Antiblodplättar mot antikroppar

Trombocytantikroppar testas för att identifiera orsakerna till en minskning av blodplättar i blodet, vilket är särskilt viktigt vid idiopatisk trombocytopen purpura.

Synonymer: antitrombocytantikroppar, anti-trombocytantikroppar, blodplättassocierade antikroppar blodprov, direkt trombocytantikroppstest, cellbunden trombocytantikroppstest, trombocytassocierade immunoglobuliner (IgG & IgM).

Antiblodplättar mot antikroppar är

immunoglobuliner av IgG- eller IgM-klasserna, producerade i mjälten, vars syfte är att förstöra blodplättar.

Antiplodantikroppsmål

  • trombocytantigener (glykoproteiner på trombocytens yttre foder)
  • immunkomplex fästa vid trombocyter
  • ett läkemedels-antigenkomplex på en blodplätt

Blodplättar är en av tre typer av blodceller (tillsammans med erytrocyter och leukocyter), deras huvudsakliga uppgift är att stoppa blödning och ge näring till kärlets inre vägg. Liksom alla andra celler i människokroppen har blodplättar antigener på ytan och antikroppar kan produceras mot dessa antigener..

En antikropp är ett speciellt protein, dess syfte är att förstöra dess mål och ta bort det från kroppen. Normalt produceras antikroppar mot allt genetiskt främmande - virus, vävnader, partiklar. De kallas alloimmuna. Ett fel i erkännandet av "vän eller fiende" leder till syntes av antikroppar mot "nativa" celler, så autoimmuna antikroppar uppträder.

Typer av antikroppar mot blodplättar

  • cirkulerar i blodet - fritt
  • trombocytbunden

Det fanns inget direkt samband mellan mängden antikroppar och nivån av trombocytopeni. Inget samband hittades också mellan bundna och fria antikroppar. Hos 70-90% av patienterna med idiopatisk trombocytopen purpura detekteras antikroppar, bland dem som cirkulerar fritt i blodet - hos 50%.

Funktioner i studien av antiblodplattor

Det finns flera metoder för studier av antikroppar mot blodplättar. Valet beror på om patienten har fått en trombocyttransfusion under de senaste 3 dagarna och hans ålder (nyfödd eller inte).

Typer av tester för antiblodplättar mot blodplättar

  • indirekta antikroppar mot trombocyter - analysen utförs främst som en screening för närvaron av antikroppar mot trombocyter, detekterar eventuella trombocytassocierade IgG-immunglobuliner i både immun- och icke-immun trombocytopeni
  • direkta trombocytantikroppar - testet detekterar endast glykoproteinspecifika antikroppar mot trombocyter (GP IIb / IIIa, GP Ib / IX, GP Ia / IIa) associerade specifikt med idiopatisk idiopatisk trombocytopeni

Ett anti-trombocytantikroppstest är ordinerat

  • trombocytopeni - ett minskat antal blodplättar i blodet - mindre än 100 (eller 150) * 109 / l

Andelen blodplättar mot blodplättar

Beroende på vilken teknik som används kan resultatet uttryckas på olika sätt:

  • 0-5%
  • negativ IgG / IgM
  • 1:10

Vissa tillverkare anger också ett "grått område" - gränsresultat som inte är normen, men som inte direkt kan indikera patologi.

Andelen blodplättar mot blodplättar bestäms inte av internationella standarder, det beror därför på de metoder och reagens som används i laboratoriet. I laboratorietestformuläret skrivs normen i kolumnen - referensvärden.

Ett antiplodantikroppstest utförs i samband med följande tester

  • fullständigt blodtal - med leukocytantal och trombocyter
  • retikulocyter
  • allmän urinanalys
  • biokemiskt blodprov - leverfunktionstester (bilirubin, ALAT, AST, GGT, alkaliskt fosfatas), njurtest (kreatinin, urea, urinsyra)
  • glukos
  • ESR
  • C-reaktivt protein (CRP)
  • reumatoid faktor
  • direkt antiglobulintest (Coombs-test)
  • sternär punktering eller trepanobiopsy
  • Helicobacter pylori-antigen i avförings- eller andningstest
  • test för HIV, hepatit C-virus, cytomegalovirus, parvovirus B19
  • antinukleära antikroppar
  • antifosfolipidantikroppar
  • lupus antikoagulant
  • antikroppar mot sköldkörteln, TSH

Faktorer som påverkar analysresultatet

  • hemolys av ett blodprov

Anledningar till förekomsten av antiblodplättar i blodet

1. autoimmuna orsaker

  • idiopatisk trombocytopen purpura (Werlhofs sjukdom)
  • reumatoid sjukdomar - systemisk lupus erythematosus, blandade bindvävssjukdomar, antifosfolipidsyndrom
  • virusinfektioner - HIV-infektion, Epstein-Barr-virusinfektion, hepatit C, cytomegalovirus och parvovirusinfektioner
  • Helicobacter pylori-infektion
  • tumörsjukdomar i blodet (kronisk lymfocytisk leukemi, icke-Hodgkins lymfom, Hodgkins lymfom) och andra organ
  • läkemedel - guldpreparat, heparin, kinin, sulfonylamider

2. allergiska orsaker till antiblodplättar mot blodplättar

  • immuntrombocytopeni hos nyfödda (neonatal alloimmun trombocytopeni)
  • purpura efter transfusion
  • eldfasthet mot trombocyttransfusioner
  • transfusionsinducerad trombocytopeni - associerad med passiv överföring av antikroppar från givaren

Antikroppar mot blodplättar, IgG

Bestämning av antikroppar mot trombocytantigener i blodet, används för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

Antikroppar mot trombocytglykoproteiner, antikroppar mot idiopatisk trombocytopen purpura.

Engelska synonymer

Anti-trombocytantikroppar, Trombocytabs.

Indirekt immunfluorescenssvar.

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur man förbereder sig ordentligt för studien?

  • Rök inte inom 30 minuter före undersökningen.

