Antikroppar mot blodplättar

Bestämning av antikroppar mot trombocytantigener i blodet, används för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

Antikroppar mot trombocytglykoproteiner, antikroppar mot idiopatisk trombocytopen purpura.

Engelska synonymer

Anti-trombocytantikroppar, Trombocytabs.

Indirekt immunfluorescenssvar.

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur man förbereder sig ordentligt för studien?

  • Rök inte inom 30 minuter före undersökningen.

Allmän information om studien

Antikroppar mot trombocyter kan detekteras i många sjukdomar, inklusive idiopatisk trombocytopen purpura, alloimmun trombocytopeni hos nyfödda, systemisk lupus erythematosus (SLE), bakterie- och virusinfektioner (HIV, infektiös mononukleos, sepsis) samt när man tar vissa mediciner. Flera målantigener för dessa antikroppar har hittills beskrivits, inklusive glykoproteinerna GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 och trombopoietinreceptorn.

Närvaron av antikroppar mot trombocyter är associerad med både kvantitativa och kvalitativa förändringar i trombocyter. Å ena sidan leder interaktionen av antikroppar med antigener till att blodplättarna förstörs av cellerna i retikuloendotelialsystemet i mjälten (och i mindre utsträckning i levern) och trombocytopeni. Å andra sidan stör antikroppar som blockerar trombocytglykoproteiner trombocytavgranulering och vidhäftning, vilket resulterar i trombocytopati. Den kliniska manifestationen av trombocytopeni och trombocytopati är ökad blödning av varierande svårighetsgrad - från mindre petechial utslag till omfattande intracerebral blödning.

Laboratoriemetoder är av ledande betydelse vid diagnos av sjukdomar med hemorragiskt syndrom. Antikroppar mot blodplättar är ett av de test som ingår i algoritmen för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom. Detta test är särskilt viktigt i följande kliniska situationer:

  1. Om du misstänker en kombination av autoimmun trombocytopen purpura och benmärgssjukdomar. Hos patienter med nedsatt trombocytopoies (till exempel med kronisk lymfocytisk leukemi) kan närvaron av antikroppar mot trombocyter förvärra den redan existerande trombocytopenin. Detekteringen av antikroppar mot blodplättar i en sådan situation indikerar att orsaken till trombocytopeni inte bara är infiltration av benmärgen av tumörceller utan också autoimmun förstörelse av blodplättar, vilket är viktigt för valet av behandlingstaktik. Ett annat kliniskt och laboratorietecken på autoimmun trombocytopeni är reaktiv megakaryocytopoies i benmärgen.
  2. I närvaro av idiopatisk trombocytopen purpura resistent mot läkemedel från första och andra behandlingslinjen. Patienter som får behandling med läkemedel från tredje linjen rekommenderas att ombestämma antikroppar mot blodplättar och trombocytantal för att bedöma effektiviteten av behandlingen.
  3. Medicinsk trombocytopeni. Användningen av många läkemedel är förknippad med utvecklingen av trombocytopeni. För vissa av dem (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin) har läkemedlets trombocytopenis autoimmuna natur bevisats. Om trombocytopeni inträffar när du tar ett av dessa läkemedel, kan ett anti-trombocytantikroppstest vara nödvändigt för att avgöra om behandlingen med detta läkemedel ska avbrytas..

Det bör noteras att studien för antikroppar mot blodplättar inte är ett rutintest om man misstänker idiopatisk trombocytopen purpura, vilket främst beror på dess bristande specificitet för denna sjukdom..

För närvarande är ett test för antikroppar mot trombocyter en ytterligare metod för att diagnostisera hemorragiskt syndrom och trombocytopeni. Resultatet av analysen utvärderas med hänsyn till data från andra laboratoriestudier, främst koagulogram.

Vad forskningen används för?

  • För differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

När studien är planerad?

  • I närvaro av hemorragiskt syndrom, främst av petechial-fläckig typ (petechial utslag, återkommande näsblod, menorragier, ökad blödning i tandköttet);
  • om trombocytopeni detekteras i ett kliniskt blodprov.

Vad resultaten betyder?

Titel: Positivt resultat:

  • idiopatisk trombocytopen purpura;
  • alloimmun trombocytopeni hos nyfödda;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • HIV-infektion;
  • Körtelfeber;
  • sepsis;
  • droganvändning (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin).

Vad kan påverka resultatet?

  • Ta läkemedel;
  • förekomsten av samtidiga sjukdomar.
  • Trombocytantikroppar testas för närvarande inte rutinmässigt för misstänkt idiopatisk trombocytopen purpura;
  • analysens resultat utvärderas med hänsyn till data från anamnestiska, kliniska och andra laboratorieundersökningar.

Vem tilldelar studien?

Hematolog, terapeut, allmänläkare.

Litteratur

  • British Committee for Standards in Hematology General Hematology Task Force. Riktlinjer för undersökning och hantering av idiopatisk trombocytopen purpura hos vuxna, barn och under graviditet. Br J Haematol. 2003 februari; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Autoantikroppar mot trombocyter: Roller i trombocytopeni. Granskningsartikel. Inflammation och regenerering. Vol.29 nr 1 JANUARI 2009.

Antikroppar mot blodplättar

Beskrivning

Antikroppar mot trombocyter - detektion av specifika trombocytantikroppar för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

Blodplättar är blodkroppar som är ansvariga för blodproppar. Närvaron av antikroppar mot trombocyter är associerad med både kvantitativa och kvalitativa förändringar i trombocyter.

Bindning av cirkulerande blodplättar till antikroppar riktade mot antigener belägna på deras yta (oftast glykoproteiner IIa-IIIb) leder till deras accelererade eliminering genom mjältmakrofager genom Fc-receptormedierad fagocytos. IgG-bindning till membranet hos utvecklande blodplättar kan till viss del störa megakaryocytopoies.

Antikroppar mot blodplättar
Trombocytantikroppar detekteras i blodet i idiopatisk trombocytopen purpura, alloimmun trombocytopeni hos nyfödda (det är mer lämpligt att studera moderns serum), purfura efter transfusion. Närvaron av antiblodplättarantikroppar kan också vara associerad med en underliggande systemisk sjukdom (t.ex. systemisk lupus erythematosus), infektioner (t.ex. HIV, Epstein-Barr-virus), lymfoproliferativa och neoplastiska sjukdomar. Produktionen av trombocytantikroppar kan utlösas genom att ta vissa läkemedel (sådana antikroppar binder till trombocyter i närvaro av dessa läkemedel).

Många patienter kan ha olika typer av trombocytantikroppar samtidigt. Produktionen av trombocytantikroppar antas förekomma i mjälten. Detta test undersöker den specifika bindningen av IgG-immunglobuliner i patientens serum med en beredning av allogena blodplättar fixerade på ett glas.

Studien avslöjar förekomsten av både alloimmuna och autoimmuna antikroppar mot trombocyter, utan förmågan att differentiera dem, och har således inte den specificitet som krävs för differentiell diagnos av immuntrombocytopeni och antagandet av lämpliga terapeutiska beslut. Resultaten av studien ska tolkas i enlighet med kliniska observationer, historik, data från andra laboratorietester, för att utesluta eller identifiera samtidiga sjukdomar och andra orsaker till trombocytopeni..

Indikationer
Vid behov, i ett komplex av andra studier vid diagnos av immuntrombocytopeni - i fallet med en minskning av antalet blodplättar som bekräftats i upprepade studier (mot bakgrund av frånvaron av andra avvikelser i att räkna blodkroppar genom utstryk) hos patienter utan kliniska manifestationer av andra sjukdomar eller faktorer som kan orsaka trombocytopeni.

Träning
Det rekommenderas att donera blod på morgonen, från 8 till 12 timmar. Blod tas på fastande mage eller 4–6 timmar efter sista måltid. Dricksvatten utan gas och socker är tillåtet. Matöverbelastning bör undvikas inför provningen.

Tolka resultat
Måttenheter: titlar.

Antikroppar mot blodplättar

Bestämning av antikroppar mot trombocytantigener i blodet, används för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

Antikroppar mot trombocytglykoproteiner, antikroppar mot idiopatisk trombocytopen purpura.

Engelska synonymer

Anti-trombocytantikroppar, Trombocytabs.

Indirekt immunfluorescenssvar.

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur man förbereder sig ordentligt för studien?

  • Rök inte inom 30 minuter före undersökningen.

Allmän information om studien

Antikroppar mot trombocyter kan detekteras i många sjukdomar, inklusive idiopatisk trombocytopen purpura, alloimmun trombocytopeni hos nyfödda, systemisk lupus erythematosus (SLE), bakterie- och virusinfektioner (HIV, infektiös mononukleos, sepsis) samt när man tar vissa mediciner. Flera målantigener för dessa antikroppar har hittills beskrivits, inklusive glykoproteinerna GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 och trombopoietinreceptorn.

Närvaron av antikroppar mot trombocyter är associerad med både kvantitativa och kvalitativa förändringar i trombocyter. Å ena sidan leder interaktionen av antikroppar med antigener till att blodplättarna förstörs av cellerna i retikuloendotelialsystemet i mjälten (och i mindre utsträckning i levern) och trombocytopeni. Å andra sidan stör antikroppar som blockerar trombocytglykoproteiner trombocytavgranulering och vidhäftning, vilket resulterar i trombocytopati. Den kliniska manifestationen av trombocytopeni och trombocytopati är ökad blödning av varierande svårighetsgrad - från mindre petechial utslag till omfattande intracerebral blödning.

Laboratoriemetoder är av ledande betydelse vid diagnos av sjukdomar med hemorragiskt syndrom. Antikroppar mot blodplättar är ett av de test som ingår i algoritmen för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom. Detta test är särskilt viktigt i följande kliniska situationer:

  1. Om du misstänker en kombination av autoimmun trombocytopen purpura och benmärgssjukdomar. Hos patienter med nedsatt trombocytopoies (till exempel med kronisk lymfocytisk leukemi) kan närvaron av antikroppar mot trombocyter förvärra den redan existerande trombocytopenin. Detekteringen av antikroppar mot blodplättar i en sådan situation indikerar att orsaken till trombocytopeni inte bara är infiltration av benmärgen av tumörceller utan också autoimmun förstörelse av blodplättar, vilket är viktigt för valet av behandlingstaktik. Ett annat kliniskt och laboratorietecken på autoimmun trombocytopeni är reaktiv megakaryocytopoies i benmärgen.
  2. I närvaro av idiopatisk trombocytopen purpura resistent mot läkemedel från första och andra behandlingslinjen. Patienter som får behandling med läkemedel från tredje linjen rekommenderas att ombestämma antikroppar mot blodplättar och trombocytantal för att bedöma effektiviteten av behandlingen.
  3. Medicinsk trombocytopeni. Användningen av många läkemedel är förknippad med utvecklingen av trombocytopeni. För vissa av dem (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin) har läkemedlets trombocytopenis autoimmuna natur bevisats. Om trombocytopeni inträffar när du tar ett av dessa läkemedel, kan ett anti-trombocytantikroppstest vara nödvändigt för att avgöra om behandlingen med detta läkemedel ska avbrytas..

Det bör noteras att studien för antikroppar mot blodplättar inte är ett rutintest om man misstänker idiopatisk trombocytopen purpura, vilket främst beror på dess bristande specificitet för denna sjukdom..

För närvarande är ett test för antikroppar mot trombocyter en ytterligare metod för att diagnostisera hemorragiskt syndrom och trombocytopeni. Resultatet av analysen utvärderas med hänsyn till data från andra laboratoriestudier, främst koagulogram.

Vad forskningen används för?

  • För differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

När studien är planerad?

  • I närvaro av hemorragiskt syndrom, främst av petechial-fläckig typ (petechial utslag, återkommande näsblod, menorragier, ökad blödning i tandköttet);
  • om trombocytopeni detekteras i ett kliniskt blodprov.

Vad resultaten betyder?

Titel: Positivt resultat:

  • Idiopatisk trombocytopen purpura;
  • Alloimmun trombocytopeni hos nyfödda;
  • Systemisk lupus erythematosus;
  • HIV-infektion;
  • Körtelfeber;
  • Sepsis;
  • Läkemedelsanvändning (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin).
  • Norm;
  • Fel blodprovtagning för forskning.

Vad kan påverka resultatet?

  • Ta läkemedel;
  • Förekomsten av samtidiga sjukdomar.
  • Trombocytantikroppar testas för närvarande inte rutinmässigt för misstänkt idiopatisk trombocytopen purpura;
  • analysens resultat utvärderas med hänsyn till data från anamnestiska, kliniska och andra laboratorieundersökningar.

Vem tilldelar studien?

Hematolog, terapeut, allmänläkare.

Litteratur

  • British Committee for Standards in Hematology General Hematology Task Force. Riktlinjer för undersökning och hantering av idiopatisk trombocytopen purpura hos vuxna, barn och under graviditet. Br J Haematol. 2003 februari; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Autoantikroppar mot trombocyter: Roller i trombocytopeni. Granskningsartikel. Inflammation och regenerering. Vol.29 nr 1 JANUARI 2009.
Prenumerera på nyheter

Lämna ditt e-postmeddelande och få nyheter och exklusiva erbjudanden från KDLmed-laboratoriet

Antikropparnas roll mot blodplättar och orsakerna till deras kvantitativa avvikelse från normen

Cirkulationssystemet fungerar utan avbrott är grunden för människokroppens normala funktion. Blodplättar är ett av de blodelement som bildas i den röda benmärgen och påverkar blodpropp. Elementens utveckling och livskraft varierar inom 7-12 dagar, varefter sönderfall sker i levern, mjälten eller lungorna. Brist eller överskott av blodplättar i benmärgen är en indikator på allvarliga sjukdomar i kroppen. I detta fall orsakar antigener på ytan av trombocyter produktionen av antikroppar, och accelererad förstörelse av detta blodelement inträffar..

  1. Funktioner och orsaker till ökningen av antalet antikroppar
  2. Förhållande med blodkomposition
  3. Indikatorstandarder

Funktioner och orsaker till ökningen av antalet antikroppar

Huvuduppgiften för blodplättarna som produceras av benmärgen är att ge näring åt blodkärlens inre väggar och stoppa blödningen. Antikroppar mot trombocyter som produceras av mjälten har ett enda syfte: förstörelse och borttagning från kroppen av en främmande kropp.

Den normala utvecklingen av antikroppar och produktionen i rätt mängd inträffar endast om ett genetiskt främmande element uppträder. Misslyckande av igenkänning leder till produktion av autoimmuna antikroppar, som delas upp i fritt cirkulerande celler associerade med blodplättar.

En minskning av blodplättar i blodet och förhållandet till produktionen av den erforderliga mängden antikroppar kan endast detekteras genom laboratorietester.

Det finns inga internationella standardtester för att kontrollera mängden antikroppar. Diagnostics avslöjar:

  • autoantikroppar,
  • alloantikroppar,
  • antalet antikroppar av båda typerna.

Det finns flera orsaker till utvecklingen och uppkomsten av antikroppar:

  • idiopatisk trombocytopenisk purpura,
  • alloimmun trombocytopeni hos nyfödda,
  • minskade blodplättar orsakade av blodtransfusion,
  • lupus erythematosus,
  • HIV-infektion och andra typer av infektionssjukdomar.

Antikroppar är indelade i: klass G och klass M immunglobuliner.

Förhållande med blodkomposition

Antikroppar mot blodplättar är sammankopplade med en kvalitativ förändring av elementen i blod och benmärg.

Bindningen av antigener till antikroppar leder till påskyndad nedbrytning av trombocyter i mjälten och levern. Resultatet av en obalans i mängden av ett element i detta fall kan vara utvecklingen av trombocytopeni eller trombocytopati (brist på benmärgsplättar).

Kliniskt orsakar misslyckandet blödning av varierande svårighetsgrad, allt från ett litet utslag orsakat av subkutan kapillär blåmärken till hjärnblödning. En läkare kan skicka en patient för undersökning i händelse av:

  • utvecklingen av frekventa, regelbundet återkommande näsblod,
  • förekomsten av petechial utslag,
  • ökat blödande tandkött,
  • om en avvikelse från normen i antalet blodplättar upptäcks under ett kliniskt blodprov,
  • med en minskning av antalet blodplättar i blodet under 150-100x109 liter,
  • med utvecklingen av benmärgspatologier.

Sjukdomen kan identifieras med hjälp av en indirekt studie, under vilken en specifik förening av klass G-immunglobuliner med sammansättningen av allogena blodplättar fixeras på beredningsglaset:

  • huvudfunktionen för dessa immunglobuliner är bildandet av en antigen-antikroppsförening,
  • antikroppar uppträder efter en viss tidsperiod efter kontakt med antigener,
  • med låg molekylvikt passerar de moderkakan till fostret under graviditeten,
  • främja passiv immunitet hos nyfödda mot vissa infektionssjukdomar,
  • egna immunglobuliner börjar bildas hos ett barn från 9 månader efter födseln.

Testet används för att fastställa:

  • närvaron av antikroppar utan differentiering,
  • tolkningen av de erhållna analysresultaten sker i enlighet med patientens kliniska observationer,
  • en noggrann undersökning av testet avslöjar utvecklingen av samtidiga sjukdomar, inre blödningar, benmärgssjukdomar eller deras frånvaro,
  • trombocytantikroppar som finns i människokroppen är av olika slag.

Ett blodprov för antikroppar mot blodplättar utförs på morgonen på fastande mage. Innan du överlämnar, minimera fysisk och psyko-emotionell spänning, uteslut tillfälligt att ta mediciner.

Indikatorstandarder

För hälsosam blodbildning krävs en viss mängd blodplättar. Deras aktivering hjälper till att snabbt stoppa blödning och återställa blodkärlens väggar. Med en obalans mellan reproduktionen av nya celler och dödsfallet för dem som har utvecklat sina resurser finns det en risk för blödning eller trombbildning.

Olika åldersgrupper kännetecknas av en annan trombocytfrekvens. Deras exakta antal har inte fastställts. Varierar mellan:

  • 100-420x109 / l hos nyfödda,
  • 180-320x109 / l barn efter ett år,
  • 150-380x109 / l gravid,
  • 180-320x109 / l vuxna.

När man kontrollerar indikatorerna kan ett lågt antal blodplättar finnas hos kvinnor under menstruationscykeln. Dessa fel elimineras snabbt och indikatorn återgår till normal. I det här fallet är tillfällig blödning orsaken till störningen..

Blodförtunnning, orsakad av ett lågt antal blodplättar som produceras av benmärgen, leder till nedsatt koagulation, blödningsproblem på grund av förlust av kärlväggarnas elasticitet, deras bräcklighet och bräcklighet. Skäl för att kontakta en specialist:

  • långvarig blödning efter tanduttag eller små snitt,
  • näsblod som uppträder flera gånger i månaden,
  • långvarig menstruationsblödning med mycket urladdning,
  • frekvent orimligt utseende av blåmärken på kroppen, vilket indikerar inre blödningar.

Förekomsten av överträdelser underlättas av fall:

  • allergiska reaktioner mot droger,
  • kroppens produktion av blodplättmedel,
  • benmärgssjukdomar,
  • sjukdomar orsakade av infektionssjukdomar eller symtomatiska,
  • sjukdomar som tränger in i barnet från en sjuk kvinna, transimmun.

Alla fall av sjukdomar i samband med nedsatt trombocytproduktion behandlas som de viktigaste.

Vad visar ett blodprov för antikroppar mot blodplättar?

Antikroppar mot blodplättar, IgG

Bestämning av antikroppar mot trombocytantigener i blodet, används för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

Antikroppar mot trombocytglykoproteiner, antikroppar mot idiopatisk trombocytopen purpura.

Engelska synonymer

Anti-trombocytantikroppar, Trombocytabs.

Indirekt immunfluorescenssvar.

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur man förbereder sig ordentligt för studien?

  • Rök inte inom 30 minuter före undersökningen.

Allmän information om studien

Antikroppar mot trombocyter kan detekteras i många sjukdomar, inklusive idiopatisk trombocytopen purpura, alloimmun trombocytopeni hos nyfödda, systemisk lupus erythematosus (SLE), bakterie- och virusinfektioner (HIV, infektiös mononukleos, sepsis) samt när man tar vissa mediciner. Flera målantigener för dessa antikroppar har hittills beskrivits, inklusive glykoproteinerna GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 och trombopoietinreceptorn.

Närvaron av antikroppar mot trombocyter är associerad med både kvantitativa och kvalitativa förändringar i trombocyter. Å ena sidan leder interaktionen av antikroppar med antigener till att blodplättarna förstörs av cellerna i retikuloendotelialsystemet i mjälten (och i mindre utsträckning i levern) och trombocytopeni. Å andra sidan stör antikroppar som blockerar trombocytglykoproteiner trombocytavgranulering och vidhäftning, vilket resulterar i trombocytopati. Den kliniska manifestationen av trombocytopeni och trombocytopati är ökad blödning av varierande svårighetsgrad - från mindre petechial utslag till omfattande intracerebral blödning.

