KORONAR hjärtsjukdom (I20-I25)

Notera. För sjukdomsstatistik innefattar definitionen av "varaktighet" som används i rubrikerna I21, I22, I24 och I25 hur lång tid det tar från starten av en ischemisk attack till dess att patienten läggs in på en medicinsk anläggning. För dödsstatistik täcker den perioden från början av en ischemisk attack till dödens början..

Ingår: med omnämnande av högt blodtryck (I10-I15)

Ange vid behov förekomsten av högt blodtryck, använd en extra kod.

Ingår: hjärtinfarkt, specificerad som akut eller under en fastställd varaktighet på 4 veckor (28 dagar) eller mindre från början

Uteslutet:

  • några aktuella komplikationer efter akut hjärtinfarkt (I23.-)
  • hjärtinfarkt:
    • överfördes tidigare (I25.2)
    • specificerad som kronisk eller varar mer än 4 veckor (mer än 28 dagar) från början (I25.8)
    • efterföljande (I22.-)
  • postinfarkt myokardiellt syndrom (I24.1)

Denna kategori används för att koda för en infarkt av någon del av hjärtinfarkt som inträffade inom 4 veckor (28 dagar) efter uppkomsten av en tidigare infarkt

Ingår:

  • växande (förlängning)
  • återkommande hjärtinfarkt (återkommande)
  • upprepad hjärtinfarkt (hjärninfarkt)

Utesluter: hjärtinfarkt, specificerad som kronisk eller med en fastställd varaktighet på mer än 4 veckor (mer än 28 dagar) från början (I25.8)

Uteslutet: de angivna villkoren:

  • åtföljande akut hjärtinfarkt (I21-I22)
  • specificeras inte som aktuella komplikationer av akut hjärtinfarkt (I31.-, I51.-)

Uteslutet:

  • angina pectoris (I20.-)
  • övergående myokardisk iskemi hos nyfödda (P29.4)

Sök i MKB-10

Index ICD-10

Externa orsaker till skada - Villkoren i detta avsnitt är inte medicinska diagnoser, utan beskrivningar av omständigheterna under vilka händelsen inträffade (Klass XX. Externa orsaker till sjuklighet och dödlighet. Kolonnkoder V01-Y98).

Läkemedel och kemikalier - Tabell över läkemedel och kemikalier som orsakade förgiftning eller andra biverkningar.

I Ryssland har den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) antagits som ett enda normativt dokument för att ta hänsyn till förekomsten, orsakerna till att befolkningen vädjar till medicinska institutioner i alla avdelningar och dödsorsaker..

ICD-10 infördes i hälso- och sjukvårdspraxis i hela Ryska federationen 1999 på order av Rysslands hälsovårdsministerium daterat 27 maj 1997, nr 170

En ny revision (ICD-11) planeras av WHO 2022.

Förkortningar och symboler i den internationella klassificeringen av sjukdomar, revision 10

NOS - inga ytterligare förtydliganden.

NCDR - klassificeras inte någon annanstans.

† - koden för den underliggande sjukdomen. Huvudkoden i ett dubbelkodningssystem innehåller information om den huvudsakliga generaliserade sjukdomen.

* - valfri kod. En ytterligare kod i det dubbla kodningssystemet innehåller information om manifestationen av den huvudsakliga generaliserade sjukdomen i ett separat organ eller område av kroppen.

Smärtfri hjärtinfarkt

Allt iLive-innehåll granskas av medicinska experter för att säkerställa att det är så exakt och faktiskt som möjligt.

Vi har strikta riktlinjer för val av informationskällor och vi länkar endast till ansedda webbplatser, akademiska forskningsinstitutioner och, om möjligt, beprövad medicinsk forskning. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2], etc.) är interaktiva länkar till sådana studier.

Om du tror att något av vårt innehåll är felaktigt, föråldrat eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck Ctrl + Enter.

Hos patienter med ansträngd kärlkramp och / eller spontan kärlkramp (inklusive instabil kärlkramp) är upp till 50-75% av episoder av hjärtinfarkt smärtfri (asymptomatisk, "stum"). Vi kan säga att smärtfri hjärtinfarkt är den vanligaste manifestationen av kranskärlssjukdom. Hos helt asymptomatiska personer registreras emellertid episoder av smärtfri ischemi ("isolerad" smärtfri ischemi, som den enda manifestationen av IHD) (hos cirka 5% av de undersökta).

ICD-10-kod

Diagnos av smärtfri hjärtinfarkt

Det är möjligt att avslöja förekomsten av smärtfri ischemi endast med hjälp av instrumentella forskningsmetoder, oftast använder de ett träningstest och EKG-övervakning. Ett tecken på smärtfri ischemi är horisontell eller sned depression av ST-segmentet. Varaktigheten för registrering av ST-segmentdepression under EKG-övervakning bör överstiga 1 min. Det finns till och med en variant av smärtfri ischemi utan förändringar på EKG - "latent", "hemlig", "superneigh" ("hemlig") ischemi, som detekteras med hjälp av myokardial scintigrafi.

I cirka 25% av fallen är en minskning av koronarblodflödet av största vikt, troligen på grund av kranskärlssammandragning. Ofta uppträder tecken på smärtfri ischemi under intensiv mental aktivitet, psyko-emotionell stress, rökning. Den kliniska och prognostiska betydelsen av episoder av smärtfri hjärtinfarkt är ungefär densamma som angina pectoris. Sannolikheten för komplikationer och prognosen bestäms av graden av skada på kransartärerna och myokardiet, och inte av svårighetsgraden av smärta eller storleken på ST-segmentavvikelsen. Det har till exempel bevisats att detektering av smärtfri ischemi hos patienter med instabil angina pectoris är ett mycket ogynnsamt prognostiskt tecken..

Kronisk ischemisk hjärtsjukdom (I25)

Kranskärl:

  • aterom
  • åderförkalkning
  • sjukdom
  • skleros

Läkt hjärtinfarkt

Tidigare hjärtinfarkt diagnostiserat med EKG eller annat speciellt test och inga nuvarande symptom

Aneurysm:

  • väggar
  • kammare

Förvärvad kranskärlskärl fistel

Exkluderar1: medfödd kranskärl (artär) aneurysm (Q24.5)

Sök i texten ICD-10

Sök efter kod ICD-10

Alfabetisk sökning

  • OCH
  • B
  • D
  • D
  • E
  • F
  • Z
  • OCH
  • TILL
  • L
  • M
  • H
  • HANDLA OM
  • P
  • R
  • FRÅN
  • T
  • Ha
  • F
  • X
  • C
  • H
  • Sh
  • U
  • E
  • YU
  • JAG ÄR

Klasser ICD-10

  • I Några smittsamma och parasitiska sjukdomar
    (A00-B99)

I Ryssland har den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) antagits som ett enda normativt dokument för att ta hänsyn till förekomsten, orsakerna till att befolkningen vädjar till medicinska institutioner i alla avdelningar och dödsorsaker..

ICD-10 infördes i hälso- och sjukvårdspraxis i hela Ryska federationen 1999 på order av Rysslands hälsovårdsministerium daterat 05/27/97. Nr 170

Publiceringen av en ny revision (ICD-11) planeras av WHO i 2017, 2018, 2022 år.

Asymptomatisk hjärtinfarkt (I25.6)

Version: MedElement Disease Handbook

allmän information

Kort beskrivning

Smärtfri (asymptomatisk) hjärtinfarkt (MIM) ("tyst", "tyst", tyst ischemi) är episoder av kortvarig kortvarig ischemi i hjärtmuskeln med förekomst av förändringar i ämnesomsättningen, sammandragningsfunktionen eller hjärtets hjärtaktivitet, som objektivt upptäcks med hjälp av några instrumentella forskningsmetoder, men inte åtföljs av attacker av angina pectoris eller dess motsvarigheter (andfåddhet, arytmier och andra obehagliga känslor) som uppstår under träning.

BMIM är ett ganska vanligt tillstånd, vars patofysiologiska mekanismer fortfarande är oklara. Förekomsten av BMI anses vara en prognostiskt ogynnsam faktor, därför är tidig diagnos och dess eliminering viktiga komponenter för att förhindra irreversibel skada på hjärtmuskeln..

- Professionella medicinska referensböcker. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: frågor, feedback, boka tid

Ladda ner app för ANDROID / iOS

- Professionella medicinska guider

- Kommunikation med patienter: frågor, feedback, boka tid

Ladda ner app för ANDROID / iOS

Klassificering

I de ryska riktlinjerna för diagnos och behandling av stabil angina pectoris (2008) identifieras två typer av BIM:

Typ I: helt BBIM;
Typ II: kombination av BMI och smärtsamma episoder av hjärtinfarkt.

BIM typ I observeras hos cirka 18% av personer med koronar ateroskleros som bevisats i CAG. Typ II AFM är mycket vanligare än typ I AFM. Så hos individer med typisk angina pectoris är cirka 50% av episoderna av hjärtinfarkt asymptomatiska..

Etiologi och patogenes

De patogenetiska mekanismerna för smärtfri och smärtsam ischemi är desamma och orsakas av en avvikelse mellan syrgasbehovet och hjärtflödet. "Tyst" ischemi, liksom angina pectoris, uppstår på grund av en kombination av olika orsaker, bland vilka de vanligaste är stenos, kranskärlsspasmer och nedsatt blodplättaggregering. Det kan provoceras av ett antal faktorer som är karakteristiska för andra former av kranskärlssjukdom: fysisk aktivitet, emotionell stress, rökning, förkylning. Episoder med BIM förekommer oftare på morgonen och på kvällen, vilket motsvarar den dygnsrytm av angina pectoris. En ökning av antalet episoder av BIM på morgonen är associerad med fysiologiska förändringar: en ökning av hjärtfrekvens och blodtryck, trombocytaktivering, en ökning av nivån av katekolaminer i blodet, en minskning av fibrinolytisk aktivitet.