Allmän information om studien

Antikroppar mot trombocyter kan detekteras i många sjukdomar, inklusive idiopatisk trombocytopen purpura, alloimmun trombocytopeni hos nyfödda, systemisk lupus erythematosus (SLE), bakterie- och virusinfektioner (HIV, infektiös mononukleos, sepsis) samt när man tar vissa mediciner. Flera målantigener för dessa antikroppar har hittills beskrivits, inklusive glykoproteinerna GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 och trombopoietinreceptorn.

Närvaron av antikroppar mot trombocyter är associerad med både kvantitativa och kvalitativa förändringar i trombocyter. Å ena sidan leder interaktionen av antikroppar med antigener till att blodplättarna förstörs av cellerna i retikuloendotelialsystemet i mjälten (och i mindre utsträckning i levern) och trombocytopeni. Å andra sidan stör antikroppar som blockerar trombocytglykoproteiner trombocytavgranulering och vidhäftning, vilket resulterar i trombocytopati. Den kliniska manifestationen av trombocytopeni och trombocytopati är ökad blödning av varierande svårighetsgrad - från mindre petechial utslag till omfattande intracerebral blödning.

Laboratoriemetoder är av ledande betydelse vid diagnos av sjukdomar med hemorragiskt syndrom. Antikroppar mot blodplättar är ett av de test som ingår i algoritmen för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom. Detta test är särskilt viktigt i följande kliniska situationer:

  1. Om du misstänker en kombination av autoimmun trombocytopen purpura och benmärgssjukdomar. Hos patienter med nedsatt trombocytopoies (till exempel med kronisk lymfocytisk leukemi) kan närvaron av antikroppar mot trombocyter förvärra den redan existerande trombocytopenin. Detekteringen av antikroppar mot blodplättar i en sådan situation indikerar att orsaken till trombocytopeni inte bara är infiltration av benmärgen av tumörceller utan också autoimmun förstörelse av blodplättar, vilket är viktigt för valet av behandlingstaktik. Ett annat kliniskt och laboratorietecken på autoimmun trombocytopeni är reaktiv megakaryocytopoies i benmärgen.
  2. I närvaro av idiopatisk trombocytopen purpura resistent mot läkemedel från första och andra behandlingslinjen. Patienter som får behandling med läkemedel från tredje linjen rekommenderas att ombestämma antikroppar mot blodplättar och trombocytantal för att bedöma effektiviteten av behandlingen.
  3. Medicinsk trombocytopeni. Användningen av många läkemedel är förknippad med utvecklingen av trombocytopeni. För vissa av dem (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin) har läkemedlets trombocytopenis autoimmuna natur bevisats. Om trombocytopeni inträffar när du tar ett av dessa läkemedel, kan ett anti-trombocytantikroppstest vara nödvändigt för att avgöra om behandlingen med detta läkemedel ska avbrytas..

Det bör noteras att studien för antikroppar mot blodplättar inte är ett rutintest om man misstänker idiopatisk trombocytopen purpura, vilket främst beror på dess bristande specificitet för denna sjukdom..

För närvarande är ett test för antikroppar mot trombocyter en ytterligare metod för att diagnostisera hemorragiskt syndrom och trombocytopeni. Resultatet av analysen utvärderas med hänsyn till data från andra laboratoriestudier, främst koagulogram.

Vad forskningen används för?

  • För differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

När studien är planerad?

  • I närvaro av hemorragiskt syndrom, främst av petechial-fläckig typ (petechial utslag, återkommande näsblod, menorragier, ökad blödning i tandköttet);
  • om trombocytopeni detekteras i ett kliniskt blodprov.

Vad resultaten betyder?

Titel: Positivt resultat:

  • idiopatisk trombocytopen purpura;
  • alloimmun trombocytopeni hos nyfödda;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • HIV-infektion;
  • Körtelfeber;
  • sepsis;
  • droganvändning (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin).

Vad kan påverka resultatet?

  • Ta läkemedel;
  • förekomsten av samtidiga sjukdomar.
  • Trombocytantikroppar testas för närvarande inte rutinmässigt för misstänkt idiopatisk trombocytopen purpura;
  • analysens resultat utvärderas med hänsyn till data från anamnestiska, kliniska och andra laboratorieundersökningar.

Vem tilldelar studien?

Hematolog, terapeut, allmänläkare.

Litteratur

  • British Committee for Standards in Hematology General Hematology Task Force. Riktlinjer för undersökning och hantering av idiopatisk trombocytopen purpura hos vuxna, barn och under graviditet. Br J Haematol. 2003 februari; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Autoantikroppar mot trombocyter: Roller i trombocytopeni. Granskningsartikel. Inflammation och regenerering. Vol.29 nr 1 JANUARI 2009.

Antiblodplättar mot antikroppar

registrera din e-post på webbplatsen och få ytterligare informationsmaterial om autoimmun diagnostik

Logga in

var ska man ta ett blodprov för ett test SPb SPb Invitro Petersburg Peter för celiaki autoimmuna sjukdomar autoantikroppar onkogenetik onkogenetik onkogener autoimmun diagnostik Lapin autoimmun antinukleärt laboratorium antinukleär faktor antinukleära antikroppar HEp-2 typ lupus luminescens amyloidoidos skleros skleros CCP SSR CCPA sarkoidos antineutrofil cryoglobulins granulomatös ANF ANCA ANCA ENA immunofixering vaskulit, Crohns celiac autoimmun lever ulcerös kolit gliadin transglutaminas steroidprodutsiruyushim Wegener äggstock endokrinopati cystisk pemfigus pemfigoid multipel skleros, myastenia gravis myelinprotein oligoklonala isoelektrisk fokusering IgG IgA IgM lätt kedja polyneurit gangliosider polymyosit paraprotein myelom neopterin islet GAD mitokondriell jämna skelettmuskulatur ASCA kolit antigen fosfolipidsyndrom kardiolipin pho spolipider glykoprotein-nukleosomer SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 AMA antikeratin antiperinukleär MCV LKM-1-receptor immunfluorescens ELISA immunologiskt laboratorium St. Petersburg University of St. Petersburg Pavlov Chardzh-Strauss polyangiitis microkrystalline arthritis of the year Pitroglutamine of the year Pitroglut KRAS BRAF HER2 MSI PCA3 mutationstest

Vad letar de efter på vår webbplats:

IgG IgM, quantiferon test, mac antikroppar, vid endometrium, Chromogranin, Sjogren, botulo, ELISA, screening av bindningssjukdomar, cerebellär, placenta vävnader, AUTOIMMUNE NEUROLOGICAL CARE, SSA Ro52, fosforylas, dimerer, laboratorium X ANTSA storkornig typ av luminiscensgift, Cedesit, mikroskopisk polyangiit, immunologi.