Laboratoriemetoder är av ledande betydelse vid diagnos av sjukdomar med hemorragiskt syndrom. Antikroppar mot blodplättar är ett av de test som ingår i algoritmen för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom. Detta test är särskilt viktigt i följande kliniska situationer:

  1. Om du misstänker en kombination av autoimmun trombocytopen purpura och benmärgssjukdomar. Hos patienter med nedsatt trombocytopoies (till exempel med kronisk lymfocytisk leukemi) kan närvaron av antikroppar mot trombocyter förvärra den redan existerande trombocytopenin. Detekteringen av antikroppar mot blodplättar i en sådan situation indikerar att orsaken till trombocytopeni inte bara är infiltration av benmärgen av tumörceller utan också autoimmun förstörelse av blodplättar, vilket är viktigt för valet av behandlingstaktik. Ett annat kliniskt och laboratorietecken på autoimmun trombocytopeni är reaktiv megakaryocytopoies i benmärgen.
  2. I närvaro av idiopatisk trombocytopen purpura resistent mot läkemedel från första och andra behandlingslinjen. Patienter som får behandling med läkemedel från tredje linjen rekommenderas att ombestämma antikroppar mot blodplättar och trombocytantal för att bedöma effektiviteten av behandlingen.
  3. Medicinsk trombocytopeni. Användningen av många läkemedel är förknippad med utvecklingen av trombocytopeni. För vissa av dem (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin) har läkemedlets trombocytopenis autoimmuna natur bevisats. Om trombocytopeni inträffar när du tar ett av dessa läkemedel, kan ett anti-trombocytantikroppstest vara nödvändigt för att avgöra om behandlingen med detta läkemedel ska avbrytas..

Det bör noteras att studien för antikroppar mot blodplättar inte är ett rutintest om man misstänker idiopatisk trombocytopen purpura, vilket främst beror på dess bristande specificitet för denna sjukdom..

För närvarande är ett test för antikroppar mot trombocyter en ytterligare metod för att diagnostisera hemorragiskt syndrom och trombocytopeni. Resultatet av analysen utvärderas med hänsyn till data från andra laboratoriestudier, främst koagulogram.

Vad forskningen används för?

  • För differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

När studien är planerad?

  • I närvaro av hemorragiskt syndrom, främst av petechial-fläckig typ (petechial utslag, återkommande näsblod, menorragier, ökad blödning i tandköttet);
  • om trombocytopeni detekteras i ett kliniskt blodprov.

Titel: Positivt resultat:

  • idiopatisk trombocytopen purpura;
  • alloimmun trombocytopeni hos nyfödda;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • HIV-infektion;
  • Körtelfeber;
  • sepsis;
  • droganvändning (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin).

Vad kan påverka resultatet?

  • Ta läkemedel;
  • förekomsten av samtidiga sjukdomar.
  • Trombocytantikroppar testas för närvarande inte rutinmässigt för misstänkt idiopatisk trombocytopen purpura;
  • analysens resultat utvärderas med hänsyn till data från anamnestiska, kliniska och andra laboratorieundersökningar.

Vem tilldelar studien?

Hematolog, terapeut, allmänläkare.

  • British Committee for Standards in Hematology General Hematology Task Force. Riktlinjer för undersökning och hantering av idiopatisk trombocytopen purpura hos vuxna, barn och under graviditet. Br J Haematol. 2003 februari; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Autoantikroppar mot trombocyter: Roller i trombocytopeni. Granskningsartikel. Inflammation och regenerering. Vol.29 nr 1 JANUARI 2009.

Antikroppar mot blodplättar

Bestämning av antikroppar mot trombocytantigener i blodet, används för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

Antikroppar mot trombocytglykoproteiner, antikroppar mot idiopatisk trombocytopen purpura.

Engelska synonymer

Anti-trombocytantikroppar, Trombocytabs.

Indirekt immunfluorescenssvar.

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur man förbereder sig ordentligt för studien?

  • Rök inte inom 30 minuter före undersökningen.

Allmän information om studien

Antikroppar mot trombocyter kan detekteras i många sjukdomar, inklusive idiopatisk trombocytopen purpura, alloimmun trombocytopeni hos nyfödda, systemisk lupus erythematosus (SLE), bakterie- och virusinfektioner (HIV, infektiös mononukleos, sepsis) samt när man tar vissa mediciner. Flera målantigener för dessa antikroppar har hittills beskrivits, inklusive glykoproteinerna GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 och trombopoietinreceptorn.

Närvaron av antikroppar mot trombocyter är associerad med både kvantitativa och kvalitativa förändringar i trombocyter. Å ena sidan leder interaktionen av antikroppar med antigener till att blodplättarna förstörs av cellerna i retikuloendotelialsystemet i mjälten (och i mindre utsträckning i levern) och trombocytopeni. Å andra sidan stör antikroppar som blockerar trombocytglykoproteiner trombocytavgranulering och vidhäftning, vilket resulterar i trombocytopati. Den kliniska manifestationen av trombocytopeni och trombocytopati är ökad blödning av varierande svårighetsgrad - från mindre petechial utslag till omfattande intracerebral blödning.

Laboratoriemetoder är av ledande betydelse vid diagnos av sjukdomar med hemorragiskt syndrom. Antikroppar mot blodplättar är ett av de test som ingår i algoritmen för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom. Detta test är särskilt viktigt i följande kliniska situationer:

  1. Om du misstänker en kombination av autoimmun trombocytopen purpura och benmärgssjukdomar. Hos patienter med nedsatt trombocytopoies (till exempel med kronisk lymfocytisk leukemi) kan närvaron av antikroppar mot trombocyter förvärra den redan existerande trombocytopenin. Detekteringen av antikroppar mot blodplättar i en sådan situation indikerar att orsaken till trombocytopeni inte bara är infiltration av benmärgen av tumörceller utan också autoimmun förstörelse av blodplättar, vilket är viktigt för valet av behandlingstaktik. Ett annat kliniskt och laboratorietecken på autoimmun trombocytopeni är reaktiv megakaryocytopoies i benmärgen.
  2. I närvaro av idiopatisk trombocytopen purpura resistent mot läkemedel från första och andra behandlingslinjen. Patienter som får behandling med läkemedel från tredje linjen rekommenderas att ombestämma antikroppar mot blodplättar och trombocytantal för att bedöma effektiviteten av behandlingen.
  3. Medicinsk trombocytopeni. Användningen av många läkemedel är förknippad med utvecklingen av trombocytopeni. För vissa av dem (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin) har läkemedlets trombocytopenis autoimmuna natur bevisats. Om trombocytopeni inträffar när du tar ett av dessa läkemedel, kan ett anti-trombocytantikroppstest vara nödvändigt för att avgöra om behandlingen med detta läkemedel ska avbrytas..

Det bör noteras att studien för antikroppar mot blodplättar inte är ett rutintest om man misstänker idiopatisk trombocytopen purpura, vilket främst beror på dess bristande specificitet för denna sjukdom..

För närvarande är ett test för antikroppar mot trombocyter en ytterligare metod för att diagnostisera hemorragiskt syndrom och trombocytopeni. Resultatet av analysen utvärderas med hänsyn till data från andra laboratoriestudier, främst koagulogram.

Vad forskningen används för?

  • För differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

När studien är planerad?

  • I närvaro av hemorragiskt syndrom, främst av petechial-fläckig typ (petechial utslag, återkommande näsblod, menorragier, ökad blödning i tandköttet);
  • om trombocytopeni detekteras i ett kliniskt blodprov.

Titel: Positivt resultat:

  • Idiopatisk trombocytopen purpura;
  • Alloimmun trombocytopeni hos nyfödda;
  • Systemisk lupus erythematosus;
  • HIV-infektion;
  • Körtelfeber;
  • Sepsis;
  • Läkemedelsanvändning (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin).
  • Norm;
  • Fel blodprovtagning för forskning.

Vad kan påverka resultatet?

  • Ta läkemedel;
  • Förekomsten av samtidiga sjukdomar.
  • Trombocytantikroppar testas för närvarande inte rutinmässigt för misstänkt idiopatisk trombocytopen purpura;
  • analysens resultat utvärderas med hänsyn till data från anamnestiska, kliniska och andra laboratorieundersökningar.

Vem tilldelar studien?

Hematolog, terapeut, allmänläkare.

  • British Committee for Standards in Hematology General Hematology Task Force. Riktlinjer för undersökning och hantering av idiopatisk trombocytopen purpura hos vuxna, barn och under graviditet. Br J Haematol. 2003 februari; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Autoantikroppar mot trombocyter: Roller i trombocytopeni. Granskningsartikel. Inflammation och regenerering. Vol.29 nr 1 JANUARI 2009.
Prenumerera på nyheter

Lämna ditt e-postmeddelande och få nyheter och exklusiva erbjudanden från KDLmed-laboratoriet

Vad visar ett blodprov för antikroppar mot blodplättar?

Blodplättar är cellerna som är ansvariga för blodkoagulering. I samband med kvalitativa eller kvantitativa förändringar i blodplättar uppträder antikroppar. De finns i olika typer.

När man tar ett blodprov för analys bestäms ett antal sjukdomar av typen av antikroppar. Exempelvis kan antiblodplättar-antikroppar vara budbärarna för Epstein-Barr-viruset, HIV.

Blodplättar är blodkroppar. Deras huvuduppgift är att stoppa blödningen. De är deltagare i hemostasprocessen.

I vissa situationer börjar kroppen producera antikroppar mot blodplättar. Detta inträffar vanligtvis i mjälten. Blodplättantikroppar binder till specifika proteiner på ytan av blodceller.

Antikropparna kallas immunglobuliner klass G. De förkortar blodplättarnas livslängd. Antikroppar som blockerar glykoproteiner, stör vidhäftning och degranuleringsprocesser.

Antikropparnas utseende kan associeras med användningen av vissa läkemedel. Sjukdomar anses också vara en av anledningarna. Antikroppar klassificeras som autoimmuna och alloimmuna. Flera typer av antikroppar kan förekomma i kroppen på en gång..

Det finns olika metoder för att bestämma förekomsten av antikroppar i kroppen. Många av dem anses vara föråldrade, även om vissa laboratorier använder dem när de arbetar med biologiskt material. Under de senaste åren har en eller två metoder oftast använts..

Genom antikroppar kan läkare upptäcka sjukdomar som:

  • systemisk lupus erythematosus;
  • HIV;
  • sepsis;
  • Körtelfeber;
  • autoimmun trombocytopeni (hos nyfödda);
  • idiopatisk trombocytopen purpura;
  • läkemedelsanvändning (teikoplanin, heparin, kinin / kinidin).

Antikroppstester utförs i speciella laboratorier. För dem doneras blod, vilket undersöks på speciella sätt. En markörteknik används för närvarande för att hitta antikroppar.

En positiv reaktion kan indikera att en av ovanstående sjukdomar utvecklas i kroppen, eller att patienten tar mediciner.

Forskningsmetoden kallas immunfluorescerande. Parafolmadehyde används som markör. Forskningsteknik bygger på bildandet av "antigen-antikropp".

Du måste först träffa en läkare. Terapeuten, hematologen, allmänläkaren har rätt att hänvisa patienten för denna typ av tester.

Här kan de rekommendera att man tar ett kliniskt blodprov genom snabbproceduren. För forskning tas blod endast från en ven. Annat biomaterial - avföring, urin, bitar av epitel - är inte lämpliga här.

Rök inte i en halvtimme före ingreppet. Blod doneras från 8.00 till 12.00. Matintag skjuts upp till lunchtid, det vill säga blod doneras på fastande mage eller 4-6 timmar efter sista måltid.

Du kan dricka vanligt vatten utan gas. I inget fall bör du äta för mycket. Alkohol är förbjudet under lång tid. När en minskning av antalet blodplättar konstateras i de allmänna testerna, kan läkaren skicka patienten för ytterligare studier..

Patienter är skyldiga att upprätthålla en hälsosam livsstil, inte utsätta sig för risken för överätning, för att undvika att ta droger. Du borde vara mer i den friska luften, äta rätt, dricka tillräckligt med vätska.

Juicer, grönsaker, frukt, örter bör finnas i den dagliga menyn. En minskning av blodplättar i blodet kan vara en förkunnare för allvarlig sjukdom.

Bestämning av antikroppar mot trombocytantigener i blodet, används för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

Antikroppar mot trombocytglykoproteiner, antikroppar mot idiopatisk trombocytopen purpura.

Engelska synonymer

Anti-trombocytantikroppar, Trombocytabs.

Indirekt immunfluorescenssvar.

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur man förbereder sig ordentligt för studien?

  • Rök inte inom 30 minuter före undersökningen.

Allmän information om studien

Antikroppar mot trombocyter kan detekteras i många sjukdomar, inklusive idiopatisk trombocytopen purpura, alloimmun trombocytopeni hos nyfödda, systemisk lupus erythematosus (SLE), bakterie- och virusinfektioner (HIV, infektiös mononukleos, sepsis) samt när man tar vissa mediciner. Flera målantigener för dessa antikroppar har hittills beskrivits, inklusive glykoproteinerna GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 och trombopoietinreceptorn.

Närvaron av antikroppar mot trombocyter är associerad med både kvantitativa och kvalitativa förändringar i trombocyter. Å ena sidan leder interaktionen av antikroppar med antigener till att blodplättarna förstörs av cellerna i retikuloendotelialsystemet i mjälten (och i mindre utsträckning i levern) och trombocytopeni. Å andra sidan stör antikroppar som blockerar trombocytglykoproteiner trombocytavgranulering och vidhäftning, vilket resulterar i trombocytopati. Den kliniska manifestationen av trombocytopeni och trombocytopati är ökad blödning av varierande svårighetsgrad - från mindre petechial utslag till omfattande intracerebral blödning.

Laboratoriemetoder är av ledande betydelse vid diagnos av sjukdomar med hemorragiskt syndrom. Antikroppar mot blodplättar är ett av de test som ingår i algoritmen för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom. Detta test är särskilt viktigt i följande kliniska situationer:

  1. Om du misstänker en kombination av autoimmun trombocytopen purpura och benmärgssjukdomar. Hos patienter med nedsatt trombocytopoies (till exempel med kronisk lymfocytisk leukemi) kan närvaron av antikroppar mot trombocyter förvärra den redan existerande trombocytopenin. Detekteringen av antikroppar mot blodplättar i en sådan situation indikerar att orsaken till trombocytopeni inte bara är infiltration av benmärgen av tumörceller utan också autoimmun förstörelse av blodplättar, vilket är viktigt för valet av behandlingstaktik. Ett annat kliniskt och laboratorietecken på autoimmun trombocytopeni är reaktiv megakaryocytopoies i benmärgen.
  2. I närvaro av idiopatisk trombocytopen purpura resistent mot läkemedel från första och andra behandlingslinjen. Patienter som får behandling med läkemedel från tredje linjen rekommenderas att ombestämma antikroppar mot blodplättar och trombocytantal för att bedöma effektiviteten av behandlingen.
  3. Medicinsk trombocytopeni. Användningen av många läkemedel är förknippad med utvecklingen av trombocytopeni. För vissa av dem (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin) har läkemedlets trombocytopenis autoimmuna natur bevisats. Om trombocytopeni inträffar när du tar ett av dessa läkemedel, kan ett anti-trombocytantikroppstest vara nödvändigt för att avgöra om behandlingen med detta läkemedel ska avbrytas..

Det bör noteras att studien för antikroppar mot blodplättar inte är ett rutintest om man misstänker idiopatisk trombocytopen purpura, vilket främst beror på dess bristande specificitet för denna sjukdom..

För närvarande är ett test för antikroppar mot trombocyter en ytterligare metod för att diagnostisera hemorragiskt syndrom och trombocytopeni. Resultatet av analysen utvärderas med hänsyn till data från andra laboratoriestudier, främst koagulogram.

Vad forskningen används för?

  • För differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

När studien är planerad?

  • I närvaro av hemorragiskt syndrom, främst av petechial-fläckig typ (petechial utslag, återkommande näsblod, menorragier, ökad blödning i tandköttet);
  • om trombocytopeni detekteras i ett kliniskt blodprov.

Titel: Positivt resultat:

  • idiopatisk trombocytopen purpura;
  • alloimmun trombocytopeni hos nyfödda;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • HIV-infektion;
  • Körtelfeber;
  • sepsis;
  • droganvändning (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin).

Vad kan påverka resultatet?

  • Ta läkemedel;
  • förekomsten av samtidiga sjukdomar.
  • Trombocytantikroppar testas för närvarande inte rutinmässigt för misstänkt idiopatisk trombocytopen purpura;
  • analysens resultat utvärderas med hänsyn till data från anamnestiska, kliniska och andra laboratorieundersökningar.

Vem tilldelar studien?

Hematolog, terapeut, allmänläkare.

  • British Committee for Standards in Hematology General Hematology Task Force. Riktlinjer för undersökning och hantering av idiopatisk trombocytopen purpura hos vuxna, barn och under graviditet. Br J Haematol. 2003 februari; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Autoantikroppar mot trombocyter: Roller i trombocytopeni. Granskningsartikel. Inflammation och regenerering. Vol.29 nr 1 JANUARI 2009.

Autoantikroppar mot trombocyter är en indikator vid diagnos av autoimmun skada på trombocyter, manifesterad av immun trombocytopen purpura. De viktigaste indikationerna för användning: klargörande av orsakerna till trombocytopeni (minskning av antalet blodplättar i perifert blod); kliniska tecken på trombocytopen purpura; hemorragiskt syndrom med hudmanifestationer - petechiae, purpura, ecchymosis; blödning i slemhinnorna; blödning från slemhinnor - nasal, tandkött, från uttaget på den extraherade tanden; livmoderblödning melena; hematuri.

Den vanligaste orsaken till ökad trombocytförstöring är immun trombocytopen purpura. Trombocytopen purpura kan vara en oberoende sjukdom - den så kallade idiopatiska trombocytopeniska purpura (Werlhof-sjukdomen). Det förekommer huvudsakligen hos kvinnor, förekommer ofta med en kronisk kurs, som uppstår som ett resultat av en kraftig minskning av blodplättar. Eftersom orsaken till antikropparna är okänd kallas sjukdomen idiopatisk.

I sjukdomsbilden spelas en viktig roll av bildandet av autoantikroppar mot blodplättar, som finns i blodserumet upp till 90% av patienterna med denna sjukdom. De bildade antikropparna binder till trombocyter, vilket leder till störningar i deras funktion, deras för tidiga borttagning och förstörelse i retikulo-endotel-systemet. Blodplättens livslängd minskar från de normala 10 dagarna till några timmar.

Eftersom trombocyter spelar en viktig roll vid blodkoagulation (bildning av blodpropp), kommer blödningssyndrom att råda i den kliniska bilden av sjukdomen - blödning. Karakteriseras av asymmetriskt placerade polymorfa blödningar från små petechiae till omfattande subkutana blödningar som uppstår spontant eller under påverkan av det minsta trauma. Blödning i slemhinnorna i munnen, näsan och mag-tarmkanalen kan förekomma. Mindre vanliga är lung-, njur- och livmoderblödning. Det huvudsakliga laboratoriets hematologiska tecken är trombocytopeni. I vissa fall noteras måttlig leukocytos och neutrofili. Blodproppens återdragning minskar. Blödningstiden ökas. Koagulationstiden är normal.

Utvecklingen av purpura kan också vara en komplikation av olika sjukdomar: HIV-infektion och infektion med Epstein-Barr-viruset, med systemisk lupus erythematosus, hos patienter med kronisk lymfocytisk leukemi. Bildningen av antiplodantikroppar kan provoceras i ett antal fall genom användning av läkemedel: vissa antibiotika, diuretika, antiinflammatoriska läkemedel, sulfonamider, kinin, smärtstillande medel.

Antikroppar mot trombocyter - detektion av specifika trombocytantikroppar för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

Blodplättar är blodkroppar som är ansvariga för blodproppar. Närvaron av antikroppar mot trombocyter är associerad med både kvantitativa och kvalitativa förändringar i trombocyter.

Bindning av cirkulerande blodplättar till antikroppar riktade mot antigener belägna på deras yta (oftast glykoproteiner IIa-IIIb) leder till deras accelererade eliminering genom mjältmakrofager genom Fc-receptormedierad fagocytos. IgG-bindning till membranet hos utvecklande blodplättar kan till viss del störa megakaryocytopoies.

Antikroppar mot blodplättar
Trombocytantikroppar detekteras i blodet i idiopatisk trombocytopen purpura, alloimmun trombocytopeni hos nyfödda (det är mer lämpligt att studera moderns serum), purfura efter transfusion. Närvaron av antiblodplättarantikroppar kan också vara associerad med en underliggande systemisk sjukdom (t.ex. systemisk lupus erythematosus), infektioner (t.ex. HIV, Epstein-Barr-virus), lymfoproliferativa och neoplastiska sjukdomar. Produktionen av trombocytantikroppar kan utlösas genom att ta vissa läkemedel (sådana antikroppar binder till trombocyter i närvaro av dessa läkemedel).

Många patienter kan ha olika typer av trombocytantikroppar samtidigt. Produktionen av trombocytantikroppar antas förekomma i mjälten. Detta test undersöker den specifika bindningen av IgG-immunglobuliner i patientens serum med en beredning av allogena blodplättar fixerade på ett glas.

Studien avslöjar förekomsten av både alloimmuna och autoimmuna antikroppar mot trombocyter, utan förmågan att differentiera dem, och har således inte den specificitet som krävs för differentiell diagnos av immuntrombocytopeni och antagandet av lämpliga terapeutiska beslut. Resultaten av studien ska tolkas i enlighet med kliniska observationer, historik, data från andra laboratorietester, för att utesluta eller identifiera samtidiga sjukdomar och andra orsaker till trombocytopeni..

Indikationer
Om det behövs, i ett komplex av andra studier vid diagnos av immuntrombocytopeni - i fallet med en minskning av antalet blodplättar som bekräftats i upprepade studier (mot bakgrund av frånvaron av andra avvikelser i att räkna blodkroppar genom utstryk) hos patienter utan kliniska manifestationer av andra sjukdomar eller faktorer som kan orsaka trombocytopeni.

