Farmakologisk grupp - Blodplättmedel

Subgruppsläkemedel är undantagna. Gör det möjligt

Beskrivning

Blodplättmedel hämmar aggregeringen av trombocyter och erytrocyter, minskar deras förmåga att fästa och vidhäfta (vidhäftning) till blodkärlets endotel. Genom att reducera erytrocytmembranets ytspänning underlättar de deras deformation när de passerar genom kapillärerna och förbättrar blodflödet. Blodplättmedel kan inte bara förhindra aggregering utan också orsaka uppdelning av redan aggregerade blodplättar.

De används för att förhindra bildning av postoperativa blodproppar, vid tromboflebit, retinal vaskulär trombos, cerebrovaskulära olyckor, etc., samt för att förhindra tromboemboliska komplikationer vid ischemisk hjärtsjukdom och hjärtinfarkt.

Den hämmande effekten på vidhäftning (aggregering) av trombocyter (och erytrocyter) utövas i en eller annan grad av läkemedel från olika farmakologiska grupper (organiska nitrater, kalciumkanalblockerare, purinderivat, antihistaminer, etc.). NSAID har en uttalad trombocyt-effekt, av vilken acetylsalicylsyra används i stor utsträckning för att förhindra trombbildning..

Acetylsalicylsyra är för närvarande huvudrepresentanten för blodplättar. Det har en hämmande effekt på spontan och inducerad trombocytaggregation och vidhäftning, på frisättningen och aktiveringen av trombocytfaktorerna 3 och 4. Det har visat sig att dess antiaggregatoriska aktivitet är nära relaterad till effekten på PG-biosyntes, befrielse och metabolism. Det främjar frisättningen av vaskulärt endotel av PG, inkl. PGI2 (prostacyklin). Det senare aktiverar adenylatcyklas, minskar halten av joniserat kalcium i blodplättar, en av de tre huvudsakliga medlarna för aggregering, och har också en uppdelningsaktivitet. Dessutom minskar acetylsalicylsyra, som undertrycker cyklooxigenas aktivitet, bildandet av tromboxan A i blodplättar2 - prostaglandin med motsatt typ av aktivitet (proaggregeringsfaktor). I höga doser hämmar acetylsalicylsyra också biosyntesen av prostacyklin och andra antitrombotiska prostaglandiner (D2, E1 och så vidare.). I detta avseende ordineras acetylsalicylsyra som ett trombocytagent i relativt små doser (75-325 mg per dag).

Blodplättmedel

Blodplättmedel är läkemedel som hämmar trombocytaggregation. De tas för att tunna blodet. De väljs efter klassificering och specifika indikationer för användning. Detaljerad information beskrivs i den här artikeln..

  1. Hur gör
  2. Indikationer för användning
  3. Klassificering och typer
  4. ASA-baserade läkemedel
  5. ADP-antagonister
  6. GPR-blockerare
  7. PDE-hämmare
  8. Blockerare av arakidonsyrasyntes
  9. Antitromboxaner
  10. Grönsak
  11. Förbud
  12. Bieffekter
  13. Kombination
  14. Skada och nytta

Hur gör

Disaggregants kännetecknas av en komplex effekt på kroppen, eftersom de eliminerar orsaken till att blodproppar klibbar ihop. Deras egenskaper förbättrar blodkoagulering. Grunden är regleringen av de biokemiska egenskaperna hos hemostas.

Behandlingen gör att du kan uppnå följande resultat:

  • minskning av trombocytaggregation (vidhäftning på grund av fetma, åderbråck);
  • blodförtunnning (trycket i kärlen normaliseras, viskositeten förändras).

Det rekommenderas inte att ta blodplättmedel under lång tid, eftersom de kan orsaka farliga komplikationer.

Indikationer för användning

Tilldela i sådana fall:

  • hjärtiskemi;
  • ischemiska attacker;
  • kränkning av blodcirkulationen i hjärnan;
  • högt blodtryck
  • genomgått hjärtkirurgi;
  • kärlsjukdom i nedre extremiteterna;
  • förebyggande av stroke.

Verkningsmekanismen för blodplättmedel kräver konstant övervakning av blodtalet. Därför tas de enligt ordination av en läkare..

Klassificering och typer

Klassificeringen av trombocytagensmedel bestäms inte av deras farmakologiska egenskaper utan av typerna av läkemedel. Detta beror på det faktum att var och en påverkar en specifik orsak till utvecklingen av blodplättaggregation, deras farmakologiska parametrar skiljer sig åt..

Det finns huvudgrupper av läkemedel som tas enligt föreskrift av en läkare med hänsyn till indikationerna.

Varje grupp bör övervägas i detalj.

ASA-baserade läkemedel

Acetylsalicylsyra och dess derivat är populära inom farmakologi. De är mycket effektiva. Orsakar ofta farliga biverkningar, och anses därför måttliga i säkerhet.

Aspirin är effektivt när det finns ett akut behov av att återställa blodflödet. Men det är strängt förbjudet att använda det under lång tid. Därför föredrar läkare säkrare motsvarigheter..

ADP-antagonister

Blodplättningseffekten tillhandahålls av den aktiva substansen - adenosinfosfat. Det minskar trombocytvidhäftningen avsevärt när den är associerad med fibrinogen. Ordineras vid första tecken på trombbildning.

Till skillnad från den tidigare gruppen är de mer selektiva.

GPR-blockerare

Minska känsligheten för trombocytglykoproteinreceptorer. De kännetecknas av en mild verkan, tolereras väl av patienterna. Förhindrar att blodplättar interagerar med faktorer som får dem att hålla ihop.

Under behandlingsperioden förändras de reologiska parametrarna i blodet obetydligt. Men samtidigt skapar de inte ett bestående inflytande..

PDE-hämmare

Tillhandahålla en grupp enzymer som hydrolyserar fosfodiesterbindningen. Selektiva fosfodiesterasblockerare är av 5 typer. Används för att behandla erektil dysfunktion. Antalet kontraindikationer är obetydligt. De anses säkrare att använda..

Använd inte efter eliminering av akuta förhållanden, överförda operationer. Rekommenderas i sådana fall - förebyggande av hjärtinfarkt, stroke, akuta hemodynamiska störningar. De kan ofta orsaka allergiska reaktioner, så behandlingen bör utföras under överinseende av en läkare.

Blockerare av arakidonsyrasyntes

Minska syntesen av arakidonsyra. Åtgärden liknar den tidigare gruppen läkemedel. Har en antitrombotisk effekt.

Skillnaden ligger i selektivitet. Under behandlingen är det nödvändigt att ständigt övervaka patientens välbefinnande i dynamik.