Antifosfolipidsyndrom (APS), patogenes och diagnos

upprepad venös och arteriell trombos hos personer under 45 år (PE, trombos i venerna i njurarna, ögon, hjärtinfarkt, stroke, trombos i benvenerna), trombocytopeni, chr. missfall

Historien om laboratoriediagnos av antifosfolipidsyndrom (APS) går tillbaka till 1983, där Harris utvecklade den första radioimmunanalysen för att upptäcka antikroppar mot kardiolipin. Dess användning på kliniken tillät samma år den engelska professorn Graham Hughes att jämföra kliniska manifestationer och laboratoriedata, vilket ledde till beskrivningen av "antikardiolipinsyndromet", senare döpt till APS. Ibland kallas antifosfolipidsyndrom också "Hughes syndrom". APS är en autoimmun koagulationsstörning, som är den främsta orsaken till trombos hos unga människor, och en av de främsta orsakerna till återkommande missfall..

Antifosfolipidsyndromet baseras på uppkomsten av antifosfolipidantikroppar (APLA). De representerar en heterogen population av immunglobuliner som interagerar med negativt laddade, mindre ofta med neutrala fosfolipider. Dessa antikroppar in vitro stör bildandet av protrombinkomplexet (protrombinas), som består av faktor X, faktor V, fosfolipider, blodplättar och kalcium, vilket leder till hypokoagulation och förlängning av huvudkoagulationstesterna. Emellertid inträffar trombbildning in vivo hos patienter med APS, vars ursprung inte slutgiltigt har fastställts. Dysfunktion av protrombinkomplexet leder till utveckling av protrombotiskt tillstånd med en förändring av vaskulär-trombocythemostas och kronisk konsumtion av koagulationsfaktorer, som påminner om det kroniskt spridna intravaskulära koagulationssyndromet - DIC. I APS uppstår trombos mot bakgrund av uttorkning, infektion eller venös trängsel. APS är en immunförmedlad störning av koagulation, under vilken autoantikroppar stör blodkoagulation in vitro, vilket leder till upprepad trombos i kroppen. Autoantikroppar reagerar med fosfolipider och deras proteinkofaktorer, som är involverade i bildandet av protrombinkomplexet i koagulationskaskaden. Som ett resultat förlängs den aktiverade partiella tromboplastintiden (APTT), vilket återspeglar närvaron av en lupusantikoagulant. Det är på förlängningen av APTT att koagulationstester är byggda för att bestämma det. Det bör noteras att förskrivning av antikoagulantia gör det svårt att upptäcka lupusantikoagulantia hos patienter med misstänkt APS. Förutom koagulopati åtföljs APS av mikrocirkulationsstörningar, manifesterade av hudsår, njurmikroangiopati och kutan levo.

Antifosfolipidantikroppar har otvivelaktig patogenetisk betydelse vid utveckling av koagulopati. I kulturer stimulerar antikroppar mot kardiolipin produktionen av inneboende faktor av makrofager. Antikardiolipinantikroppar reagerar med trombocyter med deras efterföljande aktivering, vilket orsakar trombocytopeni hos de flesta patienter med APS. Antikroppar mot kardiolipin aktiverar endotelceller med expression av vidhäftningsfaktorer. Antifosfolipidantikroppar minskar den antikoagulerande aktiviteten hos protein C. Slutligen ökar antikroppar mot fosfolpider den partiella tromboplastintiden in vitro, ett fenomen som kallas lupusantikoagulant. Andra negativt laddade fosfolipider kan användas som antigen, i synnerhet fosfatidylserin eller fosfatidylinositol. Kardiolipin (difosfatidylglycerol) har signifikant strukturell homologi mot andra fosfolipider, så om antikroppar mot kardiolipin (ACLA) saknas är andra antifosfolipidantikroppar (APLA) vanligtvis frånvarande. Möjligheten att detektera antikroppar mot andra representanter för fosfolipider (fosfatidylserin, fosfatidyletanolamin och protrombin) i praktisk diagnostik har ännu inte bevisats.

Namnet ”antifosfolipidantikroppar” återspeglar inte själva kärnan i interaktionen mellan antifosfolipidantikroppar och deras antigener, där proteinkofaktorer i dessa autoantikroppar, tillsammans med fosfolipider, spelar en viktig roll, varav en är beta2-glykoprotein-I. Andra proteinkofaktorer av fosfolipider kan vara protrombin, trombomodulin, proteiner C och S, faktor XI, annexin V, kininogen, membranproteiner från blodplättar och endotelceller. Dessutom korsreagerar antikardiolipin-antikroppar med fosfatidylserin och andra negativt laddade fosfolipider, anti-trombocytantikroppar, anti-oxiderade lipoproteinantikroppar med låg densitet och protrombin. Således reagerar antifosfolipidantikroppar med en heterogen grupp fosfolipider och proteinantigener i kärlbädden. Antifosfolipidantikroppar klassificeras som "kriterium antifosfolipidantikroppar", dvs. inkluderades i kriterierna för antifosfolipidsyndrom 2006, och "noncriteria antifosfolipid antikroppar", som inte ingick i kriterierna. Kriteriumantikroppar inkluderar antikroppar mot kardiolipin i IgG- och IgM-klasser (kod 01.02.15.145) och antikroppar mot beta-2-glykoprotein I i klasserna IgG och IgM (kod 01.02.15.225). Antikroppar som inte är kriterier inkluderar antikroppar mot fosfatidylserin / protrombin (kod 01.02.15.615) och antikroppar mot annexin V, samt ett stort antal tester riktade mot enskilda fosfolipider (fosfatidylinositol, fosfatidylserin, etc.), liksom deras kombinationer.