Träning
Det rekommenderas att donera blod på morgonen, från 8 till 12 timmar. Blodprovtagning utförs på fastande mage eller 4-6 timmar efter sista måltid. Dricksvatten utan gas och socker är tillåtet. Matöverbelastning bör undvikas inför provningen.

Tolka resultat
Måttenheter: titlar.

Referensvärden: titer Men den viktigaste funktionen för trombocyter är att de spelar en ledande roll för att stoppa blödning:

  • bilda en primär trombocytplugg;
  • identifiera faktorer som bidrar till minskningen av fartyget;
  • delta i aktiveringen av ett komplext system av blodkoagulationsfaktorer, vilket i slutändan leder till bildandet av en fibrinkoagel.

Därför uppstår livshotande blödning med signifikant trombocytopeni..

Den vanligaste orsaken till megakaryocytisk härstamning är aplastisk anemi. Med denna sjukdom uppträder total hypoplasi hos alla hematopoietiska celler (föregångare till erytrocyter, leukocyter och blodplättar).

Benmärgshypoplasi med utveckling av trombocytopeni kan orsakas av många läkemedel, såsom: levomycetin, cytostatika, antityreoidemedicin, guldpreparat.

Läkemedlets verkningsmekanismer kan vara olika. Cytostatika har en direkt hämmande effekt på benmärgen, och levomecitin kan leda till trombocytopeni endast vid idiosynkrasi (individuell överkänslighet av benmärgen mot detta antibiotikum).

Det finns experimentella data som visar inhiberingen av den megakaryocytiska bakterien under påverkan av alkohol. I sådana fall når trombocytopeni inte extremt låga antal (upp till 100.000 / μL), åtföljs inte av allvarlig blödning och försvinner 2-3 dagar efter en fullständig vägran att ta alkohol.

Det humana immunbristviruset har också en direkt cytopatisk effekt på megakaryocyter. Ofta utvecklar HIV-infekterade personer svår trombocytopeni av produkter.

Ibland blir generaliserade bakterie- eller svampinfektioner (sepsis) orsaken till hämningen av den megakaryocytiska bakterien. Oftast utvecklas denna typ av komplikationer i barndomen..

I sådana fall påverkas som regel alla tillväxter av hematopoietisk vävnad, vilket manifesteras av pancytopeni (en minskning av antalet cellulära element i blodet - erytrocyter, leukocyter och blodplättar).

Trombocytopeni förstörelse kan delas in i immunologiska och icke-immunologiska mekanismer..

Nedbrytning av blodplättar med antikroppar och immunkomplex (immuntrombocytopeni)
Trombocytopeni hos personer med normal produktion av blodceller beror i de flesta fall på förstörelse av blodplättar under påverkan av olika immunmekanismer. I det här fallet bildas antikroppar mot trombocyter som kan detekteras med en speciell immunologisk undersökning..

Alla immuntrombocytopenier kännetecknas utan undantag av följande symtom:

  • brist på svår anemi och leukopeni;
  • storleken på mjälten ligger inom normala gränser, eller ökar något;
  • en ökning av antalet megakaryocyter i den röda benmärgen;
  • minskad trombocytlivslängd.

I detta fall skiljer sig tre grupper av immunologiska trombocytopenier, beroende på typ av utveckling:
1. Isoimmun - orsakad av produktion av alloantikroppar (antikroppar mot trombocytantigener från en annan organism).
2. Autoimmun - orsakad av produktion av autoantikroppar (antikroppar mot antigenerna i kroppens egna blodplättar).
3. Immun - provoceras genom att ta mediciner.

Immun trombocytopeni som uppstår när "främmande" trombocyter kommer in i kroppen
Isoimmuna trombocytopenier uppträder när "främmande" trombocyter kommer in i kroppen (blodtransfusion, graviditet). Denna grupp patologier inkluderar neonatal (spädbarn) alloimmun trombocytopen purpura, post-transfusion purpura och refraktäritet (resistens) hos patienter mot blodtransfusion.

Neonatal alloimmun trombocytopenisk purpura (NTPP) uppträder när modern och barnet är antigeniskt oförenliga med trombocytantigener, så att maternella antikroppar som förstör fostrets trombocyter kommer in i fostrets blod. Detta är en ganska sällsynt patologi (1: 200 - 1: 1000 fall) vars svårighetsgrad beror på styrkan hos moderns immunsvar..

Till skillnad från moderns och fostrets oförenlighet med Rh-faktor kan NAPP utvecklas under den första graviditeten. Ibland inträffar fostertrombocytopeni redan under den 20: e veckan av intrauterin utveckling..

Patologin manifesteras av ett generaliserat petechialutslag (punkterade blödningar) på huden och slemhinnorna, melena (tjära avföring, vilket indikerar inre blödningar), näsblod. Gulsot utvecklas hos 20% av barnen. Av särskilt fara är intracerebrala blödningar, som utvecklas hos vart tredje barn med USP..

Trombocytopen purpura efter transfusion utvecklas 7-10 dagar efter transfusion av blod eller trombocyter och manifesteras av svår blödning, hemorragisk hudutslag och en katastrofal minskning av trombocytantalet (upp till 20 000 / μl och därunder). Mekanismen för utveckling av denna extremt sällsynta komplikation har ännu inte studerats..

Refraktäritet (okänslighet) hos patienter mot trombocyttransfusion utvecklas extremt sällan vid upprepade transfusioner av blodprodukter som innehåller trombocyter. Samtidigt är trombocytnivån hos patienter alltid låg, trots mottagandet av givarplättar..

Autoimmun trombocytopeni
Autoimmuna trombocytopenier är förknippade med för tidig död av blodplättar som ett resultat av verkan av antikroppar och immunkomplex som utvecklats mot blodplättarna i kroppens egen kropp. Samtidigt särskiljs primär (idiopatisk, okänd etiologi) och sekundär (orsakad av kända orsaker) autoimmuna trombocytopenier.

Primärt inkluderar akut och kronisk idiopatisk autoimmun trombocytopen purpura. Sekundär - många sjukdomar där autoantikroppar mot blodplättar uppstår:

  • maligna tumörer i lymfoid vävnad (kronisk lymfocytisk leukemi, lymfom, lymfogranulomatos);
  • förvärvad autoimmun hemolytisk anemi (Evans-Fisher syndrom);
  • systemiska autoimmuna sjukdomar i bindväven (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit);
  • organspecifika autoimmuna sjukdomar (autoimmun hepatit, ulcerös kolit, Crohns sjukdom, autoimmun tyroidit, ankyloserande spondylit);
  • virusinfektioner (röda hund, HIV, herpes zoster).

Separat är som regel autoimmuna trombocytopenier associerade med att ta mediciner isolerade. Listan över läkemedel som kan orsaka denna typ av patologiskt immunsvar är ganska lång:

Denna patologi kännetecknas av ett uttalat hemorragiskt utslag. Sjukdomen botar själv när läkemedlet avbryts.

Icke-immuna orsaker till trombocytförstöring
Först och främst kan ökad trombocytförstöring förekomma i patologier som är förknippade med ett brott mot tillståndet för det inre slemhinnan i blodkärlen, såsom:

  • postoperativa förändringar (konstgjorda ventiler, syntetiska vaskulära shuntar etc.);
  • svår åderförkalkning
  • vaskulär lesion genom metastaser.

Dessutom utvecklas konsumtionstrombocytopeni med intravaskulärt koagulationssyndrom, med brännskador, med långvarig exponering för högt atmosfärstryck eller hypotermi..

En minskning av trombocytantalet kan också observeras med allvarlig blodförlust och massiva transfusioner (med intravenös infusion av stora mängder lösningar - den så kallade utspädningstrombocytopenin).

Vid sjukdomar som åtföljs av en signifikant ökning av mjälten ökar antalet blodplättar i depån avsevärt och kan i vissa fall nå 80-90%.

Med en långvarig fördröjning av trombocyter i depån inträffar deras för tidiga förstörelse. Så med tiden blir distributionen av trombocytopeni till förstörelse av trombocytopeni.

Oftast förekommer denna typ av trombocytopeni med följande sjukdomar:

  • levercirros med utveckling av portalhypertension;
  • onkologiska sjukdomar i blodsystemet (leukemi, lymfom);
  • infektionssjukdomar (infektiös endokardit, malaria, tuberkulos, etc.).

Som regel, med en signifikant ökning av mjälten, utvecklas pancytopeni (en minskning av antalet alla cellulära element i blodet) och blodplättarna blir mindre, vilket hjälper till att diagnostisera.

Cirkulationssystemet fungerar utan avbrott är grunden för människokroppens normala funktion. Blodplättar - ett av elementen i blodet bildas i den röda benmärgen och påverkar blodpropp. Elementens utveckling och livskraft varierar inom 7-12 dagar, varefter sönderfall sker i levern, mjälten eller lungorna. Brist eller överskott av blodplättar i benmärgen är en indikator på allvarliga sjukdomar i kroppen. I detta fall orsakar antigener på ytan av trombocyter produktionen av antikroppar, och accelererad förstörelse av detta blodelement inträffar..

Huvuduppgiften för blodplättarna som produceras av benmärgen är att ge näring åt blodkärlens inre väggar och stoppa blödningen. Antikroppar mot trombocyter som produceras av mjälten har ett enda syfte: förstörelse och borttagning från kroppen av en främmande kropp.

Den normala utvecklingen av antikroppar och produktionen i rätt mängd inträffar endast om ett genetiskt främmande element uppträder. Misslyckande av igenkänning leder till produktion av autoimmuna antikroppar, som delas upp i fritt cirkulerande celler associerade med blodplättar.

En minskning av blodplättar i blodet och förhållandet till produktionen av den erforderliga mängden antikroppar kan endast detekteras genom laboratorietester.

Det finns inga internationella standardtester för att kontrollera mängden antikroppar. Diagnostics avslöjar:

  • autoantikroppar;
  • alloantikroppar;
  • antalet antikroppar av båda typerna.

Det finns flera orsaker till utvecklingen och uppkomsten av antikroppar:

  • idiopatisk trombocytopen purpura;
  • alloimmun trombocytopeni hos nyfödda;
  • minskning av blodplättar orsakade av blodtransfusion
  • lupus erythematosus;
  • HIV-infektion och andra typer av infektionssjukdomar.

Antikroppar är indelade i: klass G och klass M immunglobuliner.

Trombocytfunktioner och mekanismen för deras aktivering

Antikroppar mot blodplättar är sammankopplade med en kvalitativ förändring av elementen i blod och benmärg.

Bindningen av antigener till antikroppar leder till påskyndad nedbrytning av trombocyter i mjälten och levern. Resultatet av en obalans i mängden av ett element i detta fall kan vara utvecklingen av trombocytopeni eller trombocytopati (brist på benmärgsplättar).

Kliniskt orsakar misslyckandet blödning av varierande svårighetsgrad, allt från ett litet utslag orsakat av subkutan kapillär blåmärken till hjärnblödning. En läkare kan skicka en patient för undersökning i händelse av:

  • utvecklingen av frekventa, regelbundet återkommande näsblod;
  • förekomsten av petechial utslag;
  • ökad blödning i tandköttet;
  • om en avvikelse från normen i antalet blodplättar upptäcks vid ett kliniskt blodprov,
  • med en minskning av antalet blodplättar i blodet under 150-100x10 9 liter;
  • med utvecklingen av benmärgspatologier.

Sjukdomen kan identifieras med hjälp av en indirekt studie, under vilken en specifik förening av klass G-immunglobuliner med sammansättningen av allogena blodplättar fixeras på beredningsglaset:

  • huvudfunktionen för dessa immunglobuliner är bildandet av en antigen-antikroppsförening;
  • antikroppar uppträder efter ett visst tidsintervall efter kontakt med antigener;
  • med låg molekylvikt passerar de placentan till fostret under graviditeten;
  • främja den nyfödda passiva immuniteten mot vissa infektionssjukdomar;
  • egna immunglobuliner börjar bildas hos ett barn från 9 månader efter födseln.

Testet används för att fastställa:

  • närvaron av antikroppar utan differentiering;
  • tolkningen av de erhållna analysresultaten överensstämmer med patientens kliniska observationer;
  • en grundlig studie av testet avslöjar utvecklingen av samtidiga sjukdomar, inre blödningar, benmärgsjukdomar eller deras frånvaro;
  • trombocytantikroppar som finns i människokroppen är av olika slag.

Ett blodprov för antikroppar mot blodplättar utförs på morgonen på fastande mage. Innan du överlämnar, minimera fysisk och psyko-emotionell spänning, uteslut tillfälligt att ta mediciner.

Det är möjligt att bestämma nivån av antikroppar endast genom ett laboratorieblodtest.

För hälsosam blodbildning krävs en viss mängd blodplättar. Deras aktivering hjälper till att snabbt stoppa blödning och återställa blodkärlens väggar. Med en obalans mellan reproduktionen av nya celler och dödsfallet för dem som har utvecklat sina resurser finns det en risk för blödning eller trombbildning.

Olika åldersgrupper kännetecknas av en annan trombocytfrekvens. Deras exakta antal har inte fastställts. Varierar mellan:

  • 100-420x10 9 / l hos nyfödda;
  • 180-320x10 9 / l barn efter ett år;
  • 150-380x10 9 / l gravid;
  • 180-320х10 9 / l vuxna.

När man kontrollerar indikatorerna kan ett lågt antal blodplättar finnas hos kvinnor under menstruationscykeln. Dessa fel elimineras snabbt och indikatorn återgår till normal. I det här fallet är tillfällig blödning orsaken till störningen..

Blodförtunnning, orsakad av ett lågt antal blodplättar som produceras av benmärgen, leder till nedsatt koagulation, blödningsproblem på grund av förlust av kärlväggarnas elasticitet, deras bräcklighet och bräcklighet. Skäl för att kontakta en specialist:

  • långvarig blödning efter tanduttag eller med små snitt;
  • näsblod som uppträder flera gånger under månaden;
  • långvarig menstruationsblödning med mycket urladdning
  • frekvent orimligt utseende av blåmärken på kroppen, vilket indikerar inre blödningar.

Förekomsten av överträdelser underlättas av fall:

  • allergiska reaktioner mot droger;
  • kroppens produktion av trombocytagens;
  • benmärgssjukdomar;
  • sjukdomar orsakade av infektionssjukdomar eller symtomatiska;
  • sjukdomar som tränger in i barnet från en sjuk kvinna, transimmun.

Alla fall av sjukdomar i samband med nedsatt trombocytproduktion behandlas som de viktigaste.

Cirkulationssystemet fungerar utan avbrott är grunden för människokroppens normala funktion. Blodplättar är ett av de blodelement som bildas i den röda benmärgen och påverkar blodpropp. Elementens utveckling och livskraft varierar inom 7-12 dagar, varefter sönderfall sker i levern, mjälten eller lungorna. Brist eller överskott av blodplättar i benmärgen är en indikator på allvarliga sjukdomar i kroppen. I detta fall orsakar antigener på ytan av trombocyter produktionen av antikroppar, och accelererad förstörelse av detta blodelement inträffar..

Huvuduppgiften för blodplättarna som produceras av benmärgen är att ge näring åt blodkärlens inre väggar och stoppa blödningen. Antikroppar mot trombocyter som produceras av mjälten har ett enda syfte: förstörelse och borttagning från kroppen av en främmande kropp.

Den normala utvecklingen av antikroppar och produktionen i rätt mängd inträffar endast om ett genetiskt främmande element uppträder. Misslyckande av igenkänning leder till produktion av autoimmuna antikroppar, som delas upp i fritt cirkulerande celler associerade med blodplättar.

En minskning av blodplättar i blodet och förhållandet till produktionen av den erforderliga mängden antikroppar kan endast detekteras genom laboratorietester.

Det finns inga internationella standardtester för att kontrollera mängden antikroppar. Diagnostics avslöjar:

  • autoantikroppar,
  • alloantikroppar,
  • antalet antikroppar av båda typerna.

Det finns flera orsaker till utvecklingen och uppkomsten av antikroppar:

  • idiopatisk trombocytopenisk purpura,
  • alloimmun trombocytopeni hos nyfödda,
  • minskade blodplättar orsakade av blodtransfusion,
  • lupus erythematosus,
  • HIV-infektion och andra typer av infektionssjukdomar.

Antikroppar är indelade i: klass G och klass M immunglobuliner.

Antikroppar mot blodplättar är sammankopplade med en kvalitativ förändring av elementen i blod och benmärg.

Bindningen av antigener till antikroppar leder till påskyndad nedbrytning av trombocyter i mjälten och levern. Resultatet av en obalans i mängden av ett element i detta fall kan vara utvecklingen av trombocytopeni eller trombocytopati (brist på benmärgsplättar).

Kliniskt orsakar misslyckandet blödning av varierande svårighetsgrad, allt från ett litet utslag orsakat av subkutan kapillär blåmärken till hjärnblödning. En läkare kan skicka en patient för undersökning i händelse av:

  • utvecklingen av frekventa, regelbundet återkommande näsblod,
  • förekomsten av petechial utslag,
  • ökat blödande tandkött,
  • om en avvikelse från normen i antalet blodplättar upptäcks under ett kliniskt blodprov,
  • med en minskning av antalet blodplättar i blodet under 150-100x109 liter,
  • med utvecklingen av benmärgspatologier.

Sjukdomen kan identifieras med hjälp av en indirekt studie, under vilken en specifik förening av klass G-immunglobuliner med sammansättningen av allogena blodplättar fixeras på beredningsglaset:

  • huvudfunktionen för dessa immunglobuliner är bildandet av en antigen-antikroppsförening,
  • antikroppar uppträder efter en viss tidsperiod efter kontakt med antigener,
  • med låg molekylvikt passerar de moderkakan till fostret under graviditeten,
  • främja passiv immunitet hos nyfödda mot vissa infektionssjukdomar,
  • egna immunglobuliner börjar bildas hos ett barn från 9 månader efter födseln.

Testet används för att fastställa:

  • närvaron av antikroppar utan differentiering,
  • tolkningen av de erhållna analysresultaten sker i enlighet med patientens kliniska observationer,
  • en noggrann undersökning av testet avslöjar utvecklingen av samtidiga sjukdomar, inre blödningar, benmärgssjukdomar eller deras frånvaro,
  • trombocytantikroppar som finns i människokroppen är av olika slag.

Ett blodprov för antikroppar mot blodplättar utförs på morgonen på fastande mage. Innan du överlämnar, minimera fysisk och psyko-emotionell spänning, uteslut tillfälligt att ta mediciner.

För hälsosam blodbildning krävs en viss mängd blodplättar. Deras aktivering hjälper till att snabbt stoppa blödning och återställa blodkärlens väggar. Med en obalans mellan reproduktionen av nya celler och dödsfallet för dem som har utvecklat sina resurser finns det en risk för blödning eller trombbildning.

Olika åldersgrupper kännetecknas av en annan trombocytfrekvens. Deras exakta antal har inte fastställts. Varierar mellan:

  • 100-420x109 / l hos nyfödda,
  • 180-320x109 / l barn efter ett år,
  • 150-380x109 / l gravid,
  • 180-320x109 / l vuxna.

När man kontrollerar indikatorerna kan ett lågt antal blodplättar finnas hos kvinnor under menstruationscykeln. Dessa fel elimineras snabbt och indikatorn återgår till normal. I det här fallet är tillfällig blödning orsaken till störningen..

Blodförtunnning, orsakad av ett lågt antal blodplättar som produceras av benmärgen, leder till nedsatt koagulation, blödningsproblem på grund av förlust av kärlväggarnas elasticitet, deras bräcklighet och bräcklighet. Skäl för att kontakta en specialist:

  • långvarig blödning efter tanduttag eller små snitt,
  • näsblod som uppträder flera gånger i månaden,
  • långvarig menstruationsblödning med mycket urladdning,
  • frekvent orimligt utseende av blåmärken på kroppen, vilket indikerar inre blödningar.

Förekomsten av överträdelser underlättas av fall:

  • allergiska reaktioner mot droger,
  • kroppens produktion av blodplättmedel,
  • benmärgssjukdomar,
  • sjukdomar orsakade av infektionssjukdomar eller symtomatiska,
  • sjukdomar som tränger in i barnet från en sjuk kvinna, transimmun.

Alla fall av sjukdomar i samband med nedsatt trombocytproduktion behandlas som de viktigaste.

Blodplättar är cellerna som är ansvariga för blodkoagulering. I samband med kvalitativa eller kvantitativa förändringar i blodplättar uppträder antikroppar. De finns i olika typer.

När man tar ett blodprov för analys bestäms ett antal sjukdomar av typen av antikroppar. Exempelvis kan antiblodplättar-antikroppar vara budbärarna för Epstein-Barr-viruset, HIV.

Blodplättar är blodkroppar. Deras huvuduppgift är att stoppa blödningen. De är deltagare i hemostasprocessen.

I vissa situationer börjar kroppen producera antikroppar mot blodplättar. Detta inträffar vanligtvis i mjälten. Blodplättantikroppar binder till specifika proteiner på ytan av blodceller.

Antikropparna kallas immunglobuliner klass G. De förkortar blodplättarnas livslängd. Antikroppar som blockerar glykoproteiner, stör vidhäftning och degranuleringsprocesser.

Antikropparnas utseende kan associeras med användningen av vissa läkemedel. Sjukdomar anses också vara en av anledningarna. Antikroppar klassificeras som autoimmuna och alloimmuna. Flera typer av antikroppar kan förekomma i kroppen på en gång..

Det finns olika metoder för att bestämma förekomsten av antikroppar i kroppen. Många av dem anses vara föråldrade, även om vissa laboratorier använder dem när de arbetar med biologiskt material. Under de senaste åren har en eller två metoder oftast använts..

