Av konduktivitet

I elektrokardiografi beaktas tre kvalitativt olika typer av kränkningar av A - V - ledning.
Den första typen är retardationen av A - V konduktivitet. På EKG bestäms en ökning av P - Q (P - R) intervallet på mer än 0,20 sek. Denna typ kallas ofullständig atrioventrikulär blockad av 1: a graden eller enligt den klassificering som föreslås av WHO (N.A. Mazur, 1980), A - V-blockad av 1: a graden. Det finns emellertid ingen riktig blockad, alla impulser förs in i kammarna. Därför, när man förlänger P-Q-intervallet, är det mer korrekt att använda termen retardation av atrioventrikulär ledning. Denna terminologi användes av A.M.Sigal (1958), Wenckebach R. och Winterberg H. (1927) etc. Denna typ av ledningsstörning orsakar inte störningar i förmaks- och ventriklarnas rytm.

Den andra typen av brott mot A-V-ledning är olika typer och grader av ofullständig A-V-blockad. Ofullständig A-V-blockad kännetecknas av det faktum att vissa förmaksimpulser (sinus) drivs in i ventriklarna, andra inte genomförs - de blockeras i A-V-noden eller Hans system. Om en eller flera impulser blockeras i rad, betecknas en sådan blockad som A-V-blockad av II-graden.

Det verkar för oss mer korrekt att beteckna denna typ av överträdelse av A-V-ledning med termen ofullständigt A-V-block, vilket indikerar förhållandet mellan det totala antalet förmaksimpulser till antalet impulser som förs in i kammarna. Exempelvis 4: 3, det vill säga av fyra förmaksimpulser, leder tre in i kammarna (en är blockerad); 2: 1, när varannan förmaksimpuls blockeras i A - V-noden; 4: 1 om bara en av de fyra förmaksimpulserna kommer in i kammarna. Eftersom alla dessa och andra liknande fall av ofullständig A-V-blockad karaktäriserar olika grader av dess svårighetsgrad, är det olämpligt och exakt att beteckna dem endast som II-grad.

Samtidigt registreras på EKG mot bakgrund av vanliga sinuscykler av PQRST en periodvis ökad R-R-paus, under vilken det finns en P-våg utan att QRST-komplexet följer det. Denna P-våg är belägen på samma avstånd från P-vågorna i föregående och efterföljande cykler, dvs det finns ingen arytmi av förmaks-sammandragningar. Frånvaron av ett ventrikulärt komplex orsakar emellertid arytmi hos ventrikulära sammandragningar.

När man beskriver ett EKG med ofullständig A-V-blockad är det absolut nödvändigt att ange hur ofta blockaden inträffar, det vill säga vad är förhållandet mellan antalet förmaks- och ventrikulära komplex: 3: 2, 4: 3, 5: 4, etc. Detta ger en uppfattning om ledningsstörningens svårighetsgrad. Ju oftare de blockerade cyklerna är, desto högre är graden av ofullständig blockad. Så, en ofullständig A-V-blockad 2: 1 MS Kushakovsky (1974) anser med rätta en separat typ, eftersom den kännetecknas av en hög frekvens av prolaps av kammarkomplexet.

Båda typerna av ofullständig A-V-blockad, klassificerad av Mobitz (1928), med en ökning av A-V-systemets nederlag, kan gå in i en 2: 1-blockad och en ännu högre grad av blockad (3: 1, 4: 1, etc.). I dessa fall är det inte alltid möjligt att bestämma vilken typ av blockad (enligt Mobitz) som föregick 2: 1-blockaden.

För ofullständig A-V-blockad av typ I (enligt Mobitz), först beskriven av Wenckebach R. (1907) och tolkad av A. F. Samoilov (1929), är en gradvis ökning av P-Q-intervallet i de utförda cyklerna karakteristisk. Samtidigt ökar en ökning av P-Q-intervallets varaktighet ojämnt. I den andra cykeln efter prolaps av det ventrikulära komplexet överstiger P-Q signifikant P-Q i den första cykeln. Men redan i den tredje cykeln överstiger P-Q den andra cykelns P-Q i mindre utsträckning, etc. P-Q-intervallet från cykel till cykel blir således längre men ökar i mindre utsträckning. Följaktligen minskar P-Q-intervallet gradvis R-R-intervallet tills det ventrikulära komplexet faller ut (paus).

Efter en paus upprepas ändringarna i P - Q och R - R igen. En sådan grupp av på varandra följande hjärtcykler med en gradvis ökning av P-Q (P-R) -intervallet och en minskning av R-R-intervallet, som slutar med förlusten av ett ventrikulärt komplex, kallas Venkebach-Samoilov-perioden.

Med ofullständig A-V-blockad av typ II (enligt Mobitz) är P-Q-intervallet detsamma i alla cykler som utförs på kammarna. Det kan ha normal varaktighet eller ökat, men det är ingen förändring i dess varaktighet från cykel till cykel. Med denna typ A-V-blockad uppträder ventrikulär arytmi endast på grund av förlusten av ett av QRST-komplexen.

Ofullständig A-V-blockad med förlusten av två eller flera ventrikulära komplex i rad, jag tycker att det är korrekt att kalla det ofullständig A-V-blockad i hög grad och betrakta det som en uttalad kränkning, nära fullständig A-V-blockad och förtjänar en separat kolumn i klassificeringen. MS Kushakovsky kallar det en långtgående form, F.E. Ostatok (1975) betecknar III-graden. På EKG, i sådana fall, är diagnosen blockad betydligt komplicerad på grund av de många flyktiga sammandragningarna (ibland en ersättningsrytm), som ligger i långa pauser. Flyktande sammandragningar uppstår från ektopiska centra belägna under blockadnivån. I sådana fall är det mycket tillrådligt att notera en hög grad av ofullständig A-V-blockad.

Bestämning av förmaksförsämring, faktorer, tecken och behandling av patologi

Från artikeln kommer du att lära dig om avmattningen av intra-atriell ledning: vad det är, vilka typer av störningar är, varför de uppträder. Visas avmattning alltid som symtom. I vilka fall och hur man behandlar en sådan patologi.

Artikelens författare: Yachnaya Alina, onkologkirurg, högre medicinsk utbildning inom specialitet "Allmän medicin".

Datum för publicering av artikel: 14.08.2017

Datum för uppdatering av artikeln: 09.02.

Retardation av intra-atriell ledning är det första steget i en minskning av sinusnodens (SS) funktion, som normalt är källan till den elektriska impulsen som är nödvändig för sammandragningen av hjärtmuskeln. Därför kallas retardationen störningar i de ledande nervfibrerna i myokardiet från gruppen "sinusnoddysfunktion".

I patologi, under påverkan av kausalfaktorer, minskar frekvensen av förekomst av en elektrisk impuls från SU, vilket manifesterar sig i en minskning av antalet hjärtinfarkt (sammandragningar eller bradykardi). Beroende på störningsgraden uppträder en avmattning i ledningen, upp till dess fullständiga frånvaro eller blockad mot bakgrunden för att stoppa funktionen hos noden.

Sådana förändringar i hjärtmuskelns sammandragningsaktivitet leder till en minskning av mängden utkastat blod och otillräckligt blodflöde i alla inre organ, vilket manifesteras av de kliniska symptomen på patologi.

