Typer och behandling av aterosklerotisk demens

Senil demens hos äldre beror ofta på extracerebrala orsaker. Aterosklerotisk demens utvecklas hos äldre mot bakgrund av patologier i hjärt-kärlsystemet och andra system som redan finns i dem. Symtomen på denna sjukdom kännetecknas av en minskning av alla medicinska funktioner - minne, uppmärksamhet, fantasi och tänkande. I svåra fall blir personer med liknande kliniska symtom patienter på psykiatriska sjukhus, eftersom de inte längre kan ta hand om sig själva och utgöra ett visst hot mot andra.

Sjukdomen utvecklas under åren. Därför är det osannolikt att det är möjligt att helt eliminera symtomen. Men det är möjligt att göra livet enklare för patienten om orsaken till demens bestäms i tid.

Etiologi och patogenes

Den viktigaste etiologiska faktorn vid demens hos äldre är åderförkalkning. Denna term förenar ackumuleringsprocessen i blodomloppet av triglycerider, kolesterol, lipoproteiner med låg och mycket låg densitet och andra toxiska metaboliska molekyler. När alla dessa ämnen ackumuleras i blodet börjar de tränga igenom det skadade endoteliet in i stora och små kärlars intima. Hjärnans artärer och vener är också tropiska för triglycerider, lipoproteinfraktioner och "dåligt" kolesterol. Därför täpper dessa ämnen ofta lumen från hjärnkärl, vilket blockerar inflödet och utflödet av blod mättat med syre eller tar bort produkter..

Tecken på sjukdomen

Vid ateroskleros i hjärnkärlen observeras följande kliniska symtom:

Nedsatt korttidsminne är ett kliniskt tecken på utvecklingen av plexus ateroskleros.

  • Minnesskada. Patienten kommer ihåg de aktuella händelserna värre, men han minns perfekt vad som hände med honom i barndomen. Detta indikerar att med aterosklerotiska förändringar i hjärnans vaskulära plexus drabbas främst korttidsminnet..
  • Uppmärksamhet regression. Det är svårt för personer med kolesterolplack i hjärnan att koncentrera sig på någon tanke eller aktivitet. Deras uppmärksamhet är spridd, de byter dåligt från en tanke till en annan..
  • Tänkande störning. Patienter med etablerade aterosklerotiska lesioner har ofta falska minnen, listiga slutsatser som saknar grund. Det verkar för dem att allt runt har en hemlig konnotation. Ibland börjar sådana patienter att driva paranoida fobier..
  • Yrsel. Detta symptom är ofta förknippat med mnestiska störningar. Det verkar när aterosklerotiska plack växer i kärlväggarna i den vestibulära apparaten..
  • Buller eller ringar i öronen. Symtom gör sig gällande när kolesterolackumuleringar uppträder och utvecklas under endotel i artärerna och venerna i mellanörat.
  • Blinkar av flugor framför ögonen eller utseendet på lysande artefakter i synfältet.
Tillbaka till innehållsförteckningen

Typer av dysfunktion

Aterosklerotisk lesion i hjärnans vaskulära plexus är indelad enligt följande:

Hjärnkärlens patologi klassificeras beroende på plats och typ av manifestation..

  • Enligt lokaliseringen av fokus.
    • Kork. Aterosklerotisk lesion är koncentrerad i hjärnans gråa substans.
    • Underkortik. Med denna typ av kränkning av kolesterolmetabolismen uppträder plack i kärlen i den vita substansen.
    • Blandad eller kortikal-subkortikal.
    • Multifokal. Med det bildas flera foci av aterosklerotiska lesioner i hjärnan.
  • Genom syndromiska manifestationer.
    • Lacunar. Med det lider minnet mer. Resten av de mnestiska funktionerna förblir relativt intakta..
    • Total. Detta är den allvarligaste formen av demens, där minne, tänkande och uppmärksamhet försämras oåterkalleligt..
Tillbaka till innehållsförteckningen

Diagnos av störningen

För att diagnostisera aterosklerotisk demens utförs ett antal psykologiska tester, neurologiska tester, laboratorie- och instrumentanalyser:

Diagnosen av sjukdomen inkluderar olika procedurer, inklusive ett biokemiskt blodprov.

  • Oftalmisk undersökning. Det utförs med oftalmoskopi. Patienten undersöks tillståndet av fundus för att identifiera ödemhinneförändringar eller aterosklerotiska inneslutningar.
  • Psykologiska tester för att mäta nivåer av uppmärksamhet, minne och tänkande. Klassiken är att rita en klocka med händerna på vissa nummer. Patienter med allvarliga vaskulära lesioner anger inte bara felaktigt tiden utan har svårt att skildra klockanordningarna själva..
  • Blodkemi. Med hjälp bestäms nivån av lipoproteiner, triglycerider och kolesterol med låg och mycket låg densitet i blodomloppet. Parallellt undersöks levertransaminaser.
  • Doppler-ultraljud av kärlen i nacken och huvudet. Detta är en ultraljud vaskulär studie som låter dig bestämma lokalisering och grad av ocklusion av artärer eller vener. Om det finns karakteristiska symtom utförs dopplerografi på andra delar av kroppen.
  • CT och MR. Dessa högprecisionstekniker gör det möjligt att utesluta en möjlig diagnos av cancer för att förfina behandlingen. Om tumören bekräftas överförs patienten till en annan avdelning.
Tillbaka till innehållsförteckningen

Metoder för behandling av sjukdomen

För behandling av aterosklerotisk demens ordineras patienter läkemedel som sänker nivån av triglycerider, kolesterol och lipoproteiner i blodet. Dessa inkluderar statiner - "Atorvastatin", "Rosuvastatin", "Simvastatin". Dessa läkemedel ska tas för livet. Och även för att förbättra blodcirkulationen ordineras antioxidanter, vitaminer, cytoprotektorer. För att stimulera nervcellernas aktivitet rekommenderar läkare att patienter med demens tar nootropics.

Hur man kan förebygga sjukdom?

För att förhindra demens vid aterosklerotisk uppkomst bör man följa en speciell diet, rätt livsstil, undvika stress och dåliga vanor. Enkla sockerarter och feta livsmedel bör uteslutas från maten. Det måste berikas med grönsaker, frukt, spannmål och tillräckligt med vatten. Patienter i de tidiga stadierna av demens bör leva en aktiv livsstil med måttlig träning.

Demens, aterosklerotisk

Encyclopedic Dictionary of Psychology and Pedagogy. 2013.

  • Dematisk apatisk
  • Demensboxare

Se vad "aterosklerotisk demens" är i andra ordböcker:

Demens - ICD 10 F00.00. F07.07. ICD 9 290... Wikipedia

Demens - (lat. Upphörande, förnekelse av något, mens, mentis - sinne, sinne). Former av förvärvad demens. Ihållande, irreversibel minskning av nivån på mental, främst intellektuell, aktivitet. Minskad intellektuell aktivitet...... Förklarande ordlista för psykiatriska termer

Aterosklerotisk encefalopati under kortik - Binswangers sjukdom ICD 10 I67.367.3 ICD 9 290.12290.12 Sjukdomar DB... Wikipedia

Binswanger aterosklerotisk encefalopati - Det kännetecknas av en atrofisk process i hjärnans strukturer, manifesterad av många små foci i dess lesion. I den kliniska bilden av sjukdomen är talstörningar, epileptiska anfall, demens möjliga... Encyclopedic Dictionary of Psychology and Pedagogy

Syndrom Hackebusch-Geyer-Heimanovich - Aterosklerotisk demens, som kännetecknas av: eufori, minnesförlust, okritikalitet för deras tillstånd, konfabulation, uttalad minskning av intresseområdet, störningar i gnos, praxis, tal. Beskrev 1912 av inhemska psykiatriker...... Encyclopedic Dictionary of Psychology and Pedagogy

Stroke - Skär hjärnan... Wikipedia

Dyscirculatorisk encefalopati (DE) är en långsamt progressiv brist på blodtillförsel till hjärnan, vilket leder till ökande diffusa strukturella förändringar med nedsatt hjärnfunktion. Det manifesterar sig som en multifokal störning i hjärnans funktioner. Innehåll 1...... Wikipedia

Subaraknoidalblödning - Subaraknoidalblödning... Wikipedia

Ischemisk stroke - beräknad tomografi av hjärnan som visar en hjärtinfarkt i hjärnans högra halvklot... Wikipedia

Intracerebral blödning - Intracerebral blödning... Wikipedia

Vaskulär demens

Uttrycket "demens" i medicin definieras som en persons demens, minnesförlust, förlust av praktiska färdigheter, kunskap. I den patogenetiska mekanismen för skador vid olika hjärnsjukdomar är kärl verkligen involverade. De anses vara "skyldiga" till kränkningar av neuronernas funktionella tillstånd (celler som utgör medulla).