Genom antikroppar kan läkare upptäcka sjukdomar som:

  • systemisk lupus erythematosus;
  • HIV;
  • sepsis;
  • Körtelfeber;
  • autoimmun trombocytopeni (hos nyfödda);
  • idiopatisk trombocytopen purpura;
  • läkemedelsanvändning (teikoplanin, heparin, kinin / kinidin).

Antikroppstester utförs i speciella laboratorier. För dem doneras blod, vilket undersöks på speciella sätt. En markörteknik används för närvarande för att hitta antikroppar.

En positiv reaktion kan indikera att en av ovanstående sjukdomar utvecklas i kroppen, eller att patienten tar mediciner.

Forskningsmetoden kallas immunfluorescerande. Parafolmadehyde används som markör. Forskningsteknik bygger på bildandet av "antigen-antikropp".

Du måste först träffa en läkare. Terapeuten, hematologen, allmänläkaren har rätt att hänvisa patienten för denna typ av tester.

Här kan de rekommendera att man tar ett kliniskt blodprov genom snabbproceduren. För forskning tas blod endast från en ven. Annat biomaterial - avföring, urin, bitar av epitel - är inte lämpliga här.

Rök inte i en halvtimme före ingreppet. Blod doneras från 8.00 till 12.00. Matintag skjuts upp till lunchtid, det vill säga blod doneras på fastande mage eller 4-6 timmar efter sista måltid.

Du kan dricka vanligt vatten utan gas. I inget fall bör du äta för mycket. Alkohol är förbjudet under lång tid. När en minskning av antalet blodplättar konstateras i de allmänna testerna, kan läkaren skicka patienten för ytterligare studier..

Patienter är skyldiga att upprätthålla en hälsosam livsstil, inte utsätta sig för risken för överätning, för att undvika att ta droger. Du borde vara mer i den friska luften, äta rätt, dricka tillräckligt med vätska.

Juicer, grönsaker, frukt, örter bör finnas i den dagliga menyn. En minskning av blodplättar i blodet kan vara en förkunnare för allvarlig sjukdom.

Bestämning av antikroppar mot trombocytantigener i blodet, används för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

Antikroppar mot trombocytglykoproteiner, antikroppar mot idiopatisk trombocytopen purpura.

Engelska synonymer

Anti-trombocytantikroppar, Trombocytabs.

Indirekt immunfluorescenssvar.

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur man förbereder sig ordentligt för studien?

  • Rök inte inom 30 minuter före undersökningen.

Allmän information om studien

Antikroppar mot trombocyter kan detekteras i många sjukdomar, inklusive idiopatisk trombocytopen purpura, alloimmun trombocytopeni hos nyfödda, systemisk lupus erythematosus (SLE), bakterie- och virusinfektioner (HIV, infektiös mononukleos, sepsis) samt när man tar vissa mediciner. Flera målantigener för dessa antikroppar har hittills beskrivits, inklusive glykoproteinerna GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 och trombopoietinreceptorn.

Närvaron av antikroppar mot trombocyter är associerad med både kvantitativa och kvalitativa förändringar i trombocyter. Å ena sidan leder interaktionen av antikroppar med antigener till att blodplättarna förstörs av cellerna i retikuloendotelialsystemet i mjälten (och i mindre utsträckning i levern) och trombocytopeni. Å andra sidan stör antikroppar som blockerar trombocytglykoproteiner trombocytavgranulering och vidhäftning, vilket resulterar i trombocytopati. Den kliniska manifestationen av trombocytopeni och trombocytopati är ökad blödning av varierande svårighetsgrad - från mindre petechial utslag till omfattande intracerebral blödning.

Laboratoriemetoder är av ledande betydelse vid diagnos av sjukdomar med hemorragiskt syndrom. Antikroppar mot blodplättar är ett av de test som ingår i algoritmen för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom. Detta test är särskilt viktigt i följande kliniska situationer:

  1. Om du misstänker en kombination av autoimmun trombocytopen purpura och benmärgssjukdomar. Hos patienter med nedsatt trombocytopoies (till exempel med kronisk lymfocytisk leukemi) kan närvaron av antikroppar mot trombocyter förvärra den redan existerande trombocytopenin. Detekteringen av antikroppar mot blodplättar i en sådan situation indikerar att orsaken till trombocytopeni inte bara är infiltration av benmärgen av tumörceller utan också autoimmun förstörelse av blodplättar, vilket är viktigt för valet av behandlingstaktik. Ett annat kliniskt och laboratorietecken på autoimmun trombocytopeni är reaktiv megakaryocytopoies i benmärgen.
  2. I närvaro av idiopatisk trombocytopen purpura resistent mot läkemedel från första och andra behandlingslinjen. Patienter som får behandling med läkemedel från tredje linjen rekommenderas att ombestämma antikroppar mot blodplättar och trombocytantal för att bedöma effektiviteten av behandlingen.
  3. Medicinsk trombocytopeni. Användningen av många läkemedel är förknippad med utvecklingen av trombocytopeni. För vissa av dem (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin) har läkemedlets trombocytopenis autoimmuna natur bevisats. Om trombocytopeni inträffar när du tar ett av dessa läkemedel, kan ett anti-trombocytantikroppstest vara nödvändigt för att avgöra om behandlingen med detta läkemedel ska avbrytas..

Det bör noteras att studien för antikroppar mot blodplättar inte är ett rutintest om man misstänker idiopatisk trombocytopen purpura, vilket främst beror på dess bristande specificitet för denna sjukdom..

För närvarande är ett test för antikroppar mot trombocyter en ytterligare metod för att diagnostisera hemorragiskt syndrom och trombocytopeni. Resultatet av analysen utvärderas med hänsyn till data från andra laboratoriestudier, främst koagulogram.

Vad forskningen används för?

  • För differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

När studien är planerad?

  • I närvaro av hemorragiskt syndrom, främst av petechial-fläckig typ (petechial utslag, återkommande näsblod, menorragier, ökad blödning i tandköttet);
  • om trombocytopeni detekteras i ett kliniskt blodprov.

Titel: Positivt resultat:

  • Idiopatisk trombocytopen purpura;
  • Alloimmun trombocytopeni hos nyfödda;
  • Systemisk lupus erythematosus;
  • HIV-infektion;
  • Körtelfeber;
  • Sepsis;
  • Läkemedelsanvändning (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin).
  • Norm;
  • Fel blodprovtagning för forskning.

Vad kan påverka resultatet?

  • Ta läkemedel;
  • Förekomsten av samtidiga sjukdomar.
  • Trombocytantikroppar testas för närvarande inte rutinmässigt för misstänkt idiopatisk trombocytopen purpura;
  • analysens resultat utvärderas med hänsyn till data från anamnestiska, kliniska och andra laboratorieundersökningar.

Vem tilldelar studien?

Hematolog, terapeut, allmänläkare.

  • British Committee for Standards in Hematology General Hematology Task Force. Riktlinjer för undersökning och hantering av idiopatisk trombocytopen purpura hos vuxna, barn och under graviditet. Br J Haematol. 2003 februari; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Autoantikroppar mot trombocyter: Roller i trombocytopeni. Granskningsartikel. Inflammation och regenerering. Vol.29 nr 1 JANUARI 2009.

Lämna ditt e-postmeddelande och få nyheter och exklusiva erbjudanden från KDLmed-laboratoriet

Antikroppar mot trombocyter - detektion av specifika trombocytantikroppar för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

Blodplättar är blodkroppar som är ansvariga för blodproppar. Närvaron av antikroppar mot trombocyter är associerad med både kvantitativa och kvalitativa förändringar i trombocyter.

Bindning av cirkulerande blodplättar till antikroppar riktade mot antigener belägna på deras yta (oftast glykoproteiner IIa-IIIb) leder till deras accelererade eliminering genom mjältmakrofager genom Fc-receptormedierad fagocytos. IgG-bindning till membranet hos utvecklande blodplättar kan till viss del störa megakaryocytopoies.

Antikroppar mot blodplättar
Trombocytantikroppar detekteras i blodet i idiopatisk trombocytopen purpura, alloimmun trombocytopeni hos nyfödda (det är mer lämpligt att studera moderns serum), purfura efter transfusion. Närvaron av antiblodplättarantikroppar kan också vara associerad med en underliggande systemisk sjukdom (t.ex. systemisk lupus erythematosus), infektioner (t.ex. HIV, Epstein-Barr-virus), lymfoproliferativa och neoplastiska sjukdomar. Produktionen av trombocytantikroppar kan utlösas genom att ta vissa läkemedel (sådana antikroppar binder till trombocyter i närvaro av dessa läkemedel).

Många patienter kan ha olika typer av trombocytantikroppar samtidigt. Produktionen av trombocytantikroppar antas förekomma i mjälten. Detta test undersöker den specifika bindningen av IgG-immunglobuliner i patientens serum med en beredning av allogena blodplättar fixerade på ett glas.

Studien avslöjar förekomsten av både alloimmuna och autoimmuna antikroppar mot trombocyter, utan förmågan att differentiera dem, och har således inte den specificitet som krävs för differentiell diagnos av immuntrombocytopeni och antagandet av lämpliga terapeutiska beslut. Resultaten av studien ska tolkas i enlighet med kliniska observationer, historik, data från andra laboratorietester, för att utesluta eller identifiera samtidiga sjukdomar och andra orsaker till trombocytopeni..

Indikationer
Om det behövs, i ett komplex av andra studier vid diagnos av immuntrombocytopeni - i fallet med en minskning av antalet blodplättar som bekräftats i upprepade studier (mot bakgrund av frånvaron av andra avvikelser i att räkna blodkroppar genom utstryk) hos patienter utan kliniska manifestationer av andra sjukdomar eller faktorer som kan orsaka trombocytopeni.

Träning
Det rekommenderas att donera blod på morgonen, från 8 till 12 timmar. Blodprovtagning utförs på fastande mage eller 4-6 timmar efter sista måltid. Dricksvatten utan gas och socker är tillåtet. Matöverbelastning bör undvikas inför provningen.

Tolka resultat
Måttenheter: titlar.

Referensvärden: titer Testmaterial: Blodinsamling

Blodplättar är blodkroppar, vars huvudsakliga funktion i blodomloppet är att stoppa blödning. Överför några koagulationsfaktorer på deras yta, de är inblandade i processen för hemostas.

I vissa fall börjar antikroppar mot blodplättar bildas i människokroppen. Blodplättantikroppar - klass G-immunglobuliner produceras främst i mjälten och binder till specifika proteiner på trombocyternas yta. Funktionerna hos trombocyter som interagerar med AT-antikroppar försämras, deras livslängd förkortas och det totala antalet trombocyter i perifert blod minskar.

Produktionen av antiblodplättar-antikroppar kan associeras med både en medfödd sjukdom eller en autoimmun process och med olika infektioner genom att ta vissa grupper av läkemedel. Beroende på detta delas antikroppar upp i alloimmun och autoimmun.

Många patienter kan ha olika typer av trombocytantikroppar samtidigt.

Screeningstestet detekterar den totala mängden antikroppar i blodet (både alloimmuna och autoimmuna), utan förmågan att skilja mellan dem. Därför är testets specificitet låg och resultaten av denna studie kan inte användas för att diagnostisera.

Studiens resultat ska tolkas i enlighet med kliniska observationer och data från andra laboratoriestudier..

Det finns många metoder för att bestämma innehållet av trombocytantikroppar i blodet, var och en har sina egna fördelar och nackdelar. Så här användes Steffen's test, Dixons metod, direkta och indirekta Coombs-test tidigare..

Idag är den mest utbredda metoden immunfluorescensmetoden. Metoden är baserad på bildandet av komplex "antigen-antikropp" och deras identifiering med användning av en markörsubstans. I detta fall är markören paraformaldehyd.

Information om referensvärdena för indikatorer, liksom sammansättningen av indikatorerna som ingår i analysen, kan skilja sig något beroende på laboratoriet.!

Diagnostisk titer 1:20 eller mer
Mindre än 1:20 - negativt.

Diagnos av immuntrombocytopeni, i kombination med andra forskningsmetoder

Idiopatisk trombocytopen purpura;

Immun trombocytopeni hos nyfödda;

Eldfasthet mot trombocyter på grund av HLA-antikroppar;

Systemiska sjukdomar (t.ex. systemisk lupus erythematosus);

Infektioner (inklusive HIV, Epstein-Barr-virus);

Falskt positiva resultat hos patienter med icke-immun trombocytopeni.

Bestämning av antikroppar mot trombocytantigener i blodet, används för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

Antikroppar mot trombocytglykoproteiner, antikroppar mot idiopatisk trombocytopen purpura.

Anti-trombocytantikroppar, Trombocytabs.

Indirekt immunfluorescenssvar.

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur man förbereder sig ordentligt för studien?

  • Rök inte inom 30 minuter före undersökningen.

Allmän information om studien

Antikroppar mot kan detekteras i många sjukdomar, inklusive idiopatisk trombocytopen purpura, alloimmun trombocytopeni hos nyfödda, bakterie- och virusinfektioner (infektiös mononukleos, sepsis) samt när man tar vissa mediciner. Flera målantigener för dessa antikroppar har hittills beskrivits, inklusive glykoproteinerna GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 och trombopoietinreceptorn.

Närvaron av antikroppar mot trombocyter är associerad med både kvantitativa och kvalitativa förändringar i trombocyter. Å ena sidan leder interaktionen av antikroppar med antigener till att blodplättarna förstörs av cellerna i retikuloendotelialsystemet i mjälten (och i mindre utsträckning i levern) och trombocytopeni. Å andra sidan stör antikroppar som blockerar trombocytglykoproteiner trombocytavgranulering och vidhäftning, vilket resulterar i trombocytopati. Den kliniska manifestationen av trombocytopeni och trombocytopati är ökad blödning av varierande svårighetsgrad - från mindre petechial utslag till omfattande intracerebral blödning.

Laboratoriemetoder är av ledande betydelse vid diagnos av sjukdomar med hemorragiskt syndrom. Antikroppar mot blodplättar är ett av de test som ingår i algoritmen för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom. Detta test är särskilt viktigt i följande kliniska situationer:

  1. Om du misstänker en kombination av autoimmun trombocytopen purpura och benmärgssjukdomar. Hos patienter med nedsatt trombocytopoies (till exempel med kronisk lymfocytisk leukemi) kan närvaron av antikroppar mot trombocyter förvärra den redan existerande trombocytopenin. Detekteringen av antikroppar mot blodplättar i en sådan situation indikerar att orsaken till trombocytopeni inte bara är infiltration av benmärgen av tumörceller utan också autoimmun förstörelse av blodplättar, vilket är viktigt för valet av behandlingstaktik. Ett annat kliniskt och laboratorietecken på autoimmun trombocytopeni är reaktiv megakaryocytopoies i benmärgen.
  2. I närvaro av idiopatisk trombocytopen purpura resistent mot läkemedel från första och andra behandlingslinjen. Patienter som får behandling med läkemedel från tredje linjen rekommenderas att ombestämma antikroppar mot blodplättar och trombocytantal för att bedöma effektiviteten av behandlingen.
  3. Medicinsk trombocytopeni. Användningen av många läkemedel är förknippad med utvecklingen av trombocytopeni. För vissa av dem (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin) har läkemedlets trombocytopenis autoimmuna natur bevisats. Om trombocytopeni inträffar när du tar ett av dessa läkemedel, kan ett anti-trombocytantikroppstest vara nödvändigt för att avgöra om behandlingen med detta läkemedel ska avbrytas..

Det bör noteras att studien för antikroppar mot blodplättar inte är ett rutintest om man misstänker idiopatisk trombocytopen purpura, vilket främst beror på dess bristande specificitet för denna sjukdom..

För närvarande är ett test för antikroppar mot trombocyter en ytterligare metod för att diagnostisera hemorragiskt syndrom och trombocytopeni. Resultatet av analysen utvärderas med hänsyn till data från andra laboratoriestudier, främst koagulogram.

Vad forskningen används för?

  • För differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

När studien är planerad?

  • I närvaro av hemorragiskt syndrom, främst av petechial-fläckig typ (petechial utslag, återkommande näsblod, menorragier, ökad blödning i tandköttet);
  • om trombocytopeni detekteras i ett kliniskt blodprov.
  • Idiopatisk trombocytopen purpura;
  • Alloimmun trombocytopeni hos nyfödda;
  • Systemisk lupus erythematosus;
  • HIV-infektion;
  • Körtelfeber;
  • Sepsis;
  • Läkemedelsanvändning (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin).
  • Norm;
  • Fel blodprovtagning för forskning.

Vad kan påverka resultatet?

Hematolog, terapeut, allmänläkare.

  • British Committee for Standards in Hematology General Hematology Task Force. Riktlinjer för undersökning och hantering av idiopatisk trombocytopen purpura hos vuxna, barn och under graviditet. Br J Haematol. 2003 februari; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Autoantikroppar mot trombocyter: Roller i trombocytopeni. Granskningsartikel. Inflammation och regenerering. Vol.29 nr 1 JANUARI 2009.

Analys för at till blodplättar. Antikroppar mot blodplättar, blod

Blodplättar på deras yta bär vissa antigener mot vilka antikroppar kan produceras. Ursprunget till dessa antikroppar kan vara annorlunda - autoimmuna (mot självantigener) eller alloimmuna (mot främmande antigener).

Tester kan skilja sig - vissa upptäcker endast autoantikroppar, andra endast alloantikroppar och ännu andra, båda utan åtskillnad. Som regel bildas alla antikroppar i mjälten, där ytterligare trombocytförstörelse sker. Denna process inträffar på grund av fagocytos, det vill säga absorptionen av trombocyter av mjältmakrofager.

Blodplättantikroppar kan hittas i olika sjukdomar, som inkluderar:

  • idiopatisk trombocytopen purpura;
  • alloimmun trombocytopeni hos nyfödda;
  • trombocytopeni efter blodtransfusion;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • HIV-infektion;
  • en infektion orsakad av Epstein-Bar-viruset etc..

Alla antikroppar mot blodplättar är indelade i två klasser:

  • immunglobuliner G,
  • immunglobuliner M.

Venöst blod fungerar som ett biologiskt material där nivån av antikroppar bestäms.

Vid ett positivt testresultat är det nödvändigt att tänka på närvaron av en av följande sjukdomar hos patienten:

  • trombocytopen purpura (vanligtvis hos 90% av patienterna med denna sjukdom detekteras sådana antikroppar);
  • purpura efter transfusion;
  • antikroppar för systemiska sjukdomar, etc..

Analysperiod: upp till 14 dagar.

Elementens utveckling och livskraft varierar inom 7-12 dagar, varefter sönderfall sker i levern, mjälten eller lungorna. Brist eller överskott av blodplättar i benmärgen är en indikator på allvarliga sjukdomar i kroppen. I detta fall orsakar antigener på ytan av trombocyter produktionen av antikroppar, och accelererad förstörelse av detta blodelement inträffar..

  • x10 9 / l hos nyfödda;
  • x10 9 / l barn efter ett år;
  • x10 9 / l gravid;
  • x10 9 / l vuxna.
  • benmärgssjukdomar;

Efter att ha tagit ett blodprov (jag tog det i ett annat laboratorium) var antalet blodplättar 122 * 109 (normalt). Ultraljud och sköldkörtelprov är normala, D-dimer är 0,43 (med en hastighet av 0,00-0,5), ett antikroppstest är 1: 10 (med en hastighet mindre än 1: 10). Resultaten av koagulationssystemets genetiska riskanalys väntar fortfarande. Jag är mycket orolig för antikroppstestet. Vad kan orsaka detta problem? Eller ett förhållande på 1: 10 är normen?

Glöm inte att tacka läkarna..

Gränsfigur. Det finns inget behov av att påbörja behandlingen. Du måste leta efter antikroppar i dynamiken. Med ökningen betraktas tillståndet som immuntrombocytopeni. Att titta på blodplättarna själva bör endast göras genom manuell räkning utan en analysator. Kontroll över trombocyter och antikroppar - efter 2-3 veckor.

Diagnostisk titer 1:20 eller mer

Bindning av cirkulerande blodplättar till antikroppar riktade mot antigener belägna på deras yta (oftast glykoproteiner IIa-IIIb) leder till deras accelererade eliminering genom mjältmakrofager genom Fc-receptormedierad fagocytos. IgG-bindning till membranet hos utvecklande blodplättar kan till viss del störa megakaryocytopoies.

Tolkning av testresultat innehåller information för den behandlande läkaren och utgör inte en diagnos. Informationen i detta avsnitt kan inte användas för självdiagnos och självmedicinering. En exakt diagnos ställs av en läkare med både resultaten av denna undersökning och nödvändig information från andra källor: anamnes, resultat från andra undersökningar etc..

  • bilda en primär trombocytplugg;
  • identifiera faktorer som bidrar till minskningen av fartyget;
  • delta i aktiveringen av ett komplext system av blodkoagulationsfaktorer, vilket i slutändan leder till bildandet av en fibrinkoagel.

Därför uppstår livshotande blödning med signifikant trombocytopeni..

1. Minskad bildning av blodplättar i den röda benmärgen (trombocytopeniproduktion).

2. Ökad förstörelse av trombocyter (trombocytopeni förstörelse).

3. Omfördelning av blodplättar, vilket orsakar en minskning av deras koncentration i blodomloppet (omfördelning trombocytopeni).