Försämring av hälsan är inte i alla fall: en måttlig avmattning påverkar inte hjärtfunktionen, det är en fysiologisk egenskap hos människor som är professionellt involverade i sport och hos vissa barn innan de når puberteten. Dessa former av förändring i hjärtfrekvensen kräver ingen medicinsk intervention..

Faran utgörs av extrema former av störningar i styrsystemet, särskilt dess fullständiga avstängning. Med denna variant av sjukdomen har patienter symtom på patologi som begränsar dem i alla livets områden och kan orsaka hjärtstopp. I detta fall kräver patologin lämplig behandling..

Störningar i de ledande nervfibrerna i myokardiet orsakade av reversibla orsaker kan botas fullständigt förutsatt att de är helt korrigerade. Kardiogena orsaker är vanligtvis irreversibla och kan inte botas. Men att utföra terapi eller operation kan rädda patienten från sjukdomens manifestationer och bevara livskvaliteten..

Kardiologer, terapeuter, arytmologer och kärlkirurger hanterar problemet med ledningsstörningar i hjärtvävnaden..

Klassificering

Gemensamt för alla typer av dysfunktion i sinusnoder:

TeckenSe
På grund av förekomstenPrimär: svaghetssyndrom SU, internt
Sekundär: extern
Genom manifestationenSinusbradykardi
Stoppa SU
Sinus förmaks (sinoatriell) puls enhet
När sjukdomen fortskriderSkarp
Paroxysmal eller paroxysmal
Kronisk eller ihållande
Genom manifestationerAsymtomatisk
Symptomatisk

I fallet med utveckling av ett sinoatriellt block kompletteras klassificeringen med graden av retardation av ledningen av en elektrisk impuls, om den kan verifieras. Med tanke på diagnosens komplexitet är diagnosen vanligtvis begränsad till SU-dysfunktion.

  • Grad 1: inga symtom på sjukdomen, inga förändringar i EKG. Diagnos - ett oavsiktligt fynd under en riktad studie av styrsystemets funktionalitet.
  • Grad 2: manifestationer av sjukdomen kan saknas, kardiogrammet bestämmer den periodiska förlusten av förmaks sammandragningar (P-våg).
  • Grad 3: ett extremt farligt tillstånd med hög risk för dödligt utfall, enligt elektrokardiogrammet kan det inte skiljas från ett helt stopp av SU.

Brott mot ledning längs den atrioventrikulära noden

AV-block på 1 och 2 grader innebär att ledningen av excitation till kammarna från förmaken är försenad, men impulserna når fortfarande kammarna. Komplett block 3 grad indikerar att ingen impuls till kammarna passerar, och de drar sig samman separat från förmaken. Detta är ett farligt tillstånd eftersom 17% av alla plötsliga hjärtdöd beror på blockering av grad 3.

  • Som regel utvecklas atrioventrikulärt block vid defekter, ischemisk hjärtsjukdom, under den akuta perioden av hjärtinfarkt, vid hjärtinfarkt (inflammatorisk hjärtinfarkt), kardioskleros (ersättning av normal hjärtmuskel med ärrvävnad på grund av hjärtinfarkt, hjärtinfarkt),
  1. Blockad 1 och 2 grader kanske inte är symtomatiska om hjärtfrekvensen minskar något (50 - 55 per minut),
  2. Med en blockad på 3 grader, liksom om det finns signifikant bradykardi (mindre än 40 per minut), utvecklas attacker av Morgagni - Edems - Stokes (attacker av MES) - plötslig svaghet, kall svett, svimmelhet och medvetslöshet i några sekunder. Kramper är möjliga på grund av utarmning av blodflödet i hjärnkärlen. En attack kräver akut behandling, eftersom den kan orsaka fullständig hjärtstopp och dödsfall.

EKG visar förlusten av de ventrikulära komplexen vid en normal frekvens av förmaks-sammandragningar (antalet P-vågor är större än antalet QRS-komplex)

Hur manifesterar sjukdomen sig

Överträdelse av intra-atriell ledning kan vara fullständigt asymptomatisk. Personen upplever inga problem i vardagen, på jobbet. En minskning av hjärtfrekvensen är en oavsiktlig upptäckt av honom själv eller en terapeut under en rutinmässig medicinsk undersökning. Förundersökning hjälper till att bestämma diagnosen.

Med denna kurs kräver patologin inte behandling, endast regelbunden hälsoövervakning behövs för att utesluta försämring av hjärtmuskelvägarna.

En annan variant av kursen är en gradvis ökning av symtomen på sjukdomen och tillhörande försämring av fysiskt tillstånd (kronisk typ av patologi).

Akut dysfunktion i noden är svår, och i vissa fall är dödlig, akut eller till och med akut medicinsk intervention nödvändig.

Symtom på den elektriska impulsens patologi är förknippade med tre huvudorsaker:

  1. Brist på blodtillförsel till hjärtmuskeln och hjärnvävnaderna.
  2. Arteriell instabilitet.
  3. Nedsatt blodflöde i båda kretsarna av blodtillförsel (stort - i hela kroppen och litet - lungt).
SymptomHans karaktär
Bradyarytmi (bradykardi)Minskning av hjärtfrekvensen mindre än 40 per minut under dagen av permanent eller tillfällig (paroxysmal) form
Känsla av oregelbunden hjärtslag

Korta pauser eller pauser i hjärtslag

Trötthet och svaghetI de flesta fall sker det bara mot bakgrund av fysisk ansträngning
Med utvecklingen av impulsöverföring kan även enkla hushållssysslor orsaka försämring
MedvetsstörningarFrån mörkare i ögonen och yrsel till kort svimning
Förknippad med fysisk och emotionell stress
Högt tryckPermanenta eller krissteg med låg effekt från läkemedelskorrigering
Obehag, smärta i hjärtatMåttlig till stark karaktär
Uppträder med fysisk överbelastning eller markant minskning av hjärtfrekvensen

Det finns inget svar på användningen av nitroglycerin

DyspnéDet visas när belastningen ökar
Ingen kvävningskänsla
ÖdemUrsprungligen bara i fötterna och sprids senare högre

Efter anslutning, ett brott mot hjärtmuskelns funktion:

  • en ökning av bukvolymen på grund av vätska;
  • tryckfall;
  • utseende av andfåddhet, trötthet, obehag i bröstet, svimning utan belastning, i vila.

Nedsatt intra-atriell ledning retardation

Från artikeln kommer du att lära dig om avmattningen av intra-atriell ledning: vad det är, vilka typer av störningar är, varför de uppträder. Visas avmattning alltid som symtom. I vilka fall och hur man behandlar en sådan patologi.

Artikelens författare: Yachnaya Alina, onkologkirurg, högre medicinsk utbildning inom specialitet "Allmän medicin".

Retardation av intra-atriell ledning är det första steget i en minskning av sinusnodens (SS) funktion, som normalt är källan till den elektriska impulsen som är nödvändig för sammandragningen av hjärtmuskeln. Därför kallas retardationen störningar i de ledande nervfibrerna i myokardiet från gruppen "sinusnoddysfunktion".

I patologi, under påverkan av kausalfaktorer, minskar frekvensen av förekomst av en elektrisk impuls från SU, vilket manifesterar sig i en minskning av antalet hjärtinfarkt (sammandragningar eller bradykardi). Beroende på störningsgraden uppträder en avmattning i ledningen, upp till dess fullständiga frånvaro eller blockad mot bakgrunden för att stoppa funktionen hos noden.

