

Vad är bilirubin?

Nivån av bilirubin i blodet återspeglar levern, gallgångarna, vissa andra organ och metabolismen i kroppen som helhet. Det är ett gallpigment som är en av huvudkomponenterna i gallan som utsöndras av levern. Innan vi räknar ut vad bilirubin i blodet är som en av indikatorerna i laboratorieanalys kommer vi att ta reda på var det kommer ifrån. Bilirubinmetabolism är en kontinuerlig och komplex kemisk process, när den bryts i ett eller annat skede, uppträder en förändring i nivån av detta ämne i blodserumet..

Typer av bilirubin

Med hänsyn till egenskaperna hos den metaboliska processen delas bilirubin i flera typer (fraktioner):

  1. Indirekt (obundet, gratis) - bildas först som ett resultat av biokemiska reaktioner. Det är giftigt, ännu inte avgiftat bilirubin, som inte kan lösas upp i vatten, men är väl uppdelat i fetter. Det passerar lätt genom cellmembran och framkallar ett brott mot deras funktioner..
  2. Direkt (bunden) är en giftfri fraktion som bildas genom bearbetning och neutralisering av fritt bilirubin i levern. Denna typ av pigment är mycket löslig i vatten och utsöndras från kroppen med galla och avföring.
  3. Totalt bilirubin - hela volymen pigment i blodplasma (summan av bundna och fria fraktioner).

Hur bilirubin bildas?

Det noterades redan ovan vilket bilirubin bildas i början (fritt) och vilket utsöndras från kroppen (bunden). Låt oss överväga mer detaljerat mekanismen för dessa omvandlingar. Den huvudsakliga källan till bilirubin är hemoglobin, som finns i erytrocyter - mänskliga röda blodkroppar - och används för att transportera syre från lungorna till kroppsvävnader. Hemoglobin omvandlas till bilirubin huvudsakligen i leverceller, såväl som i mjälte och benmärg, som uppstår när skadade och utslitna erytrocyter förstörs.

Erytrocyter förstörs, "efter att ha levt" i cirka 120 dagar, denna process är fysiologisk och åtföljs av frisättning av hemoglobin. Som ett resultat av en serie kemiska reaktioner omvandlas den senare till fritt bilirubin, som koncentreras i mjälten, benmärgen och levern. Cirka 1% av erytrocyterna bryts ner per dag och 10-300 mg bilirubin bildas från deras hemoglobin. Cirka 20% av det dagligen producerade bilirubinet bildas inte från hemoglobin i erytrocyter, utan från andra heminnehållande ämnen (erytroblaster, omogna retikulocyter, myoglobin).

Det resulterande bilirubinet kommer in i blodomloppet och kombineras med albumin och transporteras till levern, där ligamentet med proteinet bryts. Det frisatta ämnet kombineras med glukuronsyra och får en rak form och blir löst i galla. Från levern med galla rör sig bilirubin in i tarmarna, varifrån det sedan utsöndras från kroppen med avföring och förvandlas till en ny förening.

Graden av bilirubin i blodet

Bestämning av bilirubin i blodet utförs ofta som en del av en biokemisk analys, vilket kräver ett venöst blodprov. Genom att mäta färgintensiteten efter en kemisk reaktion mellan ett pigment och ett speciellt reagens fastställs koncentrationen av denna komponent. I detta fall bestäms den totala nivån av pigment och dess associerade form och mängden obundet bilirubin beräknas från de erhållna siffrorna. När vuxna testar för bilirubin är normen för ålder och kön inte densamma, men skiljer sig något.

Total bilirubinhastighet

När totalt bilirubin bestäms hos kvinnor varierar frekvensen från 3,2 till 17 μmol / l. Hos män är normen för bilirubin från 3, 4 till 17, 1 μmol / l. Hos kvinnor är värdena lägre, eftersom halten av röda blodkroppar är mindre. Under graviditeten ökar mängden av denna komponent hos kvinnor på grund av den ökade belastningen på kroppen och kan nå 21,4 μmol / l. Med tanke på att olika reagens kan användas i olika laboratorier, kan normen för bilirubin skilja sig något, därför är det bättre att fokusera på gränserna för värden som anges på formuläret med testresultaten.

Direkt bilirubinhastighet

Direkt bilirubin i blodserum ska stå för 25% av den totala fraktionen.

Associerat (direkt) bilirubin - normen:

  • hos kvinnor - 0,9-4,3 μmol / l;
  • hos män - 0,7-7,9 μmol / l.

Indirekt bilirubin är normen

När fritt bilirubin beräknas bör normen vara 75% av den totala mängden pigment i det cirkulerande blodet.

Graden av indirekt bilirubin i blodet ligger inom följande gränser:

  • hos kvinnor - 6,4-16,8 μmol / l;
  • hos män - upp till 16,2 μmol / l.

Ökat bilirubin - orsaker

Bilirubin i blodet kan öka på grund av metaboliska störningar i denna förening i ett av stadierna. Beroende på vilken process som störs kan analysen avslöja en ökning av nivån för en av fraktionerna. De främsta orsakerna till de ökade värdena kan vara följande:

  • massiv och accelererad förstörelse av erytrocyter med bildandet av ett överskott av den betraktade pimenten;
  • bildandet av ett hinder för utflödet av gall från levern och utsöndringen av bilirubin i detta avseende
  • kränkning av bildandet av en vattenlöslig fraktion i leverceller.

Det är värt att veta att en liten ökning av denna indikator ibland inte är förknippad med patologiska, men av fysiologiska skäl, inklusive:

  • överdriven fysisk aktivitet inför studien;
  • långvarig fasta eller en strikt diet;
  • tar koleretiska läkemedel och vissa andra läkemedel;
  • hetsätning;
  • exponering för ultravioletta strålar.

Ökat totalt bilirubin

Om det finns en ökad total bilirubin med en enhetlig fördelning av direkta och indirekta fraktioner, är detta fenomen ofta karakteristiskt för leverskador, där organet blir oförmöget att normalt ta bort detta pigment från kroppen. De mest troliga orsakerna kan vara följande patologier:

  • primär gallcirros;
  • kolelithiasis;
  • levers helminthiasis, gallblåsan;
  • intrahepatisk kolestas;
  • tumörprocesser i levern;
  • gulsot av graviditet;
  • hepatit av olika etiologier (bakteriell, viral, toxisk, medicinsk, autoimmun).

Direkt bilirubin ökade

Högt bilirubin, vid mätning av nivån av direkta fraktioner som redan görs ofarliga av levern, uppträder ofta när utflödet av gallan störs, vilket åtföljs av en aktiv frigöring av pigment i blodomloppet. Ett sådant analysresultat kan indikera följande patologier:

  • Körtelfeber;
  • leptospiros;
  • hepatit av vilket ursprung som helst i akut form;
  • levercirros;
  • kolelithiasis;
  • kolestas (på grund av blockering genom kalkyl, tumör eller parasiter);
  • dyskinesi i gallvägarna;
  • kolangit;
  • galloidkanalernas lipoidos;
  • Rotors syndrom;
  • Dabin-Johnsons syndrom;
  • gallblåsan eller bukspottkörtelcancer.