Antitromboxaner

Representanter för denna grupp minskar effektivt syntesen av trombosutveckling. Används främst som en komplex behandling för sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, hjärnan.

Grönsak

Sådana läkemedel har ingen beprövad farmakologisk effekt. Dessa inkluderar beredningar baserade på Ginkgo Biloba-anläggningen. De har ingen signifikant effekt.

Sådana lösningar inkluderar folkrecept baserade på ingefära, johannesört. Men örter kan endast användas som tilläggsbehandling under överinseende av en läkare..

Förbud

Blodplättmedel är läkemedel som har en uttalad effekt. Därför är det kontraindicerat att ta dem i följande fall:

  • dysfunktion i lever och njurar;
  • magsår;
  • sjukdomar som kan orsaka blödning;
  • svår hjärtsvikt
  • hemorragisk stroke
  • perioden av graviditet och amning;
  • överkänslighet, intolerans mot komponenterna i kompositionen.

Innan användning bör du läsa instruktionerna för att utesluta kontraindikationer. Ej föreskrivet för barn under 18 år.

Bieffekter

Möjliga biverkningar:

  • blödning som är svår att stoppa med mindre skador (skär, repor);
  • sänka blodtrycket
  • yrsel;
  • huvudvärk;
  • kränkning av orienteringen i rymden;
  • illamående, kräkningar
  • allergiska reaktioner.

Effekterna har olika intensiteter. Ett utslag, Quinckes ödem kan förekomma.

Med utvecklingen av sådana reaktioner bör behovet av att använda ett visst läkemedel ses över och dosen justeras. Patienter bör ständigt övervaka sitt välbefinnande och konsultera en läkare om oönskade manifestationer utvecklas..

Kombination

Interaktion med andra trombolytika (streptokinas) är förbjudet. Många är intresserade av vad som är skillnaden mellan blodplättmedel och antikoagulantia. De andra läkemedlen har liknande klinisk effekt. Men det här är olika typer av droger. Till skillnad från blodplättmedel, aktiv och snabb verkningsmekanism, uttalad och kortvarig effekt. De tunnar ut blodet och är lämpliga för att förhindra trombos. Används ofta för nödsituationer.

Kombinera inte antikoagulantia och trombolytika samtidigt. Detta ökar risken för inre blödningar avsevärt. Det är viktigt att förstå att användningen av andra läkemedel kan öka eller minska effekten av blodplättar..

Under perioden med användning av blodplättmedel är det nödvändigt att sluta röka och dricka alkohol. Du måste informera din tandläkare om att ta sådana mediciner om ett kirurgiskt ingrepp krävs..

Detta beror på det faktum att blodplättmedel ökar blödningen, minskar blodkoagulering. Det finns en risk för farlig blödning före operationen.

Innan du planerar ett kirurgiskt ingrepp är det därför nödvändigt att avbryta behandlingen en vecka i förväg. Gör det gradvis. Men innan det måste en person rådgöra med en specialist..

Skada och nytta

Blodplättmedel är inte skadliga. Nackdelarna är farliga biverkningar i form av blödningsrisk. Men med vald dosering och användning kan sådana konsekvenser undvikas. Man bör komma ihåg att nyttan endast kommer att användas när den används korrekt..

Fram till idag diskuteras behovet av att använda blodplättmedel för alla patienter med hjärtsvikt. Detta beror på risken för att utveckla farliga komplikationer, behovet av att ständigt övervaka en persons välbefinnande, att övervaka blodantalet.

Instruktionerna innehåller rekommenderad information, därför är en läkarkonsultation obligatorisk. I vilket fall som helst bestäms behandlingsförloppet för varje patient..

Lista över trombocytläkemedel (trombocytagenter): verkningsmekanism, applikationsfunktioner

Från artikeln kommer du att lära dig om klassificeringen av blodplättmedel, indikationer och kontraindikationer för att ta mediciner, möjliga biverkningar.

Handlingsmekanism

Blodplättmedel är läkemedel som påverkar blodkoagulationssystemet och förhindrar vidhäftning av bildade element, trombocytplattor. Disaggregants är ett annat namn för läkemedel i denna grupp, eftersom i själva verket naturliga eller syntetiska ämnen blockerar aggregation (vidhäftning) av blodplättar, vilket undertrycker bildandet av blodproppar.

Trombocytagens, vars verkningsmekanism är baserad på reglering av kroppens cellulära homeostas, är användbar för behandling av patologiska tillstånd associerade med nedsatt mikrocirkulation, huvudblodflöde: ischemi i hjärtat av vilken genes som helst, hjärtinfarkt, stroke, utplåning av kärlen i nedre extremiteterna.

Ischemisk hjärtsjukdom åtföljs till exempel alltid av bildandet av aterosklerotiska plack på endotel av kärl i olika storlekar. Varje mikrotrauma i kärlväggen är en anledning till punktdeposition på platsen för lipiddefekten. Om en sådan plack skadas i sin tur sätter sig trombocyter på den, som försöker täcka över den bildade defekten..

Från trombocytplattorna börjar biologiskt aktiva ämnen släppas och lockar fler och fler trombocyter. Om en sådan aggregering inte förhindras börjar några av klusterna cirkulera genom blodomloppet och bosätta sig i de mest oförutsägbara områdena. Kärlen tromberas, näring av inre organ och vävnader störs, debut av instabil angina pectoris provoceras.

Trombocytagenter (trombocytagenter) blockerar vidhäftningsprocessen vid biokemisk nivå när de administreras, vilket förhindrar utvecklingen av negativa patologiska tillstånd. I slutändan bidrar droger till:

  • gallring av blod
  • återställande av vävnadernas reologiska egenskaper;
  • normalisering av blodtrycket på kärlväggen;
  • förebyggande av degenerativa processer i endotelet i vener och artärer.

En farlig nackdel med denna åtgärd är risken för blödning, vilket kan leda patienten till döds om den tas okontrollerad. Det är därför att ta antiblodplåtsmedel endast är möjligt på rekommendation av en läkare, med konstant övervakning av blodproppar.

En annan fara lurar i den kombinerade användningen av blodplättmedel och antikoagulantia (till exempel Streptokinase), som förstärker varandras verkan och orsakar okontrollerad inre blödning med dödligt utfall.

Ofta anser patienterna att dessa läkemedel är representanter för samma farmakologiska grupp, men så är inte fallet. Deras handling är liknande, men huvudpunkterna för tillämpningen och mekanismen för inflytande på människokroppen är olika.

