Patogenes av arteriell hypertoni, diagnos, behandling

Blodtryck är en av de mest tillgängliga och informativa diagnostiska indikatorerna för hjärtat och blodkärlen. Många patienter försummar denna indikator, och under tiden beror den normala blodtillförseln till alla system och organ på trycket. Varje avvikelse från blodtryckssiffrorna från normen medför förändringar i kroppen. Så, hypotoni (lågt blodtryck) är fylld med en minskning av blodtillförseln till hjärnan, hjärtinfarkt och njurar, vilket kan leda till kollaps. Skarpa tryckstegringar uppåt är farligare eftersom de kan leda till skada på blodkärlens integritet och därmed till blödningar (stroke, hjärtinfarkt).

Arteriell hypertoni (etiologi, patogenes, klinisk bild, diagnos, behandling) beskrivs i denna artikel.

Vad är arteriell hypertoni

Högt blodtryck (högt blodtryck, AH) är ett ihållande ökat blodtryck, varigenom strukturen skadas och hjärtets och artärernas funktion störs.

Enligt WHO-klassificeringen (1999) är normala blodtryckssiffror följande:

  • blodtryck upp till 120/80 millimeter kvicksilver anses vara optimalt;
  • blodtryck mindre än 130/85 anses normalt;
  • till normalt ökat - 130-139 / 85-89.

I händelse av en ökning av trycksiffrorna över de tidigare angivna kallas tillståndet arteriell hypertoni och är uppdelad i grader:

  • grad ett (mild hypertoni) - från 140/90 till 159/99;
  • grad två (måttlig högt blodtryck) - från 160/100 till 179/109;
  • grad tre (svår) - mer än 180/110;
  • gränshypertension - vid en episodisk ökning av blodtrycket till 140-149 / 90 och dess efterföljande spontana normalisering;
  • isolerad systolisk hypertoni - fall då det arteriella systoliska trycket ökar stadigt, medan det diastoliska trycket förblir normalt eller reducerat (140/90).

Orsaker till högt blodtryck

I de flesta fall av arteriell hypertoni är etiologin (patogenesen kommer att diskuteras nedan) av sjukdomen oklar. I sådana fall talar de om primär (essentiell) högt blodtryck. Denna form av patologi diagnostiseras vanligtvis hos äldre patienter..

I 10% av fallen är högt blodtryck ett symptom på andra patologier eller en biverkning när du tar vissa mediciner. Denna högt blodtryck kallas sekundär. De vanligaste orsakerna till det är: tar febernedsättande och steroidläkemedel, kortison, patologi i de endokrina organen och njurarna.

Dessutom finns det faktorer som framkallar utvecklingen av en ihållande ökning av blodtrycket:

  • patologiska förändringar i kolesterolmetabolismen;
  • överdriven kroppsvikt
  • belastad ärftlighet;
  • rökning;
  • en stor mängd bordssalt i maten;
  • alkoholmissbruk;
  • kaliumbrist i mat.

Primär arteriell hypertoni: patogenes

För utvecklingen av denna patologi krävs en ökning av hjärtutgången, liksom en ökning av perifer total resistens, eller en kombination av dessa faktorer.

Patogenesen för arteriell hypertoni innebär inte att olika mekanismer för blodtrycksreglering deltar samtidigt. I början av sjukdomen neutraliseras en ökning av trycket genom mekanismer som normaliserar det. Det är dessa mekanismers inflytande på varandra som bestämmer förekomsten av patologi..

Den utlösande faktorn i patogenesen av arteriell hypertoni är förlängd nervös överbelastning, vilket leder till en minskning av den inhiberande effekten av cortex på hjärnans subkortiska centra och, som en följd, uppkomsten av stillastående excitationsfoci i hypotalamus-hypofysen. Denna process stör störningen av autonoma subkortikala centra, liksom proteinfettmetabolism. Vilket i sin tur utlöser följande mekanism för patogenesen av arteriell hypertoni - ihållande överexcitation i presscentren, vilket leder till kramp i arterioler och en ökning av blodtrycket.

Allt detta exciterar baroreceptorerna i aortabågen och halshinnan, vilket leder till stimulering av vasomotoriska centra i medulla oblongata och trycket minskar. Denna process "fungerar" dock bara i de inledande stadierna av patologin..

Vid ytterligare beständighet av nervös överbelastning ökar belastningen på carotis sinuszonen (dess baroreceptorer). Och till överträdelser av den centrala regleringen av vaskulära sammandragningar tillsätts en ökande mängd katekolaminer på grund av aktiveringen av det sympatho-adrenala systemet, vilket också bidrar till en ökning av blodtrycket.

Spasmer av njurarterioler (som också förekommer i primär arteriell hypertoni etiologi, vars patogenes diskuteras i denna artikel), i kombination med påverkan från det sympatiska systemet, utlöser den så kallade njurfaktorn och blodtrycket ökar ännu mer.

Njurhypertension

Patogenesen av njurartärhypertension är associerad med:

  • retention av vatten och natriumjoner;
  • aktivering av njurfaktor (aldosteron-angiotensin-reninsystem);
  • hämning av de depressiva njurarna (njurprostaglandiner och kallikreinkininsystem).

Utlösningsmekanismen vid utveckling av njurhypertension är en minskning av blodflödet i njurarna och filtrering i glomeruli, som utvecklas som ett resultat av vaskulära lesioner och förändringar i parenkymet. På grund av en minskning av renalt blodflöde ökar absorptionen av natrium och vatten, och deras fördröjning leder i sin tur till hypervolemi och som en följd ökar mängden natrium i kärlväggen, vilket orsakar väggsvullnad och en ökning av dess känslighet för aldosteron och angiotensin.

Aktivering av angiotensin-aldosteron-reninsystemet är en av de viktigaste punkterna som bestämmer patogenesen för sekundär arteriell hypertoni (njuretiologi). Renin som utsöndras av njurarna är ett proteolytiskt enzym som i kombination med serum alfa-2 globulin förvandlas till angiotensin 2, vilket ökar blodtrycket och stimulerar produktionen av aldosteron i binjurarna, vilket i sin tur ökar natriumabsorptionen i njurarna. Parallellt med de beskrivna processerna tappas njurarnas kompenserande förmåga, vilket också leder till en ökning av blodtrycket..

Symtomatisk högt blodtryck

Orsakerna till symtomatisk eller sekundär hypertoni är olika:

  • njurpatologier (nefrogen arteriell hypertoni, etiologi, patogenes, klinisk bild, behandling beskrivs i andra avsnitt i denna artikel);
  • endokrina sjukdomar (tyrotoxicos, feokromocytom, Conn och Itsenko-Cushings syndrom);
  • hemodynamiska störningar (närvaron av en mängd olika hjärt- / kärlfel);
  • tar vissa mediciner;
  • nervsystemet patologi.

Mekanismerna för utveckling av sådan högt blodtryck är olika. Det vill säga symptomatisk arteriell hypertoni, vars patogenes är annorlunda, beror på orsaken och egenskaperna hos den underliggande sjukdomen..