Bilirubin ökas indirekt

Ökat indirekt bilirubin indikerar ofta ökad förstörelse av röda blodkroppar eller ett misslyckande i behandlingen av indirekt bilirubin i samband med någon leversjukdom. Vi listar de troliga patologierna där ett sådant analysvärde noteras:

  • några allvarliga infektioner (tyfus, malaria, sepsis)
  • Gilberts syndrom;
  • Lucy-Driscola syndrom;
  • Crigler-Nayyars syndrom;
  • hemolytiska anemier med medfödd ursprung (sigdcell, sfärocytisk, icke-sfärocytisk, tallasemi, Markiafava-Michele-sjukdom);
  • giftiga hemolytiska anemier (med förgiftning med gifter, orm och insektsbett);
  • läkemedelshemolytisk anemi (associerad med att ta aspirin, antibiotika, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, insulin);
  • autoimmuna hemolytiska anemier (mot bakgrund av systemisk lupus erythematosus, lymfocytisk leukemi, reumatoid artrit, lymfagranulomatos);
  • reaktion på organtransplantation, blodtransfusion
  • omfattande hematom.

Hur man sänker bilirubin?

Ökat bilirubin i blodet är ett farligt fenomen, eftersom ett överskott av detta pigment i kroppen orsakar berusning. Detta leder till störningar i funktionen hos många viktiga organ, och en av de första som lider är hjärnan. Det är möjligt att minska koncentrationen av detta ämne först efter att man har fastställt orsaken som orsakade dess ökning. Detta kräver ofta ytterligare studier: leverfunktionstest, ultraljud i buken, test för viral hepatit och så vidare..

Det finns inga universella metoder för att minska bilirubin i blodet - behandlingsmetoderna beror på den orsakande primära sjukdomen, som påverkas i sådana fall. I de flesta fall utförs terapi polikliniskt, men ibland kan sjukhusvistelse och kirurgi krävas. I fall då bilirubin "rullar över" och närmar sig värdet 300 μmol / L krävs akut hjälp, inklusive plasmaferes och infusionsbehandling med införande av glukos, albumin.

En korrekt diet baserad på följande principer är av stor betydelse vid behandling av patologier som orsakar en ökning av koncentrationen av bilirubinfraktioner:

  • fraktionerade måltider 5-6 gånger om dagen;
  • vägran från stekt, fet, rökt, pickles;
  • vägran från heta kryddor;
  • begränsa saltintaget;
  • vägran från alkoholhaltiga drycker;
  • ökat vätskeintag
  • begränsa användningen av godis och bakverk;
  • en ökning av kosten för grönsaker och frukter.

Vad betyder förhöjt bilirubin i blodet: orsaker, tecken, sjukdomar

Fraktioner av bilirubin, deras mängd i blodet

Bilirubin är en rödbrun förening som är en kraftfull cellulär antioxidant. Kroppen innehåller sina två fraktioner:

  • indirekt bilirubin (eller fritt) bildas när erytrocyter förstörs. Det löser sig inte i vatten och utsöndras inte från kroppen. Dess omvandling sker i levern. Indirekt bilirubin är giftigt, binder till fett, stör metabolismen, proteinsyntes och transport av kaliumjoner. Hjärnceller är särskilt känsliga för tillväxten av indirekt bilirubin;
  • direkt bilirubin (konjugerat eller länkat) bildas i levern från en indirekt fraktion. Det löser sig i vatten, utsöndras lätt från kroppen.

I ett blodprov bestäms mängden totalt bilirubin (en kombination av direkt och indirekt). Vid avvikelser bestäms nivån för varje fraktion separat.

Koncentrationshastigheten för totalt bilirubin är 3,4-17,1 μmol / L, fritt bilirubin - upp till 17,1 μmol / L, direkt bilirubin - upp till 4,3 μmol / L.

Antalet gallpigment beror på ålder. Hos nyfödda är bilirubinnivån 60 μmol / L, men på den femte dagen i livet ökar den och kan nå en koncentration på 200 μmol / L. Detta beror på förekomsten av fetalt hemoglobin i barnens kropp. Den har en annan struktur än vuxnas och förstörs snabbt. Detta åtföljs av frisättningen av en betydande mängd fritt bilirubin. I levern förvandlas den till en rak linje och utsöndras i avföringen. En ökning av det bundna bilirubinet åtföljs av uppkomsten av gulsot hos barn.

Gul färgning av nyfödda hud och ögonproteiner på grund av hyperbilirubinemi anses vara ett fysiologiskt tillstånd och kräver ingen behandling. Med en minskning av gallpigmentnivån i blodet blir huden sin vanliga färg.

Långvarig neonatal gulsot, försämring av tillståndet, snabb tillväxt av bilirubin från de första dagarna av livet över 200 μmol / L kräver noggrann diagnos och vid behov behandling. Beroende på nivån av biokemiska parametrar och etiologin för gulsot utförs fototerapi eller ersättning av blodtransfusion.

Orsaker till hyperbilirubinemi

Den främsta orsaken till ökningen av fritt bilirubin är den massiva förstörelsen av blodröda blodkroppar. Detta observeras under vissa förhållanden.

  1. Hemolytisk anemi. Tillväxten av bilirubin observeras med mekanisk skada på blodkroppar under proteser i hjärtklaffar, exponering för ett giftigt ämne, transfusion av oförenligt blod, förekomst av medfödda abnormiteter av erytrocyter, brist på vissa enzymer.
  2. Att ta vissa mediciner (som aspirin).
  3. Infektionssjukdomar.

Ökat fritt bilirubin i blodet registreras också i närvaro av syndrom:

  • Gilbert - ärftlig leverenzymbrist. Sjukdomsförloppet är böljande. Gulsot uppträder regelbundet, främst efter att ha druckit alkohol, fet, salt mat. Gilberts syndrom är godartat, men det kan kompliceras av inflammation i gallgångarna, stenar i gallblåsan;
  • Lucy-Driscolla är en ärftlig sjukdom där ämnen som cirkulerar i barnets kropp som stör konjugering av bilirubin. De kommer till barnet under intrauterin utveckling eller under amning.
  • Crigler-Nayyar är en sjukdom från gruppen genetiska fermentopatier. Dess utveckling är baserad på ett brott mot konjugering av gallpigment, vilket är det viktigaste villkoret för att det tas bort från kroppen..

Orsaker till en ökning av direkt bilirubin:

  • dåligt utflöde av galla - uppstår när det finns stenar i gallblåsan, ärr och tumörer i gallgångarna. Ökningen av bilirubin på grund av den konjugerade fraktionen registreras i helminthiasis, magcancer, bukspottkörteln, när gallkanalen komprimeras mekaniskt. I det här fallet är det svårt att införa gall i tolvfingertarmen.
  • ärftliga patologier där det är svårt att dra tillbaka gallpigment från leverceller;

När leverceller skadas utvecklas parenkymal gulsot. Både direkt och totalt bilirubin är förhöjda. Vanliga orsaker till skador på hepatocyter:

  • akut diffus leversjukdom (t.ex. viral hepatit);
  • levercancer (primär, metastatisk);
  • Körtelfeber;
  • sekundär leverdystrofi mot bakgrund av inre sjukdomar, hjärtsvikt;
  • kolestatisk hepatit (leverinflammation mot bakgrund av störningar i gallstrukturerna och gallstagnation);
  • levercirros;
  • läkemedelsförgiftning;
  • toxisk effekt på levern av alkohol, fluortan, kloroform, svampgift.

