Bilirubin

Bilirubin är ett gallpigment, en nedbrytningsprodukt av hemoglobin och andra blodkomponenter. Ett blodprov för bilirubin gör att du kan ta reda på hur levern fungerar, det är obligatoriskt vid diagnos av många sjukdomar i mag-tarmkanalen.

Direkt bilirubin, det vill säga bundet och indirekt, fritt, utgör totalt bilirubin, deras koncentration är 25 respektive 75%. När det cirkulerar genom kroppen kombineras bilirubin med olika kemikalier och slutligen hamnar i tarmarna. Där, under påverkan av mikroflora, förvandlas nästan hela det till urobilinogen, varav en del återabsorberas av tarmslemhinnan och återigen kommer in i blodomloppet.

I små mängder finns bilirubin i blodplasma, dess normala koncentration hos friska människor är cirka 5 - 25 μmol / L. Data kan variera för olika laboratorier. Nivån av bilirubin i blodet beror på flera faktorer:

Nivån av albumin i blodet

Utflöde av gall från levern (kan förekomma med tumörer och metastaser i bin, levercirros, Crigler-Nayyars syndrom av den första och andra typen, Dabin-Johnsons syndrom, akut och kronisk hepatit, förgiftning med giftiga ämnen etc.)
Intensiteten och massiviteten av nedbrytningen av erytrocyter (observerad vid patologiska tillstånd, sjukdomar: blödning, malaria, anemi, lunginfarkt, infektioner, vissa läkemedel)
Enzymsystemaktiviteter

Varje kränkning av ovanstående fenomen kommer att resultera i förbättring av denna artikel.

Bilirubinemia är det allmänna namnet för att öka mängden bilirubin, i detta fall deponeras pigment i huden, vilket orsakar så kallad gulsot: gulning av huden, ögonscleror, slemhinnor. En ökning av den totala nivån av bilirubin i blodet kan associeras med både en ökad nivå av både direkt och indirekt pigment..

Hos nyfödda kan fysiologisk gulsot förekomma på grund av en ökning av indirekt bilirubin, detta fenomen observeras hos nästan alla barn under de första dagarna av livet och anses normalt.

Utbildning: examen från kirurgi från Vitebsk State Medical University. Vid universitetet ledde han rådet för Student Scientific Society. Vidareutbildning 2010 - i specialitet "Onkologi" och 2011 - i specialitet "Mammologi, visuella former av onkologi".

Arbetserfarenhet: Arbeta i det allmänna medicinska nätverket i tre år som kirurg (Vitebsk akutsjukhus, Liozno CRH) och deltid som regional onkolog och traumatolog. Arbeta som läkemedelsrepresentant under året i "Rubicon" -företaget.

Han presenterade tre rationaliseringsförslag om ämnet "Optimering av antibiotikabehandling beroende på artens sammansättning av mikroflora", 2 verk vann priser i den republikanska tävlingen - granskning av studentvetenskapliga verk (1 och 3 kategorier).

Orsakerna till ökningen av bilirubin i blodet: vad som är farligt och vad visar dess ökning

Ett av nyckelkomplexen i biokemisk blodanalys är studien av pigmentmetabolism. Det kan bedömas med hjälp av indikatorer för totalt bilirubin och dess individuella fraktioner.

Vad är bilirubin

Det är ett pigmenterat ämne som bildas i människokroppen och cirkulerar på endast en metabolisk väg. Dess riktning inkluderar flera på varandra följande länkar av bilirubincykeln.

Bland dem sticker ut:

  • Bildning av bilirubin. Förekommer i mjälten när röda blodkroppar som har avslutat sin livscykel förstörs. Totalt bilirubin bildas under nedbrytningen av hemoglobin. Genom miltvenen skickas den till den systemiska cirkulationen. Genom portvenen förs den till levern, där den görs ofarlig..
  • Konjugation. Denna process baseras på föreningen av bilirubin med glukuronsyra i levern. Detta är nödvändigt för att neutralisera bilirubin i blodet, eftersom ämnet är mycket giftigt.
  • Exkretion. Bundet (konjugerat) i levern, bilirubin är mindre giftigt, så det kan snabbt elimineras från kroppen. Detta sker genom utsöndring tillsammans med galla från levern till tolvfingertarmen. Det mesta utsöndras i form av stercobilin i avföringen. Den del som absorberas i tunntarmen utsöndras i form av urobilin via njurarna tillsammans med urinen.

Typer av bilirubin

Substansen bilirubin finns i kroppen i form av flera fraktioner:

  • Den indirekta fraktionen är gallpigment. Den indirekta fraktionen löser sig inte i vatten och kan tränga igenom cellmembranet. Denna egenskap förklarar den toxiska effekten. Denna fraktion syntetiseras i retikulo-endotel-systemet som ett resultat av enzymatisk transformation av hem, som bildas under nedbrytningen av hemoglobin. Ämnet binder sedan till proteiner, vanligtvis albumin, och hamnar i levern..
  • Den direkta (fria) fraktionen bildas i levern genom kombination med glukuronsyra. Denna reaktion gör det möjligt för pigmentet att få vattenlösliga egenskaper, såväl som att komma in i tolvfingertarmen tillsammans med galla. Bilirubin genomgår ytterligare förändringar i mag-tarmkanalen. En liten del av det kommer tillbaka in i blodomloppet, varefter det utsöndras i urinen och filtreras i njurarna. Som ett resultat omvandlas det till stercobilin, som är en del av avföringen och ger det en karakteristisk färg.
  • Totalt bilirubin i ett biokemiskt blodprov är resultatet av tillsatsen av koncentrationen av fria och indirekta fraktioner. Värdet på denna indikator är huvudriktlinjen vid bedömning av utbytet av bilirubin, det hjälper till att fastställa genomförbarheten av att bestämma indikatorerna för enskilda fraktioner. Om total bilirubin är normalt, är ytterligare studier av bilirubinfraktioner opraktiska. Om denna indikator ökas blir det nödvändigt att noggrant studera enskilda fraktioner av ämnet för att bestämma orsakerna till ökningen av nivån av bilirubin..

Hur bilirubin bildas och utsöndras

Bilirubin blodprov

Biokemisk analys utförs på fastande mage, ett prov tas från en ven. För att få tillförlitliga resultat bör du ge upp alkohol och fet mat minst 24 timmar i förväg..

Resultatet påverkas också av:

  • Graviditet,
  • Vissa läkemedel som påverkar koagulationssystemet (Heparin, Warfarin, Aspirin),
  • Överätning eller en strikt diet,
  • Koleretiska örter,
  • Koffeinhaltiga drycker.

Vanligtvis görs ett blodprov för att bestämma indikatorn för bilirubin i följande fall:

  • Om gulsot uppträder (detta gäller även för nyfödda),
  • För diagnos av leverfunktion vid cirros, tumörer, hepatit,
  • Om du har pankreatit eller gallstenssjukdom,
  • Vid förgiftning och olika toxiska effekter,
  • Med utvecklingen av hemolytisk sjukdom,
  • Som en kontroll av terapins effektivitet.

Biokemisk analys gör det möjligt att bedöma tillståndet för bilirubinmetabolism. Den bestämmer indikatorerna för totalt, direkt (gratis) och indirekt bilirubin.