  • trombocytopeni associerad med hypoplasi av megakaryocytisk härstamning i benmärgen (otillräcklig bildning av trombocytprekursorceller);
  • trombocytopeni associerad med ineffektiv trombocytopoies (i sådana fall bildas ett normalt eller till och med ett ökat antal stamceller, men av en eller annan anledning störs bildningen av trombocyter från megakaryocyter);
  • trombocytopeni associerad med metaplasi (ersättning) av megakaryocytisk härstamning i rött benmärg.

Hypoplasi av den megakaryocytiska härstamningen av rött benmärg (otillräcklig produktion av trombocytprekursorceller)

Hypoplasin i den megakaryocytiska härstamningen sägs i fall där benmärgen inte kan ge daglig ersättning av 10-13% av blodplättarna (behovet av en sådan snabb ersättning är förknippad med den korta livslängden för blodplättar).

Hämningen av trombocytbildning från stamceller kan också orsakas av flera skäl..

Metaplasi av megakaryocytisk härstamning förekommer oftast under följande patologiska förhållanden:

1. De sista stadierna av cancer (ersättning av benmärg med metastaser).

2. Onkologiska sjukdomar i blodsystemet (ersättning med tumörceller):

Trombocytopeni hos personer med normal produktion av blodceller beror i de flesta fall på förstörelse av blodplättar under påverkan av olika immunmekanismer. I det här fallet bildas antikroppar mot trombocyter som kan detekteras med en speciell immunologisk undersökning..

  • brist på svår anemi och leukopeni;
  • storleken på mjälten ligger inom normala gränser, eller ökar något;
  • en ökning av antalet megakaryocyter i den röda benmärgen;
  • minskad trombocytlivslängd.

I detta fall skiljer sig tre grupper av immunologiska trombocytopenier, beroende på typ av utveckling:

1. Isoimmun - orsakad av produktion av alloantikroppar (antikroppar mot trombocytantigener från en annan organism).

2. Autoimmun - orsakad av produktion av autoantikroppar (antikroppar mot antigenerna i kroppens egna blodplättar).

3. Immun - provoceras genom att ta mediciner.

Isoimmuna trombocytopenier uppträder när "främmande" trombocyter kommer in i kroppen (blodtransfusion, graviditet). Denna grupp patologier inkluderar neonatal (spädbarn) alloimmun trombocytopen purpura, post-transfusion purpura och refraktäritet (resistens) hos patienter mot blodtransfusion.

Autoimmuna trombocytopenier är förknippade med för tidig död av blodplättar som ett resultat av verkan av antikroppar och immunkomplex som utvecklats mot blodplättarna i kroppens egen kropp. Samtidigt särskiljs primär (idiopatisk, okänd etiologi) och sekundär (orsakad av kända orsaker) autoimmuna trombocytopenier.

  • maligna tumörer i lymfoid vävnad (kronisk lymfocytisk leukemi, lymfom, lymfogranulomatos);
  • förvärvad autoimmun hemolytisk anemi (Evans-Fisher syndrom);
  • systemiska autoimmuna sjukdomar i bindväven (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit);
  • organspecifika autoimmuna sjukdomar (autoimmun hepatit, ulcerös kolit, Crohns sjukdom, autoimmun tyroidit, ankyloserande spondylit);
  • virusinfektioner (röda hund, HIV, herpes zoster).

Separat är som regel autoimmuna trombocytopenier associerade med att ta mediciner isolerade. Listan över läkemedel som kan orsaka denna typ av patologiskt immunsvar är ganska lång:

Denna patologi kännetecknas av ett uttalat hemorragiskt utslag. Sjukdomen botar själv när läkemedlet avbryts.

Först och främst kan ökad trombocytförstöring förekomma i patologier som är förknippade med ett brott mot tillståndet för det inre slemhinnan i blodkärlen, såsom:

  • hjärtfel
  • postoperativa förändringar (konstgjorda ventiler, syntetiska vaskulära shuntar etc.);
  • svår åderförkalkning
  • vaskulär lesion genom metastaser.

Dessutom utvecklas konsumtionstrombocytopeni med intravaskulärt koagulationssyndrom, med brännskador, med långvarig exponering för högt atmosfärstryck eller hypotermi..

Som regel, med en signifikant ökning av mjälten, utvecklas pancytopeni (en minskning av antalet alla cellulära element i blodet) och blodplättarna blir mindre, vilket hjälper till att diagnostisera.

  • förskjutning av den megakaryocytiska linjen av tumörceller;
  • benmärgsundertryckande av toxiner;
  • bildandet av autoantikroppar mot trombocyter med utveckling av immundestruktion trombocytopeni;
  • förstoring av mjälten med förekomst av omfördelning av trombocytopeni.

Trombocytopeni är ett av de tidigaste tecknen på HIV-infektion. Samtidigt orsakas en minskning av antalet blodplättar både av den direkt inhiberande effekten av virus på cellerna i den megakaryocytiska släkten och av autoimmuna reaktioner. Och med allvarliga infektiösa komplikationer - i stadiet av avancerad AIDS och förstoring av mjälten med utveckling av omfördelning trombocytopeni.

  • tendens till intradermal blödning (purpura);
  • blödande tandkött;
  • riklig menstruation hos kvinnor;
  • näsblod;
  • gastrointestinal blödning
  • blödning i inre organ.

Det bör noteras att de listade symptomen är ospecifika och kan också manifestera sig i andra patologier. Till exempel med trombocytopatier (produktion av degenerativa trombocyter), med vaskulära sjukdomar i mikrovaskulaturen, inklusive de som är associerade med avitaminos C (skörbjugg).

Akut idiopatisk trombocytopen purpura (akut ITP) utvecklas oftast hos barn i åldern 2-6 år 2-4 veckor efter en virusinfektion (mindre ofta vaccination). Vid denna ålder uppträder sjukdomen med samma frekvens hos pojkar och flickor. Men under puberteten blir flickor sjuka två gånger oftare..

  • polykromi (bokstavligen "flerfärgad") - blödningar i olika färger, från lila till grönaktiga, finns på huden;
  • polymorfism - det finns både punkt (petechiae) och större element (ecchymosis);
  • asymmetri;
  • spontanitet av förekomst (nya element finns på morgonen efter sömn).

Ett typiskt symptom på akut ITP är blödning (nasal, från uttaget av den extraherade tanden, hos flickor i puberteten - livmoder). I svåra fall kan melena (tjära avföring kännetecknande för gastrointestinal blödning), ibland synligt för blotta ögat, hematuri (blod i urinen) förekomma. I framtiden kan post-hemorragisk anemi utvecklas..

  • en tendens till blödning, observerad sex månader eller mer före krisens början;
  • "Orsaklöst utseende" av en kris;
  • patienten har fokus för kronisk infektion;
  • lymfocytiskt svar i benmärgen;
  • svår och ihållande blödning i kombination med generaliserad purpura, resistent mot behandling;
  • utveckling av akut autoimmun idiopatisk trombocytopen purpura hos tjejer under puberteten.

Hos barn och ungdomar är spontana remissioner också möjliga i den kroniska formen av sjukdomen. Annars förekommer kronisk idiopatisk trombocytopen purpura hos barn såväl som hos vuxna.

Kronisk idiopatisk trombocytopen purpura (kronisk ITP) utvecklas vanligtvis mellan 20 och 40 år. Kvinnor blir sjuka mycket oftare än män (förhållandet mellan män och kvinnor bland fallen: 1,2 till 3).

kände mig äcklig tromb 7000, ta bort mjälten, trombocyter, 7 år har gått,.

Hemotologen diagnostiserade sin svärdotter med "Trombocytopeni i samband med minskad trombocytproduktion." Reumatologen diagnostiserade honom med "odefinierad vaskulit" och under behandlingen ordinerades han och fick prednisolon längs gallret. Och hon har nu blivit beroende av prednison. Finns det ett annat sätt att behandla?!

Sedan 2005 har hon varit professionell patient 26.05. 2008 avslöjade för första gången trobocypenic purpura.

Hemorragisk cider (subkutan, submukosal blödning)

Du kan lägga till dina kommentarer och feedback till den här artikeln, med förbehåll för diskussionsreglerna.

Cirkulationssystemet fungerar utan avbrott är grunden för människokroppens normala funktion. Blodplättar - ett av elementen i blodet bildas i den röda benmärgen och påverkar blodpropp. Elementens utveckling och livskraft varierar inom 7-12 dagar, varefter sönderfall sker i levern, mjälten eller lungorna. Brist eller överskott av blodplättar i benmärgen är en indikator på allvarliga sjukdomar i kroppen. I detta fall orsakar antigener på ytan av trombocyter produktionen av antikroppar, och accelererad förstörelse av detta blodelement inträffar..

Huvuduppgiften för blodplättarna som produceras av benmärgen är att ge näring åt blodkärlens inre väggar och stoppa blödningen. Antikroppar mot trombocyter som produceras av mjälten har ett enda syfte: förstörelse och borttagning från kroppen av en främmande kropp.

Den normala utvecklingen av antikroppar och produktionen i rätt mängd inträffar endast om ett genetiskt främmande element uppträder. Misslyckande av igenkänning leder till produktion av autoimmuna antikroppar, som delas upp i fritt cirkulerande celler associerade med blodplättar.

En minskning av blodplättar i blodet och förhållandet till produktionen av den erforderliga mängden antikroppar kan endast detekteras genom laboratorietester.

Det finns inga internationella standardtester för att kontrollera mängden antikroppar. Diagnostics avslöjar:

  • autoantikroppar;
  • alloantikroppar;
  • antalet antikroppar av båda typerna.

Det finns flera orsaker till utvecklingen och uppkomsten av antikroppar:

  • idiopatisk trombocytopen purpura;
  • alloimmun trombocytopeni hos nyfödda;
  • minskning av blodplättar orsakade av blodtransfusion
  • lupus erythematosus;
  • HIV-infektion och andra typer av infektionssjukdomar.

Antikroppar är indelade i: klass G och klass M immunglobuliner.

Trombocytfunktioner och mekanismen för deras aktivering

Antikroppar mot blodplättar är sammankopplade med en kvalitativ förändring av elementen i blod och benmärg.

Bindningen av antigener till antikroppar leder till påskyndad nedbrytning av trombocyter i mjälten och levern. Resultatet av en obalans i mängden av ett element i detta fall kan vara utvecklingen av trombocytopeni eller trombocytopati (brist på benmärgsplättar).

Kliniskt orsakar misslyckandet blödning av varierande svårighetsgrad, allt från ett litet utslag orsakat av subkutan kapillär blåmärken till hjärnblödning. En läkare kan skicka en patient för undersökning i händelse av:

  • utvecklingen av frekventa, regelbundet återkommande näsblod;
  • förekomsten av petechial utslag;
  • ökad blödning i tandköttet;
  • om en avvikelse från normen i antalet blodplättar upptäcks vid ett kliniskt blodprov,
  • med en minskning av antalet blodplättar i blodet under 109 liter;
  • med utvecklingen av benmärgspatologier.

Sjukdomen kan identifieras med hjälp av en indirekt studie, under vilken en specifik förening av klass G-immunglobuliner med sammansättningen av allogena blodplättar fixeras på beredningsglaset:

  • huvudfunktionen för dessa immunglobuliner är bildandet av en antigen-antikroppsförening;
  • antikroppar uppträder efter ett visst tidsintervall efter kontakt med antigener;
  • med låg molekylvikt passerar de placentan till fostret under graviditeten;
  • främja den nyfödda passiva immuniteten mot vissa infektionssjukdomar;
  • egna immunglobuliner börjar bildas hos ett barn från 9 månader efter födseln.

Testet används för att fastställa:

  • närvaron av antikroppar utan differentiering;
  • tolkningen av de erhållna analysresultaten överensstämmer med patientens kliniska observationer;
  • en grundlig studie av testet avslöjar utvecklingen av samtidiga sjukdomar, inre blödningar, benmärgsjukdomar eller deras frånvaro;
  • trombocytantikroppar som finns i människokroppen är av olika slag.

Ett blodprov för antikroppar mot blodplättar utförs på morgonen på fastande mage. Innan du överlämnar, minimera fysisk och psyko-emotionell spänning, uteslut tillfälligt att ta mediciner.

Det är möjligt att bestämma nivån av antikroppar endast genom ett laboratorieblodtest.

För hälsosam blodbildning krävs en viss mängd blodplättar. Deras aktivering hjälper till att snabbt stoppa blödning och återställa blodkärlens väggar. Med en obalans mellan reproduktionen av nya celler och dödsfallet för dem som har utvecklat sina resurser finns det en risk för blödning eller trombbildning.

Olika åldersgrupper kännetecknas av en annan trombocytfrekvens. Deras exakta antal har inte fastställts. Varierar mellan:

  • х109 / l hos nyfödda;
  • x109 / l barn efter ett år;
  • x109 / l gravid;
  • x109 / l vuxna.

När man kontrollerar indikatorerna kan ett lågt antal blodplättar finnas hos kvinnor under menstruationscykeln. Dessa fel elimineras snabbt och indikatorn återgår till normal. I det här fallet är tillfällig blödning orsaken till störningen..

Blodförtunnning, orsakad av ett lågt antal blodplättar som produceras av benmärgen, leder till nedsatt koagulation, blödningsproblem på grund av förlust av kärlväggarnas elasticitet, deras bräcklighet och bräcklighet. Skäl för att kontakta en specialist:

  • långvarig blödning efter tanduttag eller med små snitt;
  • näsblod som uppträder flera gånger under månaden;
  • långvarig menstruationsblödning med mycket urladdning
  • frekvent orimligt utseende av blåmärken på kroppen, vilket indikerar inre blödningar.

Förekomsten av överträdelser underlättas av fall:

  • allergiska reaktioner mot droger;
  • kroppens produktion av trombocytagens;
  • benmärgssjukdomar;
  • sjukdomar orsakade av infektionssjukdomar eller symtomatiska;
  • sjukdomar som tränger in i barnet från en sjuk kvinna, transimmun.

Alla fall av sjukdomar i samband med nedsatt trombocytproduktion behandlas som de viktigaste.

Frekvensen av trombocytopeni som en oberoende sjukdom varierar beroende på den specifika patologin. Det finns två toppar av sjuklighet - i förskoleåldern och efter fyrtio år. Den vanligaste är idiopatisk trombocytopeni (60 fall per miljon befolkning). Andelen kvinnor och män i sjukdomsstrukturen är 3: 1. Bland barn är förekomsten av denna sjukdom något lägre (50 fall per 1 miljon).

  • En dag i människokroppen bildas perikolonplättar. Ungefär samma mängd förstörs.
  • Blodplättar spelar en viktig roll för att stoppa blödning från små kärl upp till 100 mikrometer i diameter (primär hemostas). Blödning från stora kärl stoppas med deltagande av plasmakoagulationsfaktorer (sekundär hemostas).
  • Trombocyten, även om den tillhör de cellulära elementen i blodet, är faktiskt inte en fullständig cell.
  • Kliniska manifestationer av trombocytopeni utvecklas endast om trombocytantalet sjunker mer än tre gånger (mindre än 1 mikroliter blod).

För en korrekt förståelse av orsakerna och mekanismerna för utveckling av detta tillstånd krävs viss kunskap om blodsystemets fysiologi. Blodplättar är bildade element av blod, som är platta, icke-nukleära blodplättar med 1-2 mikrometer (μm) i storlek, ovala eller runda. De har en slät yta när de inte aktiveras. Deras bildning sker i den röda benmärgen från föregångarceller - megakaryocyter.

En megakaryocyt är en relativt stor cell, nästan helt fylld med cytoplasma (den levande cellens inre miljö) och har långa processer (upp till 120 mikron). Under mognadsprocessen separeras små fragment av cytoplasman från dessa processer från megakaryocyten och går in i perifert blodomlopp - dessa är blodplättar. Varje megakaryocyt producerar 2000 till 8000 blodplättar.

Tillväxten och utvecklingen av megakaryocyter styrs av ett speciellt proteinhormon - trombopoietin. Formad i levern, njurarna och skelettmusklerna transporteras trombopoietin genom blodströmmen till den röda benmärgen, där det stimulerar bildandet av megakaryocyter och blodplättar. En ökning av antalet blodplättar hämmar i sin tur bildandet av trombopoietin - så deras antal i blodet bibehålls på en viss nivå.

Blodplättarnas huvudfunktioner är:

  • Hemostas (stoppar blödning). När ett blodkärl skadas aktiveras trombocyter direkt. Som ett resultat frigörs serotonin från dem - en biologiskt aktiv substans som orsakar vasospasm. Dessutom bildas många processer på ytan av aktiverade blodplättar, med hjälp av vilka de ansluter till den skadade kärlväggen (vidhäftning) och till varandra (aggregering). Som ett resultat av dessa reaktioner bildas en trombocytplugg som täpper till kärlets lumen och slutar blöda. Den beskrivna processen tar 2-4 minuter.
  • Vaskulär näring. När aktiverade blodplättar förstörs frigörs tillväxtfaktorer som förstärker kärlväggens näring och bidrar till processen för återhämtning efter skada..

Under normala förhållanden cirkulerar blodplättar i perifert blod i 8 dagar och utför sina funktioner. Efter denna period inträffar en förändring i deras struktur, som ett resultat av att de fångas upp och förstörs av mjälten, ett organ som är involverat i uteslutningen av blodelement med en störd struktur (blodplättar, erytrocyter och andra celler) från blodomloppet. En störning vid någon av ovanstående nivåer kan leda till en minskning av antalet blodplättar som cirkulerar i perifert blod.

Beroende på orsaken och utvecklingsmekanismen skiljer de sig:

  • ärftlig trombocytopeni;
  • produktiv trombocytopeni;
  • trombocytopeni förstörelse;
  • konsumtion av trombocytopeni;
  • omfördelning av trombocytopeni;
  • utspädd trombocytopeni.

Denna grupp inkluderar sjukdomar i vilka förekomsten av huvudrollen tillhör genetiska mutationer.

Ärftliga trombocytopenier inkluderar:

  • May-Hegglin anomali;
  • Wiskott-Aldrich syndrom;
  • Bernard-Soulier syndrom;
  • medfödd amegakaryocytisk trombocytopeni;
  • TAR - syndrom.

May-Hegglin anomali En sällsynt genetisk sjukdom med ett autosomalt dominerande arvsmodus (om en av föräldrarna är sjuka är sannolikheten för att få ett sjukt barn 50%).

Det kännetecknas av ett brott mot processen för separering av trombocyter från megakaryocyter i den röda benmärgen, vilket resulterar i att antalet bildade trombocyter, som är gigantiska i storlek (6-7 mikrometer), minskar. Dessutom noteras brott mot bildandet av leukocyter med denna sjukdom, vilket manifesteras av en kränkning av deras struktur och leukopeni (en minskning av antalet leukocyter i perifert blod).

Wiskott-Aldrich syndrom

En ärftlig sjukdom orsakad av genetiska mutationer som ger onormala, små (mindre än 1 mikrometer i diameter) blodplättar i rött benmärg. På grund av den störda strukturen förstörs de för mycket i mjälten, vilket resulterar i att deras livslängd minskas till flera timmar.

Sjukdomen kännetecknas också av kutant eksem (inflammation i de övre skikten i huden) och en benägenhet för infektioner (på grund av nedsatt immunförsvar). Endast pojkar blir sjuka med frekvensen 4-10 fall per 1 miljon.

Ärftlig autosomal recessiv sjukdom (förekommer endast hos ett barn om han ärvde en defekt gen från båda föräldrarna), vilket manifesterar sig i tidig barndom. Det kännetecknas av bildandet av jätte (6-8 mikrometer), funktionellt inkompetenta blodplättar. De kan inte fästa vid det skadade kärlets vägg och binda till varandra (vidhäftnings- och aggregeringsprocesserna störs) och genomgår ökad förstörelse i mjälten.

Medfödd amegakaryocytisk trombocytopeni

En ärftlig autosomal recessiv sjukdom som manifesterar sig i spädbarn. Karakteriseras av mutationer i genen som är ansvariga för megakaryocyternas känslighet för en faktor som reglerar deras tillväxt och utveckling (trombopoietin), vilket resulterar i att trombocytproduktion av benmärgen störs.

En sällsynt ärftlig sjukdom (1 fall av nanoborns) med ett autosomalt recessivt arvsätt, kännetecknat av medfödd trombocytopeni och frånvaron av båda radiella benen. Trombocytopeni vid TAR-syndrom utvecklas som ett resultat av en mutation i en gen som är ansvarig för tillväxt och utveckling av megakaryocyter, vilket resulterar i en isolerad minskning av antalet blodplättar i perifert blod. Denna grupp inkluderar sjukdomar i det hematopoietiska systemet, där processerna för bildning av trombocyter i rött benmärg störs.

Produktiv trombocytopeni kan orsakas av:

  • aplastisk anemi;
  • myelodysplastiskt syndrom;
  • megaloblastisk anemi;
  • akut leukemi;
  • myelofibros;
  • cancermetastaser;
  • cytostatika;
  • överkänslighet mot olika mediciner;
  • strålning;
  • alkoholmissbruk.

Aplastisk anemi Denna patologi kännetecknas av hämning av hematopoies i rött benmärg, vilket manifesteras av en minskning av perifert blod i alla typer av celler - blodplättar (trombocytopeni), leukocyter (leukopeni), erytrocyter (anemi) och lymfocyter (lymfopeni).

Det är inte alltid möjligt att fastställa orsaken till sjukdomen. Vissa läkemedel (kinin, kloramfenikol), toxiner (bekämpningsmedel, kemiska lösningsmedel), strålning, humant immunbristvirus (HIV) kan vara predisponerande faktorer.