Symtom på en ökning av totalt bilirubin i blodet

Med ett överskott av gallpigment (suprahepatic hyperbilirubinemia) visas:

  • svaghet, slöhet
  • mörkning av avföring, urin;
  • hudens färg, slemhinnor i en citrongul färg (med bilirubin, som överskrider normen två gånger);
  • neurologiska störningar, medvetslöshet.

Om gallpigmentet i blodet ökar på grund av förstörelse av levervävnaden finns det:

  • gulhet i huden, slemhinnor, ögonproteiner med en röd nyans;
  • generell svaghet,
  • klåda på kroppen
  • bitterhet i munnen, kräkningar, halsbränna
  • obehag i rätt hypokondrium;
  • mörkare urin
  • grön hudton.

Subhepatisk hyperbilirubinemi (associerat gallpigment två gånger högre än normalt) manifesteras av symtom:

  • gulning av slemhinnor, hud, sclera;
  • smärta i rätt hypokondrium;
  • betydande klåda i huden
  • bitterhet i munnen
  • tappar vikt;
  • missfärgning av avföring.

Ett blodprov görs för att bekräfta hyperbilirubinemi. Bestäm nivån av totalt bilirubin. Koncentrationen beräknas i mg eller µmol / L. Nivån av gallpigmentfraktioner och deras förhållande beaktas. Ibland upptäcks bilirubin i ett allmänt urintest. Normalt är det frånvarande. Dess utseende indikerar skada på levern, ett brott mot dess antitoxiska funktion eller blockering av gallvägarna..

Ökat bilirubin, allmänt, direkt eller indirekt - orsaker hos barn och vuxna, symtom och behandlingsmetoder

Med nedbrytningen av hem-innehållande proteiner i erytrocyter bildas bilirubin - ett speciellt naturligt pigment av en gulgrön nyans. Detta är en fysiologisk process i samband med förstörelsen av röda blodkroppar som har tjänat sitt liv. Bilirubin finns i blod och galla, och dess nivå är en viktig indikator för biokemisk analys. Den metaboliska processen för det aktuella enzymet sker kontinuerligt i kroppen. Nyttan av levern beror på nivån av detta pigment. En ökning av bilirubin kan indikera nedsatt erytrocytfunktion eller gallutflöde.

Vad är bilirubin

Detta är namnet på nedbrytningsprodukten av hemoglobin, cytokrom och myoglobin - hem-innehållande proteiner. Bildningen av detta gallpigment sker i levern. Hela processen med dess ämnesomsättning innefattar flera steg:

  1. Med blodströmmen transporteras pigmentet till levern med hjälp av en bärare - albuminprotein, som binder denna giftiga förening.
  2. På ytan av hepatocyter separeras bilirubin. Här kommer det in i levercellerna, där det binder till glukuronsyra. Enzymets toxicitet försvinner och det kan redan lösas upp i vatten och utsöndras med galla från kroppen.
  3. Vidare kommer pigmentet in i tarmarna, omvandlas till urobilinogen, varefter det utsöndras naturligt tillsammans med avföring.
  4. En liten del av enzymet absorberas och kommer in i blodomloppet. Dessa rester filtreras av levern och utsöndras i urinen..

Om ett fel inträffar i något av stadierna börjar blodet ackumulera detta pigment. Det manifesterar sina toxiska egenskaper, varför de inre organen lider. Med hänsyn till egenskaperna hos den metaboliska processen delas bilirubin upp i:

  1. Indirekt (obundet, gratis). Detta är nedbrytningsprodukten av hemsubstanser. Det är giftigt, passerar lätt genom cellmembranet. Ansvarig för leverans av bilirubin till levern, där det avgiftas.
  2. Direkt (ansluten). Detta är redan giftfritt bilirubin, som bildas i levern och utsöndras ytterligare i avföringen. Denna typ av enzym är involverad i bildandet av galla.

Utan att ta hänsyn till dessa fraktioner bestäms nivån av totalt bilirubin hos människor, eftersom det ökar med en ökning av någon av komponenterna. I allmänhet fungerar detta pigment som den viktigaste cellulära antioxidanten - ett ämne som binder fria radikaler. Således saktar bilirubin ner oxidationsprocesserna. Dessutom hjälper det till att reparera förstörda röda blodkroppar.

Total bilirubinhastighet

Mängden bilirubin i blodet mäts i μmol / L. För att identifiera abnormiteter bestämde läkare det normala intervallet för detta enzym. Indikatorer skiljer sig åt för varje typ av ett givet pigment (indirekt, direkt, allmänt), ålder och kön hos en person. Hos kvinnor är nivån något lägre än hos män på grund av det lägre antalet röda blodkroppar i blodet. De allmänna indikatorerna för bilirubin återspeglas normalt i tabellen:

Totalt bilirubin i blodserum, μmol / l

Barn över 1 månad

Barn under 2 veckors ålder

Graden av direkt och indirekt bilirubin i blodet

Mängden av den direkta fraktionen bör vara cirka 25% av det totala bilirubinet, och den indirekta fraktionen bör vara cirka 75%. Indikatorer för normen i enskilda laboratorier skiljer sig ibland åt. Detta beror på att reagens med olika egenskaper används eller analysmetoder modifieras. Skillnader kan variera från tiondelar till 1 μmol / L. De allmänt accepterade normerna återspeglas i tabellen:

Barn över 1 månad

Barn under 2 veckors ålder

Ökat bilirubin i blodet

Det är nödvändigt att bestämma mängden bilirubin, för när normala värden överskrids orsakar detta gallpigment förgiftning av kroppen. Detta leder till dysfunktion hos viktiga organ: hjärnan, levern, hjärtat, njurarna. Den första är den mest känsliga för gallpigmentets verkan. Ett tillstånd där nivån av bilirubin överstiger det normala med 50 eller mer μmol / l kallas hyperbilirubinemi..

Orsaker

Med hänsyn till vilket index för bilirubinpigment som ökas, skiljer man hemolytisk, mekanisk, parenkymal och blandad gulsot. De tre första typerna diagnostiseras oftast. Dessutom finns det pseudo-gulsot, där huden ackumuleras karotener, vilket är förknippat med långvarig konsumtion av apelsiner, morötter eller pumpa. Skillnaden mellan äkta gulsot är att inte bara huden blir gul utan också slemhinnorna. En ökning av vissa indikatorer för bilirubinpigment indikerar en viss typ av gulsot:

  • allmän - parenkymal (lever);
  • direkt - mekanisk (subhepatisk);
  • indirekt - hemolytisk (suprahepatic).