  1. Till exempel, i njurpatologier, är den viktigaste faktorn njuriskemi, och huvudmekanismen som bestämmer blodtrycksökningen är en minskning av depressorn och en ökning av tryckmedlen..
  2. När det gäller endokrina patologier leder en ökning av frisättningen av vissa hormoner till en ökning av blodtrycket (katekolaminer, kortikosteroider, ACTH, aldosteron, STH).
  3. I närvaro av organisk skada på nervsystemet sker ischemisering av de centra som kontrollerar blodtrycket.
  4. När det gäller hemodynamisk sekundär hypertoni, som utvecklas som ett resultat av vaskulära eller hjärtskador, är mekanismerna för att öka blodtrycket olika och beror på skadan. De viktigaste mekanismerna är:
  • dysfunktion i sinotzonen och en minskning av aortans elasticitet (till exempel med ateroskleros hos den senare);
  • överflödigt blod i kärlen som ligger ovanför aortakonstriktionen (till exempel med koarktation av aorta), vilket leder till utvecklingen av renopressor ischemisk mekanism i njurarna;
  • vaskulär sammandragning som ett resultat av en minskning av hjärtutgången och en ökning av BCC, såväl som en ökning av blodviskositeten orsakad av sekundär hyperaldosteronism (uppträder vid hjärtsvikt);
  • acceleration och ökning av systoliskt blodproduktion (vid aortaklaffinsufficiens) med förlängande diastol (i närvaro av ett komplett AV-block) eller med en ökning av blodflödet till hjärtat (med arteriovenösa fistlar).

Alternativ för högt blodtryck

I enlighet med etiologin och patogenesen av arteriell hypertoni finns det flera typer av denna patologi:

  • Hypertoni är övergående. Det åtföljs av en periodisk ökning av blodtrycket som varar upp till ett par dagar. Efter en bestämd tid återgår trycksiffrorna till sina ursprungliga (normala) värden spontant (det vill säga utan användning av droger). Oftast betraktas denna variant av kursen som det inledande stadiet av högt blodtryck (högt blodtryck).
  • Hypertoni är labil. Det åtföljs av periodiska episoder av en ökning av blodtrycket på grund av påverkan av olika framkallande faktorer (till exempel fysisk tung belastning, stress). Läkemedel hjälper till att sänka blodtrycket i dessa fall..
  • Högt blodtryck är stabilt. Det kännetecknas av en ihållande ökning av blodtrycket, som endast sjunker vid användning av läkemedel, följt av underhållsbehandling.
  • Högt blodtryck är malignt. Denna form av patologi åtföljs av en ökning av blodtrycket till extremt höga värden. Samtidigt utvecklas sjukdomen snabbt och leder till utvecklingen av allvarliga komplikationer, vilket ofta leder till döden..
  • Krisalternativ. Det åtföljs av intermittenta hypertensiva kriser, som är plötsliga tryckstegringar med något ökat eller normalt tryck.

Arteriell hypertoni hos barn

Patogenesen, liksom orsakerna till denna patologi i barndomen, är olika. Det finns flera former av sjukdomar som leder till en ökning av blodtrycket hos barn:

  • hypertonisk sjukdom;
  • VSD (hypertensiv variant);
  • symtomatisk sekundär hypertoni (njursjukdomar, centrala nervsystemet, endokrina organ, hjärtfel).

Patogenesen för utvecklingen av denna patologi hos barn är densamma som hos vuxna patienter, men BP-siffrorna, betraktade som högt blodtryck, kan skilja sig från vuxna..

Klinik

När blodtrycket stiger, klagar patienter på:

  • ljud i öronen, huvudet;
  • huvudvärk (dunkande eller pressande), som är lokaliserad i templen och på baksidan av huvudet;
  • minskad prestanda;
  • yrsel och tyngd i huvudet;
  • humörsvängningar;
  • dålig sömn
  • stjärnor / flugor, slöja / nät framför ögonen;
  • hjärtklappning
  • dyspné
  • svullnad;
  • nedsatt syn
  • generell svaghet;
  • avbrott i hjärtaktivitet;
  • dubbel syn;
  • förträngande / värkande smärta i hjärtat.

Vid undersökning uppmärksammas hudens blekhet, ibland rodnad i ansiktet, med en långvarig kurs - akrocyanos, ödem (pastiness) i benen (först fötterna och sedan benen).

Studier av hjärtat och blodkärlen bekräftar förhöjda blodtryckssiffror, såväl som vänster kammarhypertrofi eller dess utvidgning.

Lokal undersökning avslöjar ökad pulsation vid hjärtspetsen, bukorta, temporala och halspulsådern. Vid palpation: en ökning av den apikala impulsens område och dess förskjutning nedåt och utåt.

Pulsen med denna patologi är frekvent, hård och spänd. Med slagverk - den vänstra gränsen flyttas utåt och senare - expansionen av kärlbuntens gränser.

Om auskultation: förstärkning av den första tonen på toppen. I fallet med allvarlig sjukdom, galopprytmen och systolisk mumling vid toppen.

Diagnostik

I händelse av episoder med ökat tryck kan ett besök hos läkaren inte skjutas upp, eftersom kanske redan irreversibla förändringar utvecklas i kroppen som kräver allvarlig behandling..

Diagnostik av högt blodtryck inkluderar insamling av anamnese, klagomål, undersökning och laboratorie- och instrumentstudier.

I det inledande stadiet mäts blodtrycket, men för att bekräfta diagnosen måste siffrorna med ökat tryck registreras i minst tre oberoende mätningar..

Laboratorie- och instrumentstudier inkluderar:

  • blodprov (allmänt);
  • EKG;
  • detaljerat kliniskt blodprov med bestämning av lipidnivåer;
  • urinanalys (allmänt);
  • Ultraljud i hjärtat och andra organ;
  • ögonläkare samråd med ögonkärl undersökning.

Dessutom, om du misstänker förekomsten av sekundär hypertoni, föreskriver läkaren ytterligare studier av andra system och organ, vars sjukdomar kan leda till arteriell hypertoni. Dessutom är listan över nödvändiga studier individuell för varje patient..

Terapi

Behandling av arteriell hypertoni reduceras till en maximal minskning av riskerna för hjärt- och kärlsjukdomar, samt en minskning av blodtryckssiffrorna till normala värden, det vill säga mindre än 140/90.

För att uppnå dessa mål rekommenderas att man ständigt tar underhållsdoser av blodtryckssänkande läkemedel, en specialdiet med begränsat salt, kolesterol, rökning / alkoholavbrott, viktminskning, ökad fysisk aktivitet.

Dessutom används medicinsk behandling: ACE-hämmare, diuretika, betablockerare och kalciumantagonister.

Vid sekundär hypertoni behandlas den underliggande sjukdomen.