Hos 100% av patienterna med BIM finns allvarlig multipel kranskärlssjukdom (CA). Det kännetecknas huvudsakligen av en lesion i huvudstammen i vänster kranskärl eller lesion i höger kranskärl, god utveckling av säkerheter i området för blodtillförseln av de drabbade artärerna och en stor utsträckning av koronarstenos..

Trots många arbeten som ägnas åt studiet av BIM-fenomenet har man ännu inte fått ett tillfredsställande svar på frågan varför hjärtinfarkt i vissa fall manifesterar sig som attacker av anginal smärta, medan det i andra förblir "dumt". Det har föreslagits att NIM kan associeras med nedsatt känslighet för intramyokardiala nervändar på grund av neuropati som utvecklas av olika skäl, till exempel på grund av diabetes mellitus, den toxiska effekten av vissa cytostatika, hjärtinfarkt (MI), när sympatiska nervfibrer, som är den huvudsakliga överföringsvägen, påverkas. smärtsamma impulser. Enligt en av hypoteserna uppträder "stum" hjärtinfarkt när stimulans styrka och varaktighet är otillräcklig. Ischemi orsakar smärta när ett visst tröskelvärde uppnås (smärta uppstår när hjärtinfarkt varar minst 3 minuter). Detta bekräftas av uppgifterna om det tillförlitligt mindre djupet och varaktigheten av ST-segmentförskjutning i BIM; samtidigt är det känt om förekomsten av smärtattacker med minimal svårighetsgrad av hjärtinfarkt och tvärtom den fullständiga frånvaron av kliniska symtom med signifikanta ischemiska förändringar. En minskning av antalet och känsligheten av intramyokardiella receptorer för adenosin, som är den främsta stimulatorn för smärtreceptorer och frigörs under hjärtinfarkt, spelar en roll i kränkning av bildandet av nociceptivt flöde..

Hos patienter med BMIM ökar aktiviteten i det antinociceptiva systemet signifikant, vilket består i att minska smärtan genom att öka påverkan från centrala nervsystemet (retikulär bildning, thalamus och grå substans runt Silvian-akvedukten). Som ett resultat ökar tröskeln för smärtkänslighet betydligt, vilket är den viktigaste patogenetiska egenskapen hos BIM.

Patientens personliga egenskaper spelar en viss roll i förekomsten av BIM. Det finns psykologiska fenomen (stil med smärtuppfattning, fenomen av förnekelse) som påverkar förmågan att uppfatta smärta. Fenomenet av förnekelse låter dig försvara dig från en hotfull och alarmerande situation, för att minska inte bara rädslan utan också känslan av smärta. Stilen för smärtuppfattning bör också beaktas i patogenesen - patienter med BMIM har, förutom en minskad känslighet för smärta, en allmän minskning av känslig känslighet. Minskad smärtuppfattning kan vara ärftlig eller resultatet av speciella föräldraförhållanden.

Under de senaste åren har det funnits bevis för att BIM är konditionerat av genetiska faktorer. I synnerhet finns det bevis för att närvaron av D-allelen av genen som kodar för syntesen av det angiotensinkonverterande enzymet i genotypen hos patienter med typ 2-diabetes mellitus ökar signifikant detektionsfrekvensen för BMID i denna kategori av patienter..

Epidemiologi

Tecken på prevalens: utbredd

Enligt moderna data är smärtfri hjärtinfarkt ett vanligt fenomen som förekommer hos 2-57% av den totala befolkningen, och bland praktiskt taget friska personer med riskfaktorer för IHD, i 15-20% av fallen..

Enligt moderna data är BMI ett vanligt fenomen som förekommer hos 2-57% av den totala befolkningen, och bland praktiskt taget friska människor med riskfaktorer för kranskärlssjukdom, i 15-20% av fallen. Genom olika metoder detekteras BIM hos 40-60% av patienterna med stabil angina pectoris och hos 60-80% med instabil angina. Övergående BIM observeras hos 65% av patienterna med hjärtsvikt, oftast av ischemiskt ursprung. BIM detekteras hos patienter med olika hjärtarytmier (främst ventrikulära), särskilt ofta hos patienter med arteriell hypertoni. Risken för att utveckla "tyst" ischemi är signifikant högre hos rökare (63%) (jämfört med icke-rökare - 42%), dvs. rökning är en oberoende prediktor för ischemi. BIM diagnostiseras hos 20-35% av patienterna med olika former av diabetes mellitus (DM).

Faktorer och riskgrupper

Följande riskgrupper särskiljs för förekomst av smärtfri hjärtinfarkt.

Den första gruppen - patienter med MI; personer med flera riskfaktorer för kranskärlssjukdom
Den andra gruppen - patienter med en kombination av ischemisk hjärtsjukdom och arteriell hypertoni (AH).
Den tredje gruppen - patienter med diabetes.
Den fjärde gruppen - patienter med en kombination av kranskärlssjukdom och kronisk obstruktiv lungsjukdom.
Den femte gruppen - några yrkesgrupper med hög risk - transportförare, piloter, kirurger etc..

Klinisk bild

Kliniska diagnostiska kriterier

Symtom, kurs

Hela sorten av smärtfri ischemi kan delas upp i fyra grupper.

1. Patienter i den första gruppen känner varken hjärtinfarkt eller infarkt. Ofta detekteras hjärtinfarkt i efterhand genom EKG-förändringar eller under stresstester före operationen. Den första manifestationen av hjärtinfarkt i detta fall kan vara arytmier eller plötslig död..

2. Den andra gruppen kännetecknas av smärtfri ischemi, men hjärtinfarkt inträffar med smärtsyndrom. På grund av frånvaron av klagomål kan ischemi inte upptäckas under lång tid. Det detekteras inte lätt under träningstester eller under Holter EKG-övervakning. Det är möjligt att patienter i denna grupp har en ökad smärtgräns..

3. Den tredje gruppen är den största. Hos dessa patienter kombineras smärtfri ischemi med normal angina pectoris. Smärtfri ischemi detekteras hos 20-40% av patienterna med angina pectoris. Samtidigt fortsätter i genomsnitt 75% av ischemiska attacker utan smärta och endast 25% åtföljs av angina pectoris..

4. Den fjärde gruppen anses vara liten, men nu upptäcks sådana patienter allt oftare. Detta är patienter med smärtfri ischemi utan hjärtinfarkt i anamnesen. Deras ischemi detekteras under stresstester under en djupgående förebyggande undersökning. I samband med den allt mer utbredda användningen av komplex teknik inom medicin kommer antalet patienter i denna grupp att öka. Holter-övervakning används sällan som en preliminär diagnostisk metod, men inom en snar framtid kan den inkluderas i uppsättningen standardmetoder med hög risk för kranskärlssjukdom..

Diagnostik

EKG
Den mest specifika markören för hjärtinfarkt hos patienter med kranskärlssjukdom är ST-segmentdepression uppåt> 1 mm i någon av ledningarna, med undantag för V2, där höjd anses vara 2 mm eller mer, eller ned från den isoelektriska linjen> 1 mm och varar 80 ms från punkt J, långsam sned ST-minskning vid J-punkt + 80 ms> 1 mm (en snabb sned ST-minskning anses inte ischemisk. Ibland kan BMI detekteras genom att registrera ett standard-EKG i vila, men oftare - med Holter-övervakning (HMT) i patientens vanliga fysiska och känslomässig atmosfär. CMT ger information om tidpunkten för episoder av BIM, deras antal och varaktighet, låter dig dra paralleller med arten av patientens aktivitet under dagen, analyserar den dygnsvariationen av ischemiska episoder, deras korrelation med hjärtfrekvensen och ektopisk aktivitet. är 55-65%, specificitet - 77-92%. Det höga informationsinnehållet i metoden för CMT-EKG ökar med ökande forskningstid upp till 48-72 timmar.

Om de vilande EKG- och HMT-uppgifterna inte är informativa utförs tester med fysisk ansträngning (FN): veloergometri (VEM), löpbandstest. Man tror att uppkomsten av "stum" ischemi under dessa tester hos patienter med kranskärlssjukdom inte bara är av högt diagnostiskt värde utan indikerar också en ökad risk för ogynnsamma resultat av sjukdomen. Användningen av tester med doserad FN är emellertid ofta svår på grund av otillräcklig träning av patienten, förekomsten av ortopediska och neurologiska störningar, en uttalad ökning av blodtrycket (BP).

I detta avseende har det kardioselektiva testet med transesofageal förmaks elektrisk stimulering (TEE) vissa fördelar, vilket utesluter ett antal perifera faktorer, där införandet av en artificiell snabb rytm på hjärtat orsakar en ökning av syrebehovet i hjärtinfarkt. Dess känslighet och specificitet varierar mycket: 20-96% respektive 50-70%. Därför rekommenderas som regel att använda CPES för att utesluta falskt negativa (eller falskt positiva) resultat av stresstester. Mindre vanligt används farmakologiska provocerande tester med dobutamin, dipyridamol, adenosin, kalltest, psyko-emotionell stress som ett provocerande medel. I den diagnostiska bedömningen av svårighetsgraden av BMI kompletterar stresstester och CMT-EKG varandra. Löpbandstest, VEM, CPES gör att du kan upptäcka BBIM och förmågan att koppla det till blodtryck, hjärtfrekvens (HR), FN.