Ökat totalt bilirubin

Normerna för detta gallpigment har mycket vida gränser, eftersom dess nivå kan fluktuera under påverkan av olika yttre och inre patologiska och fysiologiska faktorer. Hyperbilirubinemi uppträder ofta när:

  • efter intensiv fysisk ansträngning
  • vid överätning
  • långvarig fasta.

Om det totala bilirubinet är förhöjt, indikerar detta leverskada, på grund av vilken levergulsot utvecklas. Huden får en rik orange eller ljusgul nyans. Sådan hyperbilirubinemi uppträder vid följande sjukdomar eller tillstånd:

  • hepatit;
  • hepatos;
  • primär gallcirros;
  • leptospiros;
  • Rotors syndrom - familjär gulsot;
  • tumörer i levern;
  • mononukleos;
  • pylephlebitis;
  • systematisk användning av alkohol.

Hetero

Om indikatorerna för den direkta fraktionen ökar, är orsaken en inflammatorisk process i gallblåsan eller ett brott mot processen med gallflöde, som istället för tarmen kommer in i blodomloppet. Detta tillstånd kallas subhepatisk (obstruktiv, mekanisk) gulsot. Samtidigt blir färgen på huden och slemhinnorna gul med en grön eller grå nyans. Om direkt bilirubin är förhöjt kan följande sjukdomar eller tillstånd diagnostiseras hos en person:

  • koledokolithiasis - stenar eller stenar i gallblåsan;
  • helminthiasis;
  • kolangit;
  • spasmer och anomalier i utvecklingen av gallvägarna;
  • Mirizzi, Dabin-Johnsons syndrom;
  • gallvägarnas atresi;
  • kronisk pankreatit;
  • gallblåsans skada;
  • postinflammatoriska eller postoperativa strikturer;
  • gallgångscancer;

Indirekt

En ökning av den indirekta fraktionen observeras med ett accelererat sönderfall av erytrocyter i mjälte, lever eller benmärg - patologisk hemolys, vilket är karakteristiskt för nyfödda. En annan anledning är myolys (förstörelse av muskelvävnad) på grund av skada eller myosit. Liksom hemolys är den inte associerad med levern och förekommer ovanför den, fortfarande i cirkulationssystemet, därför kallas utvecklingen av gulsot adhepatic.

Om det indirekta bilirubinet är förhöjt blir huden ljusgul med en blåaktig nyans. Orsakerna till denna typ av hyperbilirubinemi är följande patologier eller tillstånd:

  • ärftlig anemi (brist på järn)
  • förgiftning med hemolytiska gifter (bly, kvicksilver, blek toadstool);
  • blodtransfusion oförenlig med grupp eller Rh-faktor;
  • Rh-konflikt graviditet;
  • tar hormonella preventivmedel, NSAID, antituberkulos, smärtstillande medel, cancerläkemedel;
  • autoimmuna sjukdomar - reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus;
  • sepsis, tyfoidfeber, malaria;
  • Gilberts syndrom, Crigler-Nayyard.

Varför ökar det hos kvinnor

Orsakerna till ökningen av bilirubin i blodet beror inte på kön. Hos kvinnor kan gulsot förekomma på grund av de sjukdomar eller tillstånd som anges ovan. Graviditet kan läggas till i listan över orsaker till hyperbilirubinemi i det rättvisare könet. När du bär ett barn är normen för gallpigment 5,0-21,2 μmol / l. Dessa indikatorer skiljer sig inte mycket från de som icke-gravida kvinnor borde ha - 3,5-17,2 μmol / l.

Mindre avvikelser är tillåtna om den blivande mamman inte hade några hälsoproblem före befruktningen. Annars kan hyperbilirubinemi indikera möjliga sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Innan dess kunde de inte visa sig på något sätt, men graviditet provocerade dem, för hjärtat började pumpa mer blod. Gallblåsan och njurarna hos en kvinna upplever samma stressiga behandling när hon bär ett barn. Orsakerna till hyperbilirubinemi under graviditeten kan vara följande patologier:

  • tidig toxicos;
  • kolelithiasis;
  • intrahepatisk kolestas hos gravida kvinnor;
  • eklampsi och preeklampsi;
  • akut fettlever.

Hos män

Hyperbilirubinemi hos män kan utvecklas av samma skäl som hos kvinnor, förutom riskfaktorer förknippade med graviditet. Representanter för det starkare könet har andra provokatörer av gulsot. De är förknippade med följande faktorer som är specifika för män:

  • de röker mer;
  • oftare dricker kvinnor alkohol;
  • mindre personlig hygien
  • oftare fylla sig med tatueringar;
  • bryter mot kosten.

Gilberts syndrom noteras hos män 2-3 gånger oftare än hos kvinnor. Med denna patologi når hyperbilirubinemi 80-100 μmol / l, och den indirekta fraktionen dominerar. Resten av orsakerna till gulsot hos män skiljer sig inte från de som är typiska för kvinnor:

  • drogförgiftning;
  • kronisk leversjukdom
  • brist på vitaminer B12;
  • levercirros;
  • kolelithiasis;
  • kronisk alkoholism
  • viral hepatit.

Hos nyfödda

Normer för bilirubinpigment hos barn sammanfaller inte med normerna för vuxna. Omedelbart efter födseln motsvarar mängden av detta enzym praktiskt taget den hos mogna människor, men på den 4: e dagen i livet stiger nivån kraftigt. Detta kan ses i barnets hud som blir gul. Det finns ingen anledning att vara rädd för ett sådant tillstånd, eftersom fysiologisk gulsot bildas hos nyfödda..

Hyperbilirubinemi hos nyfödda är förknippat med det faktum att ett visst antal erytrocyter förstörs för att ge plats för ett nytt, redan "vuxet" hemoglobin och fostrets (fostrets) hemoglobin - så att det kan utsöndras från kroppen. Detta är en märklig reaktion av barnets anpassning till nya levnadsförhållanden. Efter en vecka får barnets hud en normal nyans, eftersom nivån av bilirubinpigment minskar till 90 μmol / l.

Då kommer indikatorerna till och med till normerna som är karakteristiska för en vuxen. Förutom fysiologisk gulsot kan hyperbilirubinemi hos nyfödda förekomma i följande fall:

  • hos svaga nyfödda;
  • hos prematura barn
  • hos spädbarn födda med patologi;
  • med Rh-konflikt mellan mor och barn;
  • om det tidigare barnet hade hemolytisk sjukdom som kräver fototerapi;
  • med betydande blåmärken eller hematom i hjärnan;
  • mot bakgrund av förlust av mer än 10% av födelsevikt, vilket är förknippat med brist på mjölk hos modern;
  • hos stora barn;
  • med Crigler-Nayyars syndrom;
  • om mamman har diabetes mellitus
  • med urinvägsinfektioner.