Historiskt har definitionen av antikardiolipinantikroppar (ACLA) varit mer standardiserad än andra antifosfolipidantikroppar. 1986 skapades standarder för sera som innehåller antikardiolipinantikroppar och används fortfarande idag. Dessa standarder kallas ibland Harris-standarder, efter forskaren som utvecklade GPL-enheterna för IgG-antikroppar och MPL-enheterna för IgM-antikroppar. En enhet är bindningsaktiviteten för 1 μg affinitetsrenade polyklonala antikroppar mot kardiolipin. Den sekundära standarden är kalibrerad mot de primära standarderna. Det är nödvändigt att bestämma ACLA för båda klasserna, eftersom autoantikropparna i varje klass kan bestämmas oberoende av varandra. Undersökningsresultaten tolkas med hjälp av en gradering till låga (mindre än 40 enheter), medelstora (från 40 till 80 enheter) och höga (mer än 80 enheter) antikroppstitrar. ACLA finns i både serum och plasma. Ett positivt resultat bestäms med en genomsnittlig eller hög titer, dvs. mer än 40 GPL- och / eller MPL-enheter. Närvaron av heterogen polyklonal ACLA från olika patienter i standarderna leder till skillnader mellan kommersiella kit. Värmeinaktivering av komplement kan leda till falskt positiva resultat, och upprepad frysning leder till en minskning av autoantikroppstitrar.

Vid den serologiska diagnosen antifosfolipidsyndrom bör det förstås att antikardiolipinantikroppar är bland de vanligaste autoantikropparna som finns hos kliniskt friska individer. Frekvensen för deras detektion i olika grupper av de undersökta är mycket högre än förekomsten av kliniska manifestationer av antifosfolipidsyndrom. Betydande koncentrationer av antikardiolipinantikroppar uppträder mot bakgrund av ett brett spektrum av infektionssjukdomar. Bland de vanligaste inducerare av antikardiolipinantikroppar beskrivs infektioner med hepatit C, HIV, Epstein-Barr-virus, parvovirus B19, adenovirus, streptokocker, spiroketer, helicobacter, salmonella, leptospira, toxoplasma. Vanligtvis, med infektioner, uppträder antikardiolipinantikroppar i IgM-klassen i en låg titer, som gradvis minskar efter återhämtning. Detta kräver upprepade bestämningar av ACLA med ett intervall på 12 veckor (3-6 månader), vilket motsvarar förnyelsestiden för serumimmunglobulinpoolen. Onkologiska sjukdomar, kronisk berusning, inklusive alkoholism, inducerar uppkomsten av ACLA, vilket gör det svårt att tolka denna indikator. Antikroppar mot beta-2-glykoprotein detekteras inte vid infektionssjukdomar. Övergående transport av antifosfolipidantikroppar åtföljs inte av trombos. Det är tillrådligt att utföra en detaljerad undersökning av antifosfolipidsyndromet, inklusive, förutom antikardiolipinantikroppar, också detektion av antinukleär faktor och antikroppar mot beta-2 glykoprotein (test 01.02.15.240).

Det finns flera typer av fosfolipider i människokroppen, men den mest standardiserade definitionen av antikroppar mot kardiolipin, vars upptäckt används för att diagnostisera APS och ingår i sjukdomens kliniska och laboratoriekriterier (Sydney-kriterier 2006). Huvudantigenet i tester för detektion av antifosfolipidantikroppar är lipid-proteinkomplexet av kardiolipin och beta-2-glykoproteinprotein. Därför kallas testet beta-2-glykoproteinberoende antikardiolipinantikroppar för att skilja dem från antifosfolipinantikropparna som finns i syfilis och andra infektioner. Antikardiolipinantikroppar korsreagerar med trombocytmembran och noteras i trombocytopeni. Dessutom finns sällsynta korsreaktioner med vissa virus, till exempel parvovirus B19, hepatit C, där antikroppar finns i låga titrar. Endast antikroppar mot beta2-glykoprotein detekteras hos 5-10% av patienterna med primär APS.

Det är nödvändigt att detektera 2 klasser av antikroppar mot kardiolipin, vilket avsevärt ökar undersökningens känslighet och specificitet. En ökning av innehållet i någon av klasserna av LAC-immunglobuliner indikerar risken eller förekomsten av APS. Risken för trombos ökar med ökande antikroppsnivåer. För att bekräfta diagnosen APS är det nödvändigt att visa att höga antikroppstitrar kvarstår i två månader och inte är övergående efter en infektion..

Anti-kardiolipinantikroppar finns hos 20-30% av patienterna med SLE, och detektionen av LAC kan användas vid diagnos av denna sjukdom. Enligt våra erfarenheter noteras ANF hos de flesta patienter med höga titrar av LAC, därför rekommenderar vi att man använder en kombinerad definition av LAC och ANF..

Vi föreslår att du använder antikroppar mot beta2 glykoprotein för diagnos av primärt antifosfolipidsyndrom, detta test rekommenderas att utföras efter testet 02/01/15/235 eller ett kombinerat test kan användas, som upptäcker alla serologiska markörer - test 02/01 / 15.240 Detaljerad diagnostik av antifosfolipidsyndrom.

Antikropparnas roll mot blodplättar och orsakerna till deras kvantitativa avvikelse från normen

Cirkulationssystemet fungerar utan avbrott är grunden för människokroppens normala funktion. Blodplättar är ett av de blodelement som bildas i den röda benmärgen och påverkar blodpropp. Elementens utveckling och livskraft varierar inom 7-12 dagar, varefter sönderfall sker i levern, mjälten eller lungorna. Brist eller överskott av blodplättar i benmärgen är en indikator på allvarliga sjukdomar i kroppen. I detta fall orsakar antigener på ytan av trombocyter produktionen av antikroppar, och accelererad förstörelse av detta blodelement inträffar..