Sådana förändringar i hjärtmuskelns sammandragningsaktivitet leder till en minskning av mängden utkastat blod och otillräckligt blodflöde i alla inre organ, vilket manifesteras av de kliniska symptomen på patologi.

Försämring av hälsan är inte i alla fall: en måttlig avmattning påverkar inte hjärtfunktionen, det är en fysiologisk egenskap hos människor som är professionellt involverade i sport och hos vissa barn innan de når puberteten. Dessa former av förändring i hjärtfrekvensen kräver ingen medicinsk intervention..

Faran utgörs av extrema former av störningar i styrsystemet, särskilt dess fullständiga avstängning. Med denna variant av sjukdomen har patienter symtom på patologi som begränsar dem i alla livets områden och kan orsaka hjärtstopp. I detta fall kräver patologin lämplig behandling..

Störningar i de ledande nervfibrerna i myokardiet orsakade av reversibla orsaker kan botas fullständigt förutsatt att de är helt korrigerade. Kardiogena orsaker är vanligtvis irreversibla och kan inte botas. Men att utföra terapi eller operation kan rädda patienten från sjukdomens manifestationer och bevara livskvaliteten..

Kardiologer, terapeuter, arytmologer och kärlkirurger hanterar problemet med ledningsstörningar i hjärtvävnaden..

Brott mot den elektriska impulsen uppstår endast när mindre än 10% av de fungerande cellerna finns kvar i SU.

Artikeln diskuterar minskningen av dess funktion av sekundär karaktär, under påverkan av reversibel och extern påverkan. Den primära reduktionen kallas sick sinus syndrom och beskrivs separat.

(övervägande av verkan av den parasympatiska delen av det autonoma nervsystemet)

Ökat intrakraniellt CSF-tryck mot bakgrund av smittsamma och inflammatoriska sjukdomar i hjärnan, trombos i bihålor, tumörer etc..

Blödning i det subaraknoidala utrymmet (subaraknoid) på grund av stroke, traumatisk skada

Sjukdomar (inflammatorisk, tumör) i den övre tredjedelen av matstrupen, struphuvudet

Carotid sinus syndrom - ökad ganglionaktivitet, manifesterad av plötslig svimning

Membran (underlägsen) hjärtinfarkt

Sömnapné - fullständigt andningsstopp under nattsömn på grund av överaktivt parasympatiskt system

Vasovagal synkope - medvetslöshet mot bakgrund av uttalad vasodilatation och hjärtslags sänkning

Bezold-Jarisch-reflexen är en skarp expansion av lumen hos små arterioler mot bakgrund av irritation av receptorerna i vänster kammare med en stor volym blod (kirurgi, graviditet, tumörer med kompression av underlägsen vena cava, etc.). En karakteristisk triad av symtom uppträder: en uttalad minskning av trycket, andningsstopp, bromsning av hjärtat

Kramp i hjärtartärerna

Aterosklerotisk lesion med minskat blodflöde

Endokardit (sjukdom i hjärtats innerfoder)

  • integritetspolicy
  • Villkor
  • För upphovsrättsinnehavare
  • Adenom
  • Okategoriserad
  • Gynekologi
  • Trast
  • Om blod
  • Psoriasis
  • Celluliter
  • Äggstockar

Diagnostik

Under intervjun med patienten avslöjas karakteristiska klagomål.

Inspektion av system innehåller ingen specifik information för att fastställa en diagnos, förutom att detekteras faktumet om en sällsynt puls och tecken på hjärtinfarkt i de senare stadierna.

För att fastställa den korrekta orsaken till försämrad hälsa visas en ytterligare undersökning.

Diagnostiskt förfarandeTecken på sjukdom
Elektrokardiografi (EKG)Förändringarna är ospecifika för SU-dysfunktion, det finns bara tecken på bradyarytmi:
  • minskning av hjärtfrekvensen;
  • prolaps eller förstoring av förmakständerna;
  • ersättningskomplex;
  • det finns ingen adekvat ökning av hjärtfrekvensen under träning;
  • förmaksflimmer i 30%.
EKG med vegetativa tester (administrering av Atropine eller dess kombination med Propranolol)Hjärtfrekvens mindre än 90 slag per minut
Eller en ökning av antalet sammandragningar på mindre än 25% av originalet
Elektrofysiologisk studie (EPI) genom matstrupen - undertryckande av SU-aktivitet genom högfrekventa elektriska impulser (metodeffektivitet 30–69%)Låg återställningshastighet av sinusrytmen (beräknad med en speciell formel som tar hänsyn till stimuleringsnivån och tiden fram till den första oberoende impulsen från styrsystemet efter avslutad aktuell exponering)
Intrakardiell EPI - studien utförs sällan eftersom effektiviteten nästan är lika med den icke-invasiva procedurenSamma förändringar som med matstrupen teknik
BröstkorgsröntgenÖkad hjärtstorlek
Förstärkning av lungkärlmönstret
Hjärtans ultraljud (ultraljud, ekokardiografi)Inledande skeden - inga symtom
Senare inträffar: en ökning av den vänstra kammarhålan, en minskning av utkastningsfraktionen på mindre än 45%


Metoder för diagnos av långsam intra-atriell ledning

Möjliga komplikationer

De flesta sjukdomar i muskelorganet bidrar till en förändring i dess struktur.

Och detta leder som regel till negativa konsekvenser:

  1. En av de mest uppenbara och vanliga komplikationerna är bradykardi. Med denna diagnos blir behandlingen något svår. Faktum är att terapi ofta inkluderar användning av läkemedel som betablockerare, som är mycket farliga för bradykardi..
  2. Ofta har patienter förmaksflimmer. Denna sjukdom kan dock vara asymptomatisk. Terapi innefattar vanligtvis läkemedel som gör blodet tunnare.
  3. Med avancerade former börjar utvecklingen av hjärtsvikt. Detta är en mycket farlig komplikation som manifesterar sig i mycket obehagliga symtom. Vanligtvis är hjärtsvikt praktiskt taget obehandlingsbart..
  4. På grund av hypoxi utvecklas sjukdomar i andra organ och system och i vissa fall demens.

Behandling

Retardation av intra-atriell ledning, som inte manifesterar sig som kliniska symtom, kräver ingen terapeutisk åtgärd. Sådana patienter övervakas ständigt av en terapeut eller kardiolog för att utesluta fördjupningen av patologin..

Sugfunktioner orsakade av externa, helt borttagbara orsaker lämpar sig för fullständig återhämtning (behandlingen beror på den specifika orsaken). Om detta är omöjligt eller orsaken till patologin är förknippad med skada på hjärtmuskelvävnaden i området för nodplatsen, finns det ingen fullständig återhämtning. Den elektriska impulsens patologi ökar bara med tiden.

Närvaron av manifestationer av patologi som påverkar patientens liv och arbete är en indikation för installation av en pacemaker. Detta är den enda behandlingsmetoden för nedsatt excitationsledning från SU.

Om avmattningen av rytmen har en akut karaktär med fenomenet chock (lågt tryck, tecken på lågt blodflöde i myokardiet och hjärnan) utförs tillfällig extern stimulering av hjärtaktivitet och patienten är beredd för implantering av en permanent konstgjord pacemaker.

Blockad

- Detta är en avmattning eller fullständigt upphörande av ledningen av en elektrisk impuls genom någon del av hjärtets ledningssystem. Orsakerna till blockaden är inflammatoriska eller degenerativa förändringar i myokardiet, som fångar delar av det ledande systemet.