Patogenesen av högt blodtryck

Läkare kallar patogenesen för förekomstsystemet, liksom utvecklingen av högt blodtryck och någon annan sjukdom. Högt blodtryck diagnostiseras oftast hos invånare i stora städer: de är mer mottagliga för stress och störd livsrytm. Överensstämmelse med läkarens rekommendationer gör att du kan minska symtomen på sjukdomen och dödligheten till ett minimum.

Patogenes av sjukdomen

Forskare tror att högt blodtryck kan ärvas. Sjukdomen manifesterar sig under ogynnsamma förhållanden som orsakar patogenesen av högt blodtryck.

Grunden för patogenesen för högt blodtryck är perifer kärlsjukdom..

De är deformerade och som ett resultat störs metabolismen. Detta leder till funktionsstörningar i medulla oblongata och hypothalamus, vilket orsakar en betydande ökning av produktionen av trycksubstanser.

Arteriolerna upphör att svara på små blodutsläpp från hjärtmuskeln, eftersom artärerna inte kan expandera. I de inre organen ökar trycknivån. Om trycket i njurarna ökar leder det till en överdriven produktion av renin. Hormonet kommer in i blodomloppet, där det interagerar med angiotensinogen. Renin övergår gradvis till angiotensins första och andra tillstånd. Den andra typen är en stark vasokonstriktor. Kombinationen av processer leder till en ökning av blodtrycket.

Etiologi för högt blodtryck

Den medicinska termen "etiologi" avser orsaken och tillstånden för sjukdomen. Etiologi och patogenes överväger både essentiell och symtomatisk högt blodtryck. Primär eller essentiell hypertoni är en separat oberoende sjukdom. Symptomatisk eller sekundär blir redan resultatet av patologiska förändringar i människokroppen.

Etiologin för hypertoni och patogenesen för arteriell hypertoni är oupplösligt kopplade. Detta ledde till framväxten av termen "etiopatogenes", som inkluderar orsakerna och mekanismerna för bildandet, utvecklingen och manifestationen av sjukdomen.

Läkare identifierar flera huvudorsaker som leder till utveckling av högt blodtryck:

  • Konstant fysisk eller emotionell stress. Stressiga situationer provocerar förekomsten av arteriell hypertoni, hjärtinfarkt och stroke,
  • Förekomsten av en sjukdom hos släktingar,
  • Fetma,
  • Ökad ljudnivå,
  • Behovet av att anstränga ögonen,
  • Lång mental stress,
  • Jobba på natten,
  • Äter mycket salt,
  • Alkohol och alkoholmissbruk,
  • Rökning,
  • Klimakteriet hos kvinnor,
  • Period av aktiv tillväxt hos män,
  • Felaktig kost och höga kolesterolnivåer i blodet,
  • Åderförkalkning,
  • Kroniska sjukdomar i njurarna och andra organ.

Hypertensiv sjukdomsklinik

Sjukdomens klinik är sjukdomsförloppet. Olika former av högt blodtryck åtföljs av en viss nivå av blodtryck.

I det första steget av högt blodtryck sker en kortvarig ökning av blodtrycket (upp till 160/99 mm Hg), som vanligtvis återgår till det normala på egen hand. I det andra steget av högt blodtryck finns en stabil och hög nivå av blodtryck (upp till 180/109 mm Hg). Det är inte längre möjligt att sänka indikatorerna utan att ta mediciner. Den tredje graden av högt blodtryck (BP över 180 till 110 mm Hg) kännetecknas av komplikationer, förändringar i inre organ (hjärta, njurar, lever, blodkärl, hjärna), minskad vaskulär ton.

Sjukdomen kan utvecklas både långsamt och snabbt. Läkare likställer snabb utveckling med en ondartad form. Det är farligare och svårare att behandla..

Klinikmanifestation

I ett tidigt skede åtföljs en ökad nivå av blodtryck av allmän svaghet, snabb trötthet, oförmåga att koncentrera sig länge, huvudvärk och ofta yrsel. Patienter klagar ofta på sömnlöshet. I steg 1 aktiveras den sympatiska nerveffekten på väggarna i alla blodkärl. Resultatet är en minskning av de kapacitiva kärlen, flödet av en stor mängd venöst blod i hjärtat. Allt detta åtföljs av en ökning av hjärtproduktionen. Tillsammans med aktiveringen av SNR ökar nivån av total perifer motstånd i kärlen, spasmer i de kapacitiva kärlen. Detta leder redan till en ökning av volymen av cirkulerande blod..

Alla dessa faktorer leder till att en ökad blodtrycksnivå konsolideras. Som ett resultat av en långvarig och regelbunden ökning av blodtrycket ökar hypertrofi av SMC i artärerna och myokardiet, och ateroskleros utvecklas. Det manifesterar sig i minnesnedsättning, rörelsekoordinering, synproblem. Cerebral cirkulation är nedsatt, och den allvarliga sjukdomsförloppet åtföljs också av ischemisk och hemorragisk stroke.

Sjukdomsförloppet förvärrar takykardi, spänd puls, förstoring av den vänstra hjärtkammaren. Fara för takykardi vid hjärtsvikt och arytmier.

Det tredje steget kännetecknas av signifikant skada på inre organ, vävnadsdeformation, störning eller avslutning av organismernas system. Patienter har:

  • Förekomst av ateroskleros,
  • Förekomsten av åderförkalkning, vilket leder till hjärtinfarkt, stroke,
  • Kardiomyopati,
  • Brott mot intraorganisk blodtillförsel,
  • Hjärtdysfunktion,
  • Akut lung- och hjärtsvikt, arytmi,
  • Förändringar i hjärnan och sköldkörteln av dystrofisk och sklerotisk karaktär.

Effekter av njurfunktion på högt blodtryck

Symptomatisk hypertoni orsakas oftast av njursjukdom (kronisk glomerulonefrit) eller urinvägsinfektioner.

Regleringsprocessen för blodtryck är omöjlig utan normal njurfunktion. Detta organ producerar det viktiga hormonet renin, som ingår i RAAS-systemet (renin-angiotensin-aldosteron-systemet). Hon är ansvarig för vattensaltmetabolism och blodtryck. Njurartärstenos utlöser RAAS-systemet. Vasokonstriktorn angiotensin II och vasospasm produceras. Nedsatt mikrocirkulation i blodet leder till hypertoni. Livsorgan får mindre näringsämnen och syre, vilket leder till störningar i deras arbete.

Hypertoni behandling

I det första steget rekommenderar läkare vanligtvis en hälsosam livsstil. Detta räcker för att förhindra utvecklingen av sjukdomen. Du behöver bara ompröva villkoren och tiden för arbete och vila, för att utesluta emotionell stress och stressiga situationer.

Minimering av orsakerna till högt blodtryck inkluderar också:

  • Gradvis viktminskning,
  • Minska andelen animaliska fetter i kosten,
  • Äter mer färska grönsaker och frukter,
  • Äter mer fisk och skaldjur,
  • Minska saltintaget,
  • Att sluta röka,
  • Minska alkoholintaget,
  • Regelbunden, genomförbar träning,
  • Promenader utomhus,
  • Långvarig sömn.