  1. Funktioner och orsaker till ökningen av antalet antikroppar
  2. Förhållande med blodkomposition
  3. Indikatorstandarder

Funktioner och orsaker till ökningen av antalet antikroppar

Huvuduppgiften för blodplättarna som produceras av benmärgen är att ge näring åt blodkärlens inre väggar och stoppa blödningen. Antikroppar mot trombocyter som produceras av mjälten har ett enda syfte: förstörelse och borttagning från kroppen av en främmande kropp.

Den normala utvecklingen av antikroppar och produktionen i rätt mängd inträffar endast om ett genetiskt främmande element uppträder. Misslyckande av igenkänning leder till produktion av autoimmuna antikroppar, som delas upp i fritt cirkulerande celler associerade med blodplättar.

En minskning av blodplättar i blodet och förhållandet till produktionen av den erforderliga mängden antikroppar kan endast detekteras genom laboratorietester.

Det finns inga internationella standardtester för att kontrollera mängden antikroppar. Diagnostics avslöjar:

  • autoantikroppar,
  • alloantikroppar,
  • antalet antikroppar av båda typerna.

Det finns flera orsaker till utvecklingen och uppkomsten av antikroppar:

  • idiopatisk trombocytopenisk purpura,
  • alloimmun trombocytopeni hos nyfödda,
  • minskade blodplättar orsakade av blodtransfusion,
  • lupus erythematosus,
  • HIV-infektion och andra typer av infektionssjukdomar.

Antikroppar är indelade i: klass G och klass M immunglobuliner.

Förhållande med blodkomposition

Antikroppar mot blodplättar är sammankopplade med en kvalitativ förändring av elementen i blod och benmärg.

Bindningen av antigener till antikroppar leder till påskyndad nedbrytning av trombocyter i mjälten och levern. Resultatet av en obalans i mängden av ett element i detta fall kan vara utvecklingen av trombocytopeni eller trombocytopati (brist på benmärgsplättar).

Kliniskt orsakar misslyckandet blödning av varierande svårighetsgrad, allt från ett litet utslag orsakat av subkutan kapillär blåmärken till hjärnblödning. En läkare kan skicka en patient för undersökning i händelse av:

  • utvecklingen av frekventa, regelbundet återkommande näsblod,
  • förekomsten av petechial utslag,
  • ökat blödande tandkött,
  • om en avvikelse från normen i antalet blodplättar upptäcks under ett kliniskt blodprov,
  • med en minskning av antalet blodplättar i blodet under 150-100x109 liter,
  • med utvecklingen av benmärgspatologier.

Sjukdomen kan identifieras med hjälp av en indirekt studie, under vilken en specifik förening av klass G-immunglobuliner med sammansättningen av allogena blodplättar fixeras på beredningsglaset:

  • huvudfunktionen för dessa immunglobuliner är bildandet av en antigen-antikroppsförening,
  • antikroppar uppträder efter en viss tidsperiod efter kontakt med antigener,
  • med låg molekylvikt passerar de moderkakan till fostret under graviditeten,
  • främja passiv immunitet hos nyfödda mot vissa infektionssjukdomar,
  • egna immunglobuliner börjar bildas hos ett barn från 9 månader efter födseln.

Testet används för att fastställa:

  • närvaron av antikroppar utan differentiering,
  • tolkningen av de erhållna analysresultaten sker i enlighet med patientens kliniska observationer,
  • en noggrann undersökning av testet avslöjar utvecklingen av samtidiga sjukdomar, inre blödningar, benmärgssjukdomar eller deras frånvaro,
  • trombocytantikroppar som finns i människokroppen är av olika slag.

Ett blodprov för antikroppar mot blodplättar utförs på morgonen på fastande mage. Innan du överlämnar, minimera fysisk och psyko-emotionell spänning, uteslut tillfälligt att ta mediciner.

Indikatorstandarder

För hälsosam blodbildning krävs en viss mängd blodplättar. Deras aktivering hjälper till att snabbt stoppa blödning och återställa blodkärlens väggar. Med en obalans mellan reproduktionen av nya celler och dödsfallet för dem som har utvecklat sina resurser finns det en risk för blödning eller trombbildning.

Olika åldersgrupper kännetecknas av en annan trombocytfrekvens. Deras exakta antal har inte fastställts. Varierar mellan:

  • 100-420x109 / l hos nyfödda,
  • 180-320x109 / l barn efter ett år,
  • 150-380x109 / l gravid,
  • 180-320x109 / l vuxna.

När man kontrollerar indikatorerna kan ett lågt antal blodplättar finnas hos kvinnor under menstruationscykeln. Dessa fel elimineras snabbt och indikatorn återgår till normal. I det här fallet är tillfällig blödning orsaken till störningen..

Blodförtunnning, orsakad av ett lågt antal blodplättar som produceras av benmärgen, leder till nedsatt koagulation, blödningsproblem på grund av förlust av kärlväggarnas elasticitet, deras bräcklighet och bräcklighet. Skäl för att kontakta en specialist:

  • långvarig blödning efter tanduttag eller små snitt,
  • näsblod som uppträder flera gånger i månaden,
  • långvarig menstruationsblödning med mycket urladdning,
  • frekvent orimligt utseende av blåmärken på kroppen, vilket indikerar inre blödningar.

Förekomsten av överträdelser underlättas av fall:

  • allergiska reaktioner mot droger,
  • kroppens produktion av blodplättmedel,
  • benmärgssjukdomar,
  • sjukdomar orsakade av infektionssjukdomar eller symtomatiska,
  • sjukdomar som tränger in i barnet från en sjuk kvinna, transimmun.

Alla fall av sjukdomar i samband med nedsatt trombocytproduktion behandlas som de viktigaste.

Antikroppar mot blodplättar

Beskrivning

Antikroppar mot trombocyter - detektion av specifika trombocytantikroppar för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

Blodplättar är blodkroppar som är ansvariga för blodproppar. Närvaron av antikroppar mot trombocyter är associerad med både kvantitativa och kvalitativa förändringar i trombocyter.