Den grundläggande skillnaden är att aspirin och andra trombocytagensmedel stoppar trombocytaggregationen. Antikoagulantia, å andra sidan, har en effekt på de extracellulära koagulationsfaktorerna i blodet, de fungerar nästan blixtsnabbt, så de används vid nödsituationer i samband med trombos eller tromboflebit. Men effekten av antikoagulantia är kortvarig, mindre uttalad än för trombocytagenter. Därför är frågan om indikationer och kontraindikationer mycket viktig vid valet och korrekt användning av ett läkemedel..

Ett särdrag hos trombocytagenter är det faktum att på grund av den dominerande effekten på trombocyter korrigerar läkemedlen i större utsträckning blodflödet i artärerna. Därför, med venös trombos, är de praktiskt taget ineffektiva.

Klassificering av blodplättmedel

Huvudgränssnittet i gruppen av trombocytagenter löper längs punkten för deras inflytande på blodkropparna. Gör skillnad mellan trombocyter (heparin, aspirin, dipyridamol) och erytrocytiska läkemedel (pentoxifyllin (kontraindicerat hos patienter efter hjärtinfarkt), reopolyglucin).

Det finns kombinationsläkemedel: Cardiomagnyl, Aspigrel, Agrenox.

Dessutom delas trombocytaggregationsmedel (trombocytagensmedel) upp i enlighet med verkningsmekanismen i:

  1. Läkemedel som direkt blockerar trombocytreceptorer:
  • ADP-receptorblockerare;
  • PAR-receptorblockerare.
  1. Läkemedel som hämmar blodplättenzymer:
  • COX-hämmare;
  • PDE-hämmare.

Det bör noteras att detta inte är en slutlig klassificering. Inom en snar framtid kan listan kompletteras med nya undergrupper, eftersom farmakologer ständigt arbetar för att förbättra de medel som används i modern medicin..

Indikationer för användning

Blodplättmedel är ordinerade av en läkare, eftersom det finns många anledningar till deras användning, alla är olika. Indikationerna för antagning är:

  • ateroskleros;
  • instabil angina;
  • förebyggande av ischemi i hjärnan eller hjärtat;
  • rehabilitering efter ischemisk stroke eller hjärtinfarkt;
  • högt blodtryck;
  • utplåning av kärlen i nedre extremiteterna;
  • CHD-terapi;
  • en tendens till trombos, inklusive ärftlig;
  • övergående störningar i blodflödet;
  • hjärtkirurgi;
  • insektsbett (krossa en tablett, blanda med lite vatten, applicera blandningen på bettplatsen);
  • akne, rester av akne, pormaskar (aktuella piller):
  • calluses, liktornar, grov hud på hälarna (även aktuellt).

Endast en kvalificerad specialist kan beräkna den optimala dosen av läkemedlet, användningstiden, läkemedlets deltagande i det komplexa terapisystemet för en viss sjukdom. Dazagregants rekommenderas efter en fullständig klinisk undersökning och laboratorieundersökning, när alla frågor om diagnosen har tagits bort, har differentiell diagnos utförts.

När man ordinerar läkemedel bör man ta hänsyn till svårighetsgraden. Det är vanligt att stoppa akuta förhållanden med direkta trombocytagenter, långvarig behandling utförs med indirekta trombocytagens, vilket minskar blodproppsbildningen samtidigt som plasmafaktorernas funktion bibehålls på önskad nivå.

Jag måste säga att listan med indikationer är ganska ungefärlig. Läkare använder blodplättmedel för många komplikationer av kranskärlssjukdom, cirkulationsstörningar och blodkoagulationssystem. Varje specifikt syfte med läkemedlet är läkarens ansvarsområde (med hänsyn till möjliga dödliga komplikationer). I denna aspekt är det viktigt att vara uppmärksam på användningen av läkemedel med trombocyt-egenskaper i kombination med andra läkemedel. Förbättra trombocyteffekten:

  • icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (Voltaren, Nurofen, Diclofenac);
  • cytostatika (Adalimumab, Infliximab, Etanercept);
  • antikoagulantia (Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran);
  • SSRI-läkemedel (Sertralin, Paroxetin, Escitalopram);
  • andra blodplättmedel.

Dessutom förbättrar vissa sjukdomar effekten av trombocytagens:

  • Kronisk njursvikt;
  • CHF;
  • leversvikt;
  • blodsjukdomar;
  • kemoterapi;
  • purpura.

Minska den antikoagulerande effekten: karbamazepin, erytromycin, flukonazol, omeprazol.

Gruppens huvudrepresentanter

Listan, som innehåller de mest populära och effektiva trombocytagenterna, trombocytagenter, är ganska bred. Listan över läkemedel i gruppen som påverkar trombocyter och erytrocyter genom olika mekanismer presenteras nedan..

Acetylsalicylsyraprodukter

Acetylsalicylsyra har förmågan att aktivera blodplättar. Därför är antiaggregerande terapi med hjälp av denna grupp patogenetiskt motiverad..

Blodplättareffekt är ett viktigt ögonblick i patogenesen av kardiovaskulära komplikationer, som bestämmer svårighetsgraden av kränkningar av blodtillförseln till organ och vävnader (hjärta, hjärna, perifera kärl). De viktigaste läkemedlen i gruppen är cyklooxygenashämmare (COX). Den viktigaste "olägenheten" vid förskrivning av trombocytagenter i denna grupp är utvecklingen av okontrollerad inre blödning.

Oftast är dessa populära piller:

  • Aspirin är föråldrat, men används fortfarande av patienter, läkemedel: det är farligt med okontrollerad blödning med långvarig användning. Idag används en förbättrad modifiering - Aspirin-Cardio, ett läkemedel som rekommenderas för komplex behandling av hjärtsjukdomar och blodkärl (80 rubel);
  • Thrombo-ACC: en komplett analog av Aspirin-Cardio, men mindre aggressiv för magen, eftersom den har ett speciellt membran som förhindrar snabb absorption av syra i mag-tarmkanalen (40 rubel);
  • Cardiask är ett blodplättmedel med febernedsättande, smärtstillande och antiinflammatoriska egenskaper (55 rubel);
  • Trombopol - hämmar trombocytaggregation (46 rubel);
  • Aspikor - NSAID med trombocytagenskaper (47 rubel);
  • Kardiomagnyl är ett trombocytagensmedel där magnesiumhydroxid, som ingår i kompositionen, skyddar mag-tarmslemhinnan från effekterna av acetylsalicylsyra (108 rubel).

Ibland finns det fall av resistens hos patologiska processer associerade med trombbildning mot ASA. Detta kan bero på polymorfismen av COX-genen, som påverkar enzymets aktiva plats. Sedan används en kombination av ASA med tienopyridiner eller ADP-blockerare.