Det andra steget kräver att man tar mediciner, som läkaren ordinerar baserat på tester och undersökningar. Dessutom ordineras icke-läkemedelsbehandling. Detta inkluderar akupunktur, örtmedicin, electrosleep, massage. I närvaro av olika syndrom med högt blodtryck bör behandlingen syfta till att normalisera blodtrycket och återställa de drabbade organens arbete..

Läkemedelsbehandling av GB

Oftast ordinerar läkare läkemedel som tillåter:

  • Upprätthålla normal kolhydrat- och fettmetabolism,
  • Ta bort överflödig vätska från kroppen,
  • Upprätthålla normala elektrolytnivåer,
  • Framkalla inte missbruk av mediciner,
  • Upprätthålla ett normalt emotionellt tillstånd hos patienten.

Behandlingen ska vara kontinuerlig. Även en kort paus i medicineringen kan utlösa en krisutveckling, leda till hjärtinfarkt och stroke..

För att öka läkemedlets effektivitet måste du följa enkla regler:

  • Ta medicin en timme före en måltid eller två timmar efter det,
  • Om du tar piller med lunch eller frukost, ät inte varm eller kall mat,
  • Du kan inte äta mat med högt proteininnehåll när du tar mediciner - detta minskar den terapeutiska effekten,
  • Drick tabletter endast med kokt vatten på 50 till 100 ml.

Monoterapi fortsätter om framsteg observeras under behandlingen. Om ett positivt resultat inte uppstår väljer läkaren läkemedel från olika grupper. Så en betablockerare kombineras med diuretika eller ACE-hämmare, kalciumantagonister. Mindre vanligt väljer läkare ett komplex av ACE-hämmare med diuretika.

Patogenesen av högt blodtryck

Människokroppen uppfattas av oss som en helhet. Med en mer detaljerad studie blir det klart att människokroppen är en uppsättning system och mekanismer som interagerar med varandra.

Människokroppen är som ett komplext urverk. Om någon "del" misslyckas uppstår en sjukdom som påverkar andra organ och system. Hypertoni är extremt vanligt bland befolkningen. Hypertoni bör förstås som en stabil ökning av blodtrycket över 140/90 mm Hg. med två på varandra följande läkarbesök och förutsatt att patienten inte tar några läkemedel som sänker eller ökar blodtrycket. Ett tillstånd som kännetecknas av en ökning av blodtrycket är farligt för utvecklingen av komplikationer från hjärt-kärlsystemet, hjärnkärl, ögon och njurar.

Varför uppstår denna sjukdom? Hur bildas högt blodtryck? Svar på många frågor om ursprung och mekanism för utveckling av högt blodtryck ges i den här artikeln..

Etiologi för högt blodtryck

Ärftlighet, stressiga situationer, överdriven konsumtion av bordssalt, otillräckligt intag av magnesium och kalcium med mat och vatten, rökning, alkohol, fetma, låg fysisk aktivitet - alla dessa faktorer bidrar till en ökning av blodtrycket och utvecklingen av högt blodtryck (HD) eller arteriell hypertoni (AH)... Det noteras att risken för att utveckla högt blodtryck är högre bland personer med lägre socioekonomisk status..

Detta beror på att människor med låga inkomster lägger mindre vikt vid en balanserad kost, korrekt aktiv vila på grund av brist på materiella resurser och också röker och dricker mer alkohol. Det är värt att markera en separat form av högt blodtryck - "vit kappa" högt blodtryck, som endast förekommer hos människor när de besöker en läkare på grund av spänning och psyko-emotionell stress, hemma, i en bekant miljö, blodtrycket hos sådana personer ligger inom normala gränser.

Om orsaken till högt blodtryck inte kan fastställas tydligt, det finns en koppling till ärftlighet, det är vanligare hos män och frekvensen av förekomst ökar med åldern, vi pratar om primär (essentiell) högt blodtryck. Hon tilldelas cirka 80% av all högt blodtryck. Etiologin för arteriell hypertoni av sekundärt ursprung (förekomsten av den sekundära formen är cirka 20% av alla identifierade fall av högt blodtryck) är direkt relaterad till sjukdomen som orsakade den.

Följande typer av sekundär (essentiell) högt blodtryck särskiljs:

  1. Njurhypertension. Anledningen till sådan hypertoni är sjukdomar i njurarna och njurarna: medfödda missbildningar, infektioner, abnormiteter och störningar i njurarna, sjukdomar i njurvävnaden (glomerulonefrit, pyelonefrit, amyloidos);
  2. Endokrin hypertoni. Anledningen till blodtrycksökningen ligger i kränkningar av de endokrina organen: binjurens patologi, överdriven sköldkörtelfunktion, akromegali, hormonell obalans i klimakteriet;
  3. Hemodynamisk högt blodtryck. Om stora kärl och hjärta är skadade kan symtomatisk högt blodtryck uppstå: koarktation av aorta, ischemi, cirkulationsstockningar, klaffinsufficiens, arytmier och andra störningar;
  4. Neurogen hypertoni. Hypertoni orsakad av patologisk aktivitet i nervsystemet och hjärnsjukdomar: hjärntumörer, inflammation (hjärnhinneinflammation, encefalit), trauma, kärlsjukdomar.

Förutom huvudorsakerna till symtomatisk högt blodtryck finns det också speciella orsaker till patologiskt högt blodtryck:

  1. Salt eller mat hypertoni: utvecklas som ett resultat av överskott av saltintag med mat, eller i överdriven entusiasm för produkter som inkluderar tyramin - ost, rött vin;
  2. Medicin sekundär hypertoni - utvecklas när man tar vissa mediciner som kan orsaka högt blodtryck.

Patogenesen av högt blodtryck

Många system och faktorer reglerar blodtrycket i människokroppen. Här är de viktigaste:

  • högre nervsystem (hypotalamus),
  • renin-angiotensin II-aldosteronsystem,
  • sympathoadrenal system,
  • faktorer som produceras av vaskulärt endotel.

Under påverkan av provokerande faktorer kan aktivering av det sympathoadrenala systemet ske, detta leder till frisättning av adrenalin och noradrenalin i människokroppen. Dessa ämnen har en vasokonstriktoreffekt och ökar blodtrycket på grund av vasokonstriktion..

En mer komplex mekanism i RAAS-systemet är renin-angiotensin-aldosteron. Ett förenklat schema för RAAS-arbetet kan representeras enligt följande: renin produceras i specialiserade celler i njurarnas kärl, som kommer in i blodet, det främjar bildandet av ett ämne - angiotensinogen II, i sin tur, bidrar angiotensinogen II till det faktum att binjurarna börjar producera hormonet aldosteron.

Renin-angiotensin-aldosteronsystem (RAAS)

Aldosteron behåller natrium, vilket bidrar till attraktion och retention av vatten och en ökning av volymen av intracellulär vätska, ett överskott av aldosteron ökar blodtrycket. Förutom att stimulera produktionen av aldosteron har angiotensinogen II följande effekter: det har förmågan att förtränga kärlen i artärerna, aktiverar den sympatiska NS, ökar natriumabsorptionen och skapar en törstkänsla. Alla dessa faktorer leder till hypertoni..