Om det bara är en avmattning i ledningen eller intermittent ledningsavslutning talar de om ofullständig blockad.

Det fullständiga upphörandet av alla impulser indikerar förekomsten av en fullständig blockad.

Beroende på var ledningsstörningen inträffade finns det sinoaurikulära, intra-atriella, atrioventrikulära och intraventrikulära block..

Sinoaurikulärt (sinoatriellt) block är ett brott mot ledningen av en elektrisk impuls från sinusnoden till förmaken.

-periodisk förlust av en komplett hjärtcykel P-QRST (en eller flera):

-öka pausen mellan två intilliggande komplex (R-R) med två eller flera gånger.

Prognos

Prognosen för långsam intra-atriell ledning beror på graden av försämring:

  1. Måttliga asymptomatiska former påverkar inte livslängden, vilket gör att du kan leda vanliga livsaktiviteter.
  2. Kroniska symtomatiska typer kräver installation av en konstgjord hjärtstimulator - överlevnadsgraden för patienter från denna grupp inom tio år efter operationen är mer än 60%.
  3. Akuta varianter av bradyarytmi kännetecknas av hög risk för dödsfall och utveckling av blodtillförselstörningar i hjärnan, hjärtat, följt av funktionshinder.

Förebyggande

Förebyggande av patologier i det kardiovaskulära systemet syftar till:

  • vidhäftning till sömn och vakenhet;
  • eliminering av riskerna med stressiga situationer;
  • livsstilsförändring med avslag på dåliga vanor.

Måttlig fysisk aktivitet (främst vattenprocedurer) är användbar. För att förhindra arytmier är det mycket viktigt att följa en diet. Mat exkluderar salt, fet och kryddig mat, kaffe och starkt te. Låt dig inte transporteras med vätskan. Du måste dricka 1-2 liter vatten per dag. Det är också viktigt att berika kosten med vitaminer och mineraler..

Med en genetisk predisposition för patologier, med en historia av dem, är det mycket viktigt att regelbundet besöka en kardiolog och genomgå en fullständig undersökning. Var noga med att inkludera studier som:

  • allmän blodanalys;
  • EKG;
  • EKG under stress.

Undersökningen tar inte mycket tid, men det kommer att förhindra utvecklingen av patologi och komplikationer.

Av konduktivitet

Hjärtat, som alla organ i människokroppen, består av celler, kardiomyocyter i det sammandragna hjärtmuskeln, kardiomyocyter i det ledande systemet, celler i bindväv.

Hjärtans ledningssystem representeras av två noder och vägar. Sinusnoden ställer in frekvensen av sammandragningar, och AV-noden (anslutningen) reglerar hjärtkamrarnas arbete, vilket ger hjärtat förmågan att öka antalet sammandragningar till maximala värden utan att skapa förutsättningar för hemodynamisk konflikt mellan förmaken och ventriklarna.

Från synpunkten för avbrott i AV-anslutningen skiljer sig två tillstånd. Acceleration av impulsledning (förkortning av P-Q-intervallet) och saktning av impulsledning (förlängning av P-Q-intervall).

Ur klinisk synvinkel representeras dessa kränkningar av AV-anslutningen av syndromen CLC, WPW, AV-blockad och fenomenen med en förkortad P-Q, WPW. I klinisk kardiologi är dessa störningar främst associerade med strukturella förändringar i myokardiet, det ledande systemet, orsakat av olika patologier. Som ett resultat av detta tillvägagångssätt ges inte funktionsstörningar i AV-anslutningen någon betydelse, och de initiala manifestationerna av patologi, tillståndet hos den relativa, till den faktiska hjärtfrekvensen, förkortning - förlängning av P-Q-intervallet diagnostiseras inte och följaktligen utförs inte förebyggandet av dessa störningar.

Kliniska larm för acceleration av impulsledning till kammarna fokuserar på paroxysmala arytmier, vilka är riskfaktorer för plötslig hjärtdöd. Strukturella, anatomiska egenskaper hos impulsledningen är som regel stabila och förändras lite över tiden. Baserat på detta kan man dra slutsatsen att om rytmstörningar var 100% associerade med de anatomiska egenskaperna hos impulsledningen, skulle de vara hos 100% av patienterna med denna patologi. Statistik hävdar dock att paroxysmal rytmstörningar förekommer hos 11% med en förkortning av P-Q-intervallet och ännu mindre med WPW-syndrom. [6] Dessutom noteras i de flesta fall av ett förkortat P-Q-intervall självnormalisering av intervallet. Den asymptomatiska förloppet för denna patologi tjänade som grund för att dela den i fenomenet och syndromet hos det förkortade P-Q-intervallet och WPW [5].

Den strukturella bakomliggande orsaken till långsam AV-ledning (AV-blockad) är förknippad med patologi i hjärtat. De flesta AV-blockaderna går dock igenom ett långt (långsiktigt) transformationsstadium från att sakta ner ledningen till AV-blockad med progression av graden av blockad, ofta inte associerad med hjärtpatologi och är av funktionell karaktär. Därför är det nödvändigt att separera AV-anslutningens strukturella patologi och funktionsstörningar för att aktivt förhindra den senare..

Förebyggande av dysfunktion av AV-föreningar är möjlig på grundval av cellmetabolismens fysiologi [2].

Ett elektrokardiogram med ett förkortat P-Q-intervall på grund av impulsledning längs ytterligare vägar (James- och Brenschenmache-strålar) är identiskt med ett EKG med ett förkortat P-Q-intervall på grund av acceleration av impulsledning längs AV-anslutningen. Av denna anledning kan det förkortade P-Q-intervallet bära information om både strukturella och funktionella störningar i hjärtledningssystemet. Differentiell diagnos mellan dem är också möjlig baserat på resultaten av metabolisk terapi..

P-Q-intervallet på EKG bildas genom att leda en puls från sinusnoden till den atrioventrikulära noden (30 ms) och fördröja pulsen i AV-noden (130 ms eller mer). Den senare är 3/4 eller mer av hela intervalltiden. Därför speglar P-Q-intervallet i sig naturen hos AV-anslutningen genom impulsfördröjning i den, och PQ-segmentet är en del av AV-anslutningen, synlig på EKG [1]. Efter en impuls från sinusnoden till AV-noden längs ytterligare vägar förändras inte signifikant förhållandet mellan dess ledningstid och AV-noden och fördröjningstiden i AV-noden.

Syftet med studien

Syftet med denna studie var behovet av att bestämma frekvensen och brådskan hos AV-anslutningens funktionella störningar under moderna förhållanden hos personer med AV-anslutningspatologi, att bestämma effektiviteten av metabolisk terapi för att normalisera AV-anslutningen, för att inkludera den i listan över medel för aktivt förebyggande av funktionella störningar i AV-anslutningen.

Material och forskningsmetoder

Studien involverade patienter med ett förkortat P-Q-intervall och patienter med fördröjd APV-ledning. Alla patienter genomgick EKG-studier med funktionstester och kontroll efter metabolisk behandling med kardioskydd, elektrolyter, reglering av ANS-balansen.

Forskningsresultat och diskussion

I praktiskt arbete väljer kardiologer ofta taktiken för passiv observation av personer med ett förkortat P-Q-intervall i hopp om att själv lösa problemet. Men den naturliga dynamiken i denna patologi ger inte upphov till sådana förväntningar..