Vaskulär demens är en av de ogynnsamma progressiva konsekvenserna och resultaten av sjukdomar i artärerna och venerna, som är ansvariga för att förse neuroner med syre och näringsämnen, vilket stöder den nödvändiga metabolismen och energibalansen i dem..

Skillnader från mental retardation

Diagnosen psykisk retardation eller oligofreni som finns i psykiatrin måste särskiljas från de förändringar som orsakas av vaskulär demens. Med oligofreni avbryts utvecklingen av personlighet under påverkan av patologi, en vuxens sinne förblir i barndomsskedet och intellektet når aldrig den önskade nivån.

Ofta utvecklas inte mental retardation utan uppträder som ett resultat av en ärftlig eller förvärvad sjukdom. I det här fallet spelar inte konsekvenserna av stroke och annan vaskulär patologi någon betydande roll. Mentala förändringar upptäcks i barndomen.

Vanliga tecken kan vara:

  • talstörningar;
  • känslomässiga störningar
  • opassande beteende.

Orsaker

Oftast förekommer den vaskulära formen av demens under påverkan av akut eller kronisk ischemi i hjärnbarken och vissa subkortiska kärnor. Här påverkas nervceller som är ansvariga för mänskliga kognitiva förmågor, kallade psykiatriska kognitiva funktioner..

Andra områden kan orsaka förlamning, pares, vestibulära störningar, nedsatt hörsel eller syn, andnings- och hjärtproblem, men påverkar inte intelligensen.

Neurons död observeras när:

  • stroke och hjärninfarkt;
  • otillräcklig tillförsel av blod till hjärnan till följd av kronisk hjärtsjukdom, om hjärtsammandragningsförmågan minskar kraftigt;
  • kronisk kranskärlssjukdom orsakad av utvecklingen av åderförkalkning, högt blodtryck eller hypotoni.

Utvecklingshastigheten för vaskulär demens påverkas av:

  • kronisk nikotinforgiftning från rökning;
  • äldre och senil ålder;
  • alkoholmissbruk;
  • tidigare huvudskador;
  • förekomsten av diabetes mellitus;
  • tumörsjukdomar;
  • systemisk autoimmun vaskulär sjukdom;
  • överförd infektiös vaskulit;
  • ärftlig benägenhet.

Den vanligaste orsaken till demens hos unga är missbruk. I psykiatrin kallas detta beteende beroendeframkallande. En person upplever en patologisk attraktion till vissa handlingar. Detta inkluderar alkoholism, drogberoende. Försöker lösa sina problem på detta sätt, människor för demensläget närmare.

Video om vad vaskulär demens är och orsakerna till detta:

Dessa faktorer påskyndar förlusten av kognitiv funktion. Men det finns skäl som försenar utvecklingen av demens och låter dig behålla intelligens även i ålderdomen. Dessa inkluderar:

  • utveckling av inlärningsförmåga genom kontinuerlig utbildning, läsning;
  • närvaron av kreativitet och aktiv fortsättning av arbetet;
  • fysiskt stöd genom träning;
  • mat med begränsat animaliskt fett, men med tillräcklig mängd vätska, vitaminer från grönsaker och frukt.

Stor mental förmåga hos personer i samma ålder med högre utbildning, konstant utbildning av intellektet genom att studera främmande språk har bevisats.

Forskare förklarar detta fenomen genom rationell användning av ytterligare hjärnreserver..

Vilka typer av demens finns och placeringen av kärlformen

I de allra flesta fall (upp till 80%) förekommer demens i ålderdom och är av vaskulär karaktär. Eftersom den viktigaste skadliga faktorn i artärerna är lipoid plack, betraktas denna typ som aterosklerotisk demens. I själva verket har den samma ischemiska ursprungsmekanism. Ett annat namn är senil galenskap.

Det finns tre typer av demens, beroende på klinik..

Lätt - innebär professionell nedbrytning, minskad social aktivitet. Patienter har:

  • förlust av uppmärksamhet för familj och vänner;
  • förlust av behovet av kommunikation;
  • minskat intresse för ny information, yttre livsvillkor;
  • ge upp hobbyer.

Samtidigt bevaras självbetjäningsförmågan, beteendet i hemmiljön är tillräckligt.

Måttlig - patienter tappar förmågan att använda de enklaste hushållsapparaterna (gasspis, telefon, kontrollpanel, dörrlås). En sådan person behöver konstant kontroll. Han kan bara göra läxor med hjälp av andra. Färdigheter inom personlig hygien, egenvård kvarstår.

Svår - patienten förstår inte sin situation alls, svarar otillräckligt på förfrågningar, behöver ständig hjälp med utfodring, klädsel, hygienprocedurer.

Beroende på den föredragna platsen för lesionsfokus i hjärnstrukturen, skiljer sig följande former:

  • kortikal - det patologiska fokuset är lokaliserat i hjärnans kortikala centra, exempel är lobardegeneration (eller frontotemporal), demens vid alkoholhaltig encefalopati, Alzheimers sjukdom;
  • subkortikal - subkortikala strukturer påverkas, den här typen inkluderar demens med flera infarktfoci i den vita substansen, progressiv förlamning med supranukleär lokalisering, parkinsonism;
  • kortikal-subkortikal (blandad) - inkluderar olika nivåer av vaskulära lesioner, kortikal-basal degeneration;
  • multifokal - kännetecknas av flera patologicentra.

Vilka anatomiska förändringar i hjärnan finns i demens

Enligt den patogenetiska utvecklingsmekanismen särskiljs tre typer av vaskulär demens:

  • mikroangiopatisk - de viktigaste faktorerna är skador på hjärnkärlen vid högt blodtryck, angiopati;
  • makroangiopatisk - kännetecknad av vaskulär trombos, svår ateroskleros, emboli med en gradvis förminskning av sängen, utveckling av en stroke;
  • blandade - kränkningar är av olika osystematiska slag.

De anatomiska substraten för demens är:

  • hjärninfarkt
  • ischemisk och hemorragisk stroke;
  • blödningar under det hårda membranet (subdural);
  • bildning av luckor.

Beroende på fokusens storlek uppstår ödem i de omgivande vävnaderna, kompression av närliggande nervcentra, förändringar i hjärnans struktur (halvklot, hjärnstammen, ventriklar), obstruktion av utflödet av cerebrospinalvätska.

I nervcellerna i det drabbade området störs ämnesomsättningen, energisyntesen stannar. Med ackumuleringen av underoxiderade ämnen skapas irreversibla förhållanden. Hjärnceller dör. Kortikala centra är de mest känsliga. Psykiets tillstånd beror på dem..

Inledande manifestationer av demens

Före manifestationer av psykisk funktionsnedsättning går patientens psyke genom stadierna av aterosklerotisk neurasteni, encefalopati. Under åren ackumuleras tecken på neurasteni. De vanligaste symtomen är:

  • snabb trötthet;
  • minskad arbetsförmåga
  • irritabilitet;
  • tårighet
  • störd sömn;
  • huvudvärk;
  • yrsel;
  • känsla av "tinnitus".

Patienterna behöll kritik av sig själva och deras välbefinnande. I allt högre grad tänker en person på hälsa.

Kännetecknas av hypertrofi av personlighetsdrag. Om en person tidigare var benägen att skryta eller entusiasm, upphör nu den inre hämningen att begränsa hans impulser. Han kan gråta på fel plats, "explodera" på grund av tidigare obemärkta omständigheter.

Samtidigt visas glömska i namn, efternamn, datum, siffror. Samtidigt lider inte mänsklig intelligens.