En grupp sjukdomar av tumörkaraktär, kännetecknad av nedsatt hematopoies i rött benmärg. Med detta syndrom noteras en accelererad multiplikation av hematopoietiska celler, men processerna för deras mognad störs. Som ett resultat bildas ett stort antal funktionellt omogna blodkroppar (inklusive blodplättar). De kan inte utföra sina funktioner och genomgå apoptos (en process av självförstörelse), vilket manifesteras av trombocytopeni, leukopeni och anemi.

Detta tillstånd utvecklas när det finns brist på kroppen av vitamin B12 och / eller folsyra. Med brist på dessa ämnen stör processerna för bildning av DNA (deoxiribonukleinsyra), vilket säkerställer lagring och överföring av genetisk information, liksom processerna för cellutveckling och funktion. Samtidigt lider i första hand vävnader och organ där celldelningsprocesserna är mest uttalade (blod, slemhinnor).

En tumörsjukdom i blodsystemet, där en mutation av benmärgsstamcellen uppträder (normalt utvecklas alla blodceller från stamceller). Som ett resultat börjar en snabb, okontrollerad delning av denna cell med bildandet av många kloner som inte kan utföra specifika funktioner. Gradvis ökar antalet tumörkloner och de förskjuter hematopoietiska celler från rött benmärg, vilket manifesteras av pancytopeni (en minskning av perifert blod hos alla typer av celler - blodplättar, erytrocyter, leukocyter och lymfocyter). Denna mekanism för trombocytopeniutveckling är också typisk för andra tumörer i det hematopoetiska systemet..

En kronisk sjukdom som kännetecknas av utvecklingen av fibrös vävnad i benmärgen. Utvecklingsmekanismen liknar tumörprocessen - en mutation av stamcellen inträffar, vilket resulterar i att bildandet av fibrös vävnad ökar, vilket gradvis ersätter hela substansen i benmärgen. Ett kännetecken för myelofibros är utvecklingen av foci av hematopoies i andra organ - i levern och i mjälten, och storleken på dessa organ ökar avsevärt.

Tumörsjukdomar med olika lokalisering i de sista utvecklingsstadierna är benägna att metastasera - tumörceller lämnar det primära fokuset och sprids i hela kroppen, sätter sig och börjar multiplicera i nästan alla organ och vävnader. Detta, enligt den mekanism som beskrivs ovan, kan leda till förskjutning av hematopoietiska celler från rött benmärg och utveckling av pancytopeni..

Denna grupp läkemedel används för att behandla tumörer av olika ursprung. En av representanterna är metotrexat. Dess verkan beror på en kränkning av processen för DNA-syntes i tumörceller, på grund av vilken tumörtillväxtprocessen saktar ner. Biverkningar av sådana läkemedel kan vara hämning av hematopoies i benmärgen med en minskning av antalet perifera blodkroppar..

Överkänslighet mot olika mediciner

Som ett resultat av individuella egenskaper (oftast som ett resultat av en genetisk predisposition) kan vissa människor ha en ökad känslighet för läkemedel i olika grupper. Dessa läkemedel kan ha en skadlig effekt direkt på benmärgs megakaryocyter, vilket stör mognadsprocessen och trombocytbildning. Sådana tillstånd utvecklas relativt sällan och är inte obligatoriska biverkningar vid användning av läkemedel..

De läkemedel som oftast är associerade med trombocytopeni är:

  • antibiotika (kloramfenikol, sulfonamider);
  • diuretika (diuretika) (hydroklortiazid, furosemid);
  • antikonvulsiva medel (fenobarbital);
  • antipsykotika (proklorperazin, meprobamat);
  • antityreoidemedicin (tiamazol);
  • antidiabetika (glibenklamid, glipizid);
  • antiinflammatoriska läkemedel (indometacin).

Strålning Exponering för joniserande strålning, inklusive strålterapi vid behandling av tumörer, kan ha både en direkt destruktiv effekt på hematopoietiska celler i rött benmärg och orsaka mutationer vid olika nivåer av hematopoies med den efterföljande utvecklingen av hemoblastos (tumörsjukdomar i hematopoietisk vävnad).

Etylalkohol, som är den aktiva substansen i de flesta typer av alkoholhaltiga drycker, kan i höga koncentrationer ha en deprimerande effekt på processerna för hematopoies i den röda benmärgen. Samtidigt noteras en minskning av antalet blodplättar, liksom andra typer av celler (erytrocyter, leukocyter) i blodet. Oftast utvecklas detta tillstånd under binges, när höga koncentrationer av etylalkohol påverkar benmärgen under lång tid. Den resulterande trombocytopenin är som regel tillfällig och elimineras några dagar efter att alkoholkonsumtionen har upphört, men med frekventa och långvariga binges i benmärgen kan oåterkalleliga förändringar utvecklas. I det här fallet är orsaken till sjukdomen den ökade förstörelsen av trombocyter, som huvudsakligen förekommer i mjälten (i vissa sjukdomar kan trombocyter i mindre mängder förstöras i levern och i lymfkörtlarna eller direkt i kärlbädden).

Ökad förstörelse av blodplättar kan observeras när:

  • idiopatisk trombocytopen purpura;
  • trombocytopeni hos nyfödda;
  • trombocytopeni efter transfusion;
  • Evans-Fishers syndrom;
  • tar vissa mediciner (medicinsk trombocytopeni);
  • vissa virussjukdomar (viral trombocytopeni).

Idiopatisk trombocytopenisk purpura (ITP) Synonym - autoimmun trombocytopeni. Denna sjukdom kännetecknas av en minskning av antalet blodplättar i perifert blod (sammansättningen av andra cellulära element i blodet störs inte) som ett resultat av deras ökade förstörelse. Orsakerna till sjukdomen är okända. En genetisk predisposition för utveckling av sjukdomen antas, och det finns också en koppling till verkan av vissa predisponerande faktorer.

Faktorer som framkallar utvecklingen av ITP kan vara:

  • virus- och bakterieinfektioner;
  • förebyggande vaccinationer;
  • vissa läkemedel (furosemid, indometacin)
  • överdriven isolering
  • hypotermi.

På ytan av blodplättar (såväl som på ytan av någon cell i kroppen) finns det vissa molekylära komplex som kallas antigener. När ett främmande antigen kommer in i kroppen producerar immunsystemet specifika antikroppar. De interagerar med antigenet, vilket leder till förstöring av cellen på den yta den ligger på.

Med autoimmun trombocytopeni börjar mjälten att producera antikroppar mot antigenerna från sina egna blodplättar. Antikroppar fäster vid trombocytmembranet och "markerar" dem, varigenom trombocyter fångas upp och förstörs i det när de passerar genom mjälten (i mindre mängder sker förstörelse i levern och lymfkörtlarna). Således förkortas trombocytlivslängden till flera timmar..

En minskning av antalet blodplättar leder till ökad produktion av trombopoietin i levern, vilket ökar mognadsgraden av megakaryocyter och blodplättbildning i rött benmärg. Med den fortsatta utvecklingen av sjukdomen tappas dock benmärgens kompenserande förmåga och trombocytopeni utvecklas. Ibland, om en gravid kvinna lider av autoimmun trombocytopeni, kan antikroppar mot hennes trombocyter passera genom placentabarriären och förstöra fostrets normala trombocyter..

Detta tillstånd utvecklas om det finns antigener på ytan av barnets blodplättar som inte finns på moderns blodplättar. I detta fall kommer antikroppar (klass G-immunglobuliner som kan passera genom placentabarriären) som produceras i moderns kropp in i barnets blodomlopp och orsakar förstörelse av hans blodplättar..

Maternella antikroppar kan förstöra fostrets trombocyter vid 20 veckors graviditet, vilket resulterar i svår trombocytopeni hos barnet vid födseln.

Detta tillstånd utvecklas efter en blod- eller trombocyttransfusion och kännetecknas av markant förstörelse av trombocyter i mjälten. Utvecklingsmekanismen är associerad med transfusion av främmande trombocyter till patienten, mot vilka antikroppar börjar produceras. Det tar en viss tid för produktion och tillförsel av antikroppar i blodet, därför noteras en minskning av blodplättar 7-8 dagar efter blodtransfusion.

Detta syndrom utvecklas med vissa systemiska sjukdomar (systemisk lupus erythematosus, autoimmun hepatit, reumatoid artrit) eller utan predisponerande sjukdomar mot en bakgrund av relativt välbefinnande (idiopatisk form). Det kännetecknas av bildandet av antikroppar mot normala röda blodkroppar och blodplättar i kroppen, vilket resulterar i att cellerna "märkta" med antikroppar förstörs i mjälte, lever och benmärg.

Vissa läkemedel har förmågan att binda till antigener på ytan av blodceller, inklusive trombocytantigener. Som ett resultat kan antikroppar produceras mot det bildade komplexet, vilket leder till att blodplättar förstörs i mjälten..

Förstörelsen av trombocyter börjar några dagar efter att du börjar ta medicinen. När ett läkemedel avbryts förstörs trombocyter på vars yta läkemedelsantigener redan har fixerats, men de nyligen producerade trombocyterna utsätts inte för antikroppar, deras mängd i blodet återställs gradvis och manifestationerna av sjukdomen försvinner.

Virus, som kommer in i människokroppen, tränger in i olika celler och multiplicerar intensivt i dem.

Utvecklingen av ett virus i en levande cell kännetecknas av:

  • förekomsten av virala antigener på cellytan;
  • en förändring av egna cellulära antigener under inflytande av ett virus.

Som ett resultat börjar antikroppar produceras mot virala eller förändrade självantigener, vilket leder till förstöring av de drabbade cellerna i mjälten..

Utvecklingen av trombocytopeni kan provoceras av:

  • rubellavirus;
  • varicella-zoster-virus (vattkoppor);
  • mässlingvirus;
  • influensavirus.

I sällsynta fall kan den beskrivna mekanismen orsaka trombocytopeni under vaccination. Denna form av sjukdomen kännetecknas av aktivering av trombocyter direkt i kärlbädden. Som ett resultat utlöses mekanismer för blodkoagulation, som ofta uttalas. Som svar på ökad konsumtion av blodplättar ökar deras produktion. Om orsaken till trombocytaktivering inte elimineras sker uttömning av kompensationsförmågan hos rött benmärg med utvecklingen av trombocytopeni..

Trombocytaktivering i kärlbädden kan provoceras av:

  • spridning av intravaskulärt koagulationssyndrom;
  • trombotisk trombocytopen purpura;
  • hemolytiskt uremiskt syndrom.

Disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC-syndrom) Ett tillstånd som utvecklas till följd av massiv skada på vävnader och inre organ, vilket aktiverar blodkoagulationssystemet följt av dess utarmning.

Trombocytaktivering i detta syndrom inträffar som ett resultat av den stora frisättningen av koagulationsfaktorer från skadad vävnad. Detta leder till att många blodproppar bildas i kärlbädden, som täcker lumen i små kärl och stör blodtillförseln till hjärnan, levern, njurarna och andra organ..

Som ett resultat av nedsatt blodtillförsel till alla inre organ aktiveras antikoagulationssystemet som syftar till att förstöra blodproppar och återställa blodflödet. Som ett resultat, mot bakgrund av utarmning av blodplättar och andra koagulationsfaktorer, förlorar blodet helt sin förmåga att koagulera. Massiva yttre och inre blödningar noteras, vilket ofta är dödligt.

DIC-syndrom kan orsakas av:

  • massiv vävnadsförstöring (med brännskador, skador, operationer, transfusion av oförenligt blod);
  • allvarliga infektioner
  • förstörelse av stora tumörer;
  • kemoterapi vid behandling av tumörer;
  • chock av någon etiologi;
  • organtransplantation.

Trombotisk trombocytopen purpura (TTP) Denna sjukdom är baserad på en otillräcklig mängd antikoagulerande faktorer i blodet - prostacyklin. Normalt produceras det av endoteliet (den inre ytan av blodkärlen) och stör processen för aktivering och aggregering av blodplättar (klibbar ihop dem och bildar en blodpropp). Med TTP leder ett brott mot frisättningen av denna faktor till lokal aktivering av trombocyter och bildandet av mikrotrombi, skador på blodkärlen och utvecklingen av intravaskulär hemolys (förstörelse av röda blodkroppar direkt i kärlbädden).

Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS)

En sjukdom som huvudsakligen förekommer hos barn och främst orsakas av tarminfektioner (dysenteri, escherichios). Det finns också icke-infektiösa orsaker till sjukdomen (vissa mediciner, ärftlig predisposition, systemiska sjukdomar). Med HUS orsakad av en infektion frigörs bakterietoxiner i blodet som skadar vaskulärt endotel, vilket åtföljs av aktivering av trombocyter, deras fästning till de skadade områdena, följt av bildandet av mikrotrombi och nedsatt mikrocirkulation av inre organ. Under normala förhållanden deponeras (deponeras) cirka 30% av blodplättarna i mjälten. Om det behövs släpps de ut i det cirkulerande blodet.

Vissa sjukdomar kan leda till splenomegali (förstoring av mjälten i storlek), varigenom upp till 90% av alla blodplättar i kroppen kan behållas i den. Eftersom regleringssystemen kontrollerar det totala antalet blodplättar i kroppen, och inte deras koncentration i det cirkulerande blodet, orsakar inte retentionen av blodplättar i den förstorade mjälten en kompenserande ökning av deras produktion.

Splenomegali kan orsakas av:

Med en lång sjukdomsförlopp kan trombocyter som hålls kvar i mjälten genomgå massiv förstörelse, följt av utveckling av kompenserande reaktioner i benmärgen..

Omfördelning trombocytopeni kan utvecklas med hemangiom - en godartad tumör bestående av vaskulära celler. Det har vetenskapligt bevisats att i sådana neoplasmer finns en sekvestrering av blodplättar (fördröjning och avstängning av dem från cirkulation, med eventuell efterföljande förstörelse). Detta faktum bekräftas av försvinnandet av trombocytopeni efter kirurgiskt avlägsnande av hemangiom..

Detta tillstånd utvecklas hos patienter som är på sjukhus (oftare efter massiv blodförlust), till vilka stora volymer vätskor, plasma och plasmasubstitut, erytrocytmassa transfunderas, utan att kompensera för förlusten av blodplättar. Som ett resultat kan deras koncentration i blodet minska så mycket att även frisättningen av trombocyter från depån inte kan upprätthålla koagulationssystemets normala funktion. Eftersom trombocyternas funktion är hemostas (stopp av blödning), kommer de viktigaste manifestationerna av deras brist i kroppen att blöda av olika lokalisering och intensitet. Kliniskt uttrycks inte trombocytopeni på något sätt så länge som koncentrationen av trombocyter överstiger en mikroliter blod, och endast med en ytterligare minskning av antalet, börjar symtom på sjukdomen att uppträda.

Farligt är det faktum att en person inte ens med lägre trombocytkoncentrationer upplever en signifikant försämring av det allmänna tillståndet och känner sig bekväm, trots risken att utveckla livshotande tillstånd (svår anemi, hjärnblödning).

Mekanismen för utveckling av alla symtom på trombocytopeni är densamma - en minskning av koncentrationen av blodplättar leder till en undernäring av väggarna i små kärl (främst kapillärer) och deras ökade bräcklighet. Som ett resultat störs kapillärernas integritet spontant eller under påverkan av en fysisk faktor med minimal intensitet och blödningar utvecklas..

Eftersom antalet blodplättar minskar, bildas inte en trombocytplugg i de skadade kärlen, vilket orsakar ett massivt utflöde av blod från cirkulationsbädden till de omgivande vävnaderna.

Symtomen på trombocytopeni är:

  • Blödningar i huden och slemhinnorna (purpura). De manifesteras av små röda fläckar, särskilt uttalade på platser för kompression och friktion av kläder, och bildas som ett resultat av blodblöt i huden och slemhinnorna. Fläckarna är smärtfria, sticker inte ut över hudytan och försvinner inte med tryck. Både enkelpunktsblödningar (petechiae) och stora (ekchymos - mer än 3 mm i diameter, blåmärken - flera centimeter i diameter) kan observeras. Samtidigt kan blåmärken i olika färger observeras - röd och blå (tidigare) eller grönaktig och gul (senare).
  • Frekventa näsblod. Nässlemhinnan förses rikligt med blod och innehåller ett stort antal kapillärer. Deras ökade bräcklighet, som uppstår på grund av en minskning av koncentrationen av blodplättar, leder till kraftig blödning från näsan. Nysningar, förkylning, mikrotrauma (när du plockar i näsan), främmande kroppsinträde kan framkalla näsblod. Det resulterande blodet är ljusrött. Blödningstiden kan överstiga tiotals minuter, varigenom en person tappar upp till flera hundra milliliter blod.
  • Blödande tandkött. Många människor upplever lätt blödning i tandköttet när de borstar tänderna. Med trombocytopeni är detta fenomen särskilt uttalat, blödning utvecklas på en stor yta av tandköttet och fortsätter under lång tid.
  • Gastrointestinal blödning. De uppstår som ett resultat av ökad ömtålighet i kärlen i mag-tarmsystemet, liksom när det skadas av grov, tuff mat. Som ett resultat kan blod komma ut med avföring (melena), färga det rött eller med kräkningar (hematemesis), vilket är mer typiskt för blödning från magslemhinnan. Blodförlust når ibland hundratals milliliter blod, vilket kan hota en persons liv.
  • Utseendet på blod i urinen (hematuri). Detta fenomen kan observeras med blödningar i slemhinnorna i urinblåsan och urinvägarna. Beroende på volymen av blodförlust kan urinen dessutom få en ljusröd färg (makrohematuri), eller närvaron av blod i urinen bestäms endast genom mikroskopisk undersökning (mikrohematuri).
  • Långvarig riklig menstruation. Under normala förhållanden varar menstruationsblödning cirka 3 till 5 dagar. Den totala urladdningsvolymen under denna period överstiger inte 150 ml, inklusive det avvisade skiktet av endometrium. Mängden förlorat blod överstiger inte 50 - 80 ml. Med trombocytopeni noteras riklig blödning (mer än 150 ml) under menstruation (hypermenorré), liksom andra dagar i menstruationscykeln.
  • Långvarig blödning vid tanduttag. Tandutdragning är associerad med bristning i tandartären och skador på gingival kapillärer. Under normala förhållanden, inom 5 till 20 minuter, fylls den plats där tanden befann sig (käftens alveolära process) med en blodpropp och blödningen slutar. Med en minskning av antalet blodplättar i blodet störs bildningen av denna koagel, blödning från skadade kapillärer slutar inte och kan fortsätta länge.

Mycket ofta kompletteras den kliniska bilden i trombocytopeni av symtomen på de sjukdomar som ledde till dess förekomst - de måste också beaktas i diagnosprocessen. I de flesta fall är en minskning av trombocytantalet ett symptom på en specifik sjukdom eller ett tillstånd. Att fastställa orsaken och mekanismen för utveckling av trombocytopeni möjliggör en mer korrekt diagnos och lämplig behandling.

Vid diagnosen trombocytopeni och dess orsaker används följande:

  • Komplett blodtal (CBC). Låter dig bestämma den kvantitativa sammansättningen av blod samt studera formen och storleken på enskilda celler.
  • Bestämning av blödningstid (Duke). Gör det möjligt att bedöma trombocyternas funktionella tillstånd och den resulterande blodkoagulationen.
  • Bestämning av blodkoagulationstid. Tiden mäts under vilken blodproppar börjar bildas i blodet som tas från venen (blodet börjar koagulera). Denna metod låter dig identifiera kränkningar av sekundär hemostas som kan åtfölja trombocytopeni vid vissa sjukdomar..
  • Punktering av den röda benmärgen. Kärnan i metoden är att genomborra vissa kroppsben (sternum) med en speciell steril nål och ta 10 - 20 ml benmärgsämne. Från det erhållna materialet bereds utstryk och undersöks i mikroskop. Denna metod ger information om tillståndet för hematopoies, liksom om kvantitativa eller kvalitativa förändringar i hematopoietiska celler..
  • Bestämning av antikroppar i blodet. En metod med hög precision som låter dig bestämma närvaron av antikroppar mot blodplättar, liksom mot andra celler i kroppen, mot virus eller läkemedel.
  • Genetisk forskning. Det utförs om man misstänker ärftlig trombocytopeni. Låter dig identifiera genmutationer hos patientens föräldrar och nära släktingar.
  • Ultraljudsprocedur. En metod för att studera strukturen och densiteten hos inre organ med fenomenet reflektion av ljudvågor från vävnader med olika densitet. Låter dig bestämma storleken på mjälten, levern, misstänkta tumörer i olika organ.
  • Magnetic resonance imaging (MRI). En modern högprecisionsmetod som låter dig få en lager-för-lager-bild av strukturen i inre organ och blodkärl.

Mindre trombocytopeni kan detekteras för övrigt med ett allmänt blodprov. När trombocytkoncentrationen är under en mikroliter kan kliniska manifestationer av sjukdomen utvecklas, vilket är anledningen till att söka läkarvård. I sådana fall används ytterligare metoder för att bekräfta diagnosen..

Vid laboratoriediagnos av trombocytopeni används följande:

  • allmän blodanalys;
  • bestämning av blödningstid (Duke test).

Fullständig blodräkning Den enklaste och samtidigt mest informativa laboratorietestmetoden som låter dig exakt bestämma koncentrationen av blodplättar i blodet.

Blodprovtagning för analys utförs på morgonen på fastande mage. Huden på fingrets palmaryta (vanligtvis ringfingret) behandlas med bomullsull indränkt i en alkohollösning, varefter den genomborras med en engångslansett (tunn och skarp dubbelsidig klinga) till ett djup av 2-4 millimeter. Den första droppen blod som dyker upp tas bort med en bomullspinne. Därefter dras blod för analys med en steril pipett (vanligtvis 1-3 milliliter).