Tabell 1 visar data för en års observation av en grupp patienter med ett förkortat P-Q-intervall.

Det följer av att det fanns en positiv trend i P-Q-intervallet och PQ-indexet, men de förblir i patologizonen. Under observationsåret uppträdde ytterligare störningar i hjärtledningssystemen, i form av ett buntgrenblock. Tid för förmakssystolen under denna period förändrades med endast 3% och dynamiken i P-Q-intervallet - med 43%, vilket indikerar att det förkortade P-Q-intervallet i denna grupp av patienter är mer associerat med funktionella störningar i AV-anslutningen.

Korrigering av arbetet med AV-föreningen utfördes inom en månad med metoden för metabolisk terapi (MT) med användning av kardioskydd, reglering av elektrolytbalansen och reglering av vegetativ status. Kortvarig MT återspeglar inte de slutliga möjliga resultaten.

Av konduktivitet

Kämpar utan framgång med HYPERTENSION i många år?

Institutets chef: ”Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att bota högt blodtryck genom att ta varje dag...

Extrasystol är en typ av arytmi, för tidig hjärtsammandragning. Det uppstår som ett resultat av bildandet av en ytterligare impuls i en ektopisk eller heterotopisk fokusering av excitation.

Typer av störningar i hjärtets excitabilitet

Med hänsyn till platsen för förekomst av elektrisk excitation är extrasystoler:

  • förmak,
  • kammare,
  • atrioventrikulär.

Atriella för tidiga slag - förmaken är excitationszonen. Kardiogrammet, som ändrats i sådana fall, skiljer sig från det normala i den reducerade storleken på P.-vågen. Om en extraordinär impuls uppträder i den atrioventrikulära noden har excitationsvågen en ovanlig riktning. En negativ P-våg uppstår.

Ventrikulär extrasystol - ytterligare impulser förekommer endast i en av ventriklarna och orsakar en extraordinär sammandragning av just denna ventrikel. Denna typ av extrasystol på EKG kännetecknas av frånvaron av P-vågen, förlängningen av intervallet mellan extrasystolen och den normala kontraktionen i hjärtat. Intervallet före extrasystolen förkortas tvärtom. En extraordinär sammandragning av kammarna påverkar inte förmakens arbete.

Atrioventrikulär extrasystol - den atrioventrikulära noden anses vara excitationszonen. I detta fall har exciteringsvågen längs atriumet en motsatt riktning mot den vanliga. Men excitation genom stammen på His-bunten, genom kammarens ledningssystem, utförs på vanligt sätt. För atrioventrikulära extrasystoler är en negativ P-våg karakteristisk, registrerad i olika delar av noden.

Supraventrikulär extrasystol - detta är ett annat namn för extraordinära ektopiska sammandragningar av hjärtat som förekommer i förmak och atrioventrikulär nod. Alla typer av extrasystoler som förekommer i de övre delarna av hjärtat, det vill säga ovanför ventriklarna, är supraventrikulära extrasystoler.

Extrasystoler som förekommer i olika fokus och kännetecknas av ett polymorft EKG är polytopiska. Enligt antalet extrasystoles är de singel, parade, grupp. När en extrasystol uppstår bakom den vanliga hjärtsammandragningen, utvecklas bigeminia.

Mekanismen för uppkomsten av extraordinära sammandragningar i hjärtat

På många sätt är extrasystol i hjärtat associerad med nervfaktorer. Faktum är att hjärtkammarna är under påverkan av det parasympatiska nervsystemet. Om hjärtat försvagas ökar den förstärkande nerven inte bara styrkan, hjärtfrekvensen. Det ökar samtidigt ventriklarnas excitabilitet, vilket leder till att extrasystol uppträder.

En viktig roll i arytmismekanismen ges till störningar av elektrolytmetabolism av lokal eller allmän natur. När koncentrationen av kalium, natrium, magnesium förändras inuti och utanför cellen påverkar det intracellulär excitabilitet och bidrar till förekomsten av arytmier.

Varför uppträder en rytmstörning

Orsaken till extrasystol är en kränkning av hjärtets excitabilitet. Extrasystol är förknippat med många sjukdomar, såsom myokardit, ischemisk hjärtsjukdom, kardioskleros, reumatism, hjärtfel och andra sjukdomar. Men i hälften av fallen är hon inte kopplad till dem på något sätt. Anledningarna är olika:

  • reflexeffekt från de inre organen (med kolecystit, könsorgan, mage);
  • överdos av hjärtglykosider, missbruk av diuretika, antiarytmika;
  • kränkning av balansen mellan elektrolyter av natrium, kalium, magnesium;
  • användningen av stimulerande ämnen - en stor mängd kaffe, alkohol, energidrycker;
  • hög fysisk aktivitet
  • neuroser, psykoneuroser, labila kardiovaskulära system;
  • endokrina sjukdomar - tyrotoxicos, hypotyreoidism;
  • kroniska infektioner.

Orsakerna till supraventrikulär extrasystol, som en av de supraventrikulära arytmierna, är desamma som anges ovan.

Extrasystol med osteokondros har nyligen varit en vanlig förekomst. Dess utseende är förknippat med degenerativa-dystrofiska förändringar i bröstkorgens ryggrad. Nervrötterna och plexuserna i detta område kan klämmas och stör hjärnans och andra organs innervering..

Extrasystol under graviditeten förekommer hos hälften av de blivande mödrarna 2 till 3 månader före förlossningen. Under denna period upplever kvinnans kropp den högsta stressen. Behandling av extrasystol i hjärtat hos gravida kvinnor är omöjligt utan att ta reda på orsaken, och de kan vara olika. Och behandlingen bör inte ha en negativ effekt på fostret. Därför - omedelbart till kardiologen.

Hur man svarar på en extraordinär hjärtslag

En kategori människor känner inte alls extrasystol. Arytmi upptäcks av misstag under auskultation, avlägsnande av kardiogram när du besöker en läkare av annan anledning. Vissa patienter upplever det som blekning, hjärtstillestånd, som ett slag, skakningar i bröstet. Om grupp extrasystoler uppträder kan symtomen på arytmi åtföljas av lätt yrsel, andfåddhet..

I de flesta fall är enstaka extrasystoler inte farliga. Korta, frekventa (6-8 per minut), grupp- och polytopiska extraordinära sammandragningar i hjärtat kan få negativa konsekvenser. Vad är risken med extrasystol av dessa typer?

Ibland föregås det av allvarligare typer av arytmier - paroxysmal takykardi med antalet sammandragningar upp till 240 per minut och förmaksflimmer. Det senare åtföljs av okoordinerade sammandragningar av hjärtinfarkt. Allvarliga onormala hjärtrytmer, såsom extrasystoler, kan orsaka ventrikelflimmer.

Därför, om något obehag uppträder i hjärtområdet, måste du söka medicinsk hjälp..

Hur du återställer din hjärtfrekvens

Hur man behandlar extrasystol och på vilket sätt? Du måste börja med en resa till läkaren. Först måste du granskas. Identifiera och om möjligt eliminera de faktorer som orsakar arytmi.

Antiarytmiska läkemedel för extrasystol är huvudfasen av behandlingen. De väljs individuellt. Ett och samma botemedel kan hjälpa en patient, men fungerar helt enkelt inte för en annan. Enstaka sällsynta extrasystoler, som inte är förknippade med hjärtsjukdomar, behöver inte behandlas. Patienter med tidiga polytopiska extrasystoler är på sjukhus.