ADP-blockerare

Trombocytläkemedlen i gruppen, till skillnad från ASA, verkar på båda faserna av trombocytaggregering - aggregering och vidhäftning, vilket gör det möjligt att inaktivera ett speciellt ämne adenosinfosfat, vilket förstör dess bindning med fibrinogen.

Dessutom ökar tienopyridiner plasticiteten (deformerbarheten) hos erytrocyter, vilket hjälper till att förbättra de reologiska egenskaperna hos blod och mikrocirkulation. Därför används antiblodplättmedel i denna grupp idag som huvudkomponenten i den komplexa behandlingen av utplånande endarterit och diabetisk fot. Biverkningar: extrasystoler, ökat serumkreatinin och dyspné.

Gruppens medel inkluderar:

  • Tiklopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo) - används för nödsituationer, korrigerar de reologiska egenskaperna hos blod vid kroniska sjukdomar (under namnet Aklotin - 2200 rubel);
  • Clopidogrel Canon (Clopidogrel, Zilt, Plavix) - används före hjärtoperation för att förhindra blodproppar (153 rubel);
  • Effient (Prasugrel) är en förbättrad och snabbare verkande analog av Clopidogrel (3 730 rubel);
  • Ticagrelor - lägre risk för blödning (RUB 2790);
  • Uppvärmd - ett sulfonylureaderivat, det finns ett alternativ för intravenös administrering (218 rubel).

De bästa resultaten för att förebygga postinfarkt myokardisk ischemi erhölls med kombinerad behandling med tienopyridiner i kombination med Aspirin, vilket gjorde det möjligt att minska de terapeutiska doserna av dessa läkemedel, minska antalet biverkningar och minska kostnaden för behandlingen.

GPR-blockerare (IIb / IIIa-receptorantagonister)

Verkningsmekanismen för trombocytläkemedel som kan hämma GPR (trombocytglykoproteinreceptorer) är mild. Kärnan i "arbetet" är ett kommando till blodplättar, vilket förbjuder vidhäftning. Detta uppnår maximal effektivitet med minimala förändringar i blodets reologiska egenskaper.

Målet för läkemedel är det sista steget av blodplättaggregering. Läkemedel konkurrerar med von Willebrand-faktor och fibrinogen om bindning till IIb / IIIa glykoproteinreceptorn. Effekten varar inte länge, därför används medel antingen för nödhjälp eller för beräkning av en tydlig dosintagning enligt ett individuellt schema. Biverkningar: blödning, atrioventrikulärt block, hypotoni, illamående, kräkningar, lunginflammation, ödem, anemi, anafylaxi.

Disaggregants från den farmaceutiska gruppen av GPR-blockerare:

  • Eptifibatid (Integrilin) ​​är ett infusionsläkemedel, syntetisk cyklisk peptid, blockerar reversibelt trombocyt IIb / IIIa-receptorer, kontraindicerat vid överkänslighet, blödning, cerebrovaskulär olycka (3 500 rubel);
  • Tirofiban (Agrastat) - ett icke-peptid-tyrosinderivat, är det läkemedel du väljer för akutbehandling (31 742 rubel);
  • Abciximab (Reopro) - blockerar irreversibelt glykoproteinreceptorer på blodplättar (80% 2 timmar efter infusion i en ven), används för koronar angioplastik hos män med akut koronarsyndrom (15 416,85 rubel).

På grund av minimala biverkningar har moderna farmakologer nyligen utvecklat nya läkemedel i denna grupp. Många lovande kombinationer med trombocytagenskaper har hittats: Cefrafiban, Orbofigan, Sibrofiban, Xenilofiban. Läkemedlen genomgår kliniska prövningar. Det finns också ett läkemedel som redan har hittat sin praktiska tillämpning - detta är Lamifiban-injektionsvätska, som inte finns på den ryska marknaden..

Fosfodiesterasblockerare (PDE-hämmare)

En annan grupp läkemedel som visar egenskaperna för trombocytplättande medel är syntetiska ämnen som påverkar mekanismen för blodproppsbildning genom att blockera blodenzymer. Den säkraste av alla ovanstående grupper används under återhämtningsperioden för rehabilitering efter akuta tillstånd, kirurgiska ingrepp. Visas för att förebygga trombos, tromboflebit och andra hemodynamiska störningar associerade med blodviskositet. Biverkningar: dyspepsi, migrän, allergier.

Blodplättmedel i denna grupp är:

  • Dipyridamol (Dipyridamole-FPO, Sanomil-Sanovel) - kombinerar egenskaperna hos ett blodplättmedel och en vasodilator. Utställer aktivitet som en angioprotector, immunmodulator. Läkemedlet har en hämmande effekt på trombocytaggregationen, förbättrar mikrocirkulationen. Medlet är nästan fullständigt bundet till blodproteiner. Ackumuleringen sker i myokardiocyter, erytrocyter (302 rubel);
  • Curantil är en immunmodulator och vasodilator. "Fungerar" i hjärtflödessystemet, när det tas i höga doser - i andra delar av cirkulationssystemet. Till skillnad från organiska nitrater orsakar inte kalciumantagonister expansion av större kranskärl (586 rubel);
  • Parsedil är en myotrop vasodilator med trombocyt-egenskaper. Expanderar koronarkärlen (främst arterioler), orsakar en signifikant ökning av volymetrisk blodflödeshastighet (290 rubel);
  • Pentoxifyllin - en strukturell analog av teobromin, förhindrar förlust av kaliumjoner av erytrocyter, ger motstånd mot hemolys. Med ocklusion av perifera artärer (intermittent claudication) leder till förlängning av gångavstånd, eliminering av nattkalvmuskelkramper och smärta. Finns i tabletter och injektioner (tabletter - 251 rubel, injektioner - 45 rubel för 10 ampuller av en 2% lösning);
  • Cilostazol (Pletal) - har en trombocyt- och vasodilaterande effekt (4 960 rubel);
  • Triflusal (Disgren) - hämmare av COX-1 och PDE, lite studerad, tillgänglig på beställning i onlineapoteket.

Blockerare av arakidonsyrasyntes

Blodplättmedel som minskar syntesen av arakidonsyra har antitrombotisk aktivitet, men de har många biverkningar, kräver strikt kontroll, därför används de sällan.

Genom verkningsmekanismen är de analoger med den föregående gruppen, men skiljer sig i specificitet och binder uteslutande till receptorerna för denna syra. Dessutom kan gruppens läkemedel stoppa inflammation, stimulera immunsystemet. Biverkningar inkluderar individuell intolerans..

Representanter för den farmakologiska agensgruppen:

  • Indobufen (Ibustrin) - trombocytaggregationskorrigerare med smärtstillande och antiinflammatorisk effekt (1390 rubel);
  • Zafirlukast - antiinflammatorisk antiinflammatorisk verkan (1306,8 rubel).