Symtom

Ett tydligt tecken på hyperbilirubinemi är en ister färg på huden, sclera och slemhinnor. Detta beror på det faktum att gallpigmentet kommer in i blod och kroppsvävnader, vilket ger dem en sådan färg. Dessutom verkar det på nervändarna och orsakar svår klåda hos en person. Mot bakgrund av dessa tecken kan följande symtom också observeras:

  • illamående;
  • bitterhet i munnen och rapningar
  • minskad aptit;
  • obehag, tyngd i rätt hypokondrium;
  • mörkare urin till skuggan av te;
  • vit färg av avföring;
  • generell svaghet;
  • yrsel;
  • Trötthet;
  • irritabilitet;
  • flatulens;
  • kardiopalmus;
  • huvudvärk;
  • minnesskada;
  • förstoring av levern.

Varför förhöjt bilirubin i blodet är farligt

Konsekvenserna av hyperbilirubinemi påverkar levern, gallblåsan, nervsystemet och matsmältningssystemet. På grund av ett brott mot matsmältningsprocessen utvecklar en person hypovitaminos. På grund av leverns otillräckliga funktion avlägsnas inte toxiner och toxiner från kroppen, vilket leder till berusning. Sten bildas i gallblåsan, varefter kolecystit utvecklas. Hyperbilirubinemi är farligt genom utvecklingen av följande patologier:

  • encefalopati, åtföljd av minnesstörningar, förvirrad medvetenhet, fysisk svaghet;
  • medvetslöshet och i svåra fall - koma på grund av skada på hjärnvävnad.

Hyperbilirubinemi är uppdelad i flera svårighetsgrader, beroende på hur mycket bilirubinvärdena är högre än normala värden:

  1. Obetydlig. Ökning av gallpigmentindex upp till 50-70 μmol / l. Det finns inget livshotande, allvarlig berusning och skador på inre organ noteras inte. En person kan leva i detta tillstånd under lång tid, men orsaken till hyperbilirubinemi måste klargöras..
  2. Uttryckt. Här stiger koncentrationen till 150-170 μmol / L. Villkoret är farligt, men inte kritiskt. Vid långvarig kurs orsakar hyperbilirubinemi svår berusning.
  3. Tung. Bilirubinnivån stiger till 300 μmol / L. Det finns ett hot mot patientens liv på grund av allvarlig berusning och störningar i de inre organen.
  4. Extremt tung. Indikatorer överskrider nivån på 300 μmol / l. De är oförenliga med livet. Om orsaken inte elimineras inom några dagar kommer den att vara dödlig..

Hur man behandlar

Hyperbilirubinemi är inte en separat patologi, därför är det nödvändigt att behandla sjukdomen som blev grundorsaken till detta tillstånd. Detta är det enda sättet att normalisera gallpigmentnivån och bli av med gulsot. För att göra detta måste patienten klara ett antal tester: blod (allmänt och biokemiskt), levertester för viral hepatit. Dessutom kan en ultraljudsundersökning av levern ordineras.

Efter att ha bestämt orsaken till hyperbilirubinemi väljer läkaren en behandlingsregim beroende på den identifierade sjukdomen. Förutom etiotropisk behandling ordineras patienten en speciell diet. Medicinsk behandling beror på den identifierade orsaken till gulsot:

  • om utflödet av gallan störs, används koleretiska medel;
  • med medfödda defekter i röda blodkroppar elimineras endast de yttre manifestationerna av sjukdomen;
  • i fallet med bilirubinemis infektiösa natur rekommenderas behandling med antibiotika, immunmodulerande, antiinflammatoriska och hepatoskyddande läkemedel;
  • med hemolys av erytrocyter indikeras infusionsterapi med introduktion av albumin, glukos och plasmaferes;
  • fysiologisk gulsot hos nyfödda behandlas med fototerapi, där, på grund av ultraviolett bestrålning av huden, binds fritt giftigt bilirubin och utsöndras från kroppen.

Läkemedel

Läkemedelsbehandling av hyperbilirubinemi syftar till att eliminera orsaken. Det första behandlingsstadiet utförs på ett sjukhus så att läkaren kan observera patienten. Dessutom, med parenkymal gulsot kan blödning utvecklas, så patienten kan också behöva kvalificerad hjälp. Beroende på orsaken till hyperbilirubinemi ordineras följande läkemedelsgrupper:

  • Sorptionsmedel och antioxidanter. Visad för behandling av gulsot mot bakgrund av förgiftning av kroppen. Dessa läkemedel hjälper till att ta bort gifter från kroppen och förbättra ämnesomsättningen. I denna kategori läkemedel används aktivt kol och enterosgel.
  • Avgiftningslösningar. Infunderas intravenöst med förgiftning av kroppen. Används ofta i kombination med sorbenter, glukos och antioxidanter för att avlägsna överflödigt gallpigment.
  • Koleretik. Används för kränkningar av gallflödet (med subhepatisk gulsot). Koleretiska läkemedel Hovitol och Allochol har en koleretisk effekt..
  • Antibiotika Väsentligt för gulsotens bakteriella natur, till exempel vid sepsis. Läkaren kan ordinera ett antibiotikum från penicillin-, makrolid- eller cefalosporingruppen.
  • Hepatoprotectors. Har en positiv effekt på leverfunktionen. De används för icke-obstruktiv kolestas när gallstagnation inte åtföljs av bildandet av gallsten. Ett exempel är läkemedlet Ursofalk, som används vid sjukdomar i levern och gallblåsan. Vid hepatit rekommenderas att du tar Essentiale, Hofitol eller Karsil.
  • Enzymer. Viktigt för att lindra inflammation och gallra gallan. Dessa läkemedel inkluderar Festal, Panzinorm, Mezim.

Diet

När du tar mediciner för hyperbilirubinemi krävs en speciell diet. Det syftar till att lindra tillståndet i levern, gallblåsan och kroppen som helhet. Du måste äta ofta - upp till 6 gånger om dagen i små portioner, vilket ger en svag känsla av hunger efter att ha ätit. Kosten bör huvudsakligen bestå av livsmedel som är rika på pektin och fiber: bergaska, vinbär, nypon, rödbetor, aprikoser.

En av typerna av spannmål bör ingå i menyn varje dag. För hyperbilirubinemi är bovete, havregryn och ris användbara. Följande livsmedel har en positiv effekt på gulsot:

  • stuvade och kokta grönsaker;
  • protein för kycklingägg;
  • örtteer;
  • söta frukter;
  • mejeriprodukter med låg fetthalt;
  • magert köttfilé;
  • grönsaks- och efterrättmjölksoppor;
  • magert kalvkött, nötkött, kanin;
  • saltfritt bröd;
  • flod med låg fetthalt (korskarp, gös, gädda, karp) och havs (blåvitling, torsk, navaga, pollock) fisk;
  • vatten utan gas;
  • marmelad, älskling.

Det är inte tillåtet att använda produkter som innehåller konserveringsmedel och färgämnen. Fettigt, stekt och stuvat kött, konserver, rökt kött, korv, ister, lever och hjärna är inte heller tillåtna i kosten för gulsot. Listan över förbjudna livsmedel innehåller följande:

  • pepparrot, vinäger, senap, kryddor;
  • vitlök, rovor, rädisa, rädisa, grön lök;
  • grädde, fet gräddfil och keso;
  • kakao, kaffe;
  • sura frukter - plommon, citrusfrukter;
  • baljväxter, hirs, vitkål (öka jäsning i magen).