Koronarangiografi (CAG) är guldstandarden för diagnos av kranskärlssjukdom. Det finns ett direkt samband mellan förekomsten av BIM-fenomenet och detekteringen av kranskärlstenos. Å andra sidan finns det kända fakta om förekomsten av BIM och frånvaron av signifikant stenos enligt koronar angiografi, vilket ofta beskrivs hos kvinnor. Antalet episoder av asymptomatisk myokardisk iskemi hos patienter med angina pectoris beror både på antalet drabbade kransartärer och på svårighetsgraden av kranskärlssjukdom, och hos de som undersöktes med BMI beror antalet inspelade episoder av BMI i större utsträckning inte på antalet drabbade kransartärer utan på svårighetsgraden av kranskärlssjukdom..

Metoder som använder radioaktiva markörer har utvecklats för att diagnostisera metaboliska förändringar i hjärtinfarkt. Beroende på isotopens egenskaper används två huvudmetoder för hjärtinfarkt: beräknad tomografi med enfotonemission (fria fettsyror märkta med radioaktivt jod används) och beräknad tomografi med positronemission. För att bestämma arean och djupet på den myokardiella perfusionsdefekten används enfotonemissionstomografi. Positronemissionstomografi (PET) kan användas för att bedöma myokardiets metaboliska aktivitet - för att bedöma graden av användning av glukos och / eller fettsyror. Episoder av BIM kännetecknas av nedsatt regionalt blodflöde, liksom regional konsumtion av glukos av hjärtmuskeln, som detekteras exakt med hjälp av PET-metoden..

En viktig metod för att diagnostisera BIM är perfusionsscintigrafi, vilket gör det möjligt att bedöma inte bara blodflödet i hjärtmuskeln utan också graden av skada på kardiomyocyter. Metodens informativitet ökar när den kombineras med FN. Vid perfusionsscintigrafi ackumuleras vävnader med normalt koronarblodflöde radiofarmaceutiska läkemedel (tallium-201-isotop, teknetiumföreningar - isonitril, tetrofosmin, etc.) ganska jämnt medan myokardiskemi, inklusive smärtfri, zoner med reducerad ackumulering uppträder. Metodens känslighet sträcker sig från 80-90% och specificiteten når 100% [9].

Övergående hjärtinfarkt som kännetecknar BMIM diagnostiseras med hjälp av ECHO, i synnerhet stress echo, stress echo med hjälp av vävnadsdoppler-ultraljud. Som stresstester används dynamiskt FN (löpbandstest, cykelergometri), hjärtstimulering, farmakologiska tester (dobutamin, dipyridamol, arbutamin, adenosin), vilket framkallar ischemi genom att öka syrebehovet i hjärtmuskeln eller på grund av en minskning av dess tillförsel till myokardiet. Den avslöjade transienta myokardiella dyssynergin, en minskning av utkastningsfraktionen och hastigheten på cirkulationsförkortning av myokardfibrer indikerar dess ischemi. Känsligheten för stressekokardiografi vid diagnosen BIM når 70%, specificiteten är 80%. En lovande riktning i utvecklingen av stressekokardiografi är ytterligare användning av vävnadsdoppler-ultraljud, vilket gör det möjligt att kvantifiera testresultaten..

Laboratoriediagnostik

Differentiell diagnos

Det finns ett stort antal orsaker och sjukdomar som kan orsaka smärta i hjärt- och bröstområdet och som måste skiljas från angina pectoris och andra former av kranskärlssjukdom..

Orsakerna till smärta i hjärt- och bröstområdet kan delas in i följande grupper.

I. Sjukdomar i det kardiovaskulära systemet.

1. Ischemisk hjärtsjukdom (inkluderar former som orsakar smärta i hjärtat; olika former av angina pectoris, hjärtinfarkt).

2. Inflammatoriska sjukdomar (myokardit, perikardit, endokardit, aortit).

3. Hjärtfel, mitralisklappsprolaps, kransartäravvikelser.

4. Idiopatiska kardiomyopatier.

5. Arteriell hypertoni.

6. Aortaaneurysm.

7. Tromboembolism i lungartären.

8. Hjärttumörer.

9. Neurocirkulatorisk dystoni.

10. Alkoholisk kardiopati.

II. Systemisk vaskulit och systemiska bindvävssjukdomar.

III. Sjukdomar i bronkopulmonala systemet, pleura och mediastinumorgan.

IV. Sjukdomar i bukhålan och membranet.

V. Menopausal kardiopati.

Vi. Sjukdomar i ryggraden, främre bröstväggen, axelband.

Först och främst bör stabil ansträngningsangina särskiljas från andra former av angina och hjärtinfarkt..

Hjärtinfarkt skiljer sig från angina pectoris genom en betydligt högre intensitet och smärtlängd i hjärtat, ineffektivitet av att ta nitroglycerin, karakteristiska elektrokardiografiska tecken (närvaron av en Q-våg - ett tecken på nekros, en kupolformad ökning av ST-intervallet följt av en minskning och bildning av en negativ koronär T-våg), närvaron av resorptionssyndrom (inklusive ökade blodnivåer av kardiospecifika enzymer - CPK-MB, LDH 1, troponin).

Inflammatorisk hjärtsjukdom åtföljs nästan alltid av kardialgi, vilket ibland är svårt att skilja från angina pectoris. För myokardit är sambandet mellan kardialgi och andra obehagliga känslor i hjärtat med en tidigare virusinfektion karakteristisk; konstant (oftare värkande, mindre ofta - stickande) smärta i hjärtat (vanligtvis i toppen); ospecifika EKG-förändringar (huvudsakligen en minskning av amplituden för T-vågen, ibland negativ men asymmetrisk T-våg); förlängning av PQ-intervallet, olika grader av atrioventrikulärt block och hjärtarytmier; positiv effekt av antiinflammatorisk behandling.

De viktigaste kliniska symtomen på fibrinös perikardit är ihållande stickande eller klämande smärta i hjärtat (huvudsakligen till vänster om bröstbenet i regionen III-IV interkostalutrymme), förvärras av andning, lutning av huvudet bakåt, tryckning i stället för smärta, perikardfriktionsbrus (hörs i zonen med absolut slöhet hjärta), karakteristiska EKG-förändringar i form av en samordnad uppåtförskjutning av ST-intervallet. Perikardial effusion manifesteras främst av andfåddhet, utvidgning av hjärtans gränser i alla riktningar, detektering av vätska i perikardialhålan under ekokardiografi, lågspännings-EKG.

Vid diagnosen endokardit tillhör en viktig roll bedömningen av auskultatoriska symtom (förändringar i klang av systoliskt murmur, utseende av en diastolisk murmur), ekokardiografiska data (tecken på skada på ventilapparaten, närvaron av vegetation), utseendet på tromboemboliskt syndrom, feber.
Aortit har olika etiologier, men oftast talar vi om syfilitisk aortit. I det här fallet finns det en lesion i kranskärlen, ibland med en signifikant förträngning av deras lumen.

Patienter med syfilitisk aortit kan ha ett ganska uttalat angina syndrom. Smärtans natur skiljer sig kanske inte signifikant från angina pectoris ansträngning vid aterosklerotisk tillkomst. De karaktäristiska egenskaperna hos syfilitisk aortit, som hjälper till att känna igen den, är: närvaron av röntgen- och ekokardiografiska symtom på en aneurysm i bröstorta, auskultatoriska tecken på aortaklaffinsufficiens, positiva serologiska reaktioner på syfilis.

Hjärtfel kan åtföljas av smärta i hjärtat, men dessa smärtor är nästan aldrig typiska. Oftast är smärta i hjärtat i regionen av en stickande karaktär, har ingen tydlig koppling till belastningen (under belastningen är patienten främst bekymrad över andfåddhet), kan vara konstant. Hjärtfel har en lämplig utkultatorisk bild och verifieras med hjälp av fonokardiografi och ekokardiografi.

Kardialgier kan också förekomma med idiopatiska kardiomyopatier. Det bör dock betonas att smärta i hjärtat är mest karakteristiskt för hypertrofisk kardiomyopati (ibland är den dominerande och ibland det enda klagomålet) och observeras sällan vid utvidgad och obstruktiv kardiomyopati (i dessa typer av kardiomyopati dominerar dyspné och andra manifestationer av hjärtsvikt). Smärta vid idiopatiska kardiomyopatier uppfyller vanligtvis inte kriterierna för klassisk angina pectoris, även om det i vissa fall finns ett samband mellan kardialgi och träning, men utan en tydlig stoppeffekt av nitroglycerin. Vid diagnos av idiopatisk kardiomyopati bör man i första hand ta hänsyn till patienternas unga ålder, kardiomegali, progressiv hjärtsvikt, förekomsten av olika arytmier, frånvaron av tecken på åderförkalkning och aterogen dyslipidemi, typiska ekokardiografiska tecken.

Arteriell högt blodtryck åtföljs ofta av smärta i hjärtat. Det bör också noteras att arteriell hypertoni är en riskfaktor för CHD. Ett kännetecken för kardialgi vid arteriell hypertoni är en tydlig koppling mellan smärta i hjärtat och en ökning av blodtrycket - hemodynamisk smärta. Dessa är vanligtvis långvariga värkande smärtor eller en känsla av tyngd i hjärtat. Hos medelålders och äldre är det nödvändigt att utesluta eller bekräfta smärta i hjärtat på grund av kranskärlssjukdom.