Tromboxanblockerare

Representanter för denna grupp av blodplättmedel finns i andra klasser av läkemedel av liknande typ. Oftast i Clopidogrel-gruppen. Kärnan i läkemedlets verkan (till exempel Ridogrel, Pikotamid, Vapipros) är att minska syntesen av tromboxanfaktor i bildandet av blodproppar. Läkemedel har funnit sin användning i den komplexa behandlingen av vaskulär och hjärtpatologi, cerebral ischemi, försämrat blodflöde i extremiteterna, efter fall av trombos, tromboflebit.

Kontraindikationer

Blodplättmedel är ämnen som har många biverkningar, så de ordineras alltid med stor försiktighet och väger noga för- och nackdelar. Men det finns flera patologiska tillstånd, vars närvaro hos patienten är ett absolut förbud mot användning av läkemedel:

  • individuell intolerans;
  • magsår, duodenalsår och alla erosiva och ulcerösa sjukdomar i matsmältningssystemet;
  • funktionssvikt i levern eller njurarna;
  • hemorragisk diates;
  • drabbades av en hemorragisk stroke;
  • blödning av inre organ av okänt ursprung;
  • svår kardiovaskulär svikt
  • graviditet, särskilt under tredje trimestern;
  • laktation;
  • ålder under 18 år.

Bieffekter

Obehaget från användningen av trombocytaggregationsmedel känns i nästan 100% av fallen. Men svårighetsgraden av negativa förnimmelser hos alla patienter är olika, beroende på form, dos, förlopp för det föreskrivna läkemedlet, fysiologiska egenskaper hos människokroppen.

Det viktigaste är att informera din läkare om det vid första tecknet på obehagliga känslor. Biverkningar övervägs:

  • omotiverad trötthet;
  • retrosternal obehag av en brinnande karaktär;
  • svår huvudvärk, migrän
  • dyspepsi;
  • någon blödning
  • ömhet i epigastrium;
  • en allergisk reaktion upp till anafylaxi;
  • urtikaria, blödningar;
  • konstant illamående, periodisk kräkning
  • talbrott, sväljning, andning;
  • arytmier, takykardi;
  • gulhet i huden och slemhinnorna;
  • hypertermi av okänt ursprung;
  • prodromal syndrom med ökande svaghet
  • artralgi;
  • hallucinationer;
  • buller i öronen
  • symtom på berusning.

Avbrytande av droger krävs i sådana fall.

Naturläkemedel

På den farmakologiska marknaden finns antiblodplåtsmedel av vegetabiliskt ursprung baserat på ginkgo biloba. Det finns två medlemmar i denna grupp som är tillgängliga kommersiellt:

  • Ginkio (Bilobil, Bilobil Forte) - 45 rubel;
  • Ginos (Ginkoum) - 149 rubel.

De egenskaper som deklarerats av tillverkarna (normalisering av metabolism i celler, förbättring av de reologiska egenskaperna hos blod, mikrocirkulation, hjärncirkulation, hjärntillförsel med syre och glukos, förebyggande av erytrocytaggregering, hämning av trombocytaktivering) har ingen vetenskaplig bekräftelse med mono-användning av läkemedel. Som en del av komplex terapi har effektiviteten av ginkgo biloba inte fastställts. Snarare fungerar drogerna som en placebo. De kan tillskrivas medel för traditionell medicin, som används som bakgrundsterapi, vilket praktiskt taget inte påverkar blodkoagulationssystemet, men förbättrar en persons humör.

Andra droger

Anmärkningsvärt är preparat från andra trombocytgrupper som presenteras i Ryska federationens apotek:

Den aktiva substansen är metyletylpyridinol:

  • Vixipin;
  • Metyletylpyridinol (metyletylpyridinol-Eskom, metyletylpyridinolhydroklorid);
  • Emoxi-optiker (Emoxibel, Emoxipin-AKOS, Emoxipin-Akti, Emoxipin, Cardioxipin).

Den aktiva beståndsdelen för xantinolnikotinat:

  • Klagomål;
  • Xantinol-nikotinat, Xantinol-nikotinat-UBF, Xantinol-nikotinatinjektion 15%, Xantinol-nikotinat-tabletter 0,15 g

Läkemedel med en annan aktiv princip:

  • Agrilin (Anagrelide);
  • Brilinta (Ticagrelor);
  • Ventavis (Iloprost);
  • Ticagrelor (Ticagrelor);
  • Tromboreduktin (Anagrelide);
  • Cilostazol (Cilostazol).

Övervakning av trombocytbehandling

Övervakning av komplikationer är fortfarande den viktigaste frågan om patientsäkerhet vid förskrivning av blodplättar. Utvärdering av terapins effektivitet bör korreleras med frånvaron av negativa aspekter. Teknikerna kan vara olika:

  • optisk - visuell bestämning av trombocytaggregation;
  • sängtest (snabba tester);
  • stabil övervakning av urinmetaboliter;
  • fotospektrometri;
  • övervakning med hjälp av aggregometrar (en dyr procedur, därför opopulär).

Frågan om total testning av patienter som får blodplättmedel är fortfarande inte löst, eftersom de tas av nästan alla patienter som lider av kranskärlssjukdomar, cirkulationssjukdomar och kärlpatologier. Vikten av ett sådant beslut kan knappast överskattas, eftersom komplikationer från okontrollerad överdosering kan vara dödlig.

Verkningsmekanism och farmakologiska effekter av blodplättmedel

Klassificering

  • Acetylsalicylsyra.
  • Tienopyridinderivat (klopidogrel, tiklopidin).
  • Dipyridamol.
  • Blodplättsglykoprotein IIb / IIIa-blockerare (abciximab, tirofiban, eptifibatid).

Verkningsmekanism och farmakologiska effekter

Det finns följande typer av läkemedelsinteraktioner.

De allmänna principerna för förskrivning av läkemedel för äldre skiljer sig inte från de för andra åldersgrupper, men vanligtvis krävs lägre doser av läkemedlet..

Vasopressor-läkemedel blir de läkemedel som väljs i situationer där försök att öka blodvolymen genom att använda läkemedel med en positiv inotrop effekt och korrigering av vätskevolymer inte leder till upprätthållande av tillräcklig organperfusion. Som regel används vasopressorer i Rhea.

Fibrinolytika (plasminogenaktivatorer) skiljer sig åt i deras mekanismer och selektivitet (selektivitet) hos fibrin. Enligt verkningsmekanismen isoleras indirekta plasminogenaktivatorer (streptokinas) och fibrinolytika, som direkt påverkar plasminogen.