Allmänt accepterade hastigheter för bilirubinmetabolism

Indikator Hos ett barn under de första dagarna av livet, μmol / L hos ett barn under de första två veckorna av livet, μmol / L hos ett barn efter en månad av livet, μmol / L hos vuxna, μmol / L

IndexHos ett barn under de första dagarna av livet, μmol / lHos ett barn under de första två veckorna av livet, μmol / lHos ett barn efter en månad av livet, μmol / lHos vuxna, μmol / l
Allmän24 - 19028 - 2103,5 - 20,48 - 20,5
Hetero0,5 - 10,21 - 12.40 - 5.10 - 5.1
Indirekt23,5 - 179,827 - 197,6mindre än 16,5mindre än 16,5

Varför höga bilirubinnivåer är farliga

Bilirubin är ett extremt giftigt ämne som orsakar berusning och störningar av kroppsorganens funktion. Hjärnvävnaderna är de mest känsliga i detta avseende..

Resten av systemen (lever, njurar, hjärta) är mer motståndskraftiga mot exponering och kan fungera under lång tid med ökat bilirubininnehåll..

Varaktigheten av sådan funktion bestäms av hyperbilirubinemi - svårighetsgraden av ökningen.

Mönster och grad av ökning av bilirubin

Ökning av bilirubinStatlig egenskap
Lite överskott av normindikatorernaDenna typ av hyperbilirubinemi inkluderar en ökning av de totala bilirubinnivåerna till en nivå av 50 till 70 μmol / L. Detta tillstånd utgör inte ett omedelbart hot mot kroppen, eftersom det inte orsakar giftig organskada. En person kan leva länge med ett litet överskott, men det är obligatoriskt att bestämma orsaken till ökningen.
En uttalad ökning av indikatorerna för normen för bilirubinI detta tillstånd sträcker sig koncentrationen av bilirubin från 150 till 170 μmol / L. Detta tillstånd medför en icke-kritisk fara för kroppen. Långvarig existens med en given nivå av hyperbilirubinemi orsakar bilirubinförgiftning, vilket måste elimineras så snart som möjligt..
Allvarlig hyperbilirubinemiIndikerar ett tillstånd när bilirubinindikatorn är överskattad till en nivå av 300 μmol / l. I detta tillstånd finns det ett omedelbart hot mot människolivet orsakat av allvarlig berusning och störningar av organens funktion..
Extremt svår hyperbilirubinemiI detta tillstånd överstiger indikatorerna koncentrationen 300 μmol / l och är kritiska för människors liv. Om orsaken till ökningen inte elimineras på några dagar kommer patienten att dö..

Symtom på ökad hyperbilirubinemi

Med förhöjt bilirubin kan följande manifestationer förekomma:

  • Gulhet i ögonen och hudens sklera. Det manifesterar sig när koncentrationen av ett ämne överstiger 50 μmol / l. Intensiteten och karaktären hos manifestationen bestäms av graden av ökning av substansens koncentration och orsakerna till patologin,
  • Generell svaghet,
  • Bitterhet i munnen,
  • Kliande hud,
  • Vit avföring,
  • Mörkare urin,
  • Nedsatt intellektuell förmåga och minne,
  • Ökad leverstorlek och känsla av tyngd i rätt hypokondrium.

Hur bilirubin fungerar

Orsaker till ökade bilirubinnivåer

De viktigaste sjukdomarna som kan öka nivån av bilirubin:

BilirubinfraktionDe främsta orsakerna till ökningen av bilirubin
Föredragen ökning av nivån av indirekt bilirubin på grund av överdriven förstörelse av erytrocytceller.Hemolytisk gulsot
Hemolytisk anemi,
Infektionssjukdomar (såsom malaria),
Hypersplenism och splenomegali,
Berusning av internt och externt ursprung,
Oförenlighet med transfunderade blodgrupper,
Hemolys och Rh-konflikt hos nyfödda.
Företrädesvis ökning av direkt bilirubinnivå på grund av nedsatt gallflödesfunktion.Obstruktiv gulsot
Atresia hos gallutflödessystemet,
Choledocholithiasis och närvaro av stenar i gallgångarna,
Mirizzi syndrom,
Kolangit,
Cancer i gallblåsan och gallvägarna,
Bukspottkörtelcancer,
Kronisk pankreatit,
Carolis sjukdom.
En ökning av nivån av totalt bilirubin med en jämn fördelning av fraktioner. Typiskt för leverpatologier.Parenkymal gulsot
Leverskador orsakade av infektionssjukdomar av någon lokalisering med sepsis,
Giftig och viral hepatit,
Malign levercancer med metastaser,
Levercirros,
Fet hepatos,
Genetiska störningar hos enzymer som utför bilirubinmetabolism (Dabin-Jones, Gilbert, Rotor syndrom),
Budd-Chiari syndrom,
Pylephlebitis.

Hur man behandlar hyperbilirubinemi

Ökade bilirubinnivåer är inte ett separat patologiskt tillstånd som kräver specifik behandling.

Detta fenomen bör endast betraktas som ett tecken på ett antal sjukdomar. Och det är nödvändigt att korrekt bestämma sjukdomen som orsakade förändringar i analysens resultat, eftersom det utan behandling är omöjligt att normalisera bilirubin.

Det finns bara ett tillstånd där mild hyperbilirubinemi kan korrigeras genom en speciell diet eller på andra sätt - detta är en genetisk störning av enzymerna i bilirubinmetabolismen i levern. I andra fall är det ingen mening att agera direkt på bilirubin, det är nödvändigt att genomgå en undersökning för att upptäcka sjukdomen så snart som möjligt, eftersom komplex behandling och till och med en komplex operation kan krävas.

För att minska de toxiska effekterna av bilirubin används avgiftningsmetoder (inklusive införande av lösningar av glukos, hemodes, protein).

Den diagnostiska betydelsen av en hög nivå av bilirubin maximeras genom tidig upptäckt och korrekt bedömning av avvikelse från normen.

Orsaker till en minskning av bilirubinnivåerna

En sänkning av nivån av bilirubin observeras ganska sällan. Detta orsakas vanligtvis av ischemisk hjärtskada. Detta är dock inte ett specifikt symptom, och det används inte vid diagnosen av sjukdomen..

En minskning av koncentrationen av bilirubin kan också inträffa som ett resultat av att man tar vissa mediciner (askorbinsyra, fenobarbital, teofyllin).

Ofta registreras en reducerad nivå av ett ämne som ett resultat av felaktiga analysresultat, så i sådana fall är det lämpligt att testa om..

Resultat

Bilirubin bildas från förstörda röda blodkroppar genom bearbetning av hemoglobin. Innehållet i bilirubin är en av indikatorerna för metabolism, lever och mjälte.

Ökat totalt bilirubin: vad betyder det hos en vuxen?

Bilirubin: ursprung, funktioner, betydelse

Utbytet av bilirubin i kroppen

Bilirubin är resultatet av utbytet av hemoglobin i människokroppen. Pigmentet bildas från förstörda röda blodkroppar. Klyvningsprocessen äger rum i levern. Pigmentet utsöndras genom urin, avföring och galla..

Det finns flera typer av bilirubin:

Direkt bilirubin anses vara vattenlösligt. Annars kallar läkare det konjugerat. Visas i levern genom utbyte med glukuronsyra.