Bilirubin och dess fraktioner (allmänt, direkt, indirekt)

Analys, under vilken innehållet av gallpigment och deras fraktioner i blodet bestäms. De är metaboliter av nedbrytningen av hemoglobin, och deras nivå ökar med ökad förstörelse av röda blodkroppar, nedsatt leverfunktion och gallvägar..

Forskningsresultaten ges med en gratis doktorskommentar.

Kolorimetrisk fotometrisk metod.

Mcmol / L (mikromol per liter).

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Venöst kapillärblod.

Hur man förbereder sig ordentligt för studien?

  • Ät inte i 12 timmar före undersökningen.
  • Eliminera fysisk och emotionell stress 30 minuter före studien.
  • Rök inte inom 30 minuter före undersökningen.

Allmän information om studien

Bilirubin är ett gult pigment som är en del av gallan och bildas i mjälten och benmärgen under nedbrytningen av röda blodkroppar. Normalt förstörs erytrocyter 110-120 dagar efter att de lämnat benmärgen. Samtidigt frigörs metalloproteinhemoglobinet från de döda cellerna, bestående av en järnhaltig del - hem och en proteinkomponent - globin. Järn delas av från hem, som återanvänds som en nödvändig komponent i enzymer och andra proteinstrukturer, och hemproteiner omvandlas till bilirubin. Indirekt (okonjugerat) bilirubin levereras av blodet till levern med hjälp av albumin, där det tack vare enzymet glukuronyltransferas kombineras med glukuronsyra och bildar direkt (konjugerat) bilirubin. Processen att omvandla vattenolösligt bilirubin till vattenlösligt bilirubin kallas konjugering. Den tillhörande pigmentfraktionen kommer praktiskt taget inte in i blodomloppet och utsöndras normalt i gallan. Bilirubin i tarmlumen metaboliseras av tarmbakterier och utsöndras i avföringen, vilket ger en mörk färg.

Direkt bilirubin heter så i samband med metoden för laboratorieforskning. Detta vattenlösliga pigment samverkar direkt med reagenser (Ehrlich diazo reagens) som tillsätts till blodprovet. Okonjugerat (indirekt, fritt) bilirubin är olösligt i vatten och ytterligare reagens krävs för att bestämma det.

Normalt producerar människokroppen 250-350 mg bilirubin per dag. Produktionen av mer än 30-35 μmol / l manifesteras av hudens och sklerans gulhet. Enligt mekanismen för utveckling av gulsot och övervägande av bilirubinfraktioner i blodet isoleras suprahepatisk (hemolytisk), lever (parenkymal) eller subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsot.

Med ökad förstörelse av erytrocyter (hemolys) eller nedsatt leverupptag av gallpigment ökar bilirubinhalten på grund av den okonjugerade fraktionen utan en ökning av nivån av tillhörande pigment (suprahepatisk gulsot). Denna kliniska situation observeras i vissa medfödda tillstånd associerade med nedsatt bilirubinkonjugering, till exempel i Gilberts syndrom.

I närvaro av ett hinder för utgången av gall i tolvfingertarmen eller störningar i gallutsöndring i blodet ökar direkt bilirubin, vilket ofta är ett tecken på obstruktiv (mekanisk) gulsot. Vid obstruktion av gallvägarna kommer direkt bilirubin in i blodomloppet och sedan in i urinen. Det är den enda bilirubinfraktionen som kan utsöndras av njurarna och mörka urinen..

En ökning av bilirubin på grund av direkta och indirekta fraktioner indikerar leversjukdom med nedsatt infångning och utsöndring av gallpigment..

En ökning av indirekt bilirubin observeras ofta hos nyfödda under de första tre dagarna av livet. Fysiologisk gulsot är associerad med ökad nedbrytning av erytrocyter med fetalt hemoglobin och otillräcklig mognad hos leverenzymsystemen. Med långvarig gulsot hos nyfödda är det nödvändigt att utesluta hemolytisk sjukdom och medfödd patologi i levern och gallvägarna. Med en konflikt mellan moderns och barnets blodgrupper uppstår en ökad nedbrytning av barnets erytrocyter, vilket leder till en ökning av indirekt bilirubin. Okonjugerat bilirubin har en toxisk effekt på nervsystemets celler och kan leda till hjärnskador hos nyfödda. Hemolytisk sjukdom hos nyfödda kräver omedelbar behandling.

Hos 1 av 10 tusen barn upptäcks atresi i gallvägarna. Denna livshotande patologi åtföljs av en ökning av bilirubin på grund av den direkta fraktionen och kräver akut kirurgiskt ingrepp och i vissa fall levertransplantation. Nyfödda har sannolikt också hepatit med en ökning av både direkt och indirekt bilirubin..

Förändringar i nivån av bilirubinfraktioner i blodet, med hänsyn till den kliniska bilden, gör det möjligt att bedöma de möjliga orsakerna till gulsot och bestämma den ytterligare taktiken för undersökning och behandling.

Vad forskningen används för?

  • För differentiell diagnos av tillstånd som åtföljs av gulhet i huden och sclera.
  • För att bedöma graden av hyperbilirubinemi.
  • För differentiell diagnos av neonatal gulsot och identifiering av risken för att utveckla bilirubinencefalopati.
  • För diagnos av hemolytisk anemi.
  • Att studera leverns funktionella tillstånd.
  • Att diagnostisera kränkningar av gallflödet.
  • För övervakning av en patient som tar läkemedel med hepatotoxiska och / eller hemolytiska egenskaper.
  • För dynamisk övervakning av patienter med hemolytisk anemi eller patologi i levern och gallvägarna.

När en analys är schemalagd?

  • Med kliniska tecken på lever- och gallvägspatologi (gulsot, mörk urin, missfärgning av avföring, klåda i huden, tyngd och smärta i rätt hypokondrium).
  • Vid undersökning av nyfödda med svår och långvarig gulsot.
  • Om man misstänker hemolytisk anemi.
  • Vid undersökning av patienter som regelbundet dricker alkohol.
  • Vid användning av läkemedel med troliga hepatotoxiska och / eller hemolytiska biverkningar.
  • Vid infektion med hepatitvirus.
  • I närvaro av kroniska leversjukdomar (cirros, hepatit, kolecystit, kolelithiasis).
  • Med en omfattande förebyggande undersökning av patienten.

Bilirubin - normen för bilirubin i blodet

Bilirubin är det som är förknippat med en tydlig förändring i hud, slemhinnor och ögonvitor. Det påverkar urinen, avföring och signalerar leversjukdom. Det är värt att notera att många först stöter på dysfunktion de första dagarna efter födseln, vissa lär sig om problemet med allvarliga organpatologier, någon kan inte undvika dysfunktionell ärftlighet.

Utvecklingen av den patologiska processen bör stoppas, eftersom pigmentets toxicitet har en skadlig effekt på nervceller.