För att förstå hur vaskulära endotelfaktorer fungerar måste du förstå kärlets anatomi, särskilt artären. Artärens anatomi är ganska komplex: artären består av tre mantlar: inre (den representeras av endotelet), mitten (innehåller muskelfibrer) och yttre (inkluderar element av bindväv). Av största intresse för mekanismen för utveckling av högt blodtryck är det inre skalet, eller endotel.

Blodkärlets struktur

Endotelet är en regulator för vaskulär ton, eftersom det producerar både vasokonstriktor och vasodilaterande faktorer. Balansen mellan dessa faktorer säkerställer normal vaskulär ton. Kväveoxid, endotelfaktor, prostacyklin, natriuretisk peptid -C, bradykinin är ämnen som produceras av det inre slemhinnan i artärerna som främjar vasodilatation.

Följande faktorer som produceras av endotel är ansvariga för vasokonstriktion: endotelin, angiotensinogen II, tromboxan, endoperoxin, superoxidjon. Om patologisk aktivitet och ökad frisättning av vasokonstriktorämnen i blodomloppet inträffar, ökar vaskulär ton och blodtryck.

Mekanismen för utveckling av högt blodtryck är ganska komplex. Det bör noteras att patogenesen för hypertoni är oupplösligt kopplad till etiologin, dvs. orsaksfaktorer för sjukdomen. Hypertoni utvecklas med växelverkan mellan genetiska faktorer, miljöfaktorer och inkludering av de viktigaste mekanismerna för patogenes - aktivering av sympatobinjärnsystemet, RAAS, dysfunktion i endotelet.

Patologisk anatomi av blodkärl och organ vid högt blodtryck

Målorgan för högt blodtryck

Vid högt blodtryck lider alla kärl i människokroppen och följaktligen störs och fungerar de organ som förser dessa kärl med blod. Hjärta, njurkärl, hjärnkärl, näthinnan, kroppens perifera artärer lider av högt blodtryck. Hjärtat med arteriell hypertoni inom medicinen kallas "hypertensiv". Patologiska förändringar i det "hypertensiva" hjärtat kännetecknas av en ökning av muskelvävnaden i vänster kammare - hypertrofi.

Det finns en ökning av storleken på kardiomyocyter - hjärtinfarktceller, fibros, ischemi utvecklas, hjärtmuskelns struktur och funktion störs, vilket i slutändan leder till utvecklingen av hjärtsvikt. Njurskada eller "hypertensiv nefropati" utvecklas gradvis: i början finns det förändringar i kärlen i form av kramp, förtjockning av väggen, skrynkling av kapillärer, sedan utvecklas skleros i njure vävnad, atrofi av tubuli, njurarnas storlek minskar och njursvikt utvecklas.

Effekten av högt blodtryck på kärlen i näthinnan

Retinala kärl genomgår förändringar i form av förträngning av artärerna, skada och utvidgning av vener, förtjockning av kärlens väggar, blödningar i näthinnan kan observeras. Alla dessa förändringar leder till synstörning, näthinneavlossning är möjlig med risken för synförlust. Hjärnans kärl är mest känsliga för högt tryck, eftersom kramp i artärerna leder till syre "svält" i hjärnvävnaden, en kränkning av kärltonen leder till nedsatt blodcirkulation i hjärnan.

Detta har negativa konsekvenser för kroppen, hjärninfarkt, stroke kan utvecklas, vilket leder till patientens funktionshinder eller död. Att förstå den patologiska anatomin som uppträder i kärlen blir det tydligt att högt blodtryck "träffar" alla system och organ i människokroppen. Och inte så mycket är dess höga antal fruktansvärda som konsekvenserna.

Förebyggande av högt blodtryck

Att ha en uppfattning om etiologin för högt blodtryck och patogenes blir det uppenbart: för att förhindra utvecklingen av högt blodtryck kan personen själv påverka vissa faktorer i dess utveckling. Om det är omöjligt att bekämpa genetik, kan man hitta kontroll på miljöfaktorer.

För att förhindra denna sjukdom är det nödvändigt att sluta röka, dricka alkohol, sluta lägga till salt i maten och helst ge upp salt helt, övervaka din kost, förhindra överätning och fetma, leva en aktiv livsstil och gå före sänggåendet. Kanske kommer överensstämmelse med dessa enkla regler att vara nyckeln till din hälsa och ditt blodtryck kommer alltid att vara 120/80..

Arteriell hypertoni. Hypertensiv kris

Koncept och former, etiologi och patogenes av arteriell hypertoni. Klassificering och klinik för sjukdomen. Grundläggande principer för arteriell hypertoni behandling. Funktioner, etiologi, patogenes och klinik för hypertensiv kris. Medicinsk vård för GC.

RubrikMedicin
Setesta
Tungaryska
Datum tillagt31.10.2016
filstorlek35,1K
  • se texten till arbetet
  • du kan ladda ner verket här
  • fullständig information om arbete
  • hela listan över liknande verk

Skicka ditt bra arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan

Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbete kommer att vara dig mycket tacksam.

Publicerat den http://www.allbest.ru/

ENERGI- OCH KOLINDUSTRI I UKRAINA

STATSMILITÄRA REDNINGSTJÄNSTER

Den tionde Paramilitary Mountain Rescue Squad

Om ämnet: Arteriell hypertoni. Hypertensiv kris

Zaporozhets V.V. pom.kom. 1 peloton för OMS

Rymarchuk E.N. PKO 10 VGSO

Dimitrov, 2016.

1. Arteriell hypertoni. Koncept, former

2. Etiologi och patogenes av arteriell hypertoni

3. Klassificering av arteriell hypertoni

4. Klinik för arteriell hypertoni

5. Stadier av arteriell hypertoni

6. Grundläggande principer för arteriell hypertoni behandling

7. Hypertensiv kris

8. Etiologi och patogenes av hypertensiv kris

9. Klinik för hypertensiv kris

10. Medicinsk vård för hypertensiva kriser

1. Arteriell hypertoni. Koncept, former

Arteriell hypertoni är en multifaktoriell sjukdom med genetisk predisposition. Det kännetecknas av en ihållande, kronisk ökning av systoliskt (mer än 140 mm Hg) och diastoliskt (mer än 90 mm Hg) blodtryck.

Arteriell hypertoni är en av de vanligaste hjärt-kärlsjukdomarna, vars frekvens ökar avsevärt med åldern. Förekomsten av arteriell hypertoni bland den vuxna befolkningen (om BP 160/90 mm Hg väljs som kriterium) varierar enligt WHO från 10 till 20%. Om lägre värden tas som ett kriterium, kommer förekomsten av sjukdomen att vara ännu högre. Således är arteriell hypertoni ett av de viktigaste hälsoproblemen..