En annan art, indirekt, kan inte lösas upp i vattenmiljön. Det är ett giftigt ämne som fungerar som ett resultat av nedbrytning av hemämnen. För avlägsnande från kroppen blir det en direkt form - direkt bilirubin.

Totalt bilirubin är en kombination av direkta och indirekta typer. Innehållet i blodplasma. En ökning av denna typ fläckar huden gul, en uttalad förgiftning av kroppen utvecklas, klåda och skalning av huden observeras.

Som framgår av en hög nivå av bilirubin

Ökad bilirubin - larmklocka

En hög nivå av bilirubin kan indikera abnormiteter i leverfunktionen, gallblåsan, liksom farligare sjukdomar (till exempel olika typer av hepatit, obotliga ärftliga leverpatologier).

En ökning av blodnivåerna indikerar möjliga multiplikationsprocesser i människokroppen av bakterier och mikroorganismer, vilket skadar integriteten hos alla organ. En liknande situation kan observeras med brist på vitaminer (till exempel B12).

Symtom på förhöjt bilirubin

Gulsot är ett tecken på ökat bilirubin

Med ett ökande innehåll av bilirubin i patientens blod är det primära symptomet gulfärgning av huden, liksom mörkare urin. Liknande situationer observeras när bilirubinnivån är cirka 34 enheter..

I fall av en ökning av indikatorn kan en person vid tidpunkten för intensivt fysiskt arbete observera:

  • en ökning av kroppstemperaturen
  • obehag under revbenen på vänster sida;
  • trötthet och svaghet.

Om du upplever sådana känslor bör du rådfråga en specialist. En läkare, på grundval av olika tester (donera blod, urin), identifierar orsaken till kränkningar i organens arbete, utarbetar en behandlingsregim för sjukdomen.

Om bilirubinnivån är mellan 60 och 120 enheter indikerar denna situation utvecklingen av en allvarlig sjukdom. I praktiken har det förekommit fall av betydande överskott av bilirubin från den fastställda normen (200-300 mmol). Anses vara en farlig situation. Det förekommer hos barn under 15 år, hos vuxna diagnostiseras det praktiskt taget inte.

Orsaker till en ökning av bilirubin i blodet

Kolestas som orsak till ökat bilirubin

Orsaker till höga bilirubinnivåer skiljer sig mellan vuxna och barn.

Läkare identifierar ett antal orsaker som påverkar ökningen av bilirubinnivåerna. Bland dem är:

  • hög rytmhemolys av erytrocyter;
  • leverpatologi;
  • minskning av gallflödet
  • problem i samband med minskad leverenzymproduktion.

Vid sjukdomar som påverkar levern minskar frisättningen av bilirubin i direkt form och som ett resultat ökar intensiteten av hemolys. Vid en ökning av blodets sammansättning av detta ämne blir hudens yta gul, urinen börjar mörkna, personen har svaghet.

En låg nivå av hemoglobin påverkar en ökning av nedbrytningen av erytrocyter i blodet, vilket kan skapa förutsättningar för en ökning av nivån av bilirubin.

Ökningen i varje enskild typ av bilirubin är förknippad med olika förändringar i människokroppen..

Bilirubin kan öka i levercirros

Totalt bilirubin ökar av ett antal skäl:

  • närvaron av stenar i gallblåsan och dess kanaler;
  • leverförfall (det inledande skedet av cirros);
  • reproduktion av patogena parasiter i människokroppen;
  • minskning av gallflödet
  • hepatit av olika slag;
  • neoplasmer i levern (maligna eller godartade).

Läkare associerar en ökning av direkt bilirubin med ett brott mot gallflödet från patientens kropp. Med olika leversjukdomar, aneurysm i leverartären, pankreatit, onkologiska sjukdomar, ökar nivån av bilirubin signifikant.

Symtom och tecken på kolestas

Med sjukdomar i gallblåsan eller bukspottkörteln kan tecken på ökat bilirubin vara:

  • färgning av huden i en gulaktig färg;
  • klåda;
  • förändring i färg på en persons urladdning
  • diarré, kräkningar, nedsatt aptit.

Den främsta orsaken till ökningen av indirekt bilirubin är nedbrytningen av röda blodkroppar i stora mängder. Kan vara resultatet av följande sjukdomar:

  • förgiftning med gifter och kemikalier;
  • överstiger dosen av vissa läkemedel (insulin, aspirin);
  • anemi;
  • Gilberts syndrom (uttryckt i otillräcklig produktion av leverenzymer. Det är ärvt), Crigler-Nayyar (leversjukdom, uttryckt i maligna tumörer) etc..

En av de vanligaste diagnoserna är Gilberts syndrom. Det är vanligare hos män. Denna sjukdom fortsätter utan att orsaka någon betydande skada för en person om en viss diet följs..

Fysiologisk gulsot hos nyfödda

I barndomen, nämligen under den nyfödda perioden, kan barnet ha en ister hudton som snabbt kan stoppas. I grund och botten har detta fenomen fysiologiska skäl och är förknippat med det faktum att en typ av hemoglobin ersätts med en annan på grund av splittring av röda blodkroppar..

I situationer där barnet föddes för tidigt eller det fanns en Rh-konflikt med modern kan nivån av bilirubin noteras i hög koncentration. Resultatet är kernicterus, som påverkar hjärnan och kan vara dödlig hos ett barn. Kräver medicinsk intervention så snart som möjligt.

Därför kan orsakerna till höga nivåer av bilirubin i barndomen vara:

  • Rh-konflikt graviditet;
  • leverskada.

Under graviditeten kan en kvinna också uppleva en ökning av nivån av bilirubin (under tredje trimestern). I sådana fall kan de diagnostiseras med hepatit, kolecystit och andra sjukdomar..

Hur man diagnostiserar förhöjt bilirubin i blodet, normala indikatorer

Förhöjt bilirubin detekteras genom biokemisk analys

Bilirubinnivå diagnostiseras med hjälp av biokemisk analys av blod och urin.

Ett blodprov ordineras i följande fall:

  • med leversjukdomar, gallblåsan;
  • vid en schemalagd terapeutisk undersökning;
  • vid missfärgning av hud och urin.

Baserat på ett blodprov i laboratoriet bestäms nivån av bilirubin och dess form. Mängden mäts vanligtvis i mg eller mikromol per liter plasma..

Urinanalys för bilirubin görs inte så ofta. Resultatet tas emot om några dagar.

Normen för innehållet av bilirubin i blodet beaktas (beroende på typ):

  • högst 16,2 μmol / l för indirekt form;
  • den raka formen bör inte överstiga 5,1 μmol / l;
  • värdet av totalt bilirubin varierar från 0,5 till 20,5 μmol / l (beror på organismens individuella egenskaper).

Varför förhöjt bilirubin i blodet är farligt?

En farlig komplikation är att toxiner tränger in i hjärnan

Hoten med ett överskattat värde av bilirubin leder till förgiftning av hela organismen. Det finns också ett fel på de inre organen. Hjärnan får mest skada.

Vid en nivå av 29-30 μmol / l finns det praktiskt taget ingen negativ effekt på kroppen. När en nivå på 150-200 enheter uppnås uppstår en mild form av förgiftning och en nivå på 300 μmol / l medför irreversibla konsekvenser, fram till patientens död..