Aterosklerotisk neurasteni har ofta två former:

  • hypokondriak - en obsessiv rädsla för sin hälsa (fobier), rädsla för stroke, hjärtinfarkt, cancer bildas;
  • hysterisk - åtföljd av våldsamma känslomässiga reaktioner i närvaro av "åskådare".

Nästa steg i utvecklingen av vaskulär demens anses vara aterosklerotisk encefalopati. Psykiatriker skiljer två former:

  • med en dominerande lesion av subkortikala centra - uttryckt av symtom på parkinsonism, skakningar i händer, huvud, intelligens är helt bevarade;
  • partiellt demenssyndrom - åtföljande stroke, åtföljd av en minskning av intelligens.

Tecken på en ökning av mentala förändringar är:

  • förlust av koncentrationsförmåga;
  • minskat minne
  • känslomässiga störningar.

Tidigare lugna och sällskapliga människor blir intoleranta på jobbet och hemma:

  • är ofta oförskämd;
  • tolererar inte invändningar;
  • förolämpa andra;
  • misstänksamhet och misstanke uppträder;
  • attackera barn, familjemedlemmar med nävar;
  • cyniskt om andras problem.

Minnesstörning kännetecknas av förlust av koppling till de senaste händelserna med välbevarade minnen från det förflutna.

En förändring i uppmärksamhet manifesteras i oförmågan att fullt ut lyssna på samtalspartnern. De sjuka avbryter antingen berättaren otrevligt eller slutar lyssna och prata om ett annat ämne. Patienter somnar oväntat när det är nödvändigt att förstå problemet.

Typiska symtom på sjukdomen

Mentala förändringar betraktas som symtom på vaskulär demens om patienten enligt historien har drabbats av stroke eller hjärtinfarkt, har tidigare undersökts och det finns en kronisk brist på blodtillförsel till hjärnan. Manifestationer kan associeras med den ischemiska zonen.

Lesioner i mitten av hjärnan kännetecknas av:

  • störningar i medvetandet, hallucinationer är möjliga;
  • förvirrad oklart tal;
  • dåsighet, tillbakadragande, apati.

När fokus ligger i hippocampuszonen försvinner minnet för de senaste händelserna.

Med nervcellernas död i frontloberna blir en person otillräcklig, vilar på en handling, oändligt upprepar frasen han hörde.

För nederlaget för subkortikala cent är karakteristiska:

  • nedsatt förmåga att hålla uppmärksamhet i konversation, handlingar eller tankar;
  • förlust av förmågan att räkna, planera händelser;
  • brist på analytisk aktivitet, oförmåga att utvärdera inkommande information.

Vanliga symtom på demens inkluderar:

  • förändrad gång (blandning med små steg);
  • nedsatt bäckenfunktion för att upprätthålla urin och avföring;
  • anfall av epilepsi (tidigare allokerat till aterosklerotisk form av epilepsi) - vanligtvis orsakad av ångest, tarmöverflöd och överätning, sexuella överdrifter.

Personer med en lång historia av alkoholism tidigare kan få deliriumattacker med levande hallucinationer, illusioner.

I psykiatrin övervägs alla symtom beroende på hjärnans funktioner..

Kognitiva försämringar inkluderar:

  • minnesstörning - förutom den karaktär som redan beskrivits är falska minnen möjliga, fakta överförs av patienten till en annan tid eller är helt fiktiva;
  • nedsatt uppmärksamhet - manifesterad av oförmågan att byta från en fråga till en annan.

Förlusten av högre kortikala funktioner manifesteras i:

  • afasi - patienten kan inte hitta rätt ord, kombinera dem i en fras för att uttrycka sina tankar;
  • apraxia - färdigheter som förvärvats under livet (rörelser, vardagsliv) går förlorade;
  • agnosia - olika typer av nedsatt känsla, hörsel, syn med bevarad medvetenhet.

Desorienteringen observeras speciellt i demensens inledningsskede. Patienten kan lätt gå vilse i en tidigare bekant miljö. Uppfattar inte tiden.

Minskad kritik mot dig själv och världen runt dig åtföljs av en uppfunnen subjektiv bedömning av händelserna.

De kliniska manifestationerna av vaskulär demens kan avta med jämna mellanrum. Partiell återhämtning underlättas av utvecklingen av säker blodcirkulation på grund av hjälpkärl.

Personlighet förändras

Vid scenen av aterosklerotisk encefalopati förlorar en person sina tidigare personliga egenskaper. Detta manifesterar sig i:

  • förlust av tidigare humor, aggressivt beteende som svar på ett skämt;
  • oförmågan att förklara för honom den figurativa innebörden av frasen;
  • missförstånd av relaterade fraser (till exempel "fars bror" och "brors far");
  • bristande förmåga att kritiskt bedöma situationen.

Fall av bildande av löjliga paranoida teorier, rationaliseringsförslag, uppfinningar är möjliga. Patienter är utsatta för tvister, klagomål till alla myndigheter. En av de vanligaste formerna av vaskulär demens hos män är svartsjuka och hos kvinnor - klagomål om stöld.

Fördjupad demens kan leda till utvecklingen av:

  • patologisk snålhet och lathet;
  • uttalad konservatism;
  • förlust av en kritisk inställning till dig själv;
  • brott mot moraliska normer;
  • orolighet
  • lösdriveri;
  • samla skräp.

Totalt demenssyndrom

Uttrycket "total demens" inom psykiatrin hänvisar till de grova formerna av förändringar i hjärnans kognitiva aktivitet. Dessa inkluderar:

  • stört abstrakt tänkande;
  • plötsligt tappat minne
  • fullständig förlust av koncentration;
  • förändringar i patientens personlighet beträffande iakttagandet av moraliska normer (blyg, pliktkänsla, artighet försvinner).

För denna form av demens är vaskulära och atrofiska förändringar i kärnorna i hjärnans främre lober mer karakteristiska..

Diagnostik

För att ställa en diagnos genomför en psykiater en intervju med en patient för att ta reda på de förlorade funktionerna i hjärnstrukturerna. Mer objektiva sätt är de utvecklade speciella frågeformulärstesterna, som gör det möjligt att studera mentala avvikelser med hjälp av poängen för svar.

För att bekräfta den vaskulära mekanismen för demens föreskrivs följande:

  • magnetisk resonanstomografi och datortomografi av huvudet;
  • Dopplerundersökning av kärlen i nacken och hjärnan.

Behandling och förebyggande

Med tanke på det vaskulära ursprunget till mentala abnormiteter, vid aterosklerotisk demens, är huvudriktningen för behandlingen den maximala möjliga förbättringen av blodcirkulationen i hjärnan..

Demenssymtom är föremål för symtomatisk korrigering.

Behandling för vaskulär demens inkluderar:

  • en diet med ett obligatoriskt avslag på kryddig och fet mat, användning av mejeriprodukter, kokt kött, grönsaker och frukt;
  • genomförbar fysisk träning för armar och ben;
  • vasodilaterande läkemedel av ACE-hämmare-klassen;
  • kontroll av blodtryck och periodiskt intag av diuretika behövs för att förhindra hypertensiva kriser;
  • trombolytika såsom ThromboAssa, Cardiomagnyl, Aspirin-grupp;
  • du kan oberoende ta lätta lugnande medel i form av växtbaserade tinkturer av valerian, moderurt, Novopassit innehåller en användbar kombination av växter;
  • starkare lugnande medel, antikonvulsiva medel ordineras endast av en psykiater, dosering och varaktighet för intag diskuteras i förväg;
  • en grupp nootropics (Cerebrolysin, Mexidol, Cortex, Piracetam, Nootropil) används för att stödja hjärnceller, vilket ger dem extra energi.

Att gå i frisk luft, sova i ett ventilerat rum hjälper till att förbättra patientens tillstånd. Dagliga vattenprocedurer (dusch, bad, torkning) aktiverar hjärnans aktivitet.

I det inledande skedet av aterosklerotisk neurasteni har psykoterapi ett bra resultat. Det är viktigt för läkaren att vara försiktig med vad han säger. Patienten måste övertygas om rädslans grundlöshet, för att prata om orsakerna till hans dåliga hälsa. Patienter i encefalopatistadiet bör hållas från stark spänning, överansträngning.