Β-adrenerga receptorblockerare, eller β-adrenerga blockerare, är en grupp läkemedel som reversibelt kan blockera β-adrenerga receptorer. De har använts i klinisk praxis sedan början av 1960-talet för behandling av kranskärlssjukdom och hjärtarytmier; senare började de använda för behandling av högt blodtryck, och i.

Studerar läkemedlets verkningsmekanism, liksom deras biokemiska och fysiologiska effekter. Dess uppgift är att beskriva &.

Individuell intolerans (allergi, överkänslighet), hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati, arteriell hypotoni, akut hjärtinfarkt med bukspottkörteln, svår takykardi eller bradykardi vid akut hjärtinfarkt, olöst hypovolemi, nyligen använt fosfodiesteras-5-hämmare.

B01AC. Blodplättmedel

Blodplättmedel - en grupp läkemedel som påverkar blodkoagulation genom att förhindra aggregering av blodcellelement (erytrocyter, blodplättar) och förstörelse av sådana aggregat.

Acetylsalicylsyra (ASA) syntetiserades först av Charles Frederick Gerhardt 1853.

Den 10 augusti 1897 fick Arthur Eichengreen, som arbetade i Bayer Laboratories i Wuppertal, ASA-prover för medicinsk användning för första gången. Ursprungligen var endast den antipyretiska effekten av ASA känd, då dess smärtstillande och antiinflammatoriska egenskaper hittades. Under de första åren såldes ASA som ett pulver och sedan 1904 i form av tabletter.

1953 publicerade Kulgan den första rapporten om användningen av ASA för förebyggande och behandling av kranskärlssjukdom (CHD).

ADP-receptorblockeraren clopidogrel upptäcktes av Sanofi-Sintelabo och godkändes för försäljning i Europeiska unionen 1998 och i USA 1997..

1983 utvecklades antagonisterna IIb / IIIa av trombocytglykoproteinreceptorer för behandling av patienter med Glanzmans trombasteni. Under de senaste åren har de använts i stor utsträckning vid behandling av patienter med akut koronarsyndrom (ACS) utan ST-förhöjning (i kombination med hepariner eller ASA), för att förebygga trombos och återinslutning i samband med perkutana ingrepp (PCI).

B: LÄKEMEDEL SOM PÅVERKAR BLODSYSTEMET OCH HEMOPOES B01A Antitrombotiska läkemedel

B01AC06 Acetylsalicylsyra B01AC07 Dipyridamol

B01AC56 Acetylsalicylsyra, kombinationer

Klassificering av blodplättmedel beroende på mål

- Blodplättmedel mot erytrocyter och trombocyter: pentoxifyllin, alprostadil, klopidogrel.

- Blodplättar mot blodplättar: acetylsalicylsyra, dipyridamol,

Privat terapeutisk farmakologi 189

tiklopidin, xantinol-nikotinat.

Klassificering av trombocytagenter beroende på verkningsmekanismen

- Hämmare av arakidonsyrametabolism:

ASA, indobufen, triflusal;

picotamid, ridogrel, vapiprost;

- Läkemedel som ökar innehållet av cAMP i blodplättar:

 trombocytfosfodiesteras (PDE) -hämmare:

- ADP-receptorblockerare (tienopyridiner):

- Antagonister IIb / IIIa av trombocytglykoproteinreceptorer:

abciximab; eptifibatid, tirofiban, lamifiban.

ADP-receptorblockerare (klopidogrel, tiklopidin)

Biotillgängligheten är hög, den maximala koncentrationen i plasma skapas efter 1 timme Clopidogrel är en prodrug, dess metabolit är aktiv efter biotransformation i levern. Halveringstiden är 8 timmar. Utsöndras i urinen och avföringen.

Biotillgänglighet är 80–90% (ökar efter måltider). Den maximala plasmakoncentrationen uppnås efter 2 timmar. Halveringstiden efter att ha tagit den första dosen är 12-13 timmar och ökar till 4-5 dagar vid regelbundet intag. Plasmakoncentration skapas vid 2-3 veckors behandling. Metabolism sker i levern, utsöndringen av metaboliter utförs i urinen, delvis i oförändrad form utsöndras i gallan.

Cyklooxygenashämmare - ASA

Biotillgängligheten av ASA när den tas oralt är 50–68%, den maximala plasmakoncentrationen skapas på 15–25 minuter. (4-6 timmar för enterisk form med fördröjd frisättning). När det absorberas metaboliseras ASA delvis i levern och tarmarna med bildandet av salicylsyra, ett svagare blodplättmedel. I en akut situation, för att öka biotillgängligheten och påskynda effekten, tuggas den första ASA-tabletten i munnen, vilket ger

190 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

absorption i den systemiska cirkulationen, förbi levern. Halveringstiden för ASA är 15–20 minuter, salicylsyra är 2-3 timmar. ASA utsöndras i form av fri salicylsyra genom njurarna.

Blodplätt PDE-hämmare - dipyridamol

Det absorberas snabbt från magen (det mesta) och tunntarmen (en liten mängd) Binder nästan helt till plasmaproteiner. C max - inom 1 timme efter administrering. T 1/2 - 20-30 min. Det ackumuleras främst i hjärtat och erytrocyter. Metaboliseras i levern genom bindning till glukuronsyra, utsöndras i gallan som monoglukuronid.

ADP-receptorblockerare (klopidogrel, tiklopidin).

Läkemedlen hämmar selektivt och irreversibelt bindningen av adenosindifosfat (ADP) till dess receptorer på trombocytytan, blockerar trombocytaktivering och undertrycker deras aggregering. 2 timmar efter intag av en enstaka dos klopidogrel observeras en statistiskt signifikant och dosberoende hämning av trombocytaggregering (hämning av aggregering med 40%). Den maximala effekten (60% undertryckande av aggregering) observeras på 4-7: e dagen för kontinuerlig administrering av en underhållsdos av läkemedlet och varar i 7-10 dagar.

Vid upprepad användning förstärks effekten, ett stabilt tillstånd uppnås efter 3–7 dagars behandling (upp till 60% hämning). Blodplättaggregation och blödningstid återgår till baslinjen när blodplättarna förnyas, i genomsnitt 7 dagar efter att läkemedlet har stoppats.

Efter oral administrering i en dos på 75 mg absorberas den snabbt i mag-tarmkanalen (GIT). Koncentrationen av läkemedlet i blodplasma 2 timmar efter administrering är obetydlig (0,025 μg / l) på grund av snabb biotransformation i levern.