Bilirubin och dess fraktioner (allmänt, direkt, indirekt)

Analys, under vilken innehållet av gallpigment och deras fraktioner i blodet bestäms. De är metaboliter av nedbrytningen av hemoglobin, och deras nivå ökar med ökad förstörelse av röda blodkroppar, nedsatt leverfunktion och gallvägar..

Forskningsresultaten ges med en gratis doktorskommentar.

Kolorimetrisk fotometrisk metod.

Mcmol / L (mikromol per liter).

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Venöst kapillärblod.

Hur man förbereder sig ordentligt för studien?

  • Ät inte i 12 timmar före undersökningen.
  • Eliminera fysisk och emotionell stress 30 minuter före studien.
  • Rök inte inom 30 minuter före undersökningen.

Allmän information om studien

Bilirubin är ett gult pigment som är en del av gallan och bildas i mjälten och benmärgen under nedbrytningen av röda blodkroppar. Normalt förstörs erytrocyter 110-120 dagar efter att de lämnat benmärgen. Samtidigt frigörs metalloproteinhemoglobinet från de döda cellerna, bestående av en järnhaltig del - hem och en proteinkomponent - globin. Järn delas av från hem, som återanvänds som en nödvändig komponent i enzymer och andra proteinstrukturer, och hemproteiner omvandlas till bilirubin. Indirekt (okonjugerat) bilirubin levereras av blodet till levern med hjälp av albumin, där det tack vare enzymet glukuronyltransferas kombineras med glukuronsyra och bildar direkt (konjugerat) bilirubin. Processen att omvandla vattenolösligt bilirubin till vattenlösligt bilirubin kallas konjugering. Den tillhörande pigmentfraktionen kommer praktiskt taget inte in i blodomloppet och utsöndras normalt i gallan. Bilirubin i tarmlumen metaboliseras av tarmbakterier och utsöndras i avföringen, vilket ger en mörk färg.

Direkt bilirubin heter så i samband med metoden för laboratorieforskning. Detta vattenlösliga pigment samverkar direkt med reagenser (Ehrlich diazo reagens) som tillsätts till blodprovet. Okonjugerat (indirekt, fritt) bilirubin är olösligt i vatten och ytterligare reagens krävs för att bestämma det.

Normalt producerar människokroppen 250-350 mg bilirubin per dag. Produktionen av mer än 30-35 μmol / l manifesteras av hudens och sklerans gulhet. Enligt mekanismen för utveckling av gulsot och övervägande av bilirubinfraktioner i blodet isoleras suprahepatisk (hemolytisk), lever (parenkymal) eller subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsot.

Med ökad förstörelse av erytrocyter (hemolys) eller nedsatt leverupptag av gallpigment ökar bilirubinhalten på grund av den okonjugerade fraktionen utan en ökning av nivån av tillhörande pigment (suprahepatisk gulsot). Denna kliniska situation observeras i vissa medfödda tillstånd associerade med nedsatt bilirubinkonjugering, till exempel i Gilberts syndrom.

I närvaro av ett hinder för utgången av gall i tolvfingertarmen eller störningar i gallutsöndring i blodet ökar direkt bilirubin, vilket ofta är ett tecken på obstruktiv (mekanisk) gulsot. Vid obstruktion av gallvägarna kommer direkt bilirubin in i blodomloppet och sedan in i urinen. Det är den enda bilirubinfraktionen som kan utsöndras av njurarna och mörka urinen..

En ökning av bilirubin på grund av direkta och indirekta fraktioner indikerar leversjukdom med nedsatt infångning och utsöndring av gallpigment..

En ökning av indirekt bilirubin observeras ofta hos nyfödda under de första tre dagarna av livet. Fysiologisk gulsot är associerad med ökad nedbrytning av erytrocyter med fetalt hemoglobin och otillräcklig mognad hos leverenzymsystemen. Med långvarig gulsot hos nyfödda är det nödvändigt att utesluta hemolytisk sjukdom och medfödd patologi i levern och gallvägarna. Med en konflikt mellan moderns och barnets blodgrupper uppstår en ökad nedbrytning av barnets erytrocyter, vilket leder till en ökning av indirekt bilirubin. Okonjugerat bilirubin har en toxisk effekt på nervsystemets celler och kan leda till hjärnskador hos nyfödda. Hemolytisk sjukdom hos nyfödda kräver omedelbar behandling.

Hos 1 av 10 tusen barn upptäcks atresi i gallvägarna. Denna livshotande patologi åtföljs av en ökning av bilirubin på grund av den direkta fraktionen och kräver akut kirurgiskt ingrepp och i vissa fall levertransplantation. Nyfödda har sannolikt också hepatit med en ökning av både direkt och indirekt bilirubin..

Förändringar i nivån av bilirubinfraktioner i blodet, med hänsyn till den kliniska bilden, gör det möjligt att bedöma de möjliga orsakerna till gulsot och bestämma den ytterligare taktiken för undersökning och behandling.

Vad forskningen används för?

  • För differentiell diagnos av tillstånd som åtföljs av gulhet i huden och sclera.
  • För att bedöma graden av hyperbilirubinemi.
  • För differentiell diagnos av neonatal gulsot och identifiering av risken för att utveckla bilirubinencefalopati.
  • För diagnos av hemolytisk anemi.
  • Att studera leverns funktionella tillstånd.
  • Att diagnostisera kränkningar av gallflödet.
  • För övervakning av en patient som tar läkemedel med hepatotoxiska och / eller hemolytiska egenskaper.
  • För dynamisk övervakning av patienter med hemolytisk anemi eller patologi i levern och gallvägarna.

När en analys är schemalagd?

  • Med kliniska tecken på lever- och gallvägspatologi (gulsot, mörk urin, missfärgning av avföring, klåda i huden, tyngd och smärta i rätt hypokondrium).
  • Vid undersökning av nyfödda med svår och långvarig gulsot.
  • Om man misstänker hemolytisk anemi.
  • Vid undersökning av patienter som regelbundet dricker alkohol.
  • Vid användning av läkemedel med troliga hepatotoxiska och / eller hemolytiska biverkningar.
  • Vid infektion med hepatitvirus.
  • I närvaro av kroniska leversjukdomar (cirros, hepatit, kolecystit, kolelithiasis).
  • Med en omfattande förebyggande undersökning av patienten.

Normen för bilirubin hos nyfödda, konsekvenserna av en ökad hastighet

Bilirubin: funktion och bildning

Bilirubin är ett pigmentämne som är en nedbrytningsprodukt av erytrocyter. En överskridande nivå av detta ämne leder till toxisk skada och en negativ effekt på barnets centrala nervsystem..

Ökat bilirubin hos nyfödda leder till fysiologisk gulsot

Under bildandet av kroppen förstörs erytrocyter ytterligare medan de frigör hemoglobin. Immunsystemet, som bidrar till förstörelsen av pigmentämnet, leder till frisättning av fållar, som innehåller järn och därefter omvandlas till bilirubin.

Gallpigment är av två typer:

  • direkt - lämnar kroppen tillsammans med urin och avföring;
  • indirekt form - går i symbios med albumin för vidare transport till levern, där det fermenteras och förvandlas till den första typen.

Det indirekta utseendet på pigmentet efter omvandlingsprocessen lämnar kroppen utan stora svårigheter.

Det vanliga namnet för båda formerna är vanligt bilirubin. Procentandelen av var och en av arterna måste särskiljas i enlighet med standarderna.