Förebyggande av demens börjar omedelbart efter en stroke. Sjukhusvistelse av en patient till en rehabiliteringsavdelning eller hänvisning till ett sanatorium gör att du kan välja de mest lämpliga alternativen, ge specifika rekommendationer till anhöriga.

Vaskulär demens (inkluderar aterosklerotisk demens)

RCHD (Republican Center for Healthcare Development of the Ministry of Health of the Republic of Kazakhstan)
Version: Kliniska protokoll MH RK - 2015

allmän information

Kort beskrivning

Protokollnamn: vaskulär demens (inkluderar aterosklerotisk demens).

Vaskulär demens (inklusive aterosklerotisk demens) är resultatet av cerebral infarkt på grund av cerebral vaskulär sjukdom, inklusive cerebrovaskulär sjukdom vid högt blodtryck. Hjärtattacker är vanligtvis små, men deras kumulativa effekt manifesteras. Sjukdomen börjar vanligtvis vid en senare ålder. [1]

Protokollkod:

ICD-10-kod:
F01.0 Vaskulär demens, akut debut.
F01.1 Demens med flera infarkter.
F01.2 Subkortikal vaskulär demens.
F01.3 Blandad kortikal och subkortisk vaskulär demens.

Förkortningar som används i protokollet:

ALT - alaninaminotransferas
AST - aspartataminotransferas
IV - intravenös
IM - intramuskulärt
VVK - militärmedicinsk kommission
CT - datortomografi
Läkemedel - läkemedel
MHSD - Ministeriet för hälsa och social utveckling
INN - internationellt icke-proprietärt namn (generiskt namn)
MRI - Magnetic Resonance Imaging
MSEC - kommission för medicinsk och social expertis
UAC - fullständig blodräkning
OAM - allmän urinanalys
OCI - akuta tarminfektioner
PET - Positron Emission Tomography
RK - Republiken Kazakstan
R - r - lösning
REG - reoencefalografi
SSRI: er - selektiva serotoninåterupptagshämmare
SPEC - rättspsykiatrisk expertkommission
EKG - elektrokardiogram
EPO - experimentell psykologisk undersökning
EchoEG - ekoelektroencefalogram
EEG - elektroencefalogram

Protokollutvecklingsdatum: 2015.

Patientkategori: vuxna.

Protokollanvändare: Psykiatriker (psykoterapeuter).

Bedömning av bevisnivån för rekommendationerna.
Bevisnivåskala:

OCHHögkvalitativ metaanalys, systematisk granskning av RCT eller stora RCT med mycket låg sannolikhet (++) av bias vars resultat kan generaliseras till relevant befolkning.
Högkvalitativ (++) systematisk granskning av kohort- eller fallkontrollstudier eller Högkvalitativa (++) kohort- eller fallkontrollstudier med mycket låg risk för partiskhet eller RCT med låg (+) risk för partiskhet som kan generaliseras till relevant befolkning.
FRÅNKohort- eller fallkontroll eller kontrollerad studie utan randomisering med låg risk för bias (+).
Resultat som kan generaliseras till relevant population eller RCT med mycket låg eller låg risk för förspänning (++ eller +), vars resultat inte kan generaliseras direkt till relevant population.
DFallseriebeskrivning eller okontrollerad forskning eller expertutlåtande.
GPPBästa läkemedelsmetod.

- Professionella medicinska referensböcker. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: frågor, feedback, boka tid

Ladda ner app för ANDROID / iOS

- Professionella medicinska guider

- Kommunikation med patienter: frågor, feedback, boka tid

Ladda ner app för ANDROID / iOS

Klassificering

Klinisk klassificering: ingen.

Klinisk bild

Symtom, kurs

Diagnostiska kriterier [1,8-10]:

Klagomål och anamnes:

Klagomål: minnesstörning för aktuella händelser, förlust av vardagliga färdigheter, försämrat erkännande av släktingar.

Medicinsk historia: information om kärlsjukdomar i hjärnan, stroke / hjärninfarkt.

Kliniska tecken:

Båda funktionerna krävs:
Minnesstörning, mest märkbar när det gäller assimilering av ny information, men i mer allvarliga fall kan reproduktionen av tidigare assimilerad information försämras. Störningen påverkar både verbalt och icke-verbalt material. Minnesstörning bör stödjas av en objektivt tillförlitlig historia från informanten och, om möjligt, kompletteras med neuropsykologisk testning eller kvantitativ bedömning av kognitiva förmågor. Allvarlighetsnivåerna för minnesnedsättning bör bedömas enligt följande (mild minnesnedsättning har en diagnostisk tröskel):
Mild minnesstörning. Dagliga aktiviteter är svåra, även om det fortfarande är möjligt att leva självständigt. I huvudsak bryts assimileringen av nytt material. Det kan till exempel vara svårigheter i vardagen med att fixa, lagra och reproducera, när det gäller placeringen av hushållsartiklar, sociala avtal eller information som erhållits från släktingar..
Måttlig störning. Minnesstörning är en stor hinder för det dagliga livet. Endast mycket vällärd eller mycket välbekant material behålls. Ny information hålls bara av en slump eller under mycket kort tid. Patienten kan inte komma ihåg grundläggande information om var han bor, vad han gjorde nyligen eller vad hans vänner heter.
Allvarlig störning. Denna grad av minnesnedsättning kännetecknas av en fullständig oförmåga för assimilerad information. Patienten kan inte känna igen ens nära släktingar.

Minskning av andra kognitiva förmågor kännetecknas av försvagning av kritik och tänkande, till exempel i planering och organisering, samt försämring av allmän informationsbehandling.
Bekräftelse av detta bör om möjligt baseras på data från en objektiv historia och, om möjligt, kompletteras med neuropsykologiska tester eller kvantitativa objektivbedömningar. Försämring från tidigare högre produktivitetsnivå bör fastställas. Reduktionsgraden bör bedömas enligt följande (diagnosgränsen är mild):
Mild överträdelse. Nedgången i kognitiv förmåga orsakar försämrad produktivitet i vardagen, utan att dock orsaka att patienten är beroende av andra. Mer komplexa vardagliga uppgifter och former av fritid är omöjliga.
Måttlig överträdelse. Minskad intellektuell kapacitet gör det omöjligt att fungera i det dagliga livet utan hjälp, inklusive shopping i butiker och hantering av pengar. Endast enkelt arbete kan göras inom hemmet. Intressen är mycket begränsade och dåligt stödda.
Allvarlig överträdelse. Försämring kännetecknas av frånvaron eller den faktiska frånvaron av intelligent tänkande.
Den totala svårighetsgraden av demens definieras bäst av nivån på minne eller intelligensstörning, beroende på vilket som är mer uttalat (till exempel vid mild minnesstörning och måttlig intellektuell nedsättning klassificeras demens som måttlig demens).

Minskad känslomässig kontroll eller motivation, eller en förändring i socialt beteende, som manifesteras av minst något av följande:
· Emotionell labilitet;
• irritabilitet;
Apati;
Grovhet av socialt beteende.

Ojämn skada på de högre kortikala funktionerna, när vissa av dem är nedsatta, medan andra är relativt bevarade. Således kan minnet visa en mycket uttalad störning, medan tänkande och informationsbehandling bara kan visa en liten minskning av.

Kliniska bevis för förekomst av fokal hjärnskada, vilket anges av minst ett av följande:
Ensidig spastisk svaghet i armar och ben
· Ensidig ökning av senreflexer;
• plantar extensor reflex;
Pseudobulbar förlamning.

Historia, undersökning eller testning av en allvarlig cerebrovaskulär sjukdom som rimligen kan betraktas som etiologiskt relaterad till demens (historia av förlamning, tecken på hjärnslag).

Fysisk undersökning: neurologisk undersökning - fokala och diffusa neurologiska symtom.

Diagnostik

Listan över grundläggande och ytterligare diagnostiska åtgärder:

Grundläggande (obligatoriska) diagnostiska undersökningar utförda på öppenvårdsnivå:
Experimentell - psykologisk undersökning.

