Anemi - vad är denna sjukdom och hur är den farlig?

Anemi anses vara en av de vanligaste sjukdomarna i världen. Det kan vara både ett oberoende problem och ett syndrom vid olika sjukdomar. I den här artikeln lär du dig den viktigaste informationen som hjälper dig att känna igen symtomen på sjukdomen, hantera den snabbare och förhindra dess utveckling. Fortsätt läsa så berättar jag vad denna sjukdom är anemi.

generella egenskaper

Allvarlig järnbrist drabbar minst 4% av den kvinnliga befolkningen över hela världen och 1-2% av männen. Under graviditeten upplevs järnbrist hos 20 till 30% av kvinnorna, i senare steg ökar andelen till 30-50%.

Den första platsen när det gäller prevalens är järnbristanemi, vilket är cirka 70-90% av alla fall. I vårt land registreras det hos 6-30% av befolkningen, hos gravida kvinnor upp till 80%. Det sorgligaste är att dessa siffror inte minskar över tiden, och i vissa regioner ökar de till och med..

Järn är ett oumbärligt spårämne, på grund av vilket produktion av hemoglobin, myoglobin och andra proteiner och enzymer sker. En användbar substans gör att du kan mätta organ och vävnader med syre samt rensa kroppen från koldioxidavfall.

Utan järn är processer som kolesterolmetabolism, användning av toxiner, omvandling av kalorier till energi och kroppens försvar mot aggressorer (skadliga ämnen, infektioner) inte möjliga.

Vilka typer av anemi finns det?

  • Järnbristanemi orsakad av en minskning av mängden järn i blodet eller brist på hemoglobin;
  • Posthemorragisk, provocerad av akut eller kronisk blödning;
  • Hemolytisk, där förstörelsen av röda blodkroppar sker snabbare än deras produktion;
  • Segelcell, som kännetecknas av produktionen av defekta hemoglobinmolekyler;
  • Thalassemia. Ärftlig sjukdom där hemoglobinmolekylerna inte har tid att mogna, vilket leder till deras instabilitet;
  • Syfilistiska och virala anemier utvecklas mot bakgrund av syfilis och virusinfektioner;
  • Hemolytisk anemi uppträder hos nyfödda