Normen för bilirubin hos ett spädbarn

Hos barn, efter födseln, ökar koncentrationen av erytrocyter snabbt under förfallet av vilket pigment bildas. Processen är associerad med en ökning av koncentrationen av fostrets bilirubin, som har en signifikant skillnad från pigmentet hos en vanlig människa. Efter födseln behöver barnet inte längre fostrets pigment, som genomgår förfall och främjar tillväxten av bilirubin.

Normen för innehållet av pigmentämnet hos spädbarn är 256 μmol / l, hos dem som föds för tidigt - 171 μmol / l. Indikatorer bestäms den 4: e dagen efter barnets födelse.

Under kroppsbildningen kommer bilirubin hos nyfödda till standardindikatorer och i slutet av den första levnadsmånaden skiljer sig praktiskt taget inte från mängden pigmentämne hos en vuxen. I detta fall bör koncentrationen av den direkta formen av pigmentet inte överstiga 75% av de kombinerade indikatorerna.

Indikatorer för standarder för nyfödda om dagen:

  • 36 timmar efter födseln - högst 150 μmol / l;
  • 48 timmar - högst 180 μmol / l;
  • 3-5 dagar - högst 256 µmol / l, annars utvecklas fysiologisk gulsot;
  • 6-7 dagar - normen är upp till 145 μmol / l;
  • 8-9 dagar - högst 110 μmol / l;
  • 10-11 dagar - upp till 80 μmol / L;
  • 12-13: e dagen - gränserna är upp till 45 μmol / L.

Standardvärdet för pigmentämnet bildas hos ett barn den fjärde veckan efter födseln.

För att bestämma koncentrationen av gallpigment vidtas särskilda diagnostiska åtgärder. Biokemisk analys låter dig exakt bestämma pigmentkoncentrationen och är helt säker för barnet. Det höga halten av bilirubin hos spädbarn är en anledning för ytterligare forskning för att bestämma utvecklingen av patologisk gulsot..

Symtom på fysiologisk gulsot

Gulsot hos ett barn är förknippad med brist på protein, vilket är ansvarigt för att transportera pigmentmaterial till levern. Tillståndet åtföljs av motsvarande symtom.

  • processen observeras under de första en och en halv dagarna efter födseln;
  • halten av gallpigment är högst 256 μmol / l;
  • gulning av huden förekommer uteslutande på nacke, ansikte och bröst;
  • barnets rörlighet och aktivitet försämras inte;
  • efter 7-10 dagar minskar mängden pigment.

Koncentrationen av pigmentämnet stabiliseras med andra eller tredje levnadsveckan. Hos spädbarn födda i förtid stabiliseras indikatorer med 3-4 veckors livstid.

Nyfödda som har en ökad risk att utveckla fysiologisk gulsot behöver ständig tillsyn av en specialist. Annars kan tillståndet utvecklas till en patologisk form av sjukdomen och leda till allvarliga komplikationer..

Symtom på patologisk gulsot

Den patologiska typen av sjukdomen utvecklas mot bakgrund av olika provocerande faktorer. Den fysiologiska formen, med alltför tidig hjälp, flyter snabbt in i den patologiska formen. I detta tillstånd finns en ökad pigmenttillväxt - mer än 85 μmol / l per dag.

  • gulning av huden under naveln;
  • gul färgning av handflator och fötter;
  • deprimerat eller upprörd tillstånd
  • färgning av avföring vit;
  • mörk urinfärgning.

Detta tillstånd är långvarigt. Orsakerna fastställs av den behandlande läkaren genom särskilda laboratorie- och hårdvarustudier.

Möjliga orsaker till sjukdomen

Faktorer i utvecklingen av patologi kan vara olika inre störningar och sjukdomar hos ett barn: funktionsstörning i gallgångarna, utveckling av hemolytisk sjukdom, störningar i det endokrina systemet.

Faktorer och orsaker som orsakar sjukdomens utveckling:

  • försening i fostrets utveckling
  • användningen av giftiga läkemedel under graviditeten;
  • viktminskning hos barnet
  • diabetes mellitus hos modern;
  • rhesus konflikt;
  • brist på amningstid
  • olika former av blödning.

Ofta kan bröstmjölk vara orsaken till sjukdomen. Komponenterna och hormonerna som ingår i kompositionen blockerar övergången av gallpigment till en rak form. För att bekräfta diagnosen måste den nyfödda överföras till artificiell utfodring. I det här fallet minskar det ökade pigmentet snabbt inom några dagar och kommer till standardindikatorer..

Ibland är överflödig pigmentnivå medfödd och utvecklas mot bakgrund av genetiska abnormiteter som provocerar förstörelsen av erytrocytmembranen.

Diagnostik

En analys för att bestämma mängden pigment utförs nästan omedelbart efter födseln. Efter 24 timmar genomförs en andra studie. För barn födda för tidigt utförs analysen av bilirubin en dag efter födseln. Observation och kontroll utförs var 24: e timme.

Hos nyfödda som är i riskzonen men inte har primära tecken på sjukdomen tas blod från en ven i huvudområdet. För spädbarn utan tecken på patologi utförs ett speciellt blodfritt test eller bilitest - en hårdvarustudie som låter dig bestämma koncentrationen av gult pigment på barnets hud. Resultaten visas inom några sekunder. Nackdelen med denna metod är bristen på data om det direkta och indirekta kvantitativa innehållet i gallpigment.

Forskningsobservationer utförs under hela tidsperioden tills pigmentnivån hos barnet kommer till standardvärden.

Omdiagnos utförs när barnet når en månads ålder när det besöker en poliklinik på bosättningsorten. Blodinsamling utförs från en ven i armen eller huvudet (beroende på medicinsk institution).

Behandling av gulsot hos nyfödda

Patologi kräver akut terapi, vars metoder och system måste utvecklas av en specialist. Standardbehandling för sjukdomen är genom fototerapi. Vad det betyder: Exponering utförs med högimpulsblixtar som undertrycker pigmentproduktionen och förhindrar att huden blir gul. Enheten ser ut som en liten vertikal kamera.

Fototerapi används för att behandla neonatal gulsot

Under proceduren placeras barnet i en speciell ljuskammare under en viss tid. Varaktigheten av behandlingen beror på svårighetsgraden och beskaffenheten av sjukdomsförloppet. Den genomsnittliga kursen måste vara minst 96 timmar.

Ljusexponering gör att du kan omvandla gallpigment till lumirubin. Under behandlingen kan barnet uppleva avföring, sömnighet, aptitlöshet och små lokala allergiska reaktioner i form av skalning och rodnad i huden.

I den patologiska formen av gulsot ordineras fenobarbital och koleretiska medel. Dessutom - askorbinsyra och glukos. För svåra former av gulsot hos ett spädbarn kan infusionslösningar användas och blodtransfusioner kan också ordineras.

Det är förbjudet att självständigt använda läkemedel utan föregående diagnos och samråd med den behandlande läkaren!

Konsekvenser av alltför tidig tillgång till läkare

Vid de första symtomen på sjukdomen bör du söka medicinsk hjälp. För tidig behandling kan framkalla farliga tillstånd som bidrar till uppkomsten av allvarliga sjukdomar och avvikelser i barnets utveckling. Den fysiologiska formen av gulsot vid den fjärde veckan går över av sig själv och utgör ingen fara för barnets liv och hälsa.