Patienter med arteriell hypertoni utvecklar kranskärlssjukdom, hjärnslag och livslängden minskar. Arteriell hypertoni är en av de viktigaste faktorerna för dödlighet på grund av större hjärt-kärlsjukdomar, vars andel av strukturen för total dödlighet enligt WHO är 20-50%. Orsakerna till det dödliga resultatet av arteriell hypertoni är ofta kranskärlssjukdom med utveckling av hjärtinfarkt, kronisk hjärtsvikt, hjärnslag, progressiv njursvikt..

Under sjukdomsförloppet skiljer sig följande former av arteriell hypertoni:

Arteriell hypertoni med omvänd utveckling.

Snabb progressiv (malign) arteriell hypertoni är mycket sällsynt och kännetecknas av följande egenskaper:

· Nivån på det diastoliska trycket är högre än 120 - 130 mm Hg;

· Progressiv försämring av synen med utveckling av steg III - IV retinopati, ödem i synnervhuvudet, plasma och blödning;

· Det snabba uppträdandet av förändringar i urinsedimentet, en minskning av koncentrationen, njurarnas utsöndringsfunktion med utvecklingen av kronisk njursvikt.

· Snabb progressiv kurs av ischemisk hjärtsjukdom;

Akut progression av förändringar i hjärnkärlen (encirkulerande encefalopati, akuta störningar i hjärncirkulationen, minskat minne, intelligens).

I avsaknad av behandling eller dess ineffektivitet inträffar döden hos patienter med snabbt progressiv arteriell hypertoni inom 6-12 månader. Orsakerna till dödsfall vid högt blodtryck är oftare:

b akut hjärtinfarkt;

ь akut hjärtsvikt

c hjärnslag;

ь hjärtsvikt;

b kronisk njursvikt.

Ofta är en snabb progressiv kurs karakteristisk för symtomatisk och obehandlad arteriell hypertoni..

2. Etiologi och patogenes av arteriell hypertoni

Ärftlig börda av arteriell hypertoni är en av de mest kraftfulla riskfaktorerna för utvecklingen av denna sjukdom. Det finns en nära korrelation mellan blodtrycksnivån hos släktingar till den första släktingarna - föräldrar, bröder, systrar. Fenomenet med ökat blodtryck från tidig barndom observeras i familjer med arteriell hypertoni.

För närvarande anses arteriell hypertoni vara en polygen sjukdom; man tror att polymorfism av olika gener är viktig i sitt ursprung. Eventuella genetiska faktorer är grunden för arteriell hypertoni, som manifesterar sig under påverkan av ogynnsamma yttre och inre faktorer. Med noggrann utfrågning av patienten kan vissa genfel upptäckas som kliniska manifestationer av arteriell hypertoni..

Studien av den genetiska fenotypen hos patienter med arteriell hypertoni gjorde det möjligt att på ett nytt sätt förstå många aspekter av etiologin och patogenesen för utvecklingen av denna sjukdom. Exempelvis är en genmutation associerad med en ökning av natriumreabsorption 460w, och en mutation i alfa-adducingenen är associerad med en ökning av medelblodtrycket och en lägre 24-timmars hjärtfrekvensvariation och hög känslighet för diuretika. Hos vissa patienter med arteriell hypertoni kan olika gener diagnostiseras, manifesterade under påverkan av exogena faktorer, till exempel nervös och fysisk överbelastning, stress, under graviditeten, orsakar nefropati och arteriell hypertoni, och många andra.

Nedsatt vävnadsinsulinkänslighet är också en av de genetiska faktorer som predisponerar för arteriell hypertoni. Bland orsakerna till insulinresistens och en ökad koncentration av insulin i blodet beaktas genetiskt bestämda defekter i insulinreceptorer och postreceptorinteraktioner, överdrivet innehåll av cytosoliskt kalcium i celler eller en minskning av magnesiuminnehållet. Långvarig hyperinsulinemi åtföljs av en ökning av total perifer resistens, en ökning av blodtrycket, proliferation av vaskulära glatta muskelceller, minskar elasticiteten och lumen i blodkärlen.

Alla mekanismer för bildandet av arteriell hypertoni är uppenbarligen inte kända för närvarande, men det är uppenbart att vid bildandet av det metaboliska syndromet i arteriell hypertoni, hyperinsulinemi och insulinresistens med normalt och ökat blodsocker bidrar till hyperlipidemi, utvecklingen av ateroskleros, fetma och arteriell hypertoni..

Ärftlig predisposition i familjer av patienter med arteriell hypertoni med hjälp av moderna undersökningsmetoder diagnostiseras hos vissa släktingar, men uppenbarligen kommer arteriell hypertoni, som är en multifaktoriell sjukdom, att ha olika typer av arv beroende på den nosologiska tillhörigheten. I detta fall bör man dialektiskt förstå den ärftliga predispositionen, som uppnås när den utsätts för ogynnsamma faktorer.

Riskfaktorer som påverkar blodtrycket. Bland de viktigaste faktorerna som påverkar blodtrycket är ålder, kön, etnicitet och socioekonomiska förhållanden. Systoliskt och diastoliskt blodtryck ökar stadigt med åldern, men det finns anledning att tro att en ökning av blodtrycket inte är en oundviklig följeslagare av åldrandet..

Blodtrycksnivån i tonåren, ung och ålderdom hos män blir högre än hos kvinnor. Senare i livet utjämnas dessa skillnader, och ibland har kvinnor ett högre genomsnittligt blodtryck än män. Detta beror på högre för tidig dödlighet hos medelålders män med högt blodtryck, såväl som förändringar i kvinnornas kropp under postmenopausal perioden..

Befolkningsstudier har avslöjat etniska egenskaper i utvecklingen av arteriell hypertoni. Svarta individer har högre BP-nivåer än andra etniska grupper.

Socioekonomiska förhållanden spelar en viktig roll för exogena faktorer vid förverkligandet av en genetisk predisposition för arteriell hypertoni. De främsta exogena faktorerna är akut och kronisk stress. En stadig ökning av blodtrycket och förekomsten av arteriell hypertoni observeras bland låginkomstgrupper i befolkningen.

Dessutom konstaterades att kroppsvikten hos en nyfödd är omvänt korrelerad med blodtrycksnivån både i barndomen och under vuxenperioden. Att vara överviktig är en av de vanligaste riskfaktorerna. En ökning av kroppsvikt med 10 kg åtföljs av en ökning av det systoliska trycket med 2-3 och det diastoliska trycket med 1-3 mm Hg. Övervikt med 30-65% avgör utvecklingen av arteriell hypertoni. Samtidigt är central fetma, definierad i förhållande till bukomkretsen, inte bara en förbud mot arteriell hypertoni utan också en minskning av glukostolerans, lipidmetabolismstörningar och kranskärlssjukdom..

Konsumtionen av bordssalt som överstiger den fysiologiska normen leder till en ökning av blodtrycket, men det finns ett omvänt samband mellan blodtryck och kaliumintag..