Ytterligare diagnostiska undersökningar utförda på öppenvårdsnivå:
· UAC;
OAM;
· Biokemiskt blodprov (leverfunktionstest);
EKG - utförs för att övervaka förändringar i det somatiska tillståndet mot bakgrunden av huvudterapin;
EEG - med epileptiska och epileptiforma paroxysmer;
EchoEG - när symtom på medvetandedepression uppträder;
REG - med tecken på cirkulationsstörningar i hjärnan;
CT, MR - utförs för att klargöra hjärnområdet, främst involverat i den patologiska processen.

Minsta lista över undersökningar som måste utföras när man hänvisar till ett planerat sjukhusvistelse: enligt sjukhusets interna föreskrifter, med hänsyn till den aktuella ordningen för det auktoriserade organet inom hälsoområdet.

Grundläggande (obligatoriska) diagnostiska undersökningar utförda på sjukhuset:
OAM - minst en gång i månaden;
· UAC - minst en gång i månaden;
· Biokemiskt blodprov (ALT, AST, bilirubin (direkt och indirekt, blodglukos) - minst en gång per månad;
EKG - minst en gång i månaden;
EPO (för dem som tas upp för första gången i livet eller för första gången under innevarande år). EPO för andra kategorier av patienter - genom beslut av den behandlande läkaren.

Ytterligare diagnostiska undersökningar utförda på sjukhuset:
EEG - med epileptiska och epileptiforma paroxysmer;
EchoEG - när symtom på medvetandedepression uppträder;
REG - med tecken på cirkulationsstörningar i hjärnan;
CT, MR - utförs för att klargöra hjärnområdet, främst involverat i den patologiska processen.

Instrumental undersökning: EEG - en ökning av långsam vågaktivitet, samt en minskning av a-rytmen i form av en minskning av dess amplitud och jämnheten i regionala skillnader i jämförelse med åldersnormen.

Indikationer för specialistkonsultation:
· Konsultation av en terapeut (barnläkare) - uteslutning av somatiska sjukdomar;
· Konsultation av en neurolog - uteslutning av nuvarande neurologiska störningar;
· Samråd med en gynekolog (för kvinnor) - uteslutning av gynekologiska störningar;
Konsultationer med andra smala specialister - samtidigt somatiska sjukdomar och / eller patologiska tillstånd.

Aterosklerotisk demens

Vaskulär demens utvecklas till följd av destruktiv hjärnskada orsakad av störningar i hjärncirkulationen. Även om demens kan förekomma i många kärlsjukdomar är åderförkalkning och högt blodtryck de vanligaste orsakerna..

Kliniska och patogenetiska begrepp med vaskulär demens har under många år huvudsakligen baserats på begreppet aterosklerotisk demens, vars huvudsakliga utvecklingsmekanism sågs vid diffus neuronal död ("sekundär hjärnatrofi") på grund av ischemi orsakad av förträngning av lumen i aterosklerotiska hjärnkärl. Efter J. Corsellis (1962) och B. Tomlmson et al. (1970), som visade den speciella betydelsen av multipla hjärninfarkt (när deras kumulativa volym med ett visst tröskelvärde uppnås) i utvecklingen av vaskulär demens, blev termen "multiinfarkt demens" populär [Hachinski V. et al., 1974], som under en tid blev dess synonym, som det var tidigare med begreppet "aterosklerotisk demens." Under de senaste tio åren har det, tack vare introduktionen av neuroimaging-metoder och deras kombination med morfometrisk studie av hjärnan, skett en snabb ackumulering av kunskap om hjärnans strukturella, hemodynamiska och metaboliska egenskaper vid vaskulär demens. Nu är det uppenbart att den morfologiska grunden för vaskulär demens oftast är infarkt (närmare bestämt postinfarktcyster) eller diffus ischemisk förstörelse av det vita subkortikala substansområdet (subkortisk leukoencefalopati) med demyelisering, glios och axonal död. Gör skillnad mellan stora och medelstora infarkter - makroinfektioner till följd av ocklusion av stora och medelstora grenar av hjärnartärer (makroangiopati) och små (lakunära) infarkter (upp till 1,5 cm), som regel multipla, uppträder som ett resultat av skada på små hjärnartärer (mikroangiopati ). Det har fastställts att den totala volymen hjärninfarkt eller ischemisk lesion av den vita subkortikala substansen är viktig för utvecklingen av demens (hos personer med demens är det 3-4 gånger mer än utan den), bilaterala hjärtinfarkt (når 86-96% bland patienter med demens), deras lokalisering. I sådana delar av hjärnan som är särskilt "ansvariga" för kognitiva mnestiska funktioner, såsom frontal, övre parietal, nedre mediala delar av den temporala loben, inklusive hippocampus, och även thalamus, kan även små enstaka hjärtinfarkt orsaka demens. På gränsen till hjärtinfarkt kan det finnas foci av ofullständig nekros i hjärnvävnaden. Slutligen är förekomsten av morfologiskt intakta men funktionellt inaktiva regioner av cellpopulationer mycket troligt. Vaskulär demens kännetecknas av en signifikant (nästan två gånger jämfört med åldersnormen) minskning av cerebralt blodflöde och metabolism, som regel bilateralt, med foci av hypometabolism i kortikala och subkortikala regioner. Samtidigt är de totala indikatorerna för hypometabolism mer korrelerade med indikatorer på kognitiv funktionsnedsättning än indikatorer för storleken på förstörelsen av hjärnans substans [Mielke R. et al., 1996]. Fluktuationer i cerebralt blodflödesindex korrelerade med fluktuationer i kognitiva funktioner.

Laminär nekros, kännetecknad av diffus neuronal död och glios i hjärnbarken och cerebellum med flera små foci för förstörelse av hjärnbarken i kombination med glios, såväl som glios eller ofullständig ischemisk nekros (inklusive skleros hippocampus). Dessa typer av hjärnskador är associerade med dess akuta och djupa totala, regionala eller lokala ischemi av övervägande extracerebralt ursprung (hjärtstillestånd, emboli av hjärt- eller arteriellt ursprung).

Riskfaktorer för utveckling av vaskulär demens inkluderar ihållande arteriell hypertoni, som observeras hos 70-90% av människor med denna patologi, hjärtpatologi (hjärtinfarkt, dysrytmier av organiskt ursprung), som förekommer hos en tredjedel av patienterna, diabetes mellitus - hos 10-15% av patienterna, hyperlipidemi - hos 16% av patienterna [Meyer J. et al., 1986].

Utbredning. I västländerna ligger vaskulär demens på andra plats i prevalens efter Alzheimers sjukdom. Dess frekvens bland personer 65 år och äldre är 4,5% [Folstein M. et al., 1991]. I Japan och Ryssland är förekomsten av vaskulär demens högre än för Alzheimers sjukdom. Enligt SI Gavr Ilova et al. (1994) är förekomsten av vaskulär demens hos personer över 60 år 5,4%. Enligt japanska forskare står vaskulär demens för mer än 50% av kliniskt diagnostiserade [Yamaguchi T. et al., 1992] och från 54 till 65% av demensfall bekräftade genom obduktion [Suzuki K. et al., 1991]. Bland personer över 60 år som har haft stroke observeras demens hos mer än V 4 fall [Tatemchi T. et al., 1992]. Män lider av vaskulär demens cirka 1,5 gånger oftare än kvinnor. Några av forskarna [Gavrilova SI et al., 1994] noterar åldersgränserna (75 år) för ökningen av frekvensen av vaskulär demens, följt (efter 80 år) av dess fall.

Den kliniska bilden. Tillsammans med psykisk-intellektuella störningar, som kännetecknas av en försvagning av minnet för tidigare och aktuella händelser och en minskning av bedömningsnivån, kännetecknas majoriteten av patienter med vaskulär demens av astenisk bakgrund, långsamhet, styvhet i mentala processer och deras labilitet. Det senare manifesteras både av långa perioder av fördjupning (dekompensering) eller tvärtom, försvagning (kompensation) av tecken på demens - av makrosvängningar och av kortsiktiga fluktuationer i tillståndet av medicinsk-intellektuella funktioner - av mikrosvängningar, till stor del på grund av deras ökade utmattning. Känslomässig inkontinens (svaghet, våldsam gråt) observeras hos mer än 50% av patienterna som suger demens. Vaskulär demens kännetecknas av långa perioder av stabilisering och till och med en känd omvänd utveckling av mn-intellektuella störningar, och därför varierar graden av dess svårighetsgrad ofta mycket signifikant i en eller annan riktning. Alla dessa funktioner återspeglar dominansen av subkortikal dysfunktion i de flesta fall av vaskulär demens, vilket indikeras av både neuropsykologiska [Korsakova NK, 1996] och kliniska och tomografiska studier [Medvedev AV et al., 1996]. Dessutom är i sådana fall fluktuationer i tillståndet för regionalt cerebralt blodflöde viktiga [Meyer J. et al., 1986].