  • partiell eller fullständig hörselnedsättning, nedsatt hörselfunktion;
  • under utveckling;
  • störningar i muskuloskeletala systemet, förlamning.

Som en förebyggande åtgärd rekommenderas att amma i tid och vara uppmärksam på möjliga tecken på utveckling av patologi.

Således finns det två former av sjukdomsförloppet som orsakas av tillväxten av bilirubin i ett barns spädbarn. Den fysiologiska formen utgör inte ett hot mot barnets tillstånd, medan den patologiska kan leda till olika komplikationer. För att undvika sjukdomsutveckling rekommenderas det att undersökas av en specialist i tid och noggrant övervaka barnets tillstånd. För alla tecken som indikerar utvecklingen av patologi måste du omedelbart kontakta din läkare.

Bilirubintester upptäcker allvarlig leversjukdom

Bilirubin är ett rödbrunt gallpigment. Det är en produkt av hemoglobinkatabolism, som bildas i levern. Bilirubintester är det bästa sättet att upptäcka svår leversjukdom.

Vad är bilirubin, menande

Bilirubinmolekylen består av fyra pyrrolringar anslutna till varandra. Molekylens molekylvikt är 548,68. Rent bilirubin är en lite löslig kristallin substans.

tester för bilirubin

"data-medium-file =" https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/07/analizyi-na-bilirubin.jpg?fit=450%2C297&ssl= 1? V = 1572898671 "data-large-file =" https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/07/analizyi-na-bilirubin.jpg?fit = 833% 2C550 & ssl = 1? V = 1572898671 "src =" https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/07/analizyi-na-bilirubin-833x550. jpg? resize = 790% 2C522 "alt =" test för bilirubin "width =" 790 "height =" 522 "srcset =" https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/ uppladdningar / 2017/07 / analizyi-na-bilirubin.jpg? w = 833 & ssl = 1 833w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/07/analizyi -na-bilirubin.jpg? w = 450 & ssl = 1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/07/analizyi-na-bilirubin.jpg? w = 768 & ssl = 1 768w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/07/analizyi-na-bilirubin.jpg?w=892&ssl=1 892w " storlekar = "(max-bredd: 790px) 100vw, 790px" data-recalc-dims = "1" />

Som en produkt av nedbrytningen av erytrocyter är bilirubin giftigt. Dess indirekta form bildas ständigt i vävnader och blod och utsöndras inte från kroppen. Levern bearbetar det giftiga ämnet, omvandlar det till en direkt form, löslig i vatten. Den direkta formen utsöndras i avföring eller urin och färgar dem bruna.

Av stor vikt vid diagnostik är studien av sambandet mellan indikatorer för bilirubin i blod, urin och avföring. Även om ett blodprov visar att totalt bilirubin är normalt, men de absoluta värdena och förhållandet mellan pigmentfraktioner har avvikelser, bör en differentiell diagnos av sjukdomen göras.

Summan av fraktionerna kan ge ett allmänt normalt värde av totalt bilirubin, men det händer ofta att det primära bilirubinet ökas och den tillhörande ligger under normen. Detta bråkförhållande observeras i de initiala formerna av leverenzymbrist och hotet av överdriven ansamling av giftigt indirekt bilirubin i vävnaderna..

Bilirubin räntor efter ålder

Bilirubintyp

Barn: de första 3 dagarna efter födseln, μmol / l

Barn: från 3 till 6 dagars livstid, μmol / l

Barn: över 1 månad gammal, μmol / l

Vuxna, μmol / l

Bilirubin blodprov

Resultatet av behandlingen av någon sjukdom beror till stor del på diagnosens noggrannhet. Ganska ofta måste läkaren utföra differentiell diagnostik, analysera indikatorerna för laboratorie-, instrument- och apparatstudier, eftersom olika sjukdomar kan ha liknande symtom.

Först och främst fokuserar läkaren på ett biokemiskt blodprov på grund av mångsidigheten hos egenskaperna hos detta komplexa test. Bland de grundläggande indikatorerna är en av de viktigaste innehållet av bilirubin i blodet, som bedömer levern, bukspottkörtelns och gallblåsans funktion. Det speciella värdet av "bilirubin" -indikatorn och dess förhållande till andra blodkarakteristika kommer att bekräftas av alla medicinska forum med många frågor om detta ämne..

Ökat bilirubin i blodet - vad betyder det

Om en ökning av bilirubin i blodet noteras i analysresultaten kan detta betyda förekomsten av allvarliga sjukdomar och patologiska tillstånd:

  • ärftlig eller orsakad av andra sjukdomar, enzymbrist i levern;
  • levercirros och hepatit;
  • sjukdomar i gallvägarna och gallblåsan;
  • hemolytisk anemi;
  • cancer eller metastaser i levern från andra organ;
  • vitaminbrist B12;
  • skador med flera hematom.

Ett undantag är spädbarnsfysiologisk gulsot, som inträffar i samband med omstruktureringen av den nyfödda kroppen efter intrauterin utveckling. I alla andra fall är det nödvändigt att bestämma den exakta orsaken till den höga nivån av bilirubin.

Det är inte alltid möjligt att identifiera den verkliga sjukdomen baserat på en indikator, därför jämför läkaren värdena på olika indikatorer och får mer detaljerad information om den patologiska processen.

Hur bilirubin är relaterat till andra blodparametrar

Bilirubin och hemoglobin. Hemoglobin och bilirubin är ämnen kopplade till en kemisk reaktionskedja, vilket ökar intresset för att jämföra deras värden i ett blodprov och fungerar som ytterligare information vid diagnos av sjukdomar. Hemoglobin bryts ner i processen för förnyelse av erytrocyter i globinkedjor och hem, som med hjälp av enzymer omvandlas till giftigt indirekt bilirubin.

Följaktligen indikerar höga nivåer av hemoglobin och bilirubin hemolytisk anemi eller blåmärken eller blåmärken med ett stort antal förstörda röda blodkroppar. Om det finns lågt hemoglobin och högt okonjugerat bilirubin, kan patologin associeras med brist på albumin, vilket är ansvarigt för rörelsen av gult pigment in i levern..

Bilirubin och kolesterol. Förhöjt kolesterol och bilirubin kan indikera en felaktig diet, varigenom gallsystemet lider, och fettlever hepatos är möjlig. Som regel klargörs en sådan diagnos efter att ha övervägt fraktionerna av gallpigment, andra indikatorer från ett detaljerat biokemiskt blodprov, ultraljud i bukorganen.

Urintester för bilirubin: bilirubinuri

Hos friska människor kan gallpigment bilirubin finnas i urinen i obetydliga mängder och kan inte bestämmas med vanliga laboratoriemetoder. Därför är normen för bilirubin i urinen frånvaron av gallpigment..

Ökat bilirubin i urinen

Med olika sjukdomar finns direkta och indirekta bilirubinfraktioner i urinprover. Detta tillstånd kallas bilirubinuri..

Indirekt bilirubin uppträder om dess innehåll i blodet väsentligt överstiger normen och samtidigt ökar permeabiliteten för det glomerulära membranet. Detta händer med följande sjukdomar:

  • glomerulonefrit av olika etiologier.
  • Ga-nefropati (Bergers sjukdom)
  • systemisk lupus erythematosus;
  • lila Shenlein-Henoch
  • periarteritis nodosa;
  • hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS);
  • idiopatisk trombocytopen purpura (ITP).