Bindning av cirkulerande blodplättar till antikroppar riktade mot antigener belägna på deras yta (oftast glykoproteiner IIa-IIIb) leder till deras accelererade eliminering genom mjältmakrofager genom Fc-receptormedierad fagocytos. IgG-bindning till membranet hos utvecklande blodplättar kan till viss del störa megakaryocytopoies.

Antikroppar mot blodplättar
Trombocytantikroppar detekteras i blodet i idiopatisk trombocytopen purpura, alloimmun trombocytopeni hos nyfödda (det är mer lämpligt att studera moderns serum), purfura efter transfusion. Närvaron av antiblodplättarantikroppar kan också vara associerad med en underliggande systemisk sjukdom (t.ex. systemisk lupus erythematosus), infektioner (t.ex. HIV, Epstein-Barr-virus), lymfoproliferativa och neoplastiska sjukdomar. Produktionen av trombocytantikroppar kan utlösas genom att ta vissa läkemedel (sådana antikroppar binder till trombocyter i närvaro av dessa läkemedel).

Många patienter kan ha olika typer av trombocytantikroppar samtidigt. Produktionen av trombocytantikroppar antas förekomma i mjälten. Detta test undersöker den specifika bindningen av IgG-immunglobuliner i patientens serum med en beredning av allogena blodplättar fixerade på ett glas.

Studien avslöjar förekomsten av både alloimmuna och autoimmuna antikroppar mot trombocyter, utan förmågan att differentiera dem, och har således inte den specificitet som krävs för differentiell diagnos av immuntrombocytopeni och antagandet av lämpliga terapeutiska beslut. Resultaten av studien ska tolkas i enlighet med kliniska observationer, historik, data från andra laboratorietester, för att utesluta eller identifiera samtidiga sjukdomar och andra orsaker till trombocytopeni..

Indikationer
Vid behov, i ett komplex av andra studier vid diagnos av immuntrombocytopeni - i fallet med en minskning av antalet blodplättar som bekräftats i upprepade studier (mot bakgrund av frånvaron av andra avvikelser i att räkna blodkroppar genom utstryk) hos patienter utan kliniska manifestationer av andra sjukdomar eller faktorer som kan orsaka trombocytopeni.

Träning
Det rekommenderas att donera blod på morgonen, från 8 till 12 timmar. Blod tas på fastande mage eller 4–6 timmar efter sista måltid. Dricksvatten utan gas och socker är tillåtet. Matöverbelastning bör undvikas inför provningen.

Tolka resultat
Måttenheter: titlar.

Antikroppar mot blodplättar

Bestämning av antikroppar mot trombocytantigener i blodet, används för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

Antikroppar mot trombocytglykoproteiner, antikroppar mot idiopatisk trombocytopen purpura.

Engelska synonymer

Anti-trombocytantikroppar, Trombocytabs.

Indirekt immunfluorescenssvar.

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur man förbereder sig ordentligt för studien?

  • Rök inte inom 30 minuter före undersökningen.

Allmän information om studien

Antikroppar mot trombocyter kan detekteras i många sjukdomar, inklusive idiopatisk trombocytopen purpura, alloimmun trombocytopeni hos nyfödda, systemisk lupus erythematosus (SLE), bakterie- och virusinfektioner (HIV, infektiös mononukleos, sepsis) samt när man tar vissa mediciner. Flera målantigener för dessa antikroppar har hittills beskrivits, inklusive glykoproteinerna GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 och trombopoietinreceptorn.

Närvaron av antikroppar mot trombocyter är associerad med både kvantitativa och kvalitativa förändringar i trombocyter. Å ena sidan leder interaktionen av antikroppar med antigener till att blodplättarna förstörs av cellerna i retikuloendotelialsystemet i mjälten (och i mindre utsträckning i levern) och trombocytopeni. Å andra sidan stör antikroppar som blockerar trombocytglykoproteiner trombocytavgranulering och vidhäftning, vilket resulterar i trombocytopati. Den kliniska manifestationen av trombocytopeni och trombocytopati är ökad blödning av varierande svårighetsgrad - från mindre petechial utslag till omfattande intracerebral blödning.

Laboratoriemetoder är av ledande betydelse vid diagnos av sjukdomar med hemorragiskt syndrom. Antikroppar mot blodplättar är ett av de test som ingår i algoritmen för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom. Detta test är särskilt viktigt i följande kliniska situationer:

  1. Om du misstänker en kombination av autoimmun trombocytopen purpura och benmärgssjukdomar. Hos patienter med nedsatt trombocytopoies (till exempel med kronisk lymfocytisk leukemi) kan närvaron av antikroppar mot trombocyter förvärra den redan existerande trombocytopenin. Detekteringen av antikroppar mot blodplättar i en sådan situation indikerar att orsaken till trombocytopeni inte bara är infiltration av benmärgen av tumörceller utan också autoimmun förstörelse av blodplättar, vilket är viktigt för valet av behandlingstaktik. Ett annat kliniskt och laboratorietecken på autoimmun trombocytopeni är reaktiv megakaryocytopoies i benmärgen.
  2. I närvaro av idiopatisk trombocytopen purpura resistent mot läkemedel från första och andra behandlingslinjen. Patienter som får behandling med läkemedel från tredje linjen rekommenderas att ombestämma antikroppar mot blodplättar och trombocytantal för att bedöma effektiviteten av behandlingen.
  3. Medicinsk trombocytopeni. Användningen av många läkemedel är förknippad med utvecklingen av trombocytopeni. För vissa av dem (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin) har läkemedlets trombocytopenis autoimmuna natur bevisats. Om trombocytopeni inträffar när du tar ett av dessa läkemedel, kan ett anti-trombocytantikroppstest vara nödvändigt för att avgöra om behandlingen med detta läkemedel ska avbrytas..

Det bör noteras att studien för antikroppar mot blodplättar inte är ett rutintest om man misstänker idiopatisk trombocytopen purpura, vilket främst beror på dess bristande specificitet för denna sjukdom..

För närvarande är ett test för antikroppar mot trombocyter en ytterligare metod för att diagnostisera hemorragiskt syndrom och trombocytopeni. Resultatet av analysen utvärderas med hänsyn till data från andra laboratoriestudier, främst koagulogram.