Vaskulär demens når sällan graden av djupgående total mental nedbrytning, vilket är karakteristiskt för slutstadierna av degenerativ demens såsom Alzheimers eller Picks sjukdom. Det speciella med den kliniska bilden av vaskulär demens manifesteras också i kombination med andra psykopatologiska och neurologiska störningar (såsom förvirring, störningar i kortikala funktioner, fokala neurologiska symtom, epileptiska anfall). Om, vid Alzheimers sjukdom, distinkta neurologiska symtom (pseudobulbar, okontrollerbara bäckenfunktioner, Parkinsonsjukdomar, epileptiska anfall) är mer karakteristiska för de sena "slutstadierna" av sjukdomen, är liknande manifestationer i den vaskulära formen av demens möjliga i vilket stadium som helst av sjukdomen, med början på det tidigaste ) av dess etapper. Samtidigt kombineras sådana symtom på störningar av högre kortikala funktioner som afasi, apraxi, agnosi, i motsats till Alzheimers sjukdom [Sternberg E. Ya., 1967], med psykisk-intellektuella störningar. Det finns också skillnader i tillstånden av förvirring som uppstår i båda huvudtyperna av demens i sen ålder. Förvirring i den vaskulära formen av demens kännetecknas mer av närvaron av element av stört medvetande med spontaniteten i deras förekomst och deras ganska tydliga avgränsning från de verkliga manifestationerna av demens, mot vilken det inträffar. Förvirring vid Alzheimers sjukdom (om den inte uppstår som ett resultat av ytterligare exogena influenser) representerar oftast som en intensivering av de viktigaste manifestationerna av demens, ofta under påverkan av situationella faktorer.

De kliniska manifestationerna av vaskulär demens är extremt olika. Tillsammans med de kliniska bilder som är karakteristiska för vaskulära lesioner i hjärnan, finns det få specifika varianter, men också fall, vars symtom snarare efterliknar andra (icke-vaskulära) former av demens. En sådan stor variation av de kliniska manifestationerna av den vaskulära formen av demens förklaras å ena sidan av den olika lokaliseringen av hjärnskador och å andra sidan av skillnader i egenskaperna hos bildandet av demens. I cirka 40% av fallen inträffar demens omedelbart efter stroke (demens efter stroke i ordets snäva mening eller naturligtvis stroke), hos 1/3 av patienterna växer den i vågor, vanligtvis i samband med övergående hjärncirkulationsstörningar i avsaknad av uppenbara kliniska tecken på stroke (typ utan stroke) slutligen, i en fjärdedel av fallen uppträder demens och utvecklas under tillstånd av en kombination av stroke och icke-stroke typer av sjukdomsförloppet. I ålderdom observeras ibland en långsam ökning av demens i frånvaro av kliniska tecken på cerebrovaskulär sjukdom. I detta fall finns det en diffus lesion av små kärl i hjärnan med flera kortikala och subkortiska mikroinfektioner [Pantoni L. et al., 1996].

Beroende på de särskilda egenskaperna hos mnest-intellektuell nedgång som kommer fram i strukturen av demens såväl som andra kliniska särdrag, skiljer sig följande syndromiska varianter av vaskulära former av demens: dysmnestisk, amnestisk, pseudoparalytisk och asemisk [Rakhalsky Yu. E., 1963; Sternberg E. Ya., 1983; Medvedev A. V. et al., 1987].

Dysmnestisk demens är upp till 2 / 3 fall av vaskulär demens. Denna form av vaskulär demens kallades tidigare "lakunar". Användningen av denna term är olämplig inte bara på grund av relativiteten i begreppet lacunarity i förhållande till demens, utan också för att termen "lacunar vaskulär demens" för närvarande används inte i en psykopatologisk, men i en patogenetisk mening, nämligen i fall av demens som utvecklas på grund av multipel lacunar hjärtattacker. Dess kliniska och psykopatologiska särdrag återspeglar i största utsträckning de särdrag som finns i den vaskulära formen av demens, och mest av allt motsvarar det klassiska begreppet "aterosklerotisk demens". Detta når vanligtvis inte ett signifikant djup av mn-intellektuell nedgång med en försvagning av minnet för tidigare och aktuella händelser, en minskning av bedömningsnivån, mild amnestisk afasi, långsamhet av psykomotoriska reaktioner, labilitet av kliniska manifestationer med ett relativt bevarande av kritik. Som alternativ för dysmnestisk demens är det tillrådligt att skilja mellan allmän organisk, där de noterade tecknen uttrycks ganska jämnt, och torpid - med långsamhet av mentala processer som kommer i förgrunden..

Amnestisk demens, som förekommer i cirka 15% av fallen med vaskulär demens, kännetecknas av en uttalad försvagning av minnet för aktuella händelser, som ibland kan nå graden av Korsakovs syndrom. Förlusten av minne för tidigare händelser är vanligtvis inte så märkbar. Desorientering i tid och plats är typiskt av varierande svårighetsgrad. Konfabulationer, om de observeras, är bara fragmentariska och episodiska. Patienter är vanligtvis passiva. Den känslomässiga bakgrunden bestäms oftast av övervägande av en självbelåten stämning.

Pseudoparalytisk demens står för cirka 10% av fallen med vaskulär demens. I förgrunden, med honom, kommer den monotona självbelåtna humörsbakgrunden fram med en märkbar minskning av kritiska funktioner med relativt mjuka mnestiska störningar. Denna variant av demens uppträder när ischemisk makro-foci är lokaliserad i hjärnans främre regioner, på höger halvklot, liksom med flera lakunära infarkter i den subkortiska regionen, som sträcker sig till den vita substansen i frontalloben..

Asemisk demens är relativt sällsynt. Det kännetecknas av närvaron av uttalade störningar i de högre kortikala funktionerna, främst afasi, och liknar mönstret för Alzheimers eller Picks sjukdom i dess utvecklingsstereotyp. Demens utvecklas långsamt, med en gradvis ökning av afasi och intellektuella intellektuella störningar eller aspontanitet, känslomässig slöhet. Denna typ av demens utvecklas i ett kliniskt slaglöst förlopp av kärlprocessen med uppkomst av ischemisk foci i de temporoparieto-occipitala delarna av vänster halvklot (särskilt med inblandning av vinkelgyrus) eller i frontalloben, uppenbarligen som ett resultat av upprepade små embolier i motsvarande arteriella grenar..

Beroende på övervägande av vissa patogenetiska såväl som etiologiska faktorer, skiljer sig följande typer av vaskulär demens:

Multiinfarkt demens. Det orsakas av stora eller medelstora multipla infarkt, huvudsakligen kortikala, och uppstår främst som ett resultat av tromboembolism hos stora kärl. Familjefall av sjukdomen beskrivs [Sonninen V. et al., 1987].

Demens på grund av enstaka hjärtinfarkt. Denna form av demens utvecklas som ett resultat av små enstaka infarkter i sådana kortikala och subkortikala områden som vinkelgyrus, frontal, temporal (hippocampus), parietal lober, thalamus (bilateralt).