  1. Bilirubin - vad är det??
  2. Typer av bilirubin
  3. Blodprov för bilirubin
  4. När en analys är schemalagd?
  5. Förberedande förberedelser för analys
  6. Normer för bilirubin hos vuxna
  7. Bilirubin hos gravida kvinnor
  8. Bilirubin hos nyfödda
  9. Negativa faktorer som påverkar ökningen eller minskningen av pigment
  10. Leversjukdom
  11. Hemolytisk anemi
  12. Gulsot
  13. Ärftlighet
  14. Kolestas
  15. Minskat bilirubin
  16. Ökat bilirubin
  17. Hur man sänker bilirubin?
  18. Slutsats

Bilirubin - vad är det??

Bilirubin är ett gallpigment och tenderar att manifestera sig under förstörelsen av erytrocyter som har slutfört sin viktiga roll. Mjälten förstör det slutliga blodelementet och överför ämnet till levern genom portalvenerna, där det görs ofarligt så mycket som möjligt och blir mindre giftigt. Efter alla omvandlingsstadier är det vanligt att det elimineras tillsammans med galla genom kanalerna till tolvfingertarmen, medan du ändrar dess nyans.

Om omvandlingsprocessen misslyckas kan du visuellt notera externa patologiska tecken hos patienten. Mestadels är manifestationen av patologi vävnadens karakteristiska gula färg. Om du gräver in i den kliniska bilden av alla typer av gulsot kan du få en uppfattning om de möjliga orsakerna till sjukdomen..

Typer av bilirubin

Varje dag syntetiserar människokroppen olika typer av bilirubin. Dess volymer når 300 mg, varav de flesta uppträder på grund av kontinuerlig nedbrytning av gamla röda blodkroppar.

Under den diagnostiska studien bestäms tre typer av pigment:

  1. Hela substansvolymen i patientens plasma är den totala fraktionen.
  2. Indirekt bilirubin, olösligt i vatten - indirekt eller icke-konjugerat. Det blir lösligt när det kommer in i levercellerna med blod..
  3. Konjugerat pigment eller direkt syntes av bilirubin av leverceller från indirekt.

Det är möjligt att bestämma koncentrationen av totalt, direkt och indirekt bilirubin när man tar tester. Indirekta pigmentindikatorer beräknas med hänsyn till de siffror som erhållits efter granskning av materialet.

Vid patologier som är associerade med leverfunktion är det viktigt att övervaka balansen mellan ämnen och deras totala ökning. Ökad koncentration av indirekt (fritt) bilirubin, en signal från kroppen om behovet av att neutralisera dess farliga, toxiska effekter.

För att skydda och eliminera pigment bör det omvandlas till lösliga former..

Blodprov för bilirubin

För att ta reda på den exakta mängden bunden bilirubin och indirekt, tas blod- eller urinprover. Under biokemianalysen identifieras pigmentet och dess direktbundna form. Med kunskap om ett fåtal värden beräknas obundet bilirubin i blodet. Beroende på symtomatologin ordinerar den ledande specialisten en av ovanstående tester, eftersom de är olika bör riktningen studeras i detalj.

Måttenheten för pigmentet är µmol / liter. Brådskande resultat i nödfall kan uppnås på ett par timmar, men vanligtvis tillhandahåller laboratorietekniker data på en dag eller två.

Utrustade laboratorier och ny teknik gör det möjligt att ta reda på koncentrationen av ett ämne i plasma, upp till tiondelar (mikromol). Enligt de slutliga uppgifterna upptäcks patologiska förändringar i levern, även i frånvaro av kliniska tecken. När man visualiserar gulhet i vävnader bidrar studien till påskyndad identifiering av en negativ faktor och sätt att eliminera problemet.

Ett vanligt urintest kan upptäcka pigment. Om det behövs kan läkaren få ett brådskande svar antingen på en eller två dagar.

För att få ett tillförlitligt resultat används analysatorer med hög precision, vilket avsevärt minskar sannolikheten för fel på grund av den "mänskliga faktorn".

Resultatet av analysen är inte ett skäl för att fastställa en diagnos, men det är helt motiverat för att spåra dynamiken i sjukdomsförloppet, patientens tillstånd.

När en analys är schemalagd?

Läkare ordnar ofta tid för undersökning om de misstänker infektion eller patologiska förändringar i levern. Anledningen till att bestämma koncentrationen av pigmentet kan också vara:

  • förebyggande kontroll
  • utökad biokemi;
  • patientklagomål om spasmer i rätt hypokondrium;
  • misstankar om patologiska förändringar i levern;
  • berusning, hemolytisk anemi;
  • vävnadsgulhet;
  • kolecystit, pankreatit;
  • neoplasmer i levern;
  • fibros, cirros.

Allmänna urinprov är ytterligare, klargörande, screening och indikeras vanligtvis för samma sjukdomar som ett blodprov.

Förberedande förberedelser för analys

För att få exakta indikatorer bör förfarandet för att klara tester hanteras med fullt ansvar.

  1. Studien utförs från prover som tagits på fastande mage. "På fastande mage" - när intervallet från matintag till analys är 8 timmar.
  2. Alla drycker, utom rent vatten - mat måste därför begränsas till vatten.
  3. Ett par dagar före forskningen är det värt att ge upp alkoholhaltiga drycker, skräpmat.
  4. Även stora rökare bör avstå från tobaksprodukter 30-60 minuter före bestämd tid.
  5. Ett blodprov för bilirubin kräver att du bor i ett lugnt fysiskt och psyko-emotionellt tillstånd.
  6. Innan studien bör medicineringen, i överenskommelse med läkaren, avbrytas i ett decennium..
  7. Efter röntgen måste diagnosmetoden skjutas upp ett tag..
  8. För att bedöma indikatorerna i rätt form bör du observera konsekvens när du väljer ett laboratorium.

Hur man skickar urin korrekt:

  1. Urin samlas i en speciell, steril behållare.
  2. Analysen klaras inte under menstruationen.
  3. Du måste först utesluta grönsaker och frukter som ändrar urinfärgen.
  4. Utför hygien i könsorganen innan du samlar in material.
  5. Den första delen av urinen släpps ut på toaletten, varefter 50 ml samlas i behållaren.

Analysens tillförlitlighet kan påverkas av:

  • graviditet;
  • diet;
  • långvarig hunger.

När du tar tester får bakterier inte komma in i materialet för forskning.

Normer för bilirubin hos vuxna

Referensvärdet för totalt bilirubin hos en vuxen utan patologiska förändringar i blodplasman varierar inom 8 - 20, 5 μmol / l enligt Iendrashik. I det här fallet utgör indirekt - 75% av det totala, direkt - högst 25%.

Totalt bilirubin, μmol / lKonjugerat pigment, μmol / lOkonjugerat bilirubin, μmol / L.
Män3, 4 - 17, 13, 4 - 16, 51, 7 - 5, 1
Kvinnor

De begränsande gränserna för normalt bilirubin hos män och kvinnor skiljer sig inte åt.

Bilirubin hos gravida kvinnor

Normen för bilirubin i blodet hos kvinnor under graviditetsperioden kan öka eller minska - det motsvarar inte referensvärdena, vilket är normen. Pigmentkoncentrationen kan öka med fostrets varaktighet och tillväxt.