Vad forskningen används för?

  • För differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

När studien är planerad?

  • I närvaro av hemorragiskt syndrom, främst av petechial-fläckig typ (petechial utslag, återkommande näsblod, menorragier, ökad blödning i tandköttet);
  • om trombocytopeni detekteras i ett kliniskt blodprov.

Vad resultaten betyder?

Titel: Positivt resultat:

  • Idiopatisk trombocytopen purpura;
  • Alloimmun trombocytopeni hos nyfödda;
  • Systemisk lupus erythematosus;
  • HIV-infektion;
  • Körtelfeber;
  • Sepsis;
  • Läkemedelsanvändning (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin).
  • Norm;
  • Fel blodprovtagning för forskning.

Vad kan påverka resultatet?

  • Ta läkemedel;
  • Förekomsten av samtidiga sjukdomar.
  • Trombocytantikroppar testas för närvarande inte rutinmässigt för misstänkt idiopatisk trombocytopen purpura;
  • analysens resultat utvärderas med hänsyn till data från anamnestiska, kliniska och andra laboratorieundersökningar.

Vem tilldelar studien?

Hematolog, terapeut, allmänläkare.

Litteratur

  • British Committee for Standards in Hematology General Hematology Task Force. Riktlinjer för undersökning och hantering av idiopatisk trombocytopen purpura hos vuxna, barn och under graviditet. Br J Haematol. 2003 februari; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Autoantikroppar mot trombocyter: Roller i trombocytopeni. Granskningsartikel. Inflammation och regenerering. Vol.29 nr 1 JANUARI 2009.
Prenumerera på nyheter

Lämna ditt e-postmeddelande och få nyheter och exklusiva erbjudanden från KDLmed-laboratoriet

Antiblodplättar mot antikroppar

Blodplättantikroppar undersöks för att identifiera orsakerna till en minskning av blodplättar i blodet, vilket är särskilt viktigt vid diagnosen idiopatisk trombocytopen purpura.

Synonymer: antitrombocytantikroppar, anti-trombocytantikroppar, blodplättassocierade antikroppar blodprov, direkt trombocytantikroppstest, cellbunden trombocytantikroppstest, trombocytassocierade immunoglobuliner (IgG & IgM).

Antiblodplättar mot antikroppar är

immunoglobuliner av IgG- eller IgM-klasserna producerade i mjälten, vars syfte är att förstöra blodplättar.

Antiplodantikroppsmål

  • trombocytantigener (glykoproteiner på trombocytens yttre foder)
  • immunkomplex fästa vid trombocyter
  • ett läkemedels-antigenkomplex på en blodplätt

Blodplättar är en av tre typer av blodceller (tillsammans med erytrocyter och leukocyter), deras huvudsakliga uppgift är att stoppa blödning och ge näring till kärlets inre vägg. Liksom alla andra celler i människokroppen bär blodplättar antigener på ytan och antikroppar kan produceras mot dessa antigener..

En antikropp är ett speciellt protein, dess syfte är att förstöra dess mål och ta bort det från kroppen. Normalt produceras antikroppar mot allt genetiskt främmande - virus, vävnader, partiklar. De kallas alloimmuna. Ett fel i erkännandet av "vän eller fiende" leder till syntes av antikroppar mot "nativa" celler, så autoimmuna antikroppar uppträder.

Typer av antikroppar mot blodplättar

  • cirkulerar i blodet - fritt
  • trombocytbunden

Det fanns inget direkt samband mellan mängden antikroppar och graden av minskning av blodplättar i blodet. Inget samband hittades också mellan bundna och fria antikroppar. Hos 70-90% av patienterna med idiopatisk trombocytopen purpura finns antikroppar, bland dem cirkulerar fritt i blodet - hos 50%.

Analysfunktioner

Det finns flera metoder för att studera antikroppar mot blodplättar. Valet beror på om patienten har fått en trombocyttransfusion under de senaste 3 dagarna och hans ålder (nyfödd eller inte).

Typer av tester

  • indirekta antikroppar mot trombocyter - analysen utförs som en screening för närvaron av antikroppar mot trombocyter, detekterar eventuella trombocytassocierade IgG-immunglobuliner i både immun och icke-immun trombocytopeni
  • direkta trombocytantikroppar - testet detekterar endast glykoproteinspecifika antikroppar mot trombocyter (GP IIb / IIIa, GP Ib / IX, GP Ia / IIa) associerade specifikt med idiopatisk idiopatisk trombocytopeni

Indikationer

  • trombocytopeni - ett minskat antal blodplättar i blodet - mindre än 100 (eller 150) * 109 / l

Norm

Beroende på vilken metod som används uttrycks resultatet av analysen mot trombocytantikroppar på olika sätt:

  • 0-5%
  • negativ IgG / IgM
  • 1:10

Vissa tillverkare av testsystem indikerar också en "grå zon" - gränsresultat som inte är normala men som inte direkt kan indikera patologi.

Andelen blodplättar mot blodplättar bestäms inte av internationella standarder, det beror därför på de metoder och reagens som används i laboratoriet. I laboratorietestformuläret skrivs normen i kolumnen - referensvärden.

Ytterligare analyser

  • fullständigt blodtal - med leukocytantal och trombocyter
  • retikulocyter
  • allmän urinanalys
  • biokemiskt blodprov - leverfunktionstester (bilirubin, ALAT, AST, GGT, alkaliskt fosfatas), njurtest (kreatinin, urea, urinsyra)
  • glukos
  • ESR
  • C-reaktivt protein (CRP)
  • reumatoid faktor
  • direkt antiglobulintest (Coombs-test)
  • sternär punktering eller trepanobiopsy
  • Helicobacter pylori-antigen i avförings- eller andningstest
  • test för HIV, hepatit C-virus, cytomegalovirus, parvovirus B19
  • antinukleära antikroppar
  • antifosfolipidantikroppar
  • lupus antikoagulant
  • antikroppar mot sköldkörteln, TSH

Vad påverkar resultatet?