Blodet undersöks i en speciell anordning - en hematologisk analysator, som snabbt och exakt beräknar den kvantitativa sammansättningen av alla blodkroppar. De erhållna uppgifterna gör det möjligt att avslöja en minskning av antalet blodplättar och kan också indikera kvantitativa förändringar i andra blodkroppar, vilket bidrar till diagnosen orsaken till sjukdomen. Ett annat sätt är att undersöka ett blodutstryk under ett mikroskop, vilket gör att du kan räkna antalet blodkroppar samt att visuellt bedöma deras storlek och struktur..

Bestämning av blödningstid (Duke test)

Denna metod låter dig visuellt bedöma frekvensen för att stoppa blödning från små kärl (kapillärer), vilket kännetecknar blodplättarnas hemostatiska (hemostatiska) funktion. Kärnan i metoden är som följer - en engångslansett eller en nål från en spruta tränger igenom ringfingerspetsens hud till ett djup av 3-4 millimeter och slår på stoppuret. Därefter avlägsnas den resulterande droppen blod var 10: e sekund med en steril servett utan att vidröra huden i injektionsområdet. Normalt bör blödningen upphöra efter 2 till 4 minuter. En ökning av blödningstiden indikerar en minskning av antalet blodplättar eller deras funktionsfel och kräver ytterligare forskning. Denna grupp av sjukdomar kännetecknas av utveckling i tidig barndom. Genetisk testning avslöjar en defekt gen hos föräldrar som är karakteristisk för varje enskild sjukdom.

Diagnostiska kriterier för ärftliga trombocytopenier

  • trombocytopeni förekommer hos barn över 6 månaders ålder;
  • kliniska manifestationer är sällsynta;
  • jätte blodplättar i blodutstryk (6-7 mikron);
  • leukopeni (minskning av antalet leukocyter) i KLA.
  • manifesterar sig under de första veckorna i ett barns liv;
  • svår trombocytopeni (dov 1 mikroliter);
  • små blodplättar i blodutstryk (1 mikron);
  • leukopeni;
  • eksem (inflammation i de övre skikten i huden).
  • jätte blodplättar i blodutstryk (6-8 mikron);
  • blodkoaguleringstid mer än 5 minuter.
  • trombocytstorlekar är normala;
  • minskning av antalet megakaryocyter i benmärgen (med punktering).
  • medfödd trombocytopeni;
  • en minskning av antalet megakaryocyter i benmärgen;
  • frånvaro av radiella ben hos en nyfödd.

Diagnostiska kriterier för produktiva trombocytopenier

  • i KLA (allmänt blodprov) noteras pancytopeni (en minskning av koncentrationen av alla celler);
  • i benmärgens punkt, bestäms en minskning av antalet hematopoietiska celler.
  • anemi (en minskning av nivån av erytrocyter och hemoglobin), trombocytopeni, leukopeni detekteras i KLA;
  • ett stort antal tumörceller (blast) -celler (upp till 20%) finns i benmärgs punktat.
  • mikroskopisk undersökning av blodutstrykning avslöjar jätte erytrocyter och blodplättar;
  • i KLA bestäms trombocytopeni, anemi, leukopeni;
  • en minskning av koncentrationen av vitamin B12 (mindre än 180 pikogram i 1 ml blod);
  • en minskning av koncentrationen av folsyra (mindre än 3 nanogram i 1 ml blod).
  • i KLA bestäms pancytopeni;
  • benmärgs punktat domineras av tumörceller.
  • för KLA kännetecknas av närvaron av pancytopeni;
  • en stor mängd fibrös vävnad bestäms i benmärgs punktat;
  • med ultraljud bestäms en ökning av levern och mjälten.
  • i UAC - pancytopeni;
  • i benmärgens punkt, dominerar cancerceller;
  • med ultraljud och MR kan huvudtumören av olika lokalisering detekteras.
  • användning av metotrexat eller annan cytostatika under de senaste 10 dagarna;
  • pancytopeni i KLA;
  • i benmärgspunkten bestäms hämningen av alla hematopoietiska celler.
  • isolerad trombocytopeni är karakteristisk för KLA;
  • antalet megakaryocyter i benmärgs punktat reduceras.
  • strålningsexponering de senaste dagarna eller veckorna;
  • pancytopeni i KLA;
  • i benmärgens punkt, minskas antalet hematopoietiska celler, tumörceller kan hittas.
  • dricka stora mängder alkohol de senaste dagarna eller veckorna;
  • trombocytopeni, leukopeni och / eller anemi kan förekomma i KLA;
  • i punktmärket i benmärgen bestäms en måttlig minskning av hematopoietiska celler.

Diagnostiska kriterier för förstörelse av trombocytopeni

  • med KLA detekteras en minskning av antalet blodplättar;
  • blodplättar av normal storlek bestäms i ett blodutstryk;
  • isolering av blodplättsantikroppar från blodet;
  • det är nödvändigt att utesluta någon annan autoimmun sjukdom som kan orsaka bildandet av antikroppar.
  • med en KLA hos en nyfödd bestäms en minskning av antalet blodplättar;
  • trombocytantikroppar frigörs från det nyfödda blodet, identiskt med de i moderns kropp;
  • moderns trombocytantal är normalt.
  • med KLA detekteras trombocytopeni (7-8 dagar efter blodtransfusion);
  • antikroppar mot de transfunderade trombocyterna frigörs från blodet;
  • antikroppar mot egna blodplättar saknas.
  • anemi och trombocytopeni noteras i KLA;
  • blodet innehåller antikroppar mot sina egna erytrocyter och blodplättar, såväl som celler från andra organ och vävnader (beroende på underliggande sjukdom).
  • trombocytopeni bestäms i KLA;
  • antikroppar mot antigenerna av det läkemedel som tas frigörs från blodet.
  • i KLA finns trombocytopeni, en minskning av antalet neutrofiler och en ökning av antalet monocyter (tecken på en virusinfektion);
  • ren form av viruset kan isoleras från blod.

Diagnostiska kriterier för konsumtion av trombocytopeni

  • antalet blodplättar i en mikroliter blod (med en hastighet på upp till);
  • blodkoagulationstid 2-4 minuter (med en hastighet av 5-7 minuter);
  • ökning av blodet av faktorer för sekundär hemostas (V, VII, VIII-faktorer);
  • nivån av erytrocyter och hemoglobin är normal.
  • trombocytopeni, upp till blodplättar i en mikroliter blod;
  • blodkoagulationstid mer än 30 minuter eller blod koagulerar inte alls;
  • minskning av blodfaktorer vid sekundär hemostas;
  • svår anemi kan utvecklas (till följd av blödning).
  • i KLA noteras allvarlig trombocytopeni och anemi;
  • en ökning av innehållet av fritt hemoglobin i blodet (frisatt från förstörda erytrocyter);
  • utseendet på hemoglobin i urinen;
  • om obehandlad kan DIC utvecklas.
  • bestämning av det orsakande medlet för tarminfektion vid analys av avföring;
  • detektion av bakterietoxiner i blodet och antikroppar bildade mot dem;
  • vid undersökning av blodutstryk bestäms fragment av förstörda erytrocyter;
  • anemi och trombocytopeni detekteras i KLA;
  • när punktering av benmärgen, ökad produktion av erytrocyter och en ökning av antalet megakaryocyter bestäms.

De diagnostiska kriterierna för omfördelning av trombocytopeni är:

  • Ultraljudsprocedur. Låter dig fastställa den exakta storleken på den förstorade mjälten. En ökning av storleken och förändringen i leverstrukturen (med cirros) kan också detekteras.
  • Ändringar i UAC. I blodet noteras trombocytopeni av varierande grad av intensitet. Mikroskopisk undersökning av blodprov upptäcker normala eller något reducerade blodplättar. Vid en långvarig sjukdomsförlopp kan anemi, leukopeni, upp till pancytopeni (på grund av förstöring av alla typer av blodkroppar genom mjälten) förekomma.
  • Bestämning av antikroppar i blodet. Antikroppar mot olika bakterier, antinukleära antikroppar (med systemisk lupus erythematosus) kan bestämmas.
  • Benmärgs punktering. Vid sjukdomens början observeras inga förändringar i benmärgen. Om processen med massiv förstörelse av trombocyter i mjälten börjar, noteras den ökade bildningen av megakaryocyter och andra hematopoietiska celler i benmärgen..

Diagnos av detta tillstånd orsakar inte svårigheter. Sjukdomens historia präglas som regel av massiv blodförlust följt av transfusion av stora volymer vätska eller plasma.

Från laboratorietester:

  • Allmän blodanalys. Trombocytopeni bestäms, anemi är möjlig (med förlust och otillräcklig påfyllning av antalet erytrocyter).
  • Mikroskopisk undersökning av blodutstryk. Enstaka blodplättar av normal storlek och form bestäms, placerade på ett relativt stort avstånd från varandra.

Ytterligare laboratorie- och instrumentstudier krävs vanligtvis inte. Behandling av trombocytopeni bör ordineras av en hematolog efter en grundlig undersökning av patienten. Beslutet om behovet av specifik behandling fattas beroende på sjukdomens svårighetsgrad, vilken bestäms av nivån av blodplättar i blodet och av svårighetsgraden av manifestationer av hemorragiskt syndrom (blödning).

Trombocytopeni kan vara:

  • Mild svårighetsgrad. Koncentrationen av blodplättar är från 50 till 150 tusen i en mikroliter blod. Denna mängd är tillräcklig för att bibehålla det normala tillståndet hos kapillärväggarna och förhindra att blod lämnar kärlbädden. Blödning med mild trombocytopeni utvecklas inte. Läkemedel är vanligtvis inte nödvändigt. En vänta-och-se-metod rekommenderas och orsaken till trombocytminskningen bestäms..
  • Måttlig svårighetsgrad. Koncentrationen av blodplättar är från 20 till 50 tusen i en mikroliter blod. Det kan finnas blödningar i munslemhinnan, ökad blödning i tandköttet, ökad frekvens av näsblod. Vid blåmärken och skador kan omfattande blödningar i huden bildas, vilket inte motsvarar skadans volym. Läkemedelsbehandling rekommenderas endast om det finns faktorer som ökar risken för blödning (mag-tarmsår, yrkesaktivitet eller sport i samband med frekvent trauma).
  • Svår grad. Koncentrationen av blodplättar i blodet är under 20 tusen i en mikroliter. Karakteriseras av spontana, kraftiga blödningar i huden, slemhinnor i munnen, frekventa och kraftiga näsblod och andra manifestationer av hemorragiskt syndrom. Det allmänna tillståndet motsvarar som regel inte svårighetsgraden av laboratoriedata - patienter känner sig bekväma och klagar bara på en kosmetisk defekt som ett resultat av blödningar i huden.

Patienter med mild trombocytopeni behöver vanligtvis inte sjukhusvistelse eller någon behandling. Det rekommenderas dock starkt att du konsulterar en hematolog och genomgår en omfattande undersökning för att identifiera orsaken till minskningen av trombocytantalet. Med trombocytopeni av måttlig svårighetsgrad utan uttalade manifestationer av hemorragiskt syndrom ordineras behandling hemma. Patienterna informeras om arten av sin sjukdom, om riskerna med blödning från skador och möjliga konsekvenser. De rekommenderas att begränsa sin aktiva livsstil under behandlingsperioden och ta alla läkemedel som ordinerats av hematologen. Alla patienter vars blodplättantal är lägre i en mikroliter blod utsätts för obligatorisk sjukhusvistelse, eftersom detta är ett livshotande tillstånd och kräver omedelbar behandling under konstant övervakning av medicinsk personal. Alla patienter med kraftiga blödningar i ansiktet, munslemhinnan, kraftiga näsblod, oavsett nivån av blodplättar i blodet, måste utan att misslyckas. Svårighetsgraden av dessa symtom indikerar en ogynnsam sjukdomsförlopp och möjlig hjärnblödning. Läkemedelsbehandling används oftast för att behandla immuntrombocytopenier orsakade av bildandet av trombocytantikroppar följt av förstörelse av trombocyter i mjälten.

Målen för läkemedelsbehandling är:

  • eliminering av hemorragiskt syndrom;
  • eliminering av den omedelbara orsaken till trombocytopeni;
  • behandling av sjukdomen som orsakade trombocytopeni.

Läkemedel som används för att behandla trombocytopeni

  • minskar produktionen av antikroppar i mjälten;
  • förhindrar bindning av antikroppar till trombocytantigener;
  • förhindrar förstörelse av blodplättar i mjälten;
  • ökar kapillärernas styrka.
  • donatorimmunglobulinpreparat.
  • undertrycker bildandet av antikroppar;
  • blockerar reversibelt trombocytantigener och förhindrar antikroppar från att bindas till dem;
  • har antiviral effekt.
  • läkemedel mot cancer;
  • stoppar processen med celldelning, vilket leder till en minskning av bildningen av antikroppar mot blodplättar i mjälten.
  • en syntetisk analog av trombopoietin som stimulerar utvecklingen av megakaryocyter och ökar trombocytproduktionen.
  • undertrycker utsöndringen av luteiniserande hormon av hypofysen, vilket leder till en försenad menstruation i flera månader.
  • minskar permeabiliteten hos väggarna i små fartyg;
  • normaliserar mikrocirkulationen;
  • ökar trombbildningen vid skadeplatsen.
  • deltar i syntesen av erytrocyter och blodplättar.

Ytterligare behandlingar för trombocytopeni är:

  • Transfusionsterapi. Denna metod består i transfusion av donatorblod, plasma eller trombocyter till patienten (beroende på befintliga kränkningar av blodets cellulära sammansättning). Denna procedur kan åtföljas av ett antal farliga biverkningar (från infektion till dödlig anafylaktisk chock), och därför ordineras den endast i livshotande situationer (DIC-syndrom, risk för hjärnblödning). Blodtransfusion utförs endast på ett sjukhus under ständig övervakning av en läkare.
  • Splenektomi. Eftersom mjälten är den huvudsakliga källan till antikroppar i immuntrombocytopenier, liksom huvudplatsen för förstörelse av blodplättar vid olika sjukdomar, kan dess kirurgiska avlägsnande (splenektomi) vara en radikal behandlingsmetod. Indikationer för kirurgi är läkemedelsbehandlingens ineffektivitet i minst ett år, eller återfall av trombocytopeni efter läkemedelsavbrott. Hos ett stort antal patienter efter splenektomi finns det en normalisering av antalet blodplättar i blodet och försvinnandet av kliniska manifestationer av sjukdomen..
  • Benmärgstransplantation. Det är en effektiv behandling för olika sjukdomar åtföljt av en minskning av trombocytproduktionen i benmärgen. Tidigare har patienten ordinerats stora doser cytostatika (antineoplastiska läkemedel) och läkemedel som undertrycker immunsystemet. Syftet med denna terapi är att förhindra utvecklingen av ett immunsvar som svar på införandet av donatorbenmärg, såväl som fullständig förstörelse av tumörceller i hemoblastos (tumörer i det hematopoietiska systemet).

Ingen speciell diet har utvecklats specifikt för trombocytopeni. Det finns dock ett antal rekommendationer som bör följas för att förhindra komplikationer av sjukdomen..

Måltiderna ska vara fullständiga och balanserade, innehålla en tillräcklig mängd proteiner, fetter, kolhydrater, vitaminer och mineraler.

Maten som tas ska vara väl bearbetad (krossad) för att inte skada munslemhinnan och mag-tarmsystemet. Det rekommenderas inte att ta grov, fast mat, speciellt under perioder med sjukdomsförvärring, eftersom detta kan leda till utveckling av gastrointestinal blödning. Du bör också avstå från att konsumera kalla och varma drycker och rätter..

Alkohol bör uteslutas helt, eftersom det har en direkt hämmande effekt på rött benmärg. De viktigaste manifestationerna av trombocytopeni är blödningar och blödningar. Beroende på deras lokalisering och intensitet kan olika komplikationer utvecklas, ibland livshotande.

De mest formidabla komplikationerna av trombocytopeni är:

  • Retinal blödning. Det är en av de farligaste manifestationerna av trombocytopeni och kännetecknas av mättnad av näthinnan i ögat med blod som frigörs från skadade kapillärer. Det första tecknet på retinal blödning är försämrad synskärpa, varefter en känsla av en fläck i ögat kan uppstå. Detta tillstånd kräver akut kvalificerad medicinsk vård, eftersom det kan leda till fullständig och irreversibel synförlust..
  • Hjärnblödning. Det är en relativt sällsynt men den mest formidabla manifestationen av trombocytopeni. Kan uppstå spontant eller med huvudtrauma. Uppkomsten av detta tillstånd föregås som regel av andra sjukdomssymtom (blödningar i munslemhinnan och ansiktshuden, näsblod). Manifestationer beror på platsen för blödningen och blodvolymen som rinner ut. Prognosen är dålig - ungefär en fjärdedel av fallen är dödliga.
  • Post-hemorragisk anemi. Oftast utvecklas det med kraftig blödning i mag-tarmsystemet. Det är inte alltid möjligt att diagnostisera dem omedelbart, och på grund av kapillärernas ökade bräcklighet och ett minskat antal blodplättar kan blödningen fortsätta i flera timmar och återkommer ofta (upprepas). Kliniskt manifesteras anemi av hudens blekhet, allmän svaghet, yrsel och död kan uppstå om mer än 2 liter blod går förlorat..

Prognosen för trombocytopeni bestäms av:

  • sjukdomens svårighetsgrad och varaktighet;
  • behandlingens tillräcklighet och aktualitet;
  • förekomsten av komplikationer,
  • den underliggande sjukdomen som orsakade trombocytopeni.

Alla patienter som har haft trombocytopeni minst en gång i livet rekommenderas att regelbundet (var sjätte månad) ta ett allmänt blodprov för profylaktiska ändamål..

Bestämning av antikroppar mot trombocytantigener i blodet, används för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

Antikroppar mot trombocytglykoproteiner, antikroppar mot idiopatisk trombocytopen purpura.

Anti-trombocytantikroppar, Trombocytabs.

Indirekt immunfluorescenssvar.

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur man förbereder sig ordentligt för studien?

  • Rök inte inom 30 minuter före undersökningen.

Allmän information om studien

Antikroppar mot trombocyter kan detekteras i många sjukdomar, inklusive idiopatisk trombocytopen purpura, alloimmun trombocytopeni hos nyfödda, systemisk lupus erythematosus (SLE), bakterie- och virusinfektioner (HIV, infektiös mononukleos, sepsis) samt när man tar vissa mediciner. Flera målantigener för dessa antikroppar har hittills beskrivits, inklusive glykoproteinerna GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 och trombopoietinreceptorn.

Närvaron av antikroppar mot trombocyter är associerad med både kvantitativa och kvalitativa förändringar i trombocyter. Å ena sidan leder interaktionen av antikroppar med antigener till att blodplättarna förstörs av cellerna i retikuloendotelialsystemet i mjälten (och i mindre utsträckning i levern) och trombocytopeni. Å andra sidan stör antikroppar som blockerar trombocytglykoproteiner trombocytavgranulering och vidhäftning, vilket resulterar i trombocytopati. Den kliniska manifestationen av trombocytopeni och trombocytopati är ökad blödning av varierande svårighetsgrad - från mindre petechial utslag till omfattande intracerebral blödning.

Laboratoriemetoder är av ledande betydelse vid diagnos av sjukdomar med hemorragiskt syndrom. Antikroppar mot blodplättar är ett av de test som ingår i algoritmen för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom. Detta test är särskilt viktigt i följande kliniska situationer:

  1. Om du misstänker en kombination av autoimmun trombocytopen purpura och benmärgssjukdomar. Hos patienter med nedsatt trombocytopoies (till exempel med kronisk lymfocytisk leukemi) kan närvaron av antikroppar mot trombocyter förvärra den redan existerande trombocytopenin. Detekteringen av antikroppar mot blodplättar i en sådan situation indikerar att orsaken till trombocytopeni inte bara är infiltration av benmärgen av tumörceller utan också autoimmun förstörelse av blodplättar, vilket är viktigt för valet av behandlingstaktik. Ett annat kliniskt och laboratorietecken på autoimmun trombocytopeni är reaktiv megakaryocytopoies i benmärgen.
  2. I närvaro av idiopatisk trombocytopen purpura resistent mot läkemedel från första och andra behandlingslinjen. Patienter som får behandling med läkemedel från tredje linjen rekommenderas att ombestämma antikroppar mot blodplättar och trombocytantal för att bedöma effektiviteten av behandlingen.
  3. Medicinsk trombocytopeni. Användningen av många läkemedel är förknippad med utvecklingen av trombocytopeni. För vissa av dem (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin) har läkemedlets trombocytopenis autoimmuna natur bevisats. Om trombocytopeni inträffar när du tar ett av dessa läkemedel, kan ett anti-trombocytantikroppstest vara nödvändigt för att avgöra om behandlingen med detta läkemedel ska avbrytas..

Det bör noteras att studien för antikroppar mot blodplättar inte är ett rutintest om man misstänker idiopatisk trombocytopen purpura, vilket främst beror på dess bristande specificitet för denna sjukdom..

För närvarande är ett test för antikroppar mot trombocyter en ytterligare metod för att diagnostisera hemorragiskt syndrom och trombocytopeni. Resultatet av analysen utvärderas med hänsyn till data från andra laboratoriestudier, främst koagulogram.

Vad forskningen används för?

  • För differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

När studien är planerad?