Förhållandet mellan alkohol och blodtryck har bevisats. Både kortsiktiga och långsiktiga effekter av alkohol på blodtrycket har fastställts, och denna effekt berodde inte på fetma, rökning, fysisk aktivitet, kön och ålder. Systoliskt och diastoliskt tryck hos personer som dricker alkohol dagligen med 6,6 respektive 4,4 mm Hg. högre än de som dricker alkohol en gång i veckan.

Fysisk aktivitet spelar en viktig roll bland riskfaktorerna för högt blodtryck. Det har bevisats att hos personer som är stillasittande eller otränade är risken för att utveckla högt blodtryck 20-50% högre än de som lever en mer aktiv livsstil eller är välutbildade. Regelbunden aerob träning som är tillräcklig för att uppnå måttliga konditionsnivåer är ett ganska effektivt sätt att förebygga och behandla högt blodtryck. Flera miljöfaktorer (buller, föroreningar, vattenhårdhet) är också riskfaktorer för högt blodtryck..

Arteriell hypertoni åtföljs av funktionella förändringar i det sympatiska nervsystemet, njurarna, renin-angiotensinsystemet, liksom andra humorala faktorer. Med arteriell hypertoni uppträder olika strukturella förändringar, vilket orsakar ökad känslighet för vasokonstriktorstimuli och förändringar i det kardiovaskulära systemets funktion, inklusive vaskulärt endotel.

3. Klassificering av arteriell hypertoni

A. Hypertensiv sjukdom (essentiell eller primär hypertoni)

B. Symptomatisk (primär) högt blodtryck

1. Njursjukdomar: renala parenkymala sjukdomar (akut glomerulonefrit, kronisk nefrit, kronisk pyelonefrit, obstruktiv nefropati, polycystisk njursjukdom) och bindvävssjukdomar i njurarna (diabetisk nefropati, hydronefros, njurskada, medfödd hypoplasi, etc.)

2. Endokrina sjukdomar: akromegali, hypotyreoidism, hyperkalcemi, hypertyreoidism; binjurssjukdomar (skada på hjärnbarken - Cushings cider, primär aldosteronism, medfödd binjurehypoplasi; skada på medulla - feokromocytom, cancer, tumör i kromaffinceller)

3. Koarktation av aorta och aortit

4. Komplikationer av graviditet

5. Neurologiska sjukdomar (hjärntumörer, encefalit, respiratorisk acidos, ökat intrakraniellt tryck, etc.)

6. Kirurgiska komplikationer

7. Läkemedel och exogena ämnen (hormonella preventivmedel, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, erytropoietin, kokain etc.)

Hypertoni är en multifaktoriell genetiskt bestämd sjukdom som manifesterar sig som en episodisk eller ihållande ökning av systoliskt och diastoliskt blodtryck på grund av neuros i de högre kortikala och subkortikala centra som reglerar blodtrycket. Hypertoni är en av de vanligaste - det observeras hos 90 - 92% av alla nosologiska former av arteriell hypertoni.

Arteriell högt blodtryck som uppstår till följd av primär skada på olika organ - njurarna, det endokrina systemet etc. anses vara symtomatiskt. De är 5 - 65 bland patienter med arteriell hypertoni, enligt epidemiologiska studier i olika länder..

Primärt förebyggande av arteriell hypertoni innebär införandet av en hälsosam livsstil i samhället som helhet. Tidig diagnos, effektiv behandling och förebyggande av arteriell hypertoni är en komplex process där patienten själv måste delta aktivt och observera det regelbundna intaget av blodtryckssänkande läkemedel med dosjustering och administreringsfrekvens beroende på blodtrycksnivån.

Arteriell hypertoni.

Arteriell hypertoni (AH) är en kronisk sjukdom, vars huvudsakliga kliniska manifestation är en långvarig ihållande ökning av blodtrycket (systolisk - 140 och högre och diastolisk - 90 och högre mm Hg).

Hypertension genom etiologi kan klassificeras i enlighet med detta: - "primär" (idiopatisk) - orsaken är okänd;

-"Sekundär" eller symtomatisk hypertoni, vilket är en manifestation av många sjukdomar i nervsystemet, endokrina system, njure och vaskulär patologi.

Etiologi och patogenes.

Huvudsakliga riskfaktorer (patogenetiska faktorer):

1. Ärftlig benägenhet.

2. Kronisk psyko-emotionell överbelastning (stress, konfliktsituationer).

3. Överskott av saltintag.

Dessutom spelar fetma, rökning, fysisk inaktivitet en roll.

Det finns för närvarande ingen allmänt accepterad teori om ursprung och utveckling av högt blodtryck. Nyckelfunktionen vid ihållande primär hypertoni är ökad perifer vaskulär resistens. Många rigorösa kliniska och fysiologiska studier tyder på att det finns många mekanismer som leder till utveckling av primär hypertoni. Av dessa är för närvarande tre huvudsakliga patofysiologiska mekanismer allmänt accepterade, vilka inkluderar: natriumhomeostas; sympatiska nervsystemet renin-angiotensin-aldosteronsystem. Sodiumhomeostas: De första detekterbara förändringarna noterades vara långsam njurexkretion. Natriumretention åtföljs av en ökning av volymen och hastigheten av blodflödet på grund av en ökning av hjärtutgången. Perifer autoregulering ökar kärlmotståndet och orsakar slutligen högt blodtryck. Hos patienter med primär hypertoni förändras Na + -K + -transport i alla blodkroppar. Dessutom kan blodplasma hos hypertensiva patienter under dess transfusion skada Na + -K + -transporten i blodceller hos friska människor. Detta indikerar närvaron hos patienter (med minskad natriumutsöndring) av ämnen som cirkulerar i blodet som hämmar Na + -transport i njurarna och andra organ. Den totala nivån av Na + i kroppen korrelerar positivt med blodtrycket hos hypertensiva patienter och korrelerar inte i den studerade normotoniken (kontrollgruppen). De flesta friska vuxna uppvisar mindre förändringar i blodtrycket, beroende på intaget av salt med maten. Vissa hypertensiva patienter klassificeras som "saltlösning primär", men de förändringar som ligger bakom hypertoni hos dessa patienter är okända. Det är känt att en ökad överföring av Na + till endotelceller i artärväggen också kan öka det intracellulära innehållet av Ca2+. Detta bidrar till en ökning av vaskulär ton och därmed därför perifer vaskulär resistens..

Sympatiska nervsystemet. Blodtrycket är derivat av total perifer vaskulär resistens och hjärtutgång. Båda dessa indikatorer är under kontroll av det sympatiska nervsystemet. Det avslöjades att nivån av katekolaminer i blodplasman hos patienter med primär hypertoni ökade jämfört med kontrollgruppen. Nivån på cirkulerande katekolaminer är mycket varierande och kan förändras med ålder, intag av Na + i kroppen, i samband med tillståndet och fysisk aktivitet. Dessutom konstaterades att det hos patienter med primär hypertoni finns en tendens till ett högre innehåll av noradrenalin i plasma jämfört med ungdomar i kontrollgruppen med normalt blodtryck..