Orsaken till det ökade direkta bilirubinet i urinen är gulsot. En positiv reaktion upptäcks redan i de fall då blodet innehåller bilirubin i intervallet 30–34 μmol / l. Detta indikerar ett brott mot utsöndringen av gall i tolvfingertarmen och ett överskott av bilirubinnormen hos vuxna och barn i plasma. Om blodprovet för total bilirubin är normalt kommer detta pigment inte att finnas i urinen.

Närvaron och frånvaron av detta gallpigment i urinen i olika former av hepatit visas i tabellen:

Typ av gulsot

Norm (frisk person)

Parenkymal, vid sjukdomens början

Parenkymal, mitt i sjukdomen

Parenkymal, konvalescent

Hur görs tester för bilirubinuri?

För att bestämma bilirubin i urinen utförs speciella tester:

Gmelin-testet (Rosenbachs modifiering) utförs enligt följande: tillsätt 1–2 droppar ättiksyra till 100–150 ml urin och lösningen filtreras flera gånger genom ett pappersfilter. Därefter lämnas det våta filtret på petriskålen för att torka, varefter en droppe av en blandning av salpetersyra och salpetersyra appliceras på ytan. Det ökade bilirubinet i urinen får papperet att färgas i form av flerfärgade koncentriska ringar, som räknas utanför - grönt, blått, lila, rött och i mitten - gult. Utan närvaron av en grön ring anses provet vara negativt..

Rosins test utförs genom att tillsätta 9-10 ml urin som tagits för forskning, några droppar 1% alkohollösning av jod eller Lugols lösning. I närvaro av bilirubinfraktioner i provet bildas en ihållande, märkbar grön ring vid vätskegränssnittet.

För att bestämma mängden direkt bilirubinfraktion används också ett screeningtest på standardremsor. Nivån på detta pigment bestäms efter applicering av urin på det och utvärdering av den resulterande färgen enligt bifogad skala.

Urinanalys för närvaron av detta leverenzym ger utmärkta möjligheter:

  • med tidig upptäckt av hepatit och differentiell diagnos av olika typer av gulsot;
  • för att bestämma effektiviteten av behandlingen vid behandling av många leversjukdomar;
  • vid diagnos av njurpatologier, åtföljd av en ökning av det glomerulära membranets permeabilitet;
  • att övervaka förekomsten av pigment i urinen under graviditeten och förebyggande undersökning av personer som arbetar med farliga ämnen;
  • som ett snabbtest för levertillståndet hos patienter som tar läkemedel som kan orsaka störningar i dess aktivitet.

Urintester för bilirubin är mycket enkla, men ganska informativa..

Avföringstest för bilirubin

Gallpigment - bilirubin, finns normalt bara i avföring från mycket små barn som ammas. Närvaron av detta pigment i avföringen hos spädbarn ger avföringen en grönaktig nyans. Detta är helt normalt och har ingenting att göra med högt bilirubin i blodet hos en nyfödd eller nyfödd och med infantil gulsot, som kännetecknas av ökad indirekt bilirubin.

Vid den fjärde månaden börjar mikroflora dyka upp i barnets tarmar, som metaboliserar detta pigment delvis till stercobilinogen, och efter ungefär nio månader metaboliseras detta ämne fullständigt i tarmen till stercobilin och stercobilinogen.

Orsaker till närvaron av bilirubinfraktioner i avföring

  • Hos äldre barn bör inte positivt bilirubin detekteras i avföringen, även om en liten mängd av detta ämne ibland observeras i avföringen under det första året av ett barns liv. Detta beror på instabiliteten och underutvecklingen av mikrofloran i barnens tarmar.
  • Hos vuxna bör bilirubinavläsningarna i samprogrammet vara negativa. Dess närvaro, särskilt i kombination med en minskning av koncentrationen av stercobilinogen, indikerar den befintliga dysbios (öppen eller latent) och förekomsten av patogen och mikroflora i tarmen.
  • En annan anledning till att detta ämne uppträder i avföring är dyspepsi. Vid gastrointestinala patologier som åtföljs av frekvent avföringsstörning tvättas mikrofloran ut och bilirubinspår visas i avföringen. Detta tillstånd observeras vid akuta och kroniska störningar i mag-tarmkanalen eller tillstånd som åtföljs av nedsatt matsmältning. I sådana fall ökas också normen för bilirubinfraktioner i det biokemiska blodprovet..
  • Detta ämne kan visas i resultaten av samprogrammet vid akut förgiftning. I det här fallet stör arbetet i mag-tarmkanalen och levern, varigenom innehållet av bilirubinföreningar i kroppen ökar och evakueringen av tarminnehållet accelereras. Som ett resultat kommer en stor mängd av detta pigment in i tarmlumen och det lämnar tarmen för snabbt, utan att ha tid att metabolisera till stercobilin och stercobilinogen, och finns i avföring. I det här fallet ökar ofta indirekt bilirubin i blodet..

Hur bestäms bilirubin i avföring?

Innehållet av pigmentbilirubin i avföring bestäms med hjälp av Fouche-reaktionen, för detta görs ett reagens av 100 ml destillerat vatten, 25 g triklorättiksyra och 10 ml av en 10% lösning av järnklorid. En bit avföring tritureras med vatten i förhållandet 1:20 och reagenset tillsättes droppvis. I närvaro av bilirubinspår blir testprovet blått.

Sublimatreaktionen kan också detektera halten av bilirubin i avföringen, men den är mindre känslig. För detta males en liten avföring i en mortel med 3-4 ml av en lösning av kvicksilverklorid (kvicksilverklorid) och lämnas i en dragskåp under en dag. Av avföringens färg bedöms närvaron av bilirubin i dem. Normalt bör biomaterialet bli rosa eller rödaktigt, men med en positiv reaktion blir avföringens färg grönaktig.

Om till och med en liten mängd av detta pigment finns i avföringen hos en vuxen, behövs konsultation av en gastroenterolog och en smittsam specialist, särskilt om det totala bilirubinindexet parallellt också ökas vid avkodningen av blodprovet.

Bilirubin och akut och kronisk leversvikt (hepatargia)

Leversvikt inträffar med uttalade förändringar i leverparenkymet (fibröst, dystrofiskt eller nekrotiskt). Beroende på förekomsthastigheten finns det akuta och kroniska former..

Med hepatgia minskar leverens avgiftningsfunktion kraftigt, varigenom de endotoxiner som borde utsöndras kommer in i blodomloppet och orsakar förgiftning av kroppen. I blodet stiger direkt och totalt bilirubin till kritiska nivåer (260-350 μmol / l), vilket orsakar skada på centrala nervsystemet. Dödligheten är 50–80%. Leversvikt är akut och kronisk. Identifiera graden av fara genom tester för bilirubin.