Den aktiva metaboliten av klopidogrel (tiolderivat) bildas genom dess oxidation till 2-oxo-klopidogrel, följt av hydrolys. Det oxidativa steget regleras främst av cytokrom P450-isoenzymer 2B6 och 3A4 och i mindre utsträckning av 1A1, 1A2 och 2C19. Den aktiva tiolmetaboliten binder snabbt och irreversibelt till trombocytreceptorer, medan den inte detekteras i blodplasma. Den maximala koncentrationen av metaboliten i blodplasma (cirka 3 mg / l efter upprepad oral administrering i en dos på 75 mg) sker 1 timme efter att läkemedlet har tagits.

Klopidogrel och den huvudsakliga cirkulerande metaboliten binder tillbaka till blodplasmaproteiner. Efter att ha tagit läkemedlet inuti utsöndras cirka 50% av dosen i urinen och 46% i avföringen. Halveringstiden för huvudmetaboliten är 8 timmar.

Verkan av tiklopidin börjar långsamt, 2 dagar efter beredningen-

Privat terapeutisk farmakologi 191

rata i en dos på 250 mg 2 gånger om dagen, faller effekten av effekten på 3-6 dagarna av behandlingen, och åtgärdens varaktighet når 4-10 dagar. Den terapeutiska effekten kvarstår i minst en vecka efter att den har avbrutits, därför är den inte ett "första linjens" botemedel mot behandling av GCS.

Efter en enda oral administrering i en terapeutisk dos, tiklopidin snabbt

och absorberas nästan helt, noteras läkemedlets biotillgänglighet när det tas efter måltider. Effekten av hämning av trombocytaggregering beror inte på nivån i blodplasma. Cirka 98% av tiklopidin binder reversibelt till blodplasmaproteiner.

Tiklopidin metaboliseras snabbt i kroppen med bildandet av en aktiv metabolit, som huvudsakligen utsöndras i urinen (50-60%) och galla (23-30%). Halveringstid - 30-50 timmar.

Cyklooxygenashämmare - ASA

ASA hämmar cyklooxygenas i vävnader och trombocyter, vilket blockerar bildandet av tromboxan A2, en av de viktigaste inducerare av trombocytaggregation. Blockaden av trombocytcyklooxygenas är irreversibel och kvarstår under plattornas hela livstid (inom 7-10 dagar), vilket bestämmer en betydande varaktighet av effekten efter att läkemedel har dragits ut ur kroppen. I doser över 300 mg / dag. ASA hämmar produktionen av trombocytaggregationsmedel och prostacyklin vasodilatatorer genom endotel, vilket är en av de ytterligare skälen för att använda dess lägre doser (75-160 mg / dag) som ett trombocytagent. ASA-doser upp till 7 mg är sannolikt mindre effektiva och doser från 160 mg / dag. öka risken för blödning.

ASA: s handling börjar inom 5 minuter. efter intag och når maximalt efter 30-60 minuter, förblir stabil under de närmaste 24 timmarna. För att återställa det funktionella tillståndet för blodplättar krävs minst 72 timmar efter en enda dos ASA. ASA minskar förekomsten av GCS och dödsfall på grund av kardiovaskulära orsaker hos patienter med instabil angina pectoris, medan man fortsätter att ta ASA efter stabilisering av patientens tillstånd uppnås en långvarig förebyggande effekt.

Blodplätt PDE-hämmare - dipyridamol

Läkemedlet minskar kransartärernas resistens vid nivån av små grenar

och arterioler, ökar antalet kollaterala och kollaterala blodflöden, ökar koncentrationen av adenosin och syntesen av adenosintrifosfat (ATP) i myokardiet, förbättrar dess kontraktilitet, minskar total perifer vaskulär resistens (OPSS), hämmar trombocytaggregering (förbättrar mikrocirkulationen, förhindrar arteriell venös trombos), normaliserar... minskar motståndet från hjärnkärlen, korrigerar blodflödet i placentan; med hotet av preeklampsi förhindrar det dystrofiska förändringar i moderkakan, eliminerar hypoxi i fostervävnader,

192 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

främjar ackumuleringen av glykogen i dem; ger en modulerande effekt på interferonsystemets funktionella aktivitet, ökar ospecifik antiviral resistens mot virusinfektioner.

Indikationer för användning

- Behandling och förebyggande av placentinsufficiens vid komplicerad graviditet (dipyridamol).

- Som en interferoninducerare och immunmodulator för förebyggande och behandling av influensa, akut respiratorisk virusinfektion (ARVI) (ASA, dipyridamol).

- Sekundär förebyggande av hjärtinfarkt (MI), perifer arteriell trombos.

- Förebyggande av trombos och reocclusion efter perkutan intervention (PCI), efter kranskärlsomgått ympning (CABG).

- Förebyggande av trombos och återinslutning efter perifer artärplast.

- Förebyggande av tromboembolism vid konstant form av förmaksflimmer.

- Efter protetiska hjärtklaffar.

- Med övergående cerebral ischemi, encirkulatorisk encefalopati.

- Förebyggande av återkommande stroke.

- Sjukdomar i perifera kärl.

Funktioner vid användning av trombocytagens i ACS

- Clopidogrel: om patienten inte tidigare har tagit klopidogrel är den första dosen 300 mg (4 tabletter) oralt en gång (laddningsdos), då är den dagliga underhållsdosen 75 mg (1 flik). En gång om dagen, oavsett matintag i från 1 till 9 månader Om patienten planeras att genomgå CABG (men inte PCI) ordineras eller avbryts inte clopidogrel 5, helst 7 dagar före operationen för att förhindra farlig blödning..

- Tiklopidin: 250 mg 2 gånger dagligen efter måltiderna. Vid njursvikt reduceras dosen. Kombinationen av tiklopidin med ASA kräver stor försiktighet på grund av den höga blödningsrisken. Under de första tre månaderna. behandling en gång varannan vecka utförs ett blodprov med räknande av blodkroppar och blodplättar.

- ASA: en enstaka daglig ASA-dos är indicerad för alla kliniska tillstånd när trombocytprofylakse har en gynnsam nytta / riskprofil: om patienten inte har tagit den första dosen av läkemedlet före intag

Privat terapeutisk farmakologi 193

(325-500 mg) ska tuggas i munnen (använd vanlig aspirin, inte enterisk).

Bevis stöder användningen av ASA för långvarig förebyggande av tromboemboliska komplikationer hos högriskpatienter vid en daglig dos på 75–100 mg (enteriska former kan användas) en gång dagligen efter måltiderna. I situationer där en omedelbar antitrombotisk effekt krävs (ACS eller akut ischemisk stroke) bör en laddningsdos på 160 mg ges.

- Dipyridamol: en kombination av låga doser ASA och dipyridamol (200 mg två gånger om dagen) anses vara acceptabelt för initial behandling hos patienter med icke-hjärtsjukdomar i hjärnan, men det finns ingen anledning att rekommendera denna kombination till patienter med kranskärlssjukdom.