  • I närvaro av hemorragiskt syndrom, främst av petechial-fläckig typ (petechial utslag, återkommande näsblod, menorragier, ökad blödning i tandköttet);
  • om trombocytopeni detekteras i ett kliniskt blodprov.

Förberedelse för forskning:

Ingen speciell utbildning krävs. Innan studien är det nödvändigt att utesluta att ta mediciner, dricka alkohol, röka, socker. Dessutom är fysisk stress, emotionell spänning inte önskvärd..

Testmaterial: Blodinsamling

Blodplättar är blodkroppar, vars huvudsakliga funktion i blodomloppet är att stoppa blödning. Överför några koagulationsfaktorer på deras yta, de är inblandade i processen för hemostas.

I vissa fall börjar antikroppar mot blodplättar bildas i människokroppen. Blodplättantikroppar - klass G-immunglobuliner produceras främst i mjälten och binder till specifika proteiner på trombocyternas yta. Funktionerna hos trombocyter som interagerar med AT-antikroppar försämras, deras livslängd förkortas och det totala antalet trombocyter i perifert blod minskar.

Produktionen av antiblodplättar-antikroppar kan associeras med både en medfödd sjukdom eller en autoimmun process och med olika infektioner genom att ta vissa grupper av läkemedel. Beroende på detta delas antikroppar upp i alloimmun och autoimmun.

Många patienter kan ha olika typer av trombocytantikroppar samtidigt.

Screeningstestet detekterar den totala mängden antikroppar i blodet (både alloimmuna och autoimmuna), utan förmågan att skilja mellan dem. Därför är testets specificitet låg och resultaten av denna studie kan inte användas för att diagnostisera.

Studiens resultat ska tolkas i enlighet med kliniska observationer och data från andra laboratoriestudier..

Det finns många metoder för att bestämma innehållet av trombocytantikroppar i blodet, var och en har sina egna fördelar och nackdelar. Så här användes Steffen's test, Dixons metod, direkta och indirekta Coombs-test tidigare..

Idag är den mest utbredda metoden immunfluorescensmetoden. Metoden är baserad på bildandet av komplex "antigen-antikropp" och deras identifiering med användning av en markörsubstans. I detta fall är markören paraformaldehyd.

Mer om immunanalyser och antikroppsdetektering

Information om referensvärdena för indikatorer, liksom sammansättningen av indikatorerna som ingår i analysen, kan skilja sig något beroende på laboratoriet.!

Diagnostisk titer 1:20 eller mer Mindre än 1:20 - negativ.

Diagnos av immuntrombocytopeni, i kombination med andra forskningsmetoder

Idiopatisk trombocytopen purpura;

Immun trombocytopeni hos nyfödda;

Eldfasthet mot trombocyter på grund av HLA-antikroppar;

Systemiska sjukdomar (t.ex. systemisk lupus erythematosus);

Infektioner (inklusive HIV, Epstein-Barr-virus);

Falskt positiva resultat hos patienter med icke-immun trombocytopeni.

Brist på antikroppar mot blodplättar;

Falskt negativa resultat associerade med otillräcklig känslighet hos metoden

> Immunologisk undersökning för immuntrombocytopeni

Denna information kan inte användas för självmedicinering!
Samråd med en specialist är absolut nödvändigt!

Syfte med testning för immuntrombocytopeni

Kärnan i den immunologiska undersökningen för immuntrombocytopeni är att bestämma innehållet av antikroppar i blodet mot sina egna blodplättar. Detta är en screeningstudie, under vilken innehållet av specifika trombocytantikroppar, som tillhör IgG-klassen, bestäms.

Dessa antikroppar kan bildas i ett antal sjukdomar: systemisk lupus erythematosus, trombocytopen purpura, HIV-infektion. Dessa antikroppars utseende i blodet leder till en kvalitativ och kvantitativ förändring av trombocytpopulationen. Kvantitativa förändringar består i en allmän minskning av antalet blodplättar (trombocytopeni utvecklas) på grund av den ökade hastigheten för deras användning i mjälten. Kvalitativa förändringar uttrycks i form av en minskning av dessa cellers förmåga att bilda en tromb, vilket manifesteras av ökad blödning (från blödningar med en punkt till massiv inre blödning).

Vem ordinerar bestämningen av antiblodplättar mot blodplättar, var tas testerna?

En hänvisning för denna analys kan skrivas av en terapeut och en hematolog, men resultaten är mer informativa för en hematolog. Blod för analys kan doneras i ett immunologiskt laboratorium, till exempel i en privat klinik eller i ett immunologiskt centrum.

Indikationer för testning av immuntrombocytopeni

Denna studie används främst för att ställa en differentiell diagnos mellan trombocytopeni och hemorragiskt syndrom. Läkaren kan ordinera det när patienten utvecklar symtom på ökad blödning, som manifesteras av frekventa näsblod, petechial (pinpoint) blödningar och ökad blödning i tandköttet. Hos kvinnor kan nedsatt blodplättfunktion manifestera sig som ökad menstruationsblödning eller förlängning av menstruationens varaktighet..

Förändringar i blodprovet i form av trombocytopeni (minskning av det totala antalet blodplättar) utan en klinik för hemorragiskt syndrom är också en indikation för denna studie.

Hur man förbereder sig för studien?

För analys tas blod från en ven i en volym av 3-5 ml. Ingen speciell förberedelse behövs, det rekommenderas inte bara att röka 30-40 minuter innan du tar blod.

Studieresultat är normala, datatolkning

En titer på mindre än 1/10 indikerar ett negativt resultat, det vill säga frånvaron av trombocytantikroppar i blodet. En titer på mer än 1/10 indikerar ett positivt resultat. Detta resultat observeras i idiopatisk trombocytopen purpura, i systemisk lupus erythematosus, infektiös mononukleos och sepsis, vid HIV-infektion och Epstein-Barr-virusinfektion.

Ett falskt positivt resultat kan observeras när patienten använder vissa läkemedel - teikoplanin, heparin, kinidin.

Studiens kliniska betydelse, nackdelar med metoden

Detta test är särskilt viktigt när autoimmun trombocytopen purpura kombineras med benmärgscancer. I det här fallet förvärrar kombinationen av trombocytopeni med uppträdandet av antiblodplättarantikroppar signifikant prognosen för sjukdomen. Upprättandet av detta faktum påverkar valet av behandlingstaktik..

Detekteringen av dessa antikroppar mot bakgrund av regelbunden användning av vissa läkemedel indikerar trombocytopeni orsakad av dessa läkemedel. I det här fallet bestämmer läkaren om läkemedlen ska avbrytas eller ersättas..

Studiens "nackdel" är dess brist på specificitet och följaktligen omöjligheten att diagnostisera trombocytopen purpura baserat på dess resultat. I vilket fall som helst behövs ytterligare forskning.

Bestämning av antikroppar mot trombocytantigener i blodet, används för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

Antikroppar mot trombocytglykoproteiner, antikroppar mot idiopatisk trombocytopen purpura.

Anti-trombocytantikroppar, Trombocytabs.

Indirekt immunfluorescenssvar.

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur man förbereder sig ordentligt för studien?

  • Rök inte inom 30 minuter före undersökningen.

Allmän information om studien

Antikroppar mot trombocyter kan detekteras i många sjukdomar, inklusive idiopatisk trombocytopen purpura, alloimmun trombocytopeni hos nyfödda, systemisk lupus erythematosus (SLE), bakterie- och virusinfektioner (HIV, infektiös mononukleos, sepsis) samt när man tar vissa mediciner. Flera målantigener för dessa antikroppar har hittills beskrivits, inklusive glykoproteinerna GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 och trombopoietinreceptorn.

Närvaron av antikroppar mot trombocyter är associerad med både kvantitativa och kvalitativa förändringar i trombocyter. Å ena sidan leder interaktionen av antikroppar med antigener till att blodplättarna förstörs av cellerna i retikuloendotelialsystemet i mjälten (och i mindre utsträckning i levern) och trombocytopeni. Å andra sidan stör antikroppar som blockerar trombocytglykoproteiner trombocytavgranulering och vidhäftning, vilket resulterar i trombocytopati. Den kliniska manifestationen av trombocytopeni och trombocytopati är ökad blödning av varierande svårighetsgrad - från mindre petechial utslag till omfattande intracerebral blödning.

Laboratoriemetoder är av ledande betydelse vid diagnos av sjukdomar med hemorragiskt syndrom. Antikroppar mot blodplättar är ett av de test som ingår i algoritmen för differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom. Detta test är särskilt viktigt i följande kliniska situationer:

  1. Om du misstänker en kombination av autoimmun trombocytopen purpura och benmärgssjukdomar. Hos patienter med nedsatt trombocytopoies (till exempel med kronisk lymfocytisk leukemi) kan närvaron av antikroppar mot trombocyter förvärra den redan existerande trombocytopenin. Detekteringen av antikroppar mot blodplättar i en sådan situation indikerar att orsaken till trombocytopeni inte bara är infiltration av benmärgen av tumörceller utan också autoimmun förstörelse av blodplättar, vilket är viktigt för valet av behandlingstaktik. Ett annat kliniskt och laboratorietecken på autoimmun trombocytopeni är reaktiv megakaryocytopoies i benmärgen.
  2. I närvaro av idiopatisk trombocytopen purpura resistent mot läkemedel från första och andra behandlingslinjen. Patienter som får behandling med läkemedel från tredje linjen rekommenderas att ombestämma antikroppar mot blodplättar och trombocytantal för att bedöma effektiviteten av behandlingen.
  3. Medicinsk trombocytopeni. Användningen av många läkemedel är förknippad med utvecklingen av trombocytopeni. För vissa av dem (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin) har läkemedlets trombocytopenis autoimmuna natur bevisats. Om trombocytopeni inträffar när du tar ett av dessa läkemedel, kan ett anti-trombocytantikroppstest vara nödvändigt för att avgöra om behandlingen med detta läkemedel ska avbrytas..

Det bör noteras att studien för antikroppar mot blodplättar inte är ett rutintest om man misstänker idiopatisk trombocytopen purpura, vilket främst beror på dess bristande specificitet för denna sjukdom..

För närvarande är ett test för antikroppar mot trombocyter en ytterligare metod för att diagnostisera hemorragiskt syndrom och trombocytopeni. Resultatet av analysen utvärderas med hänsyn till data från andra laboratoriestudier, främst koagulogram.

Vad forskningen används för?

  • För differentiell diagnos av hemorragiskt syndrom och trombocytopeni.

När studien är planerad?

  • I närvaro av hemorragiskt syndrom, främst av petechial-fläckig typ (petechial utslag, återkommande näsblod, menorragier, ökad blödning i tandköttet);
  • om trombocytopeni detekteras i ett kliniskt blodprov.
  • Idiopatisk trombocytopen purpura;
  • Alloimmun trombocytopeni hos nyfödda;
  • Systemisk lupus erythematosus;
  • HIV-infektion;
  • Körtelfeber;
  • Sepsis;
  • Läkemedelsanvändning (heparin, kinin / kinidin, teikoplanin).
  • Norm;
  • Fel blodprovtagning för forskning.

Vad kan påverka resultatet?

  • Ta läkemedel;
  • Förekomsten av samtidiga sjukdomar.
  • Trombocytantikroppar testas för närvarande inte rutinmässigt för misstänkt idiopatisk trombocytopen purpura;
  • analysens resultat utvärderas med hänsyn till data från anamnestiska, kliniska och andra laboratorieundersökningar.
  • Kliniskt blodprov med leukocytantal och ESR
  • Koagulogram nr 2 (protrombin (enligt Quick), INR, fibrinogen)
  • Koagulogram nr 3 (protrombin (enligt Quick), INR, fibrinogen, ATIII, APTT, D-dimer)

Vem tilldelar studien?

Hematolog, terapeut, allmänläkare.

  • British Committee for Standards in Hematology General Hematology Task Force. Riktlinjer för undersökning och hantering av idiopatisk trombocytopen purpura hos vuxna, barn och under graviditet. Br J Haematol. 2003 februari; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Autoantikroppar mot trombocyter: Roller i trombocytopeni. Granskningsartikel. Inflammation och regenerering. Vol.29 nr 1 JANUARI 2009.

Trombocytopeni är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en minskning av antalet blodplättar (röda blodplättar) i blodomloppet till 140 000 / l och därunder (normalt 150 000 - 400 000 / l).

Morfologiskt är trombocyter små fragment av megakaryocytisk cytoplasma som saknar en kärna. Dessa är de minsta blodelementen som kommer från megakaryocyten - den största cellulära föregångaren.

Röda blodplättar bildas genom att separera delar av modercellen i den röda benmärgen. Denna process har inte studerats tillräckligt, men det är känt att det är kontrollerbart - med en ökad efterfrågan på blodplättar ökar hastigheten för deras bildning kraftigt.

Blodplättarnas livslängd är relativt kort: 8-12 dagar. Gamla degenerativa former absorberas av vävnadsmakrofager (ungefär hälften av de röda blodplättarna slutför sin livscykel i mjälten) och nya kommer från den röda benmärgen för att ersätta dem.

Trots frånvaron av en kärna har trombocyter många intressanta egenskaper. Till exempel har de förmåga till aktiv riktad amoebaliknande rörelse och fagocytos (absorption av främmande element). Således är trombocyter involverade i lokala inflammatoriska reaktioner..

Trombocyternas yttre membran innehåller speciella molekyler som kan känna igen skadade områden i blodkärlen. Efter att ha funnit en liten skada i kapillären fastnar blodplättarna vid det drabbade området och integreras i kärlets foder i form av en levande lapp. Därför, med en minskning av antalet blodplättar i blodomloppet, uppstår flera små punkterade blödningar, kallade diapedesiska.

Den viktigaste funktionen för blodplättar är dock att de spelar en ledande roll för att stoppa blödning:

  • bilda en primär trombocytplugg;
  • identifiera faktorer som bidrar till minskningen av fartyget;
  • delta i aktiveringen av ett komplext system av blodkoagulationsfaktorer, vilket i slutändan leder till bildandet av en fibrinkoagel.

Därför uppstår livshotande blödning med signifikant trombocytopeni..

Den vanligaste orsaken till megakaryocytisk härstamning är aplastisk anemi. Med denna sjukdom uppträder total hypoplasi hos alla hematopoietiska celler (föregångare till erytrocyter, leukocyter och blodplättar).

Benmärgshypoplasi med utveckling av trombocytopeni kan orsakas av många läkemedel, såsom: levomycetin, cytostatika, antityreoidemedicin, guldpreparat.

Läkemedlets verkningsmekanismer kan vara olika. Cytostatika har en direkt hämmande effekt på benmärgen, och levomecitin kan leda till trombocytopeni endast vid idiosynkrasi (individuell överkänslighet av benmärgen mot detta antibiotikum).

Det finns experimentella data som visar inhiberingen av den megakaryocytiska bakterien under påverkan av alkohol. I sådana fall når trombocytopeni inte extremt låga antal (upp till 100.000 / μL), åtföljs inte av allvarlig blödning och försvinner 2-3 dagar efter en fullständig vägran att ta alkohol.

Det humana immunbristviruset har också en direkt cytopatisk effekt på megakaryocyter. Ofta utvecklar HIV-infekterade personer svår trombocytopeni av produkter.

Ibland blir generaliserade bakterie- eller svampinfektioner (sepsis) orsaken till hämningen av den megakaryocytiska bakterien. Oftast utvecklas denna typ av komplikationer i barndomen..

I sådana fall påverkas som regel alla tillväxter av hematopoietisk vävnad, vilket manifesteras av pancytopeni (en minskning av antalet cellulära element i blodet - erytrocyter, leukocyter och blodplättar).

Trombocytopeni förstörelse kan delas in i immunologiska och icke-immunologiska mekanismer..

Nedbrytning av blodplättar med antikroppar och immunkomplex (immuntrombocytopeni)
Trombocytopeni hos personer med normal produktion av blodceller beror i de flesta fall på förstörelse av blodplättar under påverkan av olika immunmekanismer. I det här fallet bildas antikroppar mot trombocyter som kan detekteras med en speciell immunologisk undersökning..

Alla immuntrombocytopenier kännetecknas utan undantag av följande symtom:

  • brist på svår anemi och leukopeni;
  • storleken på mjälten ligger inom normala gränser, eller ökar något;
  • en ökning av antalet megakaryocyter i den röda benmärgen;
  • minskad trombocytlivslängd.

I detta fall skiljer sig tre grupper av immunologiska trombocytopenier, beroende på typ av utveckling:
1. Isoimmun - orsakad av produktion av alloantikroppar (antikroppar mot trombocytantigener från en annan organism).
2. Autoimmun - orsakad av produktion av autoantikroppar (antikroppar mot antigenerna i kroppens egna blodplättar).
3. Immun - provoceras genom att ta mediciner.

Immun trombocytopeni som uppstår när "främmande" trombocyter kommer in i kroppen
Isoimmuna trombocytopenier uppträder när "främmande" trombocyter kommer in i kroppen (blodtransfusion, graviditet). Denna grupp patologier inkluderar neonatal (spädbarn) alloimmun trombocytopen purpura, post-transfusion purpura och refraktäritet (resistens) hos patienter mot blodtransfusion.

Neonatal alloimmun trombocytopenisk purpura (NTPP) uppträder när modern och barnet är antigeniskt oförenliga med trombocytantigener, så att maternella antikroppar som förstör fostrets trombocyter kommer in i fostrets blod. Detta är en ganska sällsynt patologi (1: 200 - 1: 1000 fall) vars svårighetsgrad beror på styrkan hos moderns immunsvar..

Till skillnad från moderns och fostrets oförenlighet med Rh-faktor kan NAPP utvecklas under den första graviditeten. Ibland inträffar fostertrombocytopeni redan under den 20: e veckan av intrauterin utveckling..

Patologin manifesteras av ett generaliserat petechialutslag (punkterade blödningar) på huden och slemhinnorna, melena (tjära avföring, vilket indikerar inre blödningar), näsblod. Gulsot utvecklas hos 20% av barnen. Av särskilt fara är intracerebrala blödningar, som utvecklas hos vart tredje barn med USP..

Trombocytopen purpura efter transfusion utvecklas 7-10 dagar efter transfusion av blod eller trombocyter och manifesteras av svår blödning, hemorragisk hudutslag och en katastrofal minskning av trombocytantalet (upp till 20 000 / μl och därunder). Mekanismen för utveckling av denna extremt sällsynta komplikation har ännu inte studerats..

Refraktäritet (okänslighet) hos patienter mot trombocyttransfusion utvecklas extremt sällan vid upprepade transfusioner av blodprodukter som innehåller trombocyter. Samtidigt är trombocytnivån hos patienter alltid låg, trots mottagandet av givarplättar..

Autoimmun trombocytopeni
Autoimmuna trombocytopenier är förknippade med för tidig död av blodplättar som ett resultat av verkan av antikroppar och immunkomplex som utvecklats mot blodplättarna i kroppens egen kropp. Samtidigt särskiljs primär (idiopatisk, okänd etiologi) och sekundär (orsakad av kända orsaker) autoimmuna trombocytopenier.

Primärt inkluderar akut och kronisk idiopatisk autoimmun trombocytopen purpura. Sekundär - många sjukdomar där autoantikroppar mot blodplättar uppstår:

  • maligna tumörer i lymfoid vävnad (kronisk lymfocytisk leukemi, lymfom, lymfogranulomatos);
  • förvärvad autoimmun hemolytisk anemi (Evans-Fisher syndrom);
  • systemiska autoimmuna sjukdomar i bindväven (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit);
  • organspecifika autoimmuna sjukdomar (autoimmun hepatit, ulcerös kolit, Crohns sjukdom, autoimmun tyroidit, ankyloserande spondylit);
  • virusinfektioner (röda hund, HIV, herpes zoster).

Separat är som regel autoimmuna trombocytopenier associerade med att ta mediciner isolerade. Listan över läkemedel som kan orsaka denna typ av patologiskt immunsvar är ganska lång:

Denna patologi kännetecknas av ett uttalat hemorragiskt utslag. Sjukdomen botar själv när läkemedlet avbryts.

Icke-immuna orsaker till trombocytförstöring
Först och främst kan ökad trombocytförstöring förekomma i patologier som är förknippade med ett brott mot tillståndet för det inre slemhinnan i blodkärlen, såsom:

  • postoperativa förändringar (konstgjorda ventiler, syntetiska vaskulära shuntar etc.);
  • svår åderförkalkning
  • vaskulär lesion genom metastaser.

Dessutom utvecklas konsumtionstrombocytopeni med intravaskulärt koagulationssyndrom, med brännskador, med långvarig exponering för högt atmosfärstryck eller hypotermi..

En minskning av trombocytantalet kan också observeras med allvarlig blodförlust och massiva transfusioner (med intravenös infusion av stora mängder lösningar - den så kallade utspädningstrombocytopenin).

Vid sjukdomar som åtföljs av en signifikant ökning av mjälten ökar antalet blodplättar i depån avsevärt och kan i vissa fall nå 80-90%.

Med en långvarig fördröjning av trombocyter i depån inträffar deras för tidiga förstörelse. Så med tiden blir distributionen av trombocytopeni till förstörelse av trombocytopeni.

Oftast förekommer denna typ av trombocytopeni med följande sjukdomar:

  • levercirros med utveckling av portalhypertension;
  • onkologiska sjukdomar i blodsystemet (leukemi, lymfom);
  • infektionssjukdomar (infektiös endokardit, malaria, tuberkulos, etc.).

Som regel, med en signifikant ökning av mjälten, utvecklas pancytopeni (en minskning av antalet alla cellulära element i blodet) och blodplättarna blir mindre, vilket hjälper till att diagnostisera.