Med en dissekera aortaaneurysm är intensiva smärtor bakom bröstbenet, i ryggen eller i den epigastriska regionen karakteristiska, smärtan avtar eller ökar kraftigt. Det finns ett behov av differentiell diagnos främst med hjärtinfarkt, ofta med angina pectoris.

Differentiell diagnos av angina pectoris och lungemboli (PE) är vanligtvis inte särskilt svår. M. Zlochevsky (1978) skiljer tre typer av smärta i PE:

1) angina-liknande (mer typiskt för tromboembolism av stora grenar eller huvudstammen i lungartären);

2) lung-pleural (med utveckling av en lunginfarkt med involvering av pleura);

Smärta i PE är intensiv, lokaliserad bakom bröstbenet, uppträder plötsligt (ur samband med fysisk aktivitet), åtföljd av andfåddhet, ofta hemoptys. Vid diagnosen PE är EKG-förändringar av stor betydelse (plötsliga avvikelser från hjärtans elektriska axel till höger, uppkomsten av högspetsade tänder P i ledningar II, III, AVF, V1-2, utseendet på SI, QIII-syndromet, förskjutningen av STIII-intervallet uppåt från isolinet), röntgendata lungstudier (först klargörande av lungområdet, där det var en minskning av blodflödet på grund av tromboembolism, därefter utseendet på ett infiltrationsfokus som motsvarar en lunginfarkt), en ökning av kroppstemperaturen, ett blodtrycksfall.

Hjärttumörer är en sällsynt sjukdom. Hjärttumörer är primära godartade (myxom, rabdomyom, fibroma, lipom, papillärt fibroelastom - härrör från endokardiet, hemangiom, teratom), primär malign (angiosarkom, rabdomyosarkom, fibrosarkom) och sekundär malign (metastatisk).

De mest karakteristiska kliniska manifestationerna av hjärttumörer är hjärtsvikt, hjärtrytm och ledningsstörningar, synkopattacker (speciellt vid förändring av kroppsposition), emboliskt syndrom, involvering i hjärtsviktens patologiska process (vanligtvis perikardiell effusion), smärta i hjärtregionen. Cardialgia uppträder som regel när hjärtsäcken är involverad i den patologiska processen. Smärta i hjärtat ökar med inspiration, är vagt men vanligtvis permanent. Gnidande buller hörs ofta. Dessa kliniska egenskaper gör det relativt enkelt att göra differentiell diagnos av angina pectoris och kardialgi i hjärttumörer. Ekokardiografi spelar också en viktig roll vid differentiell diagnos..

Behovet av differentiell diagnos av angina pectoris och neurocirculatorisk dystoni (NCD) uppstår mycket sällan, och vi kan säga att ämnet är av liten relevans. Detta förklaras av det faktum att NCD är en sjukdom hos unga människor (främst pojkar, ungdomar, unga kvinnor och män under 30 år).

Differentiell diagnos av ansträngnings angina och sjukdomar i bukhålan och membranet. Sjukdomar i bukhålan och membranet åtföljs ofta av reflexkardialgi. Varje sjukdom i mage och tolvfingertarm (främst magsår), gallvägar, bukspottkörtel, lever, tarmar kan orsaka smärta i hjärtat. Därför är det nödvändigt att noggrant analysera data från anamnesen, särskilt egenskaperna hos smärtsyndromet, förhållandet mellan förekomsten av smärta och matintag, smärtrytmen som är karakteristisk för magsår och duodenalsår, uttalade dyspeptiska fenomen, data från en fysisk undersökning av bukorganen. Naturligtvis tillhör den avgörande rollen i diagnosen FEGDS (i avsaknad av misstankar om hjärtinfarkt, instabil angina pectoris), gastrisk fluoroskopi och ultraljud. Förekomst eller frånvaro av symtom på åderförkalkning bör beaktas. Det bör också noteras att med reflex angina pectoris orsakad av sjukdomar i bukorganen uppträder den ischemiska typen av EKG-förändringar mindre ofta än med ischemisk hjärtsjukdom. Det är också viktigt att i kardialgi orsakad av bukorganens patologi finns det ingen koppling mellan smärta i hjärtat och fysisk aktivitet..

I vissa fall observeras kardialgi vid Uden-Remkheld syndrom (gastrocardiac syndrom). I detta syndrom är det en markant ökning av membranet på grund av tarmdistension och flatulens. I det här fallet uppträder smärta efter att ha ätit, åtföljd av svår uppblåsthet, lugnar sig efter böjningar, tar aktivt kol, valokordin och myntpreparat och avföring. Med gastrocardialt Uden-Remkheld-syndrom avslöjar bukpercussion hög tympanit (upp till nivå IV-II interkostalutrymme till vänster), röntgenundersökning avslöjar en hög ställning av membranet.

Ett brådskande problem är differentiell diagnos av angina pectoris och diafragmatisk bråck, där smärta hos 15–20% av patienterna kan lokaliseras i hjärtat. Men oftast är smärta med en diafragmatisk bråck lokaliserad i den epigastriska regionen och sprider sig längs matstrupen, mindre ofta finns det smärtbestrålning till rygg och interscapular regionen. Man bör komma ihåg att smärta i diafragmatisk bråck oftast uppträder efter att ha ätit, särskilt rikligt, efter att ha lyft vikter, med hosta, flatulens, försvinner eller minskar efter rapningar, kräkningar, djup inandning, övergång från horisontellt till vertikalt läge, efter att ha tagit antacida, vatten.

Förutom smärta kännetecknas diafragmatisk bråck av böjningar av surt maginnehåll blandat med galla, uppstötning (uppstötning) av nyligen intagen mat, dysfagi, halsbränna, sveda och smärta i tungan, hypokrom anemi (på grund av upprepad dold blödning från nedre matstrupen och magen orsakad av refluxesofagit, erosiv gastrit). Diagnosen av diafragmatisk bråck bekräftas av röntgenundersökning av mage och matstrupe och FEGDS.

Komplikationer

Behandling

I närvaro av ischemisk hjärtsjukdom är det nödvändigt att starta behandlingen genom att eliminera riskfaktorer - rökavvänjning, normalisering av kroppsvikt, blodtryck, ökad fysisk aktivitet, minskad konsumtion av natriumklorid och animaliska fetter, identifiering och korrigering av dyslipidemi och kolhydratmetabolism.

För närvarande råder det ingen tvekan om behovet av behandling av BMI, eftersom det förhindrar utvecklingen av olika former av kranskärlssjukdomar, förbättrar patienternas livskvalitet. BMD är en laglig form av ischemisk hjärtsjukdom och dess behandling utförs enligt samma principer som behandlingen av andra kliniska former av ischemisk hjärtsjukdom. Vid behandling av kranskärlssjukdom är det nödvändigt att påverka alla episoder av hjärtinfarkt - smärtsam och smärtfri, dvs. sträva efter att minska den så kallade totala ischemiska bördan. Fördelningen av BIM-episoder under dagen visade närvaron av två toppar - från 9 till 14 timmar och från 17 till 20, vilket måste beaktas när man väljer läkemedelsbehandling.

Om patienten har stabil angina pectoris utförs behandlingen enligt rekommendationerna i VNOK "Diagnos och behandling av stabil angina" (2008) och EOK (2006).

Vid behandling av typ I TBIM används oftast följande läkemedelsgrupper: β-blockerare, nitrater, kalciumantagonister, angiotensinkonverterande enzymhämmare, statiner, myokardiella cytoprotektorer.

Β-blockerare. Med låg träningstolerans och total BIM-varaktighet mer än 10 minuter per dag bör behandlingen inkludera betablockerare (BAB). BAB i doser som väljs med hjälp av test med träningstolerans (TTFN) har en signifikant effekt efter 2 timmar. Därför, med frekventa episoder av hjärtinfarkt (smärtsam och smärtfri) under 24 timmar, kan du använda både en kortverkande BAB 3-4 gånger och en långverkande BAB en gång om dagen..

Effektiva doser av BAB i förhållande till BMIM motsvarar 80-320 mg för propranolol (i genomsnitt 160 mg), för metoprolol 50-200 mg (i genomsnitt 150 mg).

En betydande fördel med BAB i motsats till nitrater och AA är bristen på beroende av den anti-ischemiska effekten..

Efter en plötslig annullering av BAB är en ökning av frekvensen av episoder av hjärtinfarkt också möjlig, vilket tydligen beror på en ökad efterfrågan på hjärtinfarkt syre..

Kalciumantagonister. Kortverkande dihydropyridiner rekommenderas inte eftersom de kan leda till reflex takykardi, en ökning av katekolaminnivåerna, episoder av perifer vasodilatation och en pro-ischemisk effekt.

För närvarande uppmärksammas särskild uppmärksamhet av långverkande nondihydropyridin (pulserande) AA, som är effektiva och säkra för behandling av BIM, de bidrar till upphörande av tecken på hjärtinfarkt med ST-segmentdepression under ett test med FN, minskar pålitligt incidensen och varaktigheten av ischemiska episoder, men mindre effektivt än BAB.

Nitrater. Bevisad anti-ischemisk (inte sämre än AK) effekt av långvariga former av isosorbid-5-mononitrat (ISMN), vilket åtföljs av en minskning av både smärtsamma och smärtfria episoder av kranskärlssjukdom.

Monoterapi med vissa former av nitrater (nitroglycerinplåster, nitroglycerinsalva) bör inte rekommenderas för BIM på grund av risken för rebound myokardisk ischemi under den nitratfria perioden. För att förhindra BIM i en liknande situation rekommenderas en kombination av nitrater med BAB eller AK..