- Erosiva och ulcerativa processer i mag-tarmkanalen eller andra blödningskällor från mag-tarmkanalen eller urinvägarna.

- Blödningstendens.

- AMI, stenoserande ateroskleros i kransartärerna, dekompenserad hjärtsvikt, hypotoni (svåra former), arytmi (för dipyridamol).

- Allvarlig allergi i form av attacker av bronkospasm (inklusive bronkialastma i kombination med rhinosinusopati, - "aspirinastma").

- Hemofili och trombocytopeni; aktiv blödning, inklusive blödning i näthinnan.

- Allvarlig okontrollerad arteriell hypertoni (AH).

- Allvarligt nedsatt njur- och leverfunktion.

- Hematologiska störningar: neutropeni, agranulocytos, trombocytopeni; gastrointestinal blödning, intrakraniell blödning (och en historia av dem).

- Ålder under 18 år.

- Graviditet och amning.

- Överkänslighet mot läkemedlet.

- Dyspepsi och diarré.

194 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

- Erosiva och ulcerösa skador i esophagogastroduodenal zonen.

- Intrakraniell blödning, neutropeni (främst under de första två veckorna av behandlingen).

- Allergiska reaktioner (hudutslag).

- Akut giktattack på grund av nedsatt uratutsöndring.

- Buller i huvudet, yrsel, huvudvärk.

- Flyktig ansiktshyperemi.

- Smärta i hjärtat.

Ökad blödningsrisk vid förskrivning av ASA med indirekta antikoagulantia, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID); försvagar effekten av blodtryckssänkande och diuretika; förstärkning av verkan av hypoglykemiska medel.

Xantinderivat (till exempel koffein), antacida försvagar effekten av dipyridamol; intensifiera - orala indirekta antikoagulantia, beta-laktamantibiotika (penicillin, cefalosporin), tetracyklin, kloramfenikol. Dipyridamol ökar den hypotensiva effekten av blodtryckssänkande läkemedel, försvagar de antikolinerga egenskaperna hos kolinesterashämmare. Heparin ökar risken för att utveckla hemorragiska komplikationer.

Du bör undvika att dricka naturligt kaffe och te (effekten kan försvagas) när du tar dipyridamol.

Den nya gruppen antiblodplättmedel innefattar blockerare av glykoproteinreceptorer IIb / IIIa. Abciximab, tirofiban och eptifibatid är representanter för gruppen antagonister av trombocytglykoprotein IIb / IIIa-receptorer. IIb / IIIa-receptorer (alfa IIb beta 3-integriner) är belägna på trombocyternas yta. Som ett resultat av trombocytaktivering förändras dessa receptors konfiguration och ökar deras förmåga att fixera fibrinogen och andra vidhäftande proteiner. Bindning av fibrinogenmolekyler till IIb / IIIa-receptorer från olika blodplättar leder till deras aggregering.

Abciximab binder snabbt och tillräckligt starkt till glykoproteiner

Privat terapeutisk farmakologi 195

IIb / IIIa på blodplättarnas yta efter en intravenös (iv) bolusadministrering, binder cirka 2/3 av läkemedlet under de närmaste minuterna till glykoproteiner IIb / IIIa. I detta fall är T 1/2 ungefär 30 minuter. och intravenös infusion krävs för att upprätthålla en konstant blodkoncentration av läkemedlet. Efter avslutad koncentration av abciximab minskar inom 6 timmar. Molekylerna av abciximab, som är i ett bundet tillstånd, kan byta till glykoproteiner IIb / IIIa av nya blodplättar som kommer in i cirkulationen. Därför kvarstår läkemedlets blodplättaktivitet under lång tid - upp till 70% av trombocytreceptorerna förblir inaktiva 12 timmar efter intravenös administrering och en liten mängd abciximab associerad med trombocyter detekteras i minst 14 dagar..

Tirofiban och eptifibatid är konkurrerande antagonister av IIb / IIIa glykoproteiner på trombocyternas yta, de bildar inte någon stark bindning med dem och den antitrombotiska effekten av dessa medel försvinner snabbt efter en minskning av deras koncentration i blodplasma. Maximal koncentration uppnås snabbt. Bindningsgraden till proteiner är 25%. Halveringstiden är 2,5 timmar. Läkemedelsutsöndringen är cirka 50% i urinen..

Abciximab är ett Fab-fragment av chimära monoklonala humant-mus-antikroppar 7E3, det har hög affinitet för IIb / IIIa-trombocyt-glykoproteinreceptorer och binder till dem under lång tid (upp till 10-14 dagar). Aggregation av trombocyter störs i sitt slutskede som ett resultat av blockering av mer än 80% av receptorer efter avslutad läkemedelsadministrering, det sker en gradvis (inom 1-2 dagar) återställande av trombocyternas aggregeringsförmåga.

Abciximab är en ospecifik ligand, den blockerar också endotel-vitronektinreceptorer, som är involverade i migrationen av endotelceller och glatta muskelceller, liksom Mac-1-receptorer på aktiverade monocyter och neutrofiler, men den kliniska betydelsen av dessa effekter är ännu inte klar. Närvaron av antikroppar mot abciximab eller dess komplex med trombocytreceptorn kan orsaka anafylaxi och farlig trombocytopeni.

Läkemedlets förmåga har visat sig förbättra signifikant prognosen hos patienter med PCI, som först genomgick hos patienter med ACS, liksom hos patienter med hög risk för hjärt-kärlkomplikationer. Effekten av abciximab vid konservativ behandling av ACS har inte bevisats (i motsats till eptifibatid och tirofiban). Möjligheterna att kombinera läkemedlet och andra antagonister av glykoprotein IIb / IIIa-receptorer med trombolytika vid behandling av ACS med ST-höjning undersöks.

Eptifibatide är en blockerare av trombocytglykoprotein IIb / IIIa-receptorer från klassen RGD-mimetika. I princip liknar verkningsmekanismen abciximab, men eptifibatid är selektivt för IIb / IIIa-receptorer.

196 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

Effekten av eptifibatid uppträder omedelbart efter intravenös administrering i

en dos av 180 μg / kg. Aggregationsundertryckningen är omvänd. 4 timmar efter intravenös infusion i en dos av 2 μg / kg / min. trombocytfunktionen når mer än 50% av den ursprungliga nivån. Till skillnad från abciximab är läkemedlet troligen effektivt vid konservativ behandling av GCS.

Jämförande egenskaper hos blockerare av glykoproteinreceptorer IIb / IIIa visas i tabell. 1.

Jämförande egenskaper hos blockerare av glykoproteinreceptorer IIb / IIIa