Med ventrikulära extrasystoler visas novokainamid, lidokain, difenin, etmozin. Supraventrikulär extrasystol behandlas med verapamil, kinidin, propranolon och dess analoger - obzidan, anaprilin, inderal. Cardarone, disopyramid är aktiva i båda typerna av arytmier.

Om rytmen störs mot bakgrund av bradykardi utförs behandlingen av extrasystol med belladonnapreparat, atropin, alupent. Betablockerare är kontraindicerade i detta fall. Vid överdosering eller förgiftning med hjärtglykosider används kaliumpreparat.

Rytmstörningar orsakade av psyko-emotionell stress kan stoppas med lugnande medel. Denna extrasystol behandlas med folkmedicin - örtinfusioner och avkok. Men du måste tillämpa dem korrekt, självmedicinering är också oacceptabelt. Blodröd hagtorn, moderurt, medicinsk valerian, ringblomma, blå cyanos har en bra effekt.

Om orsaken till arytmi hittas väljs effektiva läkemedel för att behandla hjärtrytmstörningar, extrasystolen kommer säkert att avta. Du kan behöva offra något, som att ändra din livsstil.

Video om övningar för osteokondros och extrasystoler:

EKG-blockad

Brott mot rörelsen av elektriska impulser längs hjärtmuskelns vägar kallas blockeringar. Typiska tecken på hjärtinfarktledningsstörningar är avbrott i hjärtats aktivitet, arytmiattacker, bröstsmärta. I svåra fall saktar hjärtslag ner till 20 slag per minut. Blockadmanifestationer återspeglas på EKG.

Patologi alternativ

En blockad är ett hinder som förhindrar en nervimpuls från att röra sig längs hjärtat. Elektriska signaler kan sakta ner eller inte alls. Blockeringar är lokaliserade i olika delar av ledningssystemet och är indelade i flera typer:

  • sinoatrial (belägen i sinusnoden);
  • intra-atriell (belägen mellan sinus och atrioventrikulära noder);
  • bunt av hans (placerad på benen på bunten och grenarna på vänster ben, på flera buntar);
  • kombinerad (kombination av flera typer av överträdelser).

Ofullständig blockad gör det svårt för den elektriska signalen att färdas. Fullständig obstruktion tillåter inte excitation av förmakarna att överföras till kammarna, vilket skiljer aktiviteten hos dessa delar av hjärtmuskeln.

Sinoatriell blockad

Sinoatriell blockad inträffar:

  • i sinusnoden (det finns ingen impuls eller den har inte tillräcklig styrka);
  • i övergångszonen (signalen från sinusnoden passerar inte till förmaket);
  • i förmaket (den del av hjärtat som inte uppfattar impulsen).

Det finns tre patologiska grader, som alla har karakteristiska egenskaper som märks på EKG. Den andra graden av sinoatriell blockad är uppdelad i två typer - Mobits 1 (Samoilov-Wenckebach periodicitet) och Mobits 2.

Normalt producerar sinusnoden en puls som färdas genom övergångszonen till förmaket. Det är upphetsat, en normal P-våg registreras på kardiogrammet. Med I-graden av sinoatriell blockad på grund av problem i övergångszonen saktar signalen ner - denna patologi syns inte på EKG. För att upptäcka det måste du registrera potentialen i sinusnoden eller elektrisk förmaksstimulering.

Med blockad II-grad passerar den elektriska signalen ibland inte alls. Antalet impulser före förlust av hjärtkontraktion kan vara olika, liksom antalet förluster i sig. III-graden av överträdelse kännetecknas av en fullständig brist på impuls. Men hjärtat fungerar outtröttligt - sinusnodens roll utförs i sådana fall av dess andra avdelningar. EKG spelar in ektopiska rytmer.

Sinoatriella patensstörningar, synliga på kardiogrammet:

Grafisk bild på kardiogrammet

Patologin som orsakar förändringen

Typ 2 sinoatriell blockad II-gradBrist på QRS-komplex, T-våg och P-våg, de faller ut. RR-avståndet före och efter bortfallet är detsamma. Avståndet mellan fallintervallet är två RR. Tänderna är desamma, QRS-komplexen är desamma1 typ II grad sinoatrialt blockInnan förlusten av hjärtkontraktion minskar RR-intervallet gradvis. Efter förlusten av en impuls återställs den och minskar gradvis igen (Samoilov-Wenckebach-perioden). Avbrottsintervallet är inte lika med dubbelt så mycket RR som för tidigare hjärtslag. RR-intervallet efter fallet är större än intervallet före det1 typ II grad sinoatrialt block med förlust av flera hjärtslagRR-droppintervallet ökar i proportion till antalet droppade sammandragningar1 typ II grad sinoatrialt block med flyktande ventrikulär kontraktionFlera hjärtslag faller ut, men en annan del av hjärtinfarkt utför funktionen som en pacemaker. QRS-komplexet ändras. Ingen P-vågSinoatrialt block III-gradDet finns inte en enda impuls. Isolin. Situationen är livshotande, ibland dödligSinoatrialt block av III-grad med ektopisk signal från förmaketNegativ P-vågSinoatrialt block av III-grad med ektopisk signal från AV-korsningenBrist på P-vågSinoatrialt block av III-grad med ektopisk signal från kammarenDet finns ingen P-våg, det förändrade QRS-komplexet expanderas

Intra förmaksblock

Normalt går den elektriska signalen från pacemakern till AV-noden snabbt nog. Hinder saktar ner honom. På elektrokardiogrammet manifesteras detta av en förändring av P-vågen (vidgning). Det kan finnas inga andra avvikelser. Intra-atriellt block har samma svårighetsgrad som sinoatrialt. Dess huvudkriterium är en P-våg som överstiger 0,1 s.

Visualisering av intra-atriella ledningsstörningar på kardiogrammet:

Grafisk bild på kardiogrammet

Patologin som orsakar förändringen

Intra förmaksblocks I-gradDen atrioventrikulära noden lider något och saktar ner ledningen av impulser. PQ-segmentet förlängs, PQ-intervallet är större än 0,2 sTyp 2 intra-atriellt block, grad IIAV-noden kan inte sända alla elektriska signaler. Brist på QRS-komplex. Alla PQ-segment är desamma (normala eller utökade). Vid impulsförlusten är RR dubbelt så stor som under den tidigare sammandragningen1 typ II-grad intra-atriellt blockAV-noden "blir trött" gradvis. Det finns flera sammandragningar, under vilka den atrioventrikulära noden inte fungerar i full styrka. Innan QRS-komplexet faller ut förlängs PQ-intervallet gradvis. PP-intervallet är detsamma överalltIntra-atriellt block III-gradAV-noden slutar sända elektriska signaler. Ventriklarna och förmakarna fungerar i olika rytmer. För ventriklarna ställs den in av AV-noden. Det finns inget mönster mellan QRS och P. P-vågen kan vila mot QRS-komplexet, gå samman med T-vågen. Hjärtfrekvensen är korrekt

Ledningshinder i hans bunt

Vid identifiering av blockad av benen på His-bunten spelas en viktig roll av ledningarna som tar emot impulser genom elektroderna. Ledningar kan delas upp på villkor i vänster och höger - de är ansvariga för motsvarande delar av hjärtat och återspeglar funktionerna i sinussignalens framsteg i vissa delar av hjärtmuskeln.