Binswanger encefalopati (aterosklerotisk encefalopati subkortisk). Denna beteckning på Binswangers encefalopati är inte helt korrekt, eftersom skadorna på hjärnkärlen ofta bestäms inte så mycket av ateroskleros som av hyalinos. Avser mikroangiopatisk demens. Det beskrevs först av O. Binswanger 1894, som identifierade det som en typ av vaskulär demens med en dominerande lesion av den vita subkortikala substansen. Sjukdomens vaskulära natur bevisades av A. Alzheimer på grundval av en histologisk studie av hjärnan (1902). Han föreslog att kalla denna patologi Binswangers sjukdom. Hjärnanormaliteter i Binswangers encefalopati inkluderar omfattande diffus eller fläckig demyelinisering av det semiovala centret, exklusive U-fibrer; astrocytisk glios, mikrocyst (lakunarinfarkt) i den subkortikala vita och grå substansen. Enstaka kortikala infarkt är möjliga. Karaktäriseras av uttalad gallring, skleros och hyalinos hos små hjärnkärl som matar subkortikala regionen, utvidgning av de perivaskulära utrymmena (etat crible - "cribrosus status"). Innan neuroimaging-tekniker infördes diagnostiserades Binswangers encefalopati nästan uteslutande postumt och ansågs vara en sällsynt smärtsam form. Dator- och särskilt kärnresonansavbildning, som visualiserar den vita subkortikala substansen i hjärnan och dess patologi, gjorde det möjligt att diagnostisera denna form in vivo. På CT och MR finns förändringar i den vita subkortikala substansen som är karakteristisk för encefalopati i form av leukoaraios, ofta i kombination med lakuninfarkt. Det visade sig att Binswangers encefalopati är ganska vanligt. Enligt den kliniska datortomografistudien svarar den för cirka 1/3 av alla fall av vaskulär demens [Medvedev A. V. et al., 1996]. Riskfaktorerna för utveckling av Binswangers encefalopati är främst ihållande arteriell hypertoni, vilket observeras hos 75-90% av patienterna med denna patologi. Hos äldre kan arteriell hypotoni också vara en sådan faktor. Familjära fall av sjukdomen med början före 40 års ålder utan arteriell hypertoni beskrivs också [Davous P. et al., 1991; Mas J. et al., 1992]. I mer än 80% av fallen debuterar sjukdomen i åldersintervallet 50 till 70 år. Det utvecklas oftast gradvis. Karakteriseras av upprepade övergående störningar i hjärncirkulationen, liksom "mindre slag" (med reversibel hemipares, rent motoriska hemisymptom, ojämna reflexer, akinesis). Det finns sådana ihållande neurologiska störningar som parkinsonism, "magnetisk gång". Frekvent uttalad emotionell inkontinens upp till våldsam gråt och skratt, dysartri, nedsatt urineringskontroll. Tecken på inhemsk-intellektuell nedgång med nästan 2 / 3 fall uppträder redan vid sjukdomens början.

Bilden av demens varierar signifikant både i svårighetsgrad och i egenskaperna hos symtomen. Med undantag av asemisk observeras nästan samma syndromiska varianter av demens som i vaskulär demens: dysmnestisk (torpid och allmänna organiska varianter), amnestisk och pseudoparalytisk. Samtidigt är mer eller mindre uttalade manifestationer av aspontanitet, eufori frekventa. Samtidigt indikerar neuropsykologisk analys av demens dominansen av tecken på subkortikal och frontal dysfunktion, presenterad i olika proportioner: med mildare demens råder tecken på subkortisk dysfunktion, med mer allvarlig - frontal [Medvedev A. V., Korsakova N. K. et al., 1996]. Fall med epileptiska anfall beskrivs också [Babikian V., Popper A., ​​1987]. I allmänhet kännetecknas Binswangers encefalopati av en stadigt progressiv kurs, men perioder med långvarig stabilisering är också möjliga. Orsakerna till demens i dessa fall anses vara närvaron av "urkopplingssyndrom" [Roman G., 1987], det vill säga frånkoppling av kortikala-subkortikala anslutningar till följd av nederlag av den subkortikala vita substansen, såväl som dysfunktion av basala ganglier och thalamus.

Trots det faktum att Binswangers encefalopati är ett väldefinierat kliniskt och anatomiskt symptomkomplex, kan frågan om dess nosologiska oberoende inte anses slutgiltigt löst. Som framgår av beräknade tomografiska data är tecken på skador på hjärnans vita substans (leukoaraios) för vaskulär demens ganska karakteristiska. Binswangers encefalopati har ett antal kliniska och morfologiska tecken som också är karakteristiska för en annan typ av mikroangiopatisk demens, lakunar demens, som också kännetecknas av vissa författare [Loeb S., 1995], vars morfologiska grund är multipla lakuninfarkt i subkortisk region och vit substans i frontalloben. Slutligen är det för närvarande ingen tvekan om att förekomsten av morfologiska tecken på Binswangers encefalopati inte nödvändigtvis åtföljs av utveckling av demens, eftersom dessa tecken kan upptäckas hos psykiskt friska människor i ålderdomen..

Binswangers encefalopati bör särskiljas från normotensiv hydrocefalus, vilket manifesteras av liknande kliniska (Hakim-Adams triad: fronto-subkortikal demens, gångstörningar och urininkontinens) och beräknade tomografiska tecken (förstoring av laterala ventriklar, leukoaraios). Resultaten av cisternografi är avgörande för diagnosen normotensiv hydrocefalus. Med det senare detekteras ackumuleringen av kontrastmedel i kammarna med en signifikant avmattning i hastigheten för dess utsöndring och frånvaron eller obetydlig inträde i området för hjärnhalvornas yttre yta.

Cerebral amyloidangiopati. Ganska sällsynt, men mer och mer uppmärksammas på kärlsjukdomar, som kännetecknas av primär amyloidos i hjärnan med ackumulering av kongofilt protein i hjärnartärernas väggar [Haan J. et al., 1994]. Det förekommer främst hos personer över 60 år (50% av fallen förekommer efter 70 års ålder), även om ungdomsformer också har beskrivits. Skillnad mellan blödningstyp, åtföljd av flera återkommande lobarblödningar; demens-hemorragisk typ, där multipla lobarblödningar kombineras med atypiska manifestationer av Alzheimers typ demens och demens typ med den gradvisa utvecklingen av demens, vilket kan vara det enda kliniska tecknet på sjukdomen [Yoshimura et al., 1992]. Med den senare finns ischemisk lesion av den vita subkortikala substansen i hjärnan, till en viss grad lik den som är karakteristisk för Binswangers encefalopati. CT i hjärnan avslöjar i dessa fall fenomenet leukoaraios, därför bör den dementa typen av amyloidangiopati differentieras från Binswangers encefalopati..

Cerebral vaskulit. Detta är en grupp av "autoimmun vaskulit", som inkluderar panarterit, systemisk lupus erythematosus, "temporär arterit". Kanske isolerade hjärnskador, särskilt i åldern 50-80, med symtom på förvirring och demens, varierande i dess manifestationer. Angiografi krävs för noggrann diagnos.

Subaraknoidalblödningar (spontan). Oftast orsakad av bristning av arteriella (säckulära) aneurysmer. Demens kan utvecklas som ett resultat av förstörelse av medulla under blödning (subaraknoid-parenkymal blödning), liksom på grund av dess ischemisk förstörelse orsakad av kramp i stora arteriella grenar. Speciellt ofta (upp till 40% av fallen) uppstår demens efter brist på aneurysmer i den främre hjärnartären (bindväv). Alla de viktigaste syndromtyperna av vaskulär demens kan observeras med undantag för asemisk [Medvedev A. V., 1972]

Blandad vaskulär-atrofisk demens. Den utbredda termen "blandad demens" används vanligtvis när det finns en samtidig kombination av kliniska eller anatomiska tecken på demens på grund av vaskulär ischemisk-destruktiv hjärnprocess och Alzheimers demens. Andra varianter av kombinationen av både vaskulära och atrofiska former av demens av olika ursprung är också möjliga, men de är extremt sällsynta. Förekomsten av blandad demens är enligt olika författare från 5 till 15%. Samtidigt bör man komma ihåg att fall av anatomisk kombination av tecken på ischemisk förstörelse och Alzheimers sjukdom med en kliniskt uppenbar effekt på utvecklingen av demens hos endast en av dem är mycket vanligare. Enligt klinisk och tomografisk forskning är frekvensen av ischemisk foci vid Alzheimers sjukdom cirka 25% och leukoaraios är cirka 30%. När man bedömer den möjliga betydelsen av kärl- eller Alzheimersfaktorn i utvecklingen av demens, bör man komma ihåg att Alzheimers sjukdom spelar en ledande roll i hierarkin av deras relationer som en stadigt progressiv process av neuronal död. Utgående från detta är det nödvändigt att särskilja formerna när Alzheimers sjukdom, även om det finns tecken på vaskulär skada på hjärnan, är tveksamt om deras inflytande på utvecklingen av demens (enskilda lacunarfoci, leukoaraios) och de fall då en sådan effekt är mycket troligt (hjärtinfarkt ligger i strategiskt signifikant för mentalt intellektuella funktioner i hjärnzonerna: talamus, mediobasala delar av frontala och temporala lober, eller flera små eller enstaka stora hjärtinfarkt). Samtidigt bör det i både det första och det andra fallet finnas ett sådant tecken på Alzheimers sjukdom som en stadigt progressiv utveckling av demens, oberoende eller något beroende av de kliniska tecknen på kärlsjukdom (stroke, övergående cerebrovaskulära olyckor), om någon. Tyvärr är möjligheterna att avgränsa i den kliniska bilden av demens korrekta "Alzheimers" symtom från det faktiska "vaskulära" små. Även i fall där det finns tydliga kliniska fokala tecken på kärlprocessen, till exempel afasi (i synnerhet med Gakkebusch-Geyer-Heimanovich syndrom), är det mycket troligt att motsvarande hjärnlober kommer att påverkas av Alzheimers sjukdom..