Renin-angiotensin-aldosteronsystem. Renin bildas i njurarnas juxtaglomerulära anordning, diffunderar in i blodet genom de "utflödande arteriolerna". Renin aktiverar plasmaglobulin (kallat ”reninsubstrat” eller angiotensin) för att frigöra angiotensin I. Angiotensin I omvandlas till angiotensin II genom angiotensintransferas. Angiotensin II är en potent vasokonstriktor, och därför åtföljs dess ökade koncentration av svår hypertoni. Men endast ett litet antal patienter med primär hypertoni har en ökad nivå av renin i blodplasman, så det finns inget enkelt direkt samband mellan plasmarenins aktivitet och patogenesen för hypertoni. Det finns bevis för att angiotensin kan stimulera det sympatiska nervsystemet centralt. Många patienter svarar på behandling med angiotensintransferashämmare, såsom captopril, enalapril, som hämmar den enzymatiska omvandlingen av angiotensin I till angiotensin II. Flera terapeutiska experiment har visat att angiotensin-transferasinhibitorer som administreras strax efter akut hjärtinfarkt minskar dödligheten, antagligen som ett resultat av minskad hjärtinfarktutvidgning. Nyligen har föreningar avslöjats mellan mutationer i gener som kodar för produktion av angiotensin I, angiotensin transferas och vissa receptorer för angiotensin II och utvecklingen av primär hypertoni. En koppling upprättades också mellan polymorfismen hos genen som kodar för produktion av angiotensintransferas och "idiopatisk" hjärthypertrofi hos patienter med normalt blodtryck. Samtidigt är den exakta mekanismen för förändringar i genstrukturen fortfarande okänd..

Patologisk anatomi.

Morfologiska manifestationer av högt blodtryck beror på dess förlopps natur och varaktighet. Av kursens natur kan sjukdomen vara malign (malign hypertoni) och godartad (godartad hypertoni). Vid malign hypertoni dominerar manifestationer av en hypertensiv kris, dvs. en kraftig ökning av blodtrycket på grund av kramp i arterioler. Den diastoliska blodtrycksnivån överstiger 110-120 mm Hg. Det kan förekomma främst eller komplicera godartad hypertoni. Det går snabbt och leder till döden på 1-2 år. Det förekommer främst hos män i åldrarna 35-50 år. Morfologiska manifestationer av hypertensiv kris: korrugering och förstörelse av källarmembranet, placering av endotel i form av en stockade som ett resultat av arteriole spasm; plasmaimpregnering eller fibrinoidnekros i dess vägg; trombos, slamfenomen. Med denna form, hjärtinfarkt, blödningar utvecklas ofta.

- fibrinoidnekros i blodkärl med associerad trombos och associerade organförändringar: hjärtinfarkt, blödningar, snabbt utvecklad njursvikt.

- bilateralt ödem i det optiska nervhuvudet, åtföljd av proteineffusion och blödningar i näthinnan.

- malign nefroskleros Fara utvecklas i njurarna, vilket kännetecknas av fibrinoidnekros av arterioler och kapillärslingor i glomeruli, ödem och blödningar.

- snabb progression av processen leder till utveckling av njursvikt och död.

- fibrinoidnekros av arterioler, ödem, blödningar utvecklas i hjärnan.

För närvarande är malign hypertoni sällsynt; godartad och långsamt flytande hypertension råder. I den godartade formen av högt blodtryck finns det tre steg som har vissa morfologiska skillnader: preklinisk; uttalade vanliga morfologiska förändringar i arterioler och artärer; sekundära förändringar i inre organ orsakade av förändringar i blodkärlen och nedsatt intraorganisk cirkulation. Samtidigt kan det i varje stadium av godartad hypertoni uppstå en hypertensiv kris med dess karakteristiska morfologiska manifestationer.. Prekliniskt stadium hypertoni kännetecknas av en periodisk, tillfällig ökning av blodtrycket (övergående hypertoni). Mikroskopisk undersökning avslöjar måttlig hypertrofi i muskelskiktet och elastiska strukturer i arterioler och små artärer, kramp i arterioler. I fall av hypertensiv kris uppstår korrugering och förstörelse av endotelns basalmembran med arrangemang av endotelceller i form av en stockade. Kliniskt och morfologiskt avslöjar måttlig vänsterkammarhypertrofi. Stadie av uttalade vanliga morfologiska förändringar i arterioler och artärer är resultatet av långvariga blodtrycksökningar. I detta skede inträffar morfologiska förändringar i arteriolerna, artärerna av elastiska, muskulastiska och muskulösa typer samt i hjärtat. Det mest karakteristiska tecknet på högt blodtryck är förändringar i artärerna. I arteriolerna detekteras plasmaimpregnering, som slutar med arteriolosclerosis och hyalinosis. Plasmimpregnering av arterioler och små artärer utvecklas i samband med hypoxi orsakad av vasospasm, vilket medför skada på endotelceller, källarmembran, muskelceller och fibrösa strukturer i väggen. Därefter blir plasmaproteiner tätare och förvandlas till hyalin. Hyalinos av arterioler eller arteriolosclerosis utvecklas. Arterioler och små artärer i njurarna, hjärnan, bukspottkörteln, tarmarna, näthinnan, binjurekapslarna utsätts oftast för plasmaimpregnering och hyalinos. Elastos och elastofibros detekteras i artärerna av elastiska, muskellastiska och muskulösa typer. Elastos och elastofibros är sekventiella steg i processen och representerar hyperplasi och klyvning av det inre elastiska membranet, som utvecklar kompenserande som svar på en ihållande ökning av blodtrycket. I framtiden inträffar döden av elastiska fibrer och deras ersättning med kollagenfibrer, dvs. skleros. Kärlväggen tjocknar, lumen smalnar, vilket leder till utveckling av kronisk ischemi i organen. Förändringar i arterioler och artärer av muskellastiska och muskulösa typer skapar förutsättningar för utvecklingen tredje etappen högt blodtryck. I samband med en kränkning av myokardiell trofism (i förhållanden med syresvält) utvecklas diffus liten fokal kardioskleros. Det sista stadiet av högt blodtryck eller steget av sekundära förändringar i inre organ orsakas av förändringar i blodkärlen och nedsatt intraorganisk cirkulation. Dessa sekundära förändringar kan manifestera sig antingen mycket snabbt som ett resultat av kramp, trombos, fibrinoid nekros i kärlväggen och sluta med blödningar eller hjärtinfarkt, eller kan utvecklas långsamt som ett resultat av hyalinos och arterioloskleros och leda till parenkymal atrofi och organskleros.

Ögonförändringar i högt blodtryck är sekundära och associerade med typiska förändringar i blodkärlen. Dessa förändringar manifesteras i form av ödem i den optiska nervens papilla, blödningar, näthinneavlossning, i svåra fall, dess nekros och allvarliga degenerativa förändringar i nervcellerna i ganglionskiktet.