Orsaker till hepatgia

  • Tillståndet är ofta en följd av utvecklingen av viral hepatit och levercirros. I detta fall är närvaron av långsamt progressiv hepatgi karakteristisk. Hepatit och cirros kan vara asymptomatisk under lång tid, och hastigheten av direkt bilirubin i blodet kan inte överskridas under lång tid;
  • Ibland är orsaken mänsklig infektion med Epstein-Barr-virus, herpes, adenovirus etc. När en kvinna infekteras med cytomegalovirus inträffar intrauterin infektion hos fostret och dess död. I det här fallet ökar totalt bilirubin under graviditeten..
  • Den vanligaste orsaken till detta tillstånd är exponering för gifter och mediciner. I vissa fall uppstår förgiftning på grund av användning av läkemedel i fel dosering, och ibland är det resultatet av ett misslyckat självmord. I detta fall utvecklas processen kraftigt och åtföljs av illamående, kräkningar, hemorragiskt syndrom, "lever" dålig andedräkt, neuropsykiatriska störningar, ökad total bilirubin i blodet.
  • Mycket ofta är detta tillstånd associerat med närvaron av maligna tumörer i kroppen. Levern kan innehålla både huvudfokus och metastaser på detta organ. Med cancer ökar symtomen gradvis med svår gulsot, illamående, kräkningar och kakexi. I början av utvecklingen av tumörprocessen kan det finnas en normal nivå av bilirubin - 7-18%, men gradvis ökar dess koncentration i blodet och det börjar överskrida normen med 10-15 gånger.
  • En annan orsak till leversvikt är alkohol- och drogmissbruk. I det här fallet kan processen gå både snabbt och långsamt, allt beror på den specifika versionen av "missbruk". Men med tiden överstiger det ökade bilirubinet fortfarande normen många gånger.

Symtom på hepatgi

Med denna patologi ökar de gradvis; gulsot, viktminskningsödem, feber, telangiektasi och tråkig buksmärta. "Leverskyltar" uppträder på kroppen: palmar erytem, ​​blödningar, Chistovichs asterisker, buken åderbråck i form av ett "manet huvud".

I framtiden får de sällskap av: en tung lukt från munnen, neuros, apati, ett instabilt emotionellt tillstånd. Det kan vara otydligt tal, skrivstörningar, skakningar i fingrarna, nedsatt samordning. Totalt antal blod och biokemi visar signifikanta avvikelser från normen.

Med ytterligare progression av insufficiens uppträder leverkoma. Dess föregångare är: sömnighet, slöhet, styvhet i skelettmusklerna, förvirring, muskelsvängningar, kramper, okontrollerad urinering. I blodet finns det mycket höga indikatorer på leverfunktionstester, ett blodprov för totalt bilirubin kan visa upp till 500 μmol / l. De sjuka, som faller i koma, dör.

För att inte bli offer för denna sjukdom måste du ta hand om din lever, övervaka din hälsa, regelbundet ta tester och, om biokemin är "dålig" och total bilirubin ökas, måste orsakerna till detta fenomen förtydligas. Gör inte självmedicinering, för endast en läkare vet exakt vad bilirubin och andra blodparametrar ska vara.

Fysiologisk och patologisk gulsot hos nyfödda

Gulsot (gulsot) hos nyfödda är förknippad med nedbrytningen av fertil hemoglobin under de första dagarna av livet. Det kan vara fysiologiskt och patologiskt. Med fysiologisk gulsot passerar dess manifestationer på egen hand och det nyfödda allmänna tillståndet lider inte. Koncentrationen av totalt bilirubin är normen hos barn i detta fall, den ökar bara på grund av dess obundna fraktion. Bilirubintester tas för att bestämma omfattningen av problemet hos barn.

Allvarlig fysiologisk gulsot

Om normen för fritt bilirubin överskrids avsevärt kan barnets allmänna tillstånd drabbas. Sådana barn är slöa, hämmade, suger dåligt, deras temperatur kan stiga och kräkningar kan förekomma. Dock bör tillståndet hos det nyfödda inte bedömas utifrån dessa tecken utan med bilirubinindikatorn..

När det totala bilirubinet hos nyfödda överskrider normen betydligt, kan albumin som produceras av barnens lever inte helt konjugera det och det tränger in i centrala nervsystemet genom blod-hjärnbarriären. I det här fallet finns det en toxisk effekt av detta pigment, som faktiskt är ett gift, på hjärnan. Som ett resultat kan barnet därefter utveckla förlamning, mental retardation, dövhet och blindhet..

Gulsotbehandling

För att förhindra sådana komplikationer, vid en svår och långvarig gulsot, är det nödvändigt att utföra specifik behandling.

Tidigare injicerades barn med olika lösningar för att normalisera bilirubinnivån, men nu har detta övergivits. Nu utförs fototerapi, under vilken den nyfödda huden belyses med en speciell installation. Vid exponering för ljus sönderdelas pigmentet och tas bort från kroppen. Dessa barn övervakas av neonatologer tills det direkta bilirubinet återgår till det normala. Oftast är det möjligt att normalisera bilirubin på 9 dagar eller mindre.

Ett bra sätt att besegra gulsot är att börja amma ditt barn så tidigt som möjligt, eftersom råmjölk hjälper till att frigöra mekonium och rengöra nyfödda tarmar..

Det har noterats att ett liknande tillstånd oftare observeras hos barn som föds för tidigt, med flera graviditeter och svåra födda. Barn från mödrar som lider av kroniska sjukdomar som diabetes mellitus är utsatta för gulsot. I motsats till vad många tror är moderns ökade bilirubinindex under graviditeten och gulningen av huden hos barnet som är födda helt orelaterade.

Bilirubintester avslöjar onormal gulsot

Denna typ av patologi hos nyfödda manifesterar sig under de första dagarna i livet. En sådan bebis kan ha: acholic avföring, mörk urin, blödningar och ljus gulhet i huden och sclera. I motsats till fysiologisk hyperbilirubinemi överskrids normen för direkt bilirubin i blodet på grund av dess patologiska förlopp. I detta fall är en omfattande undersökning och behandling nödvändig..

Orsakerna till fenomenet är oftast kända:

  • Inkompatibiliteten hos moderns och barnets blod i grupp och Rh-faktor kan orsaka hemolys av erytrocyter och ister färgning av nyfödda sclera.
  • Ibland smittas ett barn med hepatitvirus eller protozoer från modern och smittas. I det här fallet utförs specifik terapi för modern och barnet, eftersom frekvensen av totalt bilirubin hos en kvinna också ökas i detta fall på grund av infektion..
  • På grund av medfödda anomalier i levern och gallvägarna kan obstruktiv gulsot uppträda, som kännetecknas av en ökning av direkta bilirubinnivåer sex eller flera gånger. Endast kirurger kan hjälpa till här.
  • Det finns en stor grupp av ärftliga hyperglobulinemi (Crigler-Nayyar, Dabin-Johnson, Rotor syndrom) som orsakas av genetiska metaboliska defekter. I det här fallet måste du förbereda dig för långtidsdiagnos och livslångt underhållsterapi..

För att korrekt diagnostisera gulsot hos nyfödda, och endast en läkare kan ta reda på orsaken. Diagnosen kan endast fastställas genom testresultat.

Var kan man testa bilirubin i St. Petersburg, priser

Du kan ta alla tester i St Petersburg, inklusive bilirubin, på det moderna Diana Medical Center. Här kan du också genomgå en ultraljud i levern. Vi arbetar sju dagar i veckan. Priserna för tester är låga, en rabatt ges för diagnos av infektioner.

Om du hittar ett fel, välj en textbit och tryck på Ctrl + Enter