Diagnosen. Under de senaste åren har allmänna principer för diagnos av vaskulär demens utvecklats, vilket återspeglas både i huvudklassificeringarna av psykiska sjukdomar (ICD-10 och DSM-IV) och i de internationella diagnostiska kriterierna för vaskulär demens som rekommenderas för vetenskaplig forskning (ADDTC 1 och NINDS-AIREN 2)... Enligt dessa principer, vid diagnos av vaskulär demens (oavsett klassificeringssystem inom vilket detta sker), är det nödvändigt att bevisa förekomsten av demens, vaskulära lesioner i hjärnan och identifiera en tillfällig koppling mellan dem..

Närvaron av demens bevisas av uttalandet hos patienten om en ihållande mnest-intellektuell nedgång i frånvaro av tecken på störd medvetande och uttryckt så mycket att det stör professionell och hushållsanpassning i vardagen och samhället, tillräcklig för patientens ålder. Man bör komma ihåg att det inte finns tillräckligt med indikationer på förekomsten av minnesstörningar hos patienten för uttalandet om demens, även om de oftast är det ledande tecknet på den vaskulära formen av demens. Det bör finnas minst 1-2 tecken på kognitiv brist: minskad bedömning, minskad kritik, nedsatt uppmärksamhet eller tal, visuell-rumsliga eller verkställande funktioner, motorisk kontroll och praxis. Det är tillrådligt att genomföra en neuropsykologisk studie, liksom en ministudie av det mentala tillståndet enligt Volstein. Man bör komma ihåg att vaskulär demens oftare kännetecknas av ojämna skador på de högre kortikala funktionerna, när vissa av dem är nedsatta, medan andra är relativt intakta, liksom tecken på subkortisk dysfunktion (psykomotorisk retardation, uthållighet, svårighet att byta uppmärksamhet). Du bör avstå från diagnosen demens om det finns grova afatiska störningar som förhindrar till och med en ytlig bedömning av den mentalt-intellektuella sfären..

Förekomsten av vaskulära lesioner i hjärnan bevisas av: a) kliniska data, såsom en indikation på akuta eller övergående hjärncirkulationsstörningar och utvecklade neurologiska störningar (hemipares, svaghet i ansiktsnervens nedre gren, hemianopsi, Babinskys symptom, dysartri). Förekomsten av vaskulär demens kan indikeras av symtom som tidiga gångstörningar (apraxisk-ataktisk eller parkinson), upprepade spontana fall, pseudobulbar syndrom med emotionell inkontinens, våldsam gråt och skratt, brist på urineringskontroll; b) på basis av neuroimaging-data (CT / MRI), vilket indikerar närvaron av enstaka eller flera stora eller medelstora infarkter i hjärnbarken eller subkortikalregionen, eller flera lakunära infarkt i subkortikala regionen eller i den vita substansen i frontalregionerna, eller ganska vanligt ( inte mindre / 4 av arean) minskning av densiteten hos den subkortikala vita substansen (leukoaraios). Frånvaron av vaskulär skada på hjärnan på tomogrammet vittnar mot den vaskulära etiologin av demens.

Det bör betonas att sådana faktorer som arteriell hypertoni eller hypotoni i ålderdom, samt data om patologin (ateroskleros) i hjärnkärlen (baserat på resultaten av CT, Doppler och reoencefalografi, undersökning av fundus) inte kan vara tecken på vaskulär destruktiv skada på hjärnan., eftersom de endast fungerar som faktorer med ökad risk för att utveckla en sådan lesion, men i sig inte anger det. Dessutom kan komplexet av så kallade cerebrovaskulära klagomål (yrsel, huvudvärk, synkopeepisoder) inte tjäna som det viktigaste beviset på den vaskulära uppkomsten av demens. Beräknade tomografiska indikatorer på vaskulär hjärnskada är viktiga endast i samband med kliniska data. Detta gäller särskilt leukoaraios, som finns i många hjärnsjukdomar, inklusive de som åtföljs av demens.

Förhållandet mellan demens och vaskulär hjärnskada bekräftas av dess utveckling omedelbart efter en stroke eller efter övergående cerebrovaskulära olyckor, med dess relativa stabilisering utan upprepade cerebrovaskulära olyckor, liksom sammanfallet av den psykopatologiska och neuropsykopatologiska strukturen av demens med lokalisering av vaskulär hjärnskada, till exempel en pseudoparalytisk variant av demens. ischemisk foci i frontalregionen, torpidvariant med ischemisk foci i subkortikalregionen etc. Akut utveckling av demens utan uppenbara neurologiska störningar, men i kombination med detektion av vaskulär hjärnskada med CT / MRI-metoder indikerar också med hög sannolikhet dess vaskulära natur.

Samtidigt, enligt moderna krav för diagnos av demens, särskilt inom vetenskaplig forskning, kan dess diagnos endast betraktas som definitiv på grundval av dess verifiering med obduktionsdata, inklusive en histologisk undersökning av hjärnan. Utan dessa data, även i närvaro av alla angivna kriterier, kan vi bara prata om "sannolik" vaskulär demens. I samma fall, när en annan (icke-vaskulär) faktor inte utesluts på grundval av data från klinisk och instrumentell undersökning, anges en "möjlig" vaskulär demens..

Ett vanligt verktyg för att diagnostisera vaskulär demens och skilja den från demens av Alzheimers typ är den ischemiska skalan Khachinsky. Denna skala består av 13 artiklar, vilket är en lista över kliniska tecken på sjukdomen: plötslig uppkomst, stegvis progression, fluktuerande kurs, nattlig förvirring, relativ bevarande av personlighet, depression, somatiska klagomål, emotionell inkontinens; hypertoni, strokehistoria, åderförkalkning, fokala neurologiska tecken (symtom och tecken). De mest informativa av dem uppskattas till 2 poäng, desto mindre informativa - vid 1 poäng. En poäng på 7 eller mer indikerar en diagnos av vaskulär demens, en poäng på 4 eller mindre indikerar en diagnos av Alzheimers sjukdom. Trots de uppenbara bristerna (icke-stroke former av demens fångas inte upp, vilket i första hand hänvisar till Binswangers encefalopati, såväl som blandad vaskulär-atrofisk demens), möjliggör skalan snabb diagnos av de viktigaste formerna av demens i sen ålder och kommer alltid i originalversionen eller modifierad form (till exempel, med tillägg av CT / MR-data) till uppsättningen skalor i studier av demens i sen ålder.

Prognos. Trots det faktum att den vaskulära formen av demens oftast inte når graden av djupt mental förfall, är den genomsnittliga överlevnadstiden för patienter med vaskulär demens kortare än med Alzheimers demens. Så enligt Skoog et al. (1993) var dödligheten bland patienter med vaskulär demens i ålderdom inom 3 år 66,7%, medan vid Alzheimers sjukdom - 42,2% och bland icke-demensprover - 23,1%. Utvecklingen av demens efter stroke är i sig en ogynnsam prognostisk faktor. Dödligheten hos patienter med demens efter stroke nådde 20%, medan bland personer som har haft stroke men inte blev demens är det 7% [Tatemichi et al., 1994].