  • hemolys av ett blodprov

Orsaker till förekomsten av antiblodplättar mot antikroppar

1. autoimmuna orsaker

  • idiopatisk trombocytopen purpura (Werlhofs sjukdom)
  • reumatoid sjukdomar - systemisk lupus erythematosus, blandade bindvävssjukdomar, antifosfolipidsyndrom
  • virusinfektioner - HIV-infektion, Epstein-Barr-virusinfektion, hepatit C, cytomegalovirus och parvovirusinfektioner
  • Helicobacter pylori-infektion
  • tumörsjukdomar i blodet (kronisk lymfocytisk leukemi, icke-Hodgkins lymfom, Hodgkins lymfom) och andra organ
  • läkemedel - guldpreparat, heparin, kinin, sulfonylamider

2. allergiska orsaker till antiblodplättar mot blodplättar

  • immuntrombocytopeni hos nyfödda (neonatal alloimmun trombocytopeni)
  • purpura efter transfusion
  • eldfasthet mot trombocyttransfusioner
  • transfusionsinducerad trombocytopeni - associerad med passiv överföring av antikroppar från givaren

Antikroppar mot blodplättar, blod

Ingen speciell utbildning krävs. Innan studien är det nödvändigt att utesluta att ta mediciner, dricka alkohol, röka, socker. Dessutom är fysisk stress, emotionell spänning inte önskvärd..

Testmaterial: Blodinsamling

Blodplättar är blodkroppar, vars huvudsakliga funktion i blodomloppet är att stoppa blödning. Överför några koagulationsfaktorer på deras yta, de är inblandade i processen för hemostas.

I vissa fall börjar antikroppar mot blodplättar bildas i människokroppen. Blodplättantikroppar - klass G-immunglobuliner produceras främst i mjälten och binder till specifika proteiner på trombocyternas yta. Funktionerna hos trombocyter som interagerar med AT-antikroppar försämras, deras livslängd förkortas och det totala antalet trombocyter i perifert blod minskar.

Produktionen av antiblodplättar-antikroppar kan associeras med både en medfödd sjukdom eller en autoimmun process och med olika infektioner genom att ta vissa grupper av läkemedel. Beroende på detta delas antikroppar upp i alloimmun och autoimmun.

Många patienter kan ha olika typer av trombocytantikroppar samtidigt.

Screeningstestet detekterar den totala mängden antikroppar i blodet (både alloimmuna och autoimmuna), utan förmågan att skilja mellan dem. Därför är testets specificitet låg och resultaten av denna studie kan inte användas för att diagnostisera.

Studiens resultat ska tolkas i enlighet med kliniska observationer och data från andra laboratoriestudier..

Metod

Det finns många metoder för att bestämma innehållet av trombocytantikroppar i blodet, var och en har sina egna fördelar och nackdelar. Så här användes Steffen's test, Dixons metod, direkta och indirekta Coombs-test tidigare..

Idag är den mest utbredda metoden immunfluorescensmetoden. Metoden är baserad på bildandet av komplex "antigen-antikropp" och deras identifiering med användning av en markörsubstans. I detta fall är markören paraformaldehyd.

Referensvärden - norm
(Antikroppar mot blodplättar, blod)

Information om referensvärdena för indikatorer, liksom sammansättningen av indikatorerna som ingår i analysen, kan skilja sig något beroende på laboratoriet.!

Diagnostisk titer 1:20 eller mer
Mindre än 1:20 - negativt.

Antikroppar mot blodplättar

Autoimmuna antikroppar: trombocytantikroppar

Blodplättar bildas blodceller som är direkt involverade i bildandet av en blodpropp. I vissa patologiska processer (medfödda anomalier, autoimmuna patologier, infektionssjukdomar) producerar människokroppen autoimmuna anti-trombocytantikroppar, vilket kan provocera förstörelsen av trombocyter av celler i det makrofagiska systemet, vilket stör funktionen och minskar antalet trombocyter i det cirkulerande blodet. Det kliniska tecknet på detta fenomen är hemorragiskt syndrom - subkutan blödning, blödning av slemhinnor, inre blödningar.

Laboratorietekniker - klinisk analys, koagulogram (blodkoagulationsbedömning) - är av stor vikt vid diagnos av patologiska tillstånd som uppstår med en sådan klinisk bild. Bestämning av närvaron av autoimmuna antikroppar mot trombocyter är det ledande testet för klinisk differentiering av hemorragiska syndrom..

En analys av bestämningen av antikroppar mot trombocyter är nödvändig för:

  • kränkning av trombocytopoies (processen för trombocytbildning);
  • Werlhofs sjukdom (godartad trombocytopeni);
  • en minskning av blodplättbildning på grund av användningen av antibakteriella, smärtstillande, diuretiska läkemedel;
  • maligna hematologiska patologier.

När ett antikroppstest ordineras?

Hur antikroppar mot blodplättar bestäms?

Biologiskt material för forskning - plasma utan fibrinogen, valet görs från en ven i laboratoriecentret på morgonen.

Inför proceduren behöver patienten:

  1. Avbryt medicinering.
  2. Eliminera alkoholkonsumtion, fysisk aktivitet.
  3. Middag senast 20.00.
  4. På morgonen kan du inte dricka te och kaffe, äta frukost, röka.
För analysen används metoden för indirekt immunfluorescensreaktion, baserad på detektion av bildandet av ett immunkomplex (antikropp - antigen) med användning av ett markörsubstrat.

Avkodningsanalys

En titer av autoantikroppar mot trombocyter under 1:20 anses vara ett "negativt resultat".

En ökning av titer betyder närvaron av antiblodplättar-antikroppar i patientens perifera blod - ett "positivt resultat". Fenomenet är typiskt för:

  • idiopatisk (primär immun) eller posttransfusion (associerad med terapeutisk blodtransfusion) trombocytopen purpura;
  • systemiska sjukdomar;
  • allvarliga smittsamma patologier - AIDS, Epstein-Barr-virus, sepsis, mononukleos;
  • bakteriell eldfasthet mot trombocyter.