Ledningar aVF, III, V1 och V2 hör till höger, aVL, I, V5 och V6 till vänster. I och aVL skjuts på vänster vägg, V5 och V6 - från bröstkablarna; till höger - III och aVF, V1 och V2 - från bröstledningarna. Om du är osäker på avvikelser i bly aVF, se till att kontrollera med indikatorerna för ledningarna III, V1 och V2 - förändringen upprepas vanligtvis i minst en av dem.

Vänster och höger leder registrerar patologi i en spegelbild. Vektorer riktade mot elektroden på kardiogrammet "drar" en positiv tand, med motsatt riktning - negativ. Små bokstäver används för att beteckna mindre tänder. Överträdelser av elektriska impulsers öppenhet längs His-bunten är uppdelade i ofullständiga och fullständiga.

Höger benblock

Ett hinder i höger buntgren (PNPG) blockerar impulsrörelsen längs den. I detta fall är ledningar V1 och V6 vägledande. Utan hinder går signalen genom förmakarna genom AV-noden och exciterar septumet mellan kammarna. Eftersom signalen inte går längs det högra benet är bara dess vänstra sektioner upphetsade. Spänningen bör överföras till höger på "rondellvägar". Det tar längre tid.

Processen för att sända en elektrisk signal under blockaden av PNPG:

Grafisk bildProcesser som visas på EKGRiktningsförmågan hos exciteringsvektorn - från V6 till V1R-våg positivQ-våg depressionEfter att ha passerat längs septum mellan ventriklarna når excitationen längs vänster ben till vänster ventrikel. Direktiviteten hos exciteringsvektorn - från V1 till V6Negativ S-vågPositiv R-vågDen första vektorn existerar fortfarande, eftersom processen för signalöverföring till det interentrikulära septumet på "rondellvägar" är ganska lång. Efter excitation av den vänstra kammaren rör sig den till den högra delen av septum och sedan till höger kammarens väggR-våg positivS-våg negativHjärtat går in i repolarisationsstadiet

Det finns olika alternativ för nedsatt ledning av PNBG i ledningar V1 och V2:

  1. närvaron av delning;
  2. S-våg med hög amplitud;
  3. två höga R-vågor och lågamplitud S;
  4. två höga R-vågor och S-vågor med hög amplitud;
  5. ingen S-våg;
  6. ingen S-våg (M-formad version).

Kombinationer av tänder i blockeringen av PNBG i ledningarna V1 och V2 på ett eller annat sätt liknar bokstaven "M".

Kriterier för blockad PNPG:

QRS-komplexVarierar från 0,1 till 0,12 sMer än 0,12 sST-segmentI de flesta fall ingen förändringDepression i höger leder och stiger i vänsterT-vågI de flesta fall positivtI rätt leder - negativa

Vänster benblock

Ett hinder i den vänstra buntgrenen (LBB) passerar inte impulsen längs själva pedikeln och längs dess grenar. Processen med att registrera förändringar på kardiogrammet liknar bilden med blockaden av PNPG, precis tvärtom. Klyvningen är fixerad i ledningarna V5 och V6. Olika LBBB-block har sina egna egenskaper i olika ledningar:

  1. V5 och V6:
  • lätt klyvning, når inte isolinen;
  • två uttalade R-vågor, frånvaro av S-vågor;
  • lätt klyvning
  • vidgad uttalad R-våg;
  1. V1 och V2:
  • låg R-våg, hög amplitud S;
  • brist på R-våg.

LUH-blockadkriterier:

QRS-komplexVarierar från 0,1 till 0,12 sMer än 0,12 sST-segmentKan gå upp och nerDepression i vänster leder och ökar till högerT-vågNegativt eller positivtI vänster leder - negativEOS (hjärtets elektriska axel)Vanligtvis normaltHorisontell (avviker ibland skarpt till vänster)

Vänster grenblock

Ledningsförmågan hos elektriska impulser kan störas längs vägarna till grenarna på LBPH (fram och bak). I tjockleken på myokardiet finns ett stort antal anastomoser (naturliga kärlförbindelser) mellan dem. När ett hinder inträffar på den främre grenen av LBBH passerar en elektrisk impuls längs den bakre grenen, längs anastomosen - till den främre grenen och vidare längs standardvägarna.

Kriterier för blockering av grenar av LBP:

QRS-komplexBreddad med 0,01-0,02 sUtan förändringarEOSAvvikelse till högerAvvikelse till vänsterFörhållandet mellan S- och R-vågorS är större än R i ledningar aVL, IS är större än R i ledningar aVF, II, III

Hans buntblockad kombineras ofta. Den vanligaste kombinationen är blockad av PNBH och den främre grenen av LBB.

Hjärtstopp komplicerar ofta den underliggande sjukdomens förlopp - hjärt- eller icke-hjärtat. Denna situation kräver adekvat behandling i tid av associerade patologier. Dessutom är det nödvändigt att noggrant övervaka doseringen av läkemedel som ordinerats av läkaren och leda en hälsosam livsstil..

Acceleration av konduktivitet per ekg

Hallå! Acceleration av atrioventrikulär ledning skrevs till min man vid avkodning av kardiogrammet. Vad är det och vad man ska göra?

Hallå! Acceleration av atrioventrikulär ledning innebär att tiden det tar för en elektrisk impuls i hjärtat att resa från förmaken till kammarna förkortas. Utan kliniska manifestationer och andra förändringar av EKG spelar det ingen roll, men en gång om året måste du genomgå ett EKG för att övervaka situationen. Om andra EKG-manifestationer dyker upp måste du rådfråga en kardiolog. Gör ingenting för tillfället.

Sinusimpulsen, som passerar genom den atrioventrikulära korsningen, genomgår en fysiologisk fördröjning (kap. I.3), och i detta avseende är P-Q-intervallet 0,10 ± 0,02 s.

Men i ett antal sjukdomar och tillstånd (pubertalt hjärta, klimakteriet, NCD, etc.) finns det en snabb ledning av sinusimpulsen genom den atrioventrikulära korsningen, vilket avsevärt förkortar P-Q-intervallet.

Detta fenomen har beskrivits av flera forskare och namnges efter dem Clerk-Levi-Cristesco syndrom, förkortat som CLC (efter de första latinska bokstäverna i efternamnen).

Således är ett EKG-tecken på CLC-syndrom en förkortning av P-Q-intervallet med en normal form och varaktighet för det ventrikulära QRS-komplexet (impulsen kommer in i ventriklarna på vanligt sätt).

VIII.9 Syndrom av för tidig ventrikulär excitation

Kärnan i olika syndrom av för tidig ventrikulär excitation är att sinusimpulsen från förmaken till ventriklarna utförs samtidigt på två olika sätt längs den atrioventrikulära korsningen och längs ytterligare ledande buntar. Längs dessa ytterligare vägar når sinusimpulsen en del av kammarna snabbare än samma impuls som vanligtvis går genom den atrioventrikulära korsningen och genomgår en fysiologisk fördröjning i den.

Dessa ytterligare buntar av ledande vävnad som ligger mellan förmakarna och kammarna är uppkallade efter författarna som upptäckte dem..