Totalt bilirubin, μmol / lKonjugerat bilirubin, μmol / L.Okonjugerat bilirubin, μmol / L.
Första trimestern5 - 21, 21 - 8.93, 9 - 21, 0
Andra trimestern5 - 21, 21 - 10, 14, 5 - 22, 8
Tredje trimestern5 - 21, 20 - 11, 24, 9 - 23, 9

Vid avvikelser från normen för bilirubin i blodet, i en riktning inom obetydliga gränser, talar vi inte om ett hot mot fostret och modern, men med betydande tillväxthastigheter för substansen är det värt att ta problemet på allvar. Patologiska värden kan orsakas av kolecystit, hepatit, anemi..

Bilirubin hos nyfödda

Normen för bilirubin hos nyfödda skiljer sig något från värdena hos en vuxen, frisk person.

Totalt bilirubin, μmol / lKonjugerat bilirubin, μmol / L.Okonjugerat bilirubin, μmol / L.
Nyfödda 1-3 dagar gamla23, 1 - 19023,5 - 179,80, 5 - 10, 2
Spädbarn 3-6 dagar gamla28 - 21027 - 197, 61 - 12, 4
Barn 1 månad och upp till 14 år3, 5 - 20, 4övre gräns - 16, 5upp till 5, 1

Under det första levnadsåret bör studier av bilirubin på barn utföras en gång varannan månad. Beslutet om testfrekvensen fattas av barnläkaren. Bestämning av ämnets innehåll är obligatoriskt per år.

Negativa faktorer som påverkar ökningen eller minskningen av pigment

Högt bilirubin är en följd av en patologisk process i kroppen och det är värt att överväga de negativa faktorerna mer detaljerat. Nivån av pigment i plasman ökar uppåt när gallutflödet blockeras, vilket därefter stoppar ämnets flöde i tarmen. Det är värt att studera orsakerna till dysfunktion mer detaljerat..

Leversjukdom

Läkare övervakar noggrant pigmentnivån vid ganska allvarliga leverpatologier:

  • A, B - hepatit, mononukleos;
  • leptospiros, brucellos;
  • hepatit av autoimmun karaktär;
  • toxisk hepatit;
  • cancer;
  • kolelithiasis;
  • långsam autoimmun gallcirros;
  • Rotors syndrom, Dabin-Jones.

Värden när bilirubin är högre än normalt förklaras av en inferioritet av gallflödet.

Hemolytisk anemi

Störningar som påverkar ökningen av indirekt pigment:

  • Gilberts syndrom, Driscola;
  • sepsis, malaria
  • hemolytisk anemi (medfödd etiologi);
  • ormbett, kemisk berusning,
  • mediciner;
  • systemiska, autoimmuna hemolytiska anemier.

Det finns många anledningar till förhöjt bilirubin, och alla orsakas av överdriven förstörelse av röda blodkroppar.

Gulsot

Ökad bilirubinemi är en patologisk förändring som manifesterar sig med ett överskott av ett ämne i blodplasman. På grund av den kemiska bindningen med proteiner syntetiseras gula föreningar, som därefter fläckar vävnaden i en rik, gul färg. Eftersom ögonglobens albuminösa membran innehåller mycket elastin, faktiskt relaterat till bilirubin, i gulsot, är det sklera som först och främst byter färg till gult. Först efter en tid förändras hudtonen.

Ärftlighet

Vävnadens gulhet och ökningen av fritt pigment i serum kan förklaras av Gilberts syndrom - en ovanlig ärftlig sjukdom. Sjukdomen ökar styrkan på grund av en minskning av aktiviteten hos leverenzymet uridindifosfat glukuronyltransferas. Hos bärare av homozygota mutationer avslöjas en hög initial nivå av pigment med karakteristiska kliniska förändringar. Det är värt att notera att i heterozygota former fortskrider sjukdomen i latent form..

Kolestas

Högt bilirubin hos kvinnor, en vanlig förekomst i sen graviditet är kolestas. Under fostrets tryck sänks eller utsöndras gallutsöndringen. Problemet är svårt att diagnostisera.

Minskat bilirubin

Lågt bilirubin är sällsynt. Orsakerna kan vara patologiska faktorer eller felaktig leverans av tester. Resultatet påverkas också av kvaliteten på mänsklig näring eller behandlingen av läkemedel. Vanligtvis förklaras det sänkta bilirubinet av försiktigheten i kraven för leverans av tester..

Ökat bilirubin

Vid avkodning av extraktdata är det viktigt att bestämma exakt vilket bilirubin som är förhöjt i blodet. Det indirekta pigmentet ökar med den accelererade förstörelsen av hemoglobin. Anledningen till detta fenomen är oftast Rh-konflikten, förgiftning av kroppen, patologiska förändringar i blodets struktur.

Direkt bilirubin stiger när gallcirkulationen störs av någon anledning (stenar, ödem, spasmer).

Om cirros diagnostiseras eller sjukdomar som förstör leverceller noteras en ökning av alla indikatorer.

Bilirubinnivån är över 30 μmol / liter, leder till manifestation av uppenbara kliniska tecken - hudens färg, slemhinnor förändras.

Hur man sänker bilirubin?

Om det finns högt bilirubin i blodet, finns det ganska allvarliga skäl till detta. För att minska indikatorerna är det nödvändigt att eliminera den negativa faktorn, eftersom pigmentkoncentrationen är en följd av patologin.

För att sänka koncentrationen till det normala området måste du:

  • ta mediciner för hepatit eller hemolytisk anemi;
  • göra ansträngningar för att normalisera leverfunktionen (hepatoprotektorer);
  • stimulera syntesen av galla, dess tillbakadragande från kroppen utan dröjsmål;
  • korrigera matberoende, följ en diet, ge upp alkohol;
  • rengör mag-tarmkanalen och gallvägarna.

Alternativa behandlingar är särskilt populära idag. Läkemedel och hemlagade tinkturer kan effektivt stödja kroppens "filter", justera matsmältningsfunktionen och underlätta gallblåsans funktionella aktivitet. Örtteer används ofta i alternativ medicin för att minska bilirubin hemma. På basis av mjölktistel tillverkas homeopatiska kompositioner, och ett avkok från björklöv har också bevisat sig.

Vid diagnos av gulsot hos nyfödda, för att snabbt sänka bilirubin, placeras barnet i en speciell kammare under en lampa. Under påverkan av strålar modifieras ämnet och elimineras från kroppen. Det är värt att notera att en ökning av koncentrationen av bilirubin kan påverka nervsystemet och hörselkvaliteten hos det nyfödda negativt, därför bör åtgärder för att korrigera situationen vidtas utan dröjsmål..

Slutsats

Efter att ha fått resultaten av analyser med indikatorer för bilirubin i blodet, bör du inte få panik och själv fastställa en diagnos. Den bästa lösningen skulle vara att besöka en läkare, klargöra den verkliga situationen och utveckla gemensam behandlingstaktik, om det behövs. Endast en specialist kan ordinera adekvat behandling med hänsyn till fallets egenskaper.