Trimetazidin. Den anti-ischemiska effekten av långverkande trimetazidin utförs på cellulär nivå (en hämmare av 3-ketoacyl-CoA-tiolas) under förhållanden av hypoxisk skada på myokardiet utan signifikant effekt på hemodynamiska parametrar (hjärtfrekvens, blodtryck, etc.), vilket förbättrar hjärtflödet och hjärtmuskelcirkulationen. Läkemedlet ökar lastens varaktighet och höjer sin tröskel vid vilken hjärtinfarkt uppträder, ger tillförlitligt skydd under de tidiga morgontimmarna, vilket är perioden för de vanligaste komplikationerna av kranskärlssjukdom. Den kliniska effekten av långverkande trimetazidin har bevisats i monoterapi och i kombinationsbehandling.

Kombinerad terapi. Kombinationen av trimetazidin MB med metoprolol ökar lastens varaktighet tills angina pectoris och ST-segmentdepression börjar. Det totala antalet ischemiska episoder minskar signifikant, medan episoderna av NIM minskas signifikant. Kombinerad behandling med läkemedel med två olika verkningsmekanismer - hemodynamisk och cytoprotektiv - avslöjar hög antianginal och anti-ischemisk effekt].

Kombinerad terapi med AK och BAB har en mer uttalad anti-ischemisk effekt jämfört med monoterapi med vart och ett av läkemedlen.

Statiner. BIM: s svårighetsgrad minskar markant med normalisering av blodplasma-lipidprofilen under statinbehandling.

Angiotensinkonverterande enzymhämmare. Relativt nyligen har ACEI-hämmare (ACEI) -hämmare visat sig ha en anti-ischemisk effekt inte bara vid smärta utan även i BIM.

Förberedelser från andra grupper. Effekten av antianginala läkemedel ökar markant vid användning med små doser aspirin.

Kirurgi. Vid behandling av BIM är invasiva metoder (stentning av kranskärlen och kranskärlsomgått ympning) effektiva. Kirurgiska metoder för behandling av BIM verkar vara mer effektiva än konservativ terapi hos individer med ökad risk för hjärthändelser i närvaro av flera riskfaktorer för kranskärlssjukdom och en minskning av LV-funktion. Varaktigheten av ischemiska förändringar enligt CMT-EKG: s data är viktigt, särskilt med BIM. Om ST-segmentets totala varaktighet når 60 minuter kan detta ses som en av indikationerna för kirurgisk behandling..

Prognos

Sjukhusvistelse

INDIKATIONER FÖR HOSPITALISERING

  • Misstänkt akut koronarsyndrom.
  • Oklar diagnos när det är omöjligt att genomföra en lämplig undersökning på polikliniken.
  • Ineffektivitet av läkemedelsbehandling.
  • För att bestämma indikationerna för kirurgisk behandling.

Förebyggande

Läkemedelskomponenten i det sekundära förebyggandet av kranskärlssjukdom innefattar användning av: acetylsalicylsyra (ASA) - aspirinkardio, trombotisk ACC); β-blockerare - atenolol, metoprolol, nebivolol, sotalol, timolol; ACE-hämmare - kaptopril, enalapril, kinapril, lisinopril, moexipril, perindopril, ramipril, cilazapril, fosinopril, etc.); lipidsänkande läkemedel - statiner - lovastatin, simvastatin, atorvastatinkalcium, pravastatin, fluvastatin, cerivastatinnatrium.

Icke-läkemedelsdelen av sekundärprevention innebär: hälsosam kost, rökavvänjning, ökad fysisk aktivitet (användning av träningsövningar), normalisering av vikt, sänkning av blodtrycket, sänkning av totalt kolesterol (kolesterol), sänkning av LDL-kolesterol med låg densitet, optimering av blodsocker.

ASA och andra blodplättmedel. ASA - aspirinkardio, trombotisk ACC - är idag praktiskt taget det enda antitrombotiska läkemedlet, vars kliniska effekt vid sekundärprevention har bekräftats av många kontrollerade studier och metaanalyser. Alla patienter med kranskärlssjukdom, i avsaknad av kontraindikationer, bör ta aspirin i en dos av 75–325 mg / dag, oavsett om det finns hjärtsymptom. ASA är kontraindicerat vid magsår, hemorragisk diates, individuell intolerans, njur-leversvikt, i vissa fall vid bronkialastma.

β-blockerare. Det har inte gjorts några tillförlitliga randomiserade studier av β-blockerare (atenolol, metoprolol, nebivolol, sotalol, timolol) för stabil angina pectoris; därför anses läkemedel vara en obligatorisk del av behandlingen för alla former av kranskärlssjukdom, om vi utgår från deras effektivitet hos patienter med hjärtinfarkt.

Lipidsänkande läkemedel hänvisar inte bokstavligen till antianginala läkemedel, men de bör inkluderas i kombinationsbehandling av patienter med angina pectoris hos de flesta personer med hyperlipidemi (HLP), inklusive de som har haft hjärtinfarkt. Det har bevisats att intag av lipidsänkande läkemedel förbättrar den långsiktiga prognosen för en patient med kranskärlssjukdom. Läkemedlen som huvudsakligen sänker nivån av LDL-kolesterol och totalt kolesterol inkluderar statiner (lovastatin, simvastatin, atorvastatinkalcium, pravastatin, fluvastatin, cerivastatinnatrium) och gallsyrasekvestranter (kolestipol, kolestyramin). Dessa medel används främst för att korrigera typ IIa SODI, särskilt vid familjär hyperkolesterolemi, ofta i kombination med läkemedel av andra klasser. Läkemedel som övervägande sänker nivån av lipoproteiner med mycket låg densitet (VLDL) och triglycerider inkluderar nikotinsyra (enduracin), fibrater (bezafibrat, fenofibrat, ciprofibrat) och fiskoljekomponenter. De används vid behandling av HSDD av typ IIb, III, IV. På grund av den positiva effekten på nivån av högdensitetslipoproteiner (HDL) kombineras de ofta med läkemedel, vars huvudsakliga effekt är att minska nivån av LDL och totalt kolesterol. Indikationen för att ta statiner hos patienter med kranskärlssjukdom är förekomsten av hyperlipidemi med otillräcklig effekt av dietterapi.

Diet är en oumbärlig komponent i den komplexa behandlingen av hyperlipidemi. Följande livsmedelssammansättning rekommenderas: proteiner - 15%, kolhydrater - 55%, fetter - 30% av dagliga kalorier. Det är absolut nödvändigt att begränsa intaget av mättade fettsyror (upp till 7-10%), som ingår i animaliskt fett. Istället måste du äta mer livsmedel som innehåller vegetabiliska oljor, fiskolja och skaldjur rik på enkelomättade och fleromättade fettsyror. Sådana förändringar i kosten bör säkerställa konsumtionen av kolesterol med mat inte mer än 200-300 mg / dag. Kosten bör vara rik på grönsaker och frukter som innehåller vitaminer, naturliga antioxidanter, fiber och lösliga kostfibrer.

ACE-hämmare. ACE-hämmare kan förbättra endotelns funktionella tillstånd, vilket kan påverka sjukdomsförloppet, inte bara vid samtidig arteriell hypertoni och hjärtsvikt. ACE-hämmare är indicerade vid behandling av patienter med kranskärlssjukdom, som lider av arteriell hypertoni, diabetes mellitus, som har haft hjärtinfarkt eller har tecken på hjärtsvikt i olika etiologier.

Icb kod 10 smärtfri hjärtinfarkt

I20 - I25 Ischemisk hjärtsjukdom

Inkluderar: med omnämnande av högt blodtryck (I10-I15)

I20 Angina [angina pectoris]

I20.0 Instabil angina

I20.1 Angina pectoris med dokumenterad kramp

I20.8 Andra former av angina pectoris

I20.9 Angina pectoris, ospecificerad

I21 Akut hjärtinfarkt

Inkluderar: hjärtinfarkt, specificerad som akut eller under 4 veckor (28 dagar) eller mindre efter akut debut

- överförd tidigare (I25.2)

Specificerad som kronisk eller varar mer än 4 veckor (mer än 28 dagar) från början (I25.8)

några aktuella komplikationer efter akut hjärtinfarkt (I23.-)

postinfarkt myokardiellt syndrom (I24.1)

I21.0 Akut transmural infarkt i den främre hjärtinfarktväggen

I21.1 Akut transmural infarkt i nedre hjärtinfarktväggen

I21.2 Annat specificerat akut transmural hjärtinfarkt

I21.3 Akut transmural hjärtinfarkt, ospecificerad

I21.4 Akut subendokardiell hjärtinfarkt

I21.9 Akut hjärtinfarkt, ospecificerad

I22 Återkommande hjärtinfarkt

Inkluderar: återkommande hjärtinfarkt

Utesluter: hjärtinfarkt, specificerad som kronisk eller med en fastställd varaktighet på mer än 4 veckor (mer än 28 dagar) från början (I25.8)

I22.0 Återkommande främre hjärtinfarkt

I22.1 Återkommande infarkt i den nedre hjärtmuskelväggen

I22.8 Återkommande hjärtinfarkt på annan specificerad plats

I22.9 Återkommande hjärtinfarkt, ospecificerad plats

I23 Vissa aktuella komplikationer av akut hjärtinfarkt

Utesluter: listade villkor:

- specificeras inte som aktuella komplikationer av akut hjärtinfarkt (I31.-, I51.-)

- åtföljande akut hjärtinfarkt (I21-I22)

I23.0 Hemoperikardium som en omedelbar komplikation av akut hjärtinfarkt

I23.1 Förmaks septaldefekt som en aktuell komplikation av akut hjärtinfarkt

I23.2 Ventrikulär septaldefekt som en aktuell komplikation av akut hjärtinfarkt

I23.3 Bristning av hjärtväggen utan hemoperikardium som en aktuell komplikation av akut hjärtinfarkt

Utesluter: med hemoperikardium (I23.0)

I23.4 Bristning av den tendinösa notokorden som en aktuell komplikation av akut hjärtinfarkt

I23.5 Papillärmuskelbrott som en aktuell komplikation av akut hjärtinfarkt

I23.6 Förmaks-, förmaksbihang och ventrikulär trombos som en aktuell komplikation av akut hjärtinfarkt

I23.8 Andra återkommande komplikationer av akut hjärtinfarkt

I24 Andra former av akut ischemisk hjärtsjukdom

övergående myokardisk iskemi hos nyfödda (P29.4)

I24.0 Kranskärlstrombos som inte leder till hjärtinfarkt

Exkluderar: kronisk eller etablerad kranskärlstrombos-

inte längre än 4 veckor (mer än 28 dagar) från

I24.1 Dresslers syndrom

I24.8 Andra former av akut ischemisk hjärtsjukdom

I24.9 Akut ischemisk hjärtsjukdom, ospecificerad

Exkluderar: kranskärlssjukdom (kronisk) NOS

I25 Kronisk ischemisk hjärtsjukdom

Exkluderar1: hjärt-kärlsjukdom NOS (I51.6)

I25.0 Aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom, enligt beskrivning

I25.1 Aterosklerotisk hjärtsjukdom

I25.2 Tidigare hjärtinfarkt

I25.3 Hjärtaneurysm

I25.4 Kranskärlens aneurysm

Exkluderar: medfödd kranskärl (artär) aneurysm

I25.5 Ischemisk kardiomyopati

I25.6 Asymptomatisk hjärtinfarkt

I25.8 Andra former av kronisk ischemisk hjärtsjukdom

I25.9 Kronisk ischemisk hjärtsjukdom, ospecificerad

Anmärkning: För sjuklighet, varaktighet som används i kategorierna I21, I22, I24 och I25 hänvisar till intervallet mellan den ischemiska episoden och intagning till vård. För dödlighet avser varaktigheten det intervall som löper mellan uppkomst och död. Inkl.: Med omnämnande av högt blodtryck (I10-I15) Använd, om så önskas, ytterligare kod för att identifiera närvaro av högt blodtryck. Angina:

  • crescendo
  • de novo ansträngning
  • försämrad ansträngning

Mellanliggande koronarsyndrom Preinfarction syndrom Angina:

  • angiospastisk
  • Prinzmetal
  • krampinducerad
  • variant

Angina av ansträngning Koronar långsamt flödessyndrom Stabil angina Stenocardia Angina: Anginal syndrom Isemisk bröstsmärta Inkl.: Hjärtinfarkt specificerad som akut eller med en angiven varaktighet på 4 veckor (28 dagar) eller mindre från börjanExkl.: Vissa nuvarande komplikationer efter akut hjärtinfarkt (I23.- ) hjärtinfarkt:

  • gammal (I25.2)
  • specificerad som kronisk eller med en angiven varaktighet på mer än 4 veckor (mer än 28 dagar) från början (I25.8)
  • efterföljande (I22.-)

postmyokardieinfarkt syndrom (I24.1) Transmural infarkt (akut) (av):

  • främre (vägg) NOS
  • anteroapisk
  • anterolateral
  • anteroseptal

Transmural infarkt (akut) (av):

  • membranvägg
  • underlägsen (vägg) NOS
  • inferolateral
  • inferoposterior

Transmural infarkt (akut) (av):

  • apikal-lateral
  • basal-lateral
  • hög lateral
  • lateral (vägg) NOS
  • bakre (sant)
  • posterobasal
  • posterolaterala
  • posteroseptal
  • septal NOS

Transmural hjärtinfarkt NOS Hjärtinfarkt med icke-ST-förhöjning Otransmural hjärtinfarkt NOS Hjärtinfarkt (akut) NOS Anmärkning: För sjuklighetskodning bör denna kategori tilldelas för infarkt på valfritt hjärtinfarkt, inträffande inom 4 veckor (28 dagar) från början av en föregående infarktInkl.: hjärtinfarkt:

  • förlängning
  • återkommande
  • återfarkost

Exkl.: Specificerad som kronisk eller med en angiven varaktighet på mer än 4 veckor (mer än 28 dagar) från början (I25.8) Efterföljande infarkt (akut) (av):

  • främre (vägg) NOS
  • anteroapisk
  • anterolateral
  • anteroseptal

Efterföljande infarkt (akut) (av):

  • membranvägg
  • underlägsen (vägg) NOS
  • inferolateral
  • inferoposterior

Efterföljande hjärtinfarkt (akut) (av):

  • apikal-lateral
  • basal-lateral
  • hög lateral
  • lateral (vägg) NOS
  • bakre (sant)
  • posterobasal
  • posterolaterala
  • posteroseptal
  • septal NOS

Exkl.: De angivna villkoren när:

  • samtidigt med akut hjärtinfarkt (I21-I22)
  • specificeras inte som aktuella komplikationer efter akut hjärtinfarkt (I31.-, I51.-)

Exkl.: Med hemoperikardium (I23.0) Exkl.: Angina pectoris (I20.-) övergående myokardiskemi hos nyfödda (P29.4)

  • Kranskärl (artär) (ven):
    • emboli
    • ocklusion
    • tromboembolism
  • vilket inte resulterar i hjärtinfarkt

Exkl.: Specificerad som kronisk eller med en angiven varaktighet på mer än 4 veckor (mer än 28 dagar) från början (I25.8) Postmyokardieinfarkt syndrom Koronar: Exkl.: Isemisk hjärtsjukdom (kronisk) NOS (I25.9) Excl.: hjärt-kärlsjukdom NOS (I51.6) Kranskärl (artär):

  • aterom
  • åderförkalkning
  • sjukdom
  • skleros

Läkt hjärtinfarkt Tidigare hjärtinfarkt diagnostiserat med EKG eller annan speciell undersökning men för närvarande inga symtom Aneurysm: Koronar arteriovenös fistel, förvärvad Exkl.: Medfödd koronar (artär) aneurysm (Q24.5) Alla tillstånd i I21-I22 och I24 kronisk eller med en angiven varaktighet på mer än 4 veckor (mer än 28 dagar) från ischemisk hjärtsjukdom (kronisk) NOS

Diagnostik och behandling av smärtfri hjärtinfarkt

Smärtfri hjärtinfarkt är en specifik typ av kranskärlssjukdom (IHD) som inte stör patienten alls och anses vara en plötslig upptäckt i 80% av fallen. Mer än en gång har patienter som kommit för en förebyggande undersökning och som ett resultat av detta omedelbart blev sjukhus på avdelningen med en sådan diagnos kommit in i mitt synfält mer än en gång..

ICD-10-kod

I den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen är asymptomatisk ischemi listad under nummer I25.6. Diagnosen ställs när specifika förändringar i EKG detekteras under daglig övervakning, liksom när stresstester utförs.

Kliniska typer av sjukdomar

Enligt Cohn är smärtfri hjärtinfarkt uppdelad i:

  • Typ I - "stum" form av ischemisk hjärtsjukdom manifesterar sig kliniskt inte. Dessa patienter har tidigare upplevt asymptomatiska hjärtinfarkt..
  • Typ II - patologi som föregås av en hjärtinfarkt med typiska symtom;
  • Typ III är den vanligaste och kombinerar angina pectoris och episoder av smärtfri ischemi.

Den första subtypen av sjukdomen anses vara den farligaste, eftersom en person inte känner till hjärtinfarkt som har inträffat, och utan lämplig behandling försämras hjärtsjukdomen katastrofalt, vars resultat är patientens död.

Orsaker till sjukdomen

Fram till nu diskuteras orsakerna till "tyst" hjärtinfarkt. Under de senaste åren har våra amerikanska kollegor i allmänhet försökt motbevisa förekomsten av denna patologi genom att presentera förändringar i EKG som aneurysmer efter infarkt etc..

Det antas att en liknande form av ischemisk hjärtsjukdom uppstår mot bakgrund av skador på nervfibrerna som är ansvariga för uppfattningen av smärtimpulser. De faktorer som leder till polyneuropati är:

  • långvarigt alkoholmissbruk,
  • lång erfarenhet av rökning,
  • fetma,
  • ärftlig hyperlipidemi (en ökning av koncentrationen av kolesterol och andra fetter i blodet),
  • diabetes,
  • tidigare hjärtinfarkt.

Jag uppmärksammar det faktum att smärtfri hjärtinfarkt inte nödvändigtvis åtföljs av ett brott mot nervstrukturen.

Inte mindre sällsynta faktorer som leder till patologi är:

  • ålder över 60 år,
  • en konstitutionellt konditionerad hög smärtgräns (med andra ord, en person känner inte svaga impulser),
  • hypertonisk sjukdom,
  • långvarig stress,
  • stillasittande livsstil,
  • kronisk överansträngning och sömnbrist.

Symtom

Huvudkriteriet för smärtfri ischemi i hjärtmuskeln är frånvaron av något obehag från hjärtat. Ofta inträffar inte mindre förändringar i hemodynamiska parametrar (blodtryck, puls).

Med tiden kan symtom på en försämring av blodtillförseln till hjärtmuskeln uppträda, såsom:

  • arytmier: AV-blockad, extrasystoles,
  • bradykardi (minskad hjärtfrekvens),
  • cyanos i området av nasolabial triangel, händer och fötter,
  • en känsla av halsbränna eller tryck i magområdet,
  • andnöd,
  • systemets tryckfluktuationer.
    • Kliniska alternativ för patologin

Kardiologer observerar i sin praxis fyra typer av kursen av smärtfri hjärtinfarkt, som är baserade på Cohns klassificering:

  • Den första är den vanligaste och observeras i 60% av fallen av patologi. Symtom på klassisk angina pectoris kombineras med "tysta" attacker i förhållandet 1: 3.
  • Den andra - upptäckt hos 12,5-13% av patienterna, kännetecknas av detekteringen av en asymptomatisk form av patologi under EKG-inspelning. Ofta klagar patienten på arytmi, och han har förändringar som är typiska för en kronisk hjärtinfarkt. Eller myokardiell nekros blir dödsorsaken och detekteras post factum under en obduktion.
  • Den tredje - i vilken perioder av obemärkt ischemi slutar i en typisk hjärtattack med ett ljust smärtsyndrom. Upptäck latenta cirkulationsstörningar, vanligtvis av misstag med Holter EKG-övervakning.
  • Fjärde - tecken på smärtfri ischemi detekteras endast mot bakgrund av stresstester.

Diagnostik

Baserat på mina egna observationer kan jag säga att i 90-95% av fallen är "stum" hjärtinfarkt ett spontant fynd som upptäcks under rutinmässiga medicinska undersökningar, under förberedelser för operationer, när man besöker en läkare på grund av andra somatiska patologier. För att inte missa sjukdomen rekommenderar jag att mina patienter regelbundet genomgår en rutinundersökning med EKG.

De som har symtom på åderförkalkning, kranskärlssjukdom, bör se en läkare minst en gång varannan månad. Personer som har fyllt 50 år måste utföra ett EKG två gånger om året och efter 60 år - en gång i kvartalet.

Fysisk undersökning

Under det första mötet med patienten samlar läkaren en anamnes av liv och sjukdom, klargör närvaron av riskfaktorer som leder till smärtfri myokardiskemi, mäter blodtrycket, räknar pulsen, slagverk och hjärtats auskultation.

Laborationsmetoder för undersökning

Laboratoriemetoder för diagnos av kranskärlssjukdom inkluderar en klinisk analys av blod, urin, biokemiskt blodprov med förtydligande av lipidprofil, troponinnivåer, ALAT, AST, CPK, myoglobin.

Instrumental diagnostik

Det första steget i instrumentell undersökning av patienter är EKG-registrering med ytterligare registrering under träningstester: cykelergometri, löpband. Holter EKG-övervakning, som möjliggör upptäckt av hjärtinfarkt i patientens dagliga liv, anses vara inte mindre informativ metod för smärtfri IHD..

  • Echo-KG - ultraljudundersökning av hjärtat, vilket gör det möjligt att bedöma hjärtinfarktets tillstånd och kontraktila aktivitet, undersöka ventilapparaten;
  • koronar angiografi - ett kontrastmedel injiceras med hjälp av katetrar växelvis i kranskärlen. En serie röntgenbilder tas, varigenom alla vasokonstriktioner visualiseras;
  • Hjärtat CT med intravenös kontrast - en jodinnehållande substans injiceras i perifer ven under tomografi, medan alla hjärtkärl och kaviteter är synliga;
  • myokardiell scintigrafi är en radiologisk metod. Kardiotropa radioaktiva isotoper injiceras i kroppen, strålningen från vilken registreras sedan med en gammatomograf.

Behandling av sjukdomen

Under min träning (och det här är inte mindre än 14 år) lyckades jag stärka uppfattningen att det är extremt svårt att övertyga en patient att behandla en sjukdom som inte stör honom. Även om det är smärtfri myokardiskemi, som anses vara prognosmässigt ogynnsam, som kräver lämplig behandling i rätt tid. I 40-46% av fallen blir det faktiskt orsaken till plötslig kranskärlsdöd..

Endast en kvalificerad specialist ska ordinera läkemedel, jag rekommenderar starkt att jag inte avbryter eller lägger till mediciner på egen hand.

Icke-läkemedelskorrigering

Icke-läkemedelsbehandling av sjukdomen består i korrigering av modifierbara riskfaktorer för dess utveckling. Nämligen för att minska kroppsvikt, minska andelen feta livsmedel i kosten, sluta röka och dricka alkohol. Har en positiv effekt på mikrocirkulationen i hjärtmuskeln och måttlig fysisk aktivitet.

Konservativ terapi

Läkemedelsbehandling av "stum" ischemi baseras på grunderna för IHD-behandling och väljs strikt individuellt, baserat på patientens ålder, premorbid bakgrund och undersökningsresultat..

För att förbättra blodtillförseln till myokardiet används följande grupper av läkemedel:

  • β-blockerare ("Atenolol", "Bisoprolol", "Concor") - minskar hjärtfrekvensen och minskar därmed belastningen på hjärtat;
  • kalciumantagonister ("Nifedipin", "Amlodipin", "Verapamil") - utvidga små kärl;
  • trombocytagenter ("Aspirin-cardio", "Cardiomagnil", "Aspecard") - minskar blodviskositeten;
  • hypolipidemic ("Krestor", "Rosuvastatin", "Atorvastatin") - påverkar nivån av skadliga lipoproteiner, triglycerider och kolesterol med låg och mycket låg densitet;
  • antiarytmisk ("Amiodaron", "Cordaron", "Etatsizin") - ordineras för arytmier som åtföljer ischemi;
  • ACE-hämmare (Captopril, Lisinopril, Enalapril) - reglerar blodtrycket;
  • diuretika ("Veroshpiron", "Indapamid", "Triampur") - ta bort vätska från kroppen, vilket lägger ytterligare stress på hjärtat;
  • långverkande nitrater (Isoket, Cardix, Efokslong, Sidnopharm) - har en vasorelaxerande effekt på kranskärlen.

Kirurgiskt ingrepp

Om förträngningen av kärlen som matar hjärtmuskulaturen är för uttalad och konservativ terapi visar sig vara ineffektiv, måste man tillgripa kirurgiska metoder för att behandla smärtfri ischemi: endovaskulär stentning eller kranskärlsomgått ympning..

Den första operationen är minimalt invasiv och består i att placera en ballong som blåses upp under röntgenkontroll i det drabbade kärlet. Sedan installeras en metallstent på hans mete - en ihålig cylinder som bevarar kromartärens ursprungliga lumen. Som ett resultat av denna intervention återupptas det normala blodflödet i hjärtmuskeln..

I händelse av kritisk blockering av kärlet utförs kranskärlsomgått ympning, vilket består i att skapa en "rondell" blodtillförsel. Det vill säga den vaskulära autograften konstruerar en "bro" mellan aorta och den normalt fungerande delen av kransartären..

I min praktik fanns det ett särskilt vägledande fall av smärtfri hjärtinfarkt. En man antogs på akutmottagningen med en remiss för sjukhusvistelse utfärdad av en distriktsterapeut. Patient N., 54 år, presenterade absolut inga klagomål. Fick en planerad årlig inspektion från arbetsplatsen.

Historik om alkoholmissbruk i tio år. Objektivt uppmärksammade övervikt.

På flera EKG tillverkade i polikliniken registrerades en sned fördjupning av ST-segmentet med 1-2 mm, som varade inte mer än en minut. Det fanns flera sådana episoder på kardiogrammet..

Patienten togs in på avdelningen med en preliminär diagnos: "Smärtfri hjärtinfarkt".

På avdelningen genomgick han Holter-övervakning av EKG, EKG med stresstester (löpband), CT i hjärtat med intravenös förstärkning, biokemisk och klinisk analys av blod, urin. De förändringar som avslöjades under undersökningen bekräftade den tidigare diagnosen.

Patienten ordinerades "Bisoprolol", "Amlodipine", "Sidnopharm", "Cardiomagnet", "Preductal". Vid efterföljande EKG var det en positiv trend. Patienten släpptes sju dagar senare med rekommendationer om att fortsätta ta de förskrivna medicinerna, utesluta alkoholkonsumtion och uppträda inom en vecka för en rutinundersökning av den lokala läkaren..

Smärtfri hjärtinfarktkod 10

2. DIAGNOSTIK AV KRONISK CHD

2.1. Diagnosen ischemisk hjärtsjukdom baseras på:

  • Fråga och samla anamnese;
  • Fysisk forskning;
  • Instrumentell forskning;
  • Laboratorieforskning.

2.2. Läkarens uppgifter under diagnostisk sökning:

  • Diagnostisera och bestämma formen av ischemisk hjärtsjukdom;
  • Bestäm sjukdomsprognosen - sannolikheten för komplikationer;
  • Basera på graden av risk, bestäm taktikerna för behandlingen (medicinering, kirurgisk), frekvensen och volymen för efterföljande öppenvårdsprov.

I praktiken utförs diagnostiska och prognostiska bedömningar samtidigt, och många diagnostiska metoder innehåller viktig information om prognosen..

Graden av risk för komplikationer vid kronisk kranskärlssjukdom bestäms av följande huvudindikatorer:

  • Klinisk bild (svårighetsgraden av hjärtinfarkt) av sjukdomen
  • Anatomisk förekomst och svårighetsgrad av ateroskleros i stora och medelstora kranskärl;
  • Systolisk funktion i vänster ventrikel;
  • Allmän hälsa, comorbiditeter och ytterligare riskfaktorer.

2.3. IHD-klassificeringar

Det finns flera klassificeringar av ischemisk hjärtsjukdom. I rysk klinisk praxis används klassificeringen baserat på den internationella klassificeringen av sjukdomar IX och rekommendationerna från WHO: s expertkommitté (1979) i stor utsträckning. 1984, i dess ändrade lydelse av VKNTs AMS USSR, antogs denna klassificering i vårt land..

IHD-klassificering (enligt ICD-IX 410-414.418)

1. Angina pectoris: 1.1. Träna angina pectoris för första gången; 1.2. Stabil angina pectoris med indikation på funktionsklass (I-IV); 1.3. Angina pectoris progressiv; 1.4. Spontan angina pectoris (vasospastisk, speciell, variant, Prinzmetal); 2.

Akut fokal myokardial dystrofi; 3. Hjärtinfarkt: 3.1. Stor fokal (transmural) - primär, upprepad (datum); 3.2. Liten fokal - primär, upprepad (datum); 4. Postinfarkt fokal kardioskleros; 5. Brott mot hjärtrytmen (indikerar formen); 6.

Hjärtsvikt (anger form och stadium) 7. Smärtfri form av ischemisk hjärtsjukdom;

8. Plötslig kranskärlsdöd.

Anmärkningar:

Plötslig kranskärl - död i närvaro av vittnen, inträffar omedelbart eller inom 6 timmar efter hjärtinfarktens början.

För första gången angina pectoris - sjukdomens varaktighet är upp till 1 månad. sedan utseendet.

Stabil angina pectoris - sjukdomens varaktighet är mer än 1 månad.

Progressiv angina pectoris - en ökning av frekvensen, svårighetsgraden och varaktigheten av attacker som svar på den vanliga belastningen för en given patient, en minskning av nitroglycerins effektivitet; ibland förändringar i EKG.

Spontan (vasospastisk, variant) angina pectoris - attacker inträffar i vila, det är svårt att svara på nitroglycerins verkan, kan kombineras med ansträngningsangina.

Postinfarktkardioskleros - placerades tidigast 2 månader efter utvecklingen av hjärtinfarkt.

Brott mot hjärtrytm och ledning (anger form, grad).

Insufficiens i blodcirkulationen (anger form, stadium) - görs efter diagnosen "postinfarction cardiosclerosis".

2.4. Exempel på formulering en diagnos

  1. Ischemisk hjärtsjukdom, ateroskleros i kranskärlen. Träna angina pectoris för första gången.
  2. Ischemisk hjärtsjukdom, ateroskleros i kranskärlen. Angina pectoris av ansträngning och (eller) vila, FC IV, ventrikulär extrasystol. NK0.
  3. Ischemisk hjärtsjukdom. Angina pectoris vasospastic.
  4. Ischemisk hjärtsjukdom, ateroskleros i kranskärlen. Exertional angina pectoris, funktionell klass III, postinfarktkardioskleros (datum), nedsatt intrakardiell ledning: 1-graders atrioventrikulärt block, vänster buntgrenblock. Insufficiens i blodcirkulationen II B-steg.

I den internationella klassificeringen av sjukdomar X är stabil ischemisk hjärtsjukdom i två rubriker.

(I00-I99) KLASS IX. Sjukdomar av blodcirkulationen
(I20-25) ischemisk hjärtsjukdom
I25 Kronisk ischemisk hjärtsjukdom
I25.0Aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom, så beskriven
I25.1Aterosklerotisk hjärtsjukdom
I25.2Tidigare hjärtinfarkt
I25.3Hjärtaneurysm
I25.4Kranskärlens aneurysm
I25.5Ischemisk kardiomyopati
I25.6Asymptomatisk hjärtinfarkt
I25.8Andra former av ischemisk hjärtsjukdom
I25.9Kronisk ischemisk hjärtsjukdom, ospecificerad

Asymptomatisk hjärtinfarkt (I25.6)


Enligt rekommendationerna från European Society of Cardiology identifieras de huvudsakliga prioriterade grupperna för förebyggande av kranskärlssjukdom 1. Patienter med svår kranskärlssjukdom eller andra former av aterosklerotiska sjukdomar. 2.

Friska människor med hög risk att utveckla kranskärlssjukdom eller andra former av aterosklerotiska sjukdomar på grund av förekomsten av ett antal riskfaktorer (RF): rökning; högt blodtryck; lipider (ökad total kolesterolnivå - kolesterol kolesterol och lågdensitets lipoproteinkolesterol - LDL-C, högdensitets lipoproteinkolesterol - HDL kolesterol); ökade triglyceridnivåer; högt blodsocker; fall av ischemisk hjärtsjukdom bland släktingar; svår hyperkolesterolemi; andra former av dyslipidemi; högt blodtryck diabetes mellitus. 3. Nära släktingar till patienter med det inledande stadiet av IHD eller andra former av aterosklerotiska sjukdomar och släktingar till friska människor, särskilt de med hög risk för sjuklighet.

4. Andra människor i normal medicinsk praxis.

Läkemedelskomponenten i det sekundära förebyggandet av ischemisk hjärtsjukdom inkluderar användningen av: acetylsalicylsyra (ASA) - aspirinkardio, trombotisk ACC); β-blockerare - atenolol, metoprolol, nebivolol, sotalol, timolol; ACE-hämmare - kaptopril, enalapril, kinapril, lisinopril, moexipril, perindopril, ramipril, cilazapril, fosinopril, etc.); lipidsänkande läkemedel - statiner - lovastatin, simvastatin, atorvastatinkalcium, pravastatin, fluvastatin, cerivastatinnatrium.

Icke-läkemedelsdelen av sekundärprevention innebär: hälsosam kost, rökavvänjning, ökad fysisk aktivitet (användning av träningsövningar), normalisering av vikt, sänkning av blodtrycket, sänkning av totalt kolesterol (kolesterol), sänkning av LDL-kolesterol med låg densitet, optimering av blodsocker.

ASA och andra blodplättmedel. ASA - aspirinkardio, trombotisk ACC - är idag praktiskt taget det enda antitrombotiska läkemedlet, vars kliniska effekt vid sekundärprevention har bekräftats av många kontrollerade studier och metaanalyser..

Alla patienter med kranskärlssjukdom, i avsaknad av kontraindikationer, ska ta aspirin i en dos av 75-325 mg / dag, oavsett närvaron av hjärtsymptom.

ASA är kontraindicerat vid magsår, hemorragisk diates, individuell intolerans, njur-leversvikt, i vissa fall vid bronkialastma.

β-blockerare. Det har inte gjorts några tillförlitliga randomiserade studier av β-blockerare (atenolol, metoprolol, nebivolol, sotalol, timolol) för stabil angina pectoris; därför anses läkemedel vara en obligatorisk del av behandlingen för alla former av kranskärlssjukdom, om vi utgår från deras effektivitet hos patienter med hjärtinfarkt.

Lipidsänkande läkemedel hänvisar inte bokstavligen till antianginala läkemedel, men de bör inkluderas i kombinationsbehandling av patienter med angina pectoris hos de flesta personer med hyperlipidemi (HLP), inklusive de som har haft hjärtinfarkt.

Det har bevisats att intag av lipidsänkande läkemedel förbättrar den långsiktiga prognosen för en patient med kranskärlssjukdom. Läkemedlen som huvudsakligen minskar nivån av LDL-kolesterol och totalt kolesterol inkluderar statiner (lovastatin, simvastatin, atorvastatinkalcium, pravastatin, fluvastatin, cerivastatinnatrium) och gallsyrasekvestranter (kolestipol, kolestyramin).

Dessa medel används främst för att korrigera typ IIa SODI, särskilt vid familjär hyperkolesterolemi, ofta i kombination med läkemedel av andra klasser..

Läkemedel som övervägande sänker nivån av lipoproteiner med mycket låg densitet (VLDL) och triglycerider inkluderar nikotinsyra (enduracin), fibrater (bezafibrat, fenofibrat, ciprofibrat) och fiskoljekomponenter. De används vid behandling av HSDD-typ IIb, III, IV.

På grund av den positiva effekten på nivån av högdensitetslipoproteiner (HDL) kombineras de ofta med läkemedel, vars huvudsakliga effekt är att minska nivån av LDL och totalt kolesterol. Indikationen för att ta statiner hos patienter med kranskärlssjukdom är förekomsten av hyperlipidemi med otillräcklig effekt av dietterapi.

Diet är en oumbärlig komponent i den komplexa behandlingen av hyperlipidemi. Följande livsmedelssammansättning rekommenderas: proteiner - 15%, kolhydrater - 55%, fetter - 30% av dagliga kalorier. Det är absolut nödvändigt att begränsa intaget av mättade fettsyror (upp till 7-10%), som ingår i animaliskt fett.

Istället måste du äta mer livsmedel som innehåller vegetabiliska oljor, fiskolja och skaldjur rik på enkelomättade och fleromättade fettsyror. Sådana förändringar i kosten bör säkerställa konsumtionen av kolesterol med mat inte mer än 200-300 mg / dag.

Kosten bör vara rik på grönsaker och frukter som innehåller vitaminer, naturliga antioxidanter, fiber och lösliga kostfibrer.

ACE-hämmare.

ACE-hämmare kan förbättra endotelns funktionella tillstånd, vilket kan påverka sjukdomsförloppet, inte bara vid samtidig arteriell hypertoni och hjärtsvikt.

ACE-hämmare är indicerade vid behandling av patienter med kranskärlssjukdom, som lider av arteriell hypertoni, diabetes mellitus, som har haft hjärtinfarkt eller har tecken på hjärtsvikt i olika etiologier.