Tilldela balkar från Paladino-Kent till höger och vänster. Mahaima och James. Beroende på vilken av dem som skickar sinusimpulsen till kammarna, skiljer sig flera syndrom av deras för tidiga excitation

VIII.9 Syndrom av för tidig ventrikulär excitation

VIII.9.1. Wolff-Parkinson-White syndrom (wpw) typ a

I detta syndrom exciterar en sinusimpuls, som passerar längs vänster bunt i Paladino-Kent, en del av vänster kammare före resten av kammarna, som aktiveras lite senare av en impuls som kom längs den normala vägen - genom den atrioventrikulära korsningen. Därför händer det:

för det första, för tidig, dvs. tidigare än normalt, excitation av kammarna, specifikt en del av den vänstra kammaren, vilket manifesteras på EKG med ett förkortat P-Q-intervall (mindre än 0,10 s),

Wave δ är en patologiskt förändrad vidgad och ojämn initial del av det stigande R-vågknäet,

för det tredje, inte samtidigt, som vanligt, utan sekventiell excitation av båda ventriklarna - vänster ventrikel aktiveras i förtid, sedan interventrikulärt septum och slutligen höger ventrikel, det vill säga excitationsförloppet liknar det för höger buntgrenblock.

Således är EKG-tecken på WPW typ A-syndrom:

Förkortat, mindre än 0,10 s P-Q-intervall (P-R).

Positiv δ-våg i ledningar från den främre väggen och negativ δ-våg i leder från den bakre väggen i vänster kammare, som liknar en patologisk Q-våg.

Vidgning av QRS-komplexet i mer än 0,12 s, dess deformation liknar en blockad av höger buntgren.

VIII.9 Syndrom av för tidig ventrikulär excitation

Hjärtat, som alla organ i människokroppen, består av celler, kardiomyocyter i det sammandragna hjärtmuskeln, kardiomyocyter i det ledande systemet, celler i bindväv.

Hjärtans ledningssystem representeras av två noder och vägar. Sinusnoden ställer in frekvensen av sammandragningar, och AV-noden (anslutningen) reglerar hjärtkamrarnas arbete, vilket ger hjärtat förmågan att öka antalet sammandragningar till maximala värden utan att skapa förutsättningar för hemodynamisk konflikt mellan förmaken och ventriklarna.

Från synpunkten för avbrott i AV-anslutningen skiljer sig två tillstånd. Acceleration av impulsledning (förkortning av P-Q-intervallet) och saktning av impulsledning (förlängning av P-Q-intervall).

Ur klinisk synvinkel representeras dessa kränkningar av AV-anslutningen av syndromen CLC, WPW, AV-blockad och fenomenen med en förkortad P-Q, WPW. I klinisk kardiologi är dessa störningar främst associerade med strukturella förändringar i myokardiet, det ledande systemet, orsakat av olika patologier. Som ett resultat av detta tillvägagångssätt ges inte funktionsstörningar i AV-anslutningen någon betydelse, och de initiala manifestationerna av patologi, tillståndet hos den relativa, till den faktiska hjärtfrekvensen, förkortning - förlängning av P-Q-intervallet diagnostiseras inte och följaktligen utförs inte förebyggandet av dessa störningar.

Kliniska larm för acceleration av impulsledning till kammarna fokuserar på paroxysmala arytmier, vilka är riskfaktorer för plötslig hjärtdöd. Strukturella, anatomiska egenskaper hos impulsledningen är som regel stabila och förändras lite över tiden. Baserat på detta kan man dra slutsatsen att om rytmstörningar var 100% associerade med de anatomiska egenskaperna hos impulsledningen, skulle de vara hos 100% av patienterna med denna patologi. Statistik hävdar dock att paroxysmal rytmstörningar förekommer hos 11% med en förkortning av P-Q-intervallet och ännu mindre med WPW-syndrom. Dessutom noteras i de flesta fall av ett förkortat P-Q-intervall en oberoende normalisering av intervallet. Den asymptomatiska förloppet för denna patologi tjänade som grund för att dela den i fenomenet och syndromet av ett förkortat P-Q-intervall och WPW.

Den strukturella bakomliggande orsaken till långsam AV-ledning (AV-blockad) är förknippad med patologi i hjärtat. De flesta AV-blockaderna går dock igenom ett långt (långsiktigt) transformationsstadium från att sakta ner ledningen till AV-blockad med progression av graden av blockad, ofta inte associerad med hjärtpatologi och är av funktionell karaktär. Därför är det nödvändigt att separera AV-anslutningens strukturella patologi och funktionsstörningar för att aktivt förhindra den senare..

Förebyggande av störningar i AV-anslutningen är möjlig på grundval av cellmetabolismens fysiologi.

Ett elektrokardiogram med ett förkortat P-Q-intervall på grund av impulsledning längs ytterligare vägar (James- och Brenschenmache-strålar) är identiskt med ett EKG med ett förkortat P-Q-intervall på grund av acceleration av impulsledning längs AV-anslutningen. Av denna anledning kan det förkortade P-Q-intervallet bära information om både strukturella och funktionella störningar i hjärtledningssystemet. Differentiell diagnos mellan dem är också möjlig baserat på resultaten av metabolisk terapi..

P-Q-intervallet på EKG bildas genom att leda en puls från sinusnoden till den atrioventrikulära noden (30 ms) och fördröja pulsen i AV-noden (130 ms eller mer). Den senare är 3/4 eller mer av hela intervalltiden. Därför speglar P-Q-intervallet i sig naturen hos AV-anslutningen genom impulsfördröjning i den, och PQ-segmentet är en del av AV-anslutningen som syns på EKG. Efter en impuls från sinusnoden till AV-noden längs ytterligare vägar förändras inte signifikant förhållandet mellan dess ledningstid och AV-noden och fördröjningstiden i AV-noden.

Syftet med denna studie var behovet av att bestämma frekvensen och brådskan hos AV-anslutningens funktionella störningar under moderna förhållanden hos personer med AV-anslutningspatologi, att bestämma effektiviteten av metabolisk terapi för att normalisera AV-anslutningen, för att inkludera den i listan över medel för aktivt förebyggande av funktionella störningar i AV-anslutningen.

Material och forskningsmetoder

Studien involverade patienter med ett förkortat P-Q-intervall och patienter med fördröjd APV-ledning. Alla patienter genomgick EKG-studier med funktionstester och kontroll efter metabolisk behandling med kardioskydd, elektrolyter, reglering av ANS-balansen.

Forskningsresultat och diskussion

I praktiskt arbete väljer kardiologer ofta taktiken för passiv observation av personer med ett förkortat P-Q-intervall i hopp om att själv lösa problemet. Men den naturliga dynamiken i denna patologi ger inte upphov till sådana förväntningar..

Tabell 1 visar data för en års observation av en grupp patienter med ett förkortat P-Q-intervall.

Det följer av att det fanns en positiv trend i P-Q-intervallet och PQ-indexet, men de förblir i patologizonen. Under observationsåret uppträdde ytterligare störningar i hjärtledningssystemen, i form av ett buntgrenblock. Tid för förmakssystolen under denna period förändrades med endast 3% och dynamiken i P-Q-intervallet - med 43%, vilket indikerar att det förkortade P-Q-intervallet i denna grupp av patienter är mer associerat med funktionella störningar i AV-anslutningen.

Korrigering av arbetet med AV-föreningen utfördes inom en månad med metoden för metabolisk terapi (MT) med användning av kardioskydd, reglering av elektrolytbalansen och reglering av vegetativ status. Kortvarig MT återspeglar inte de slutliga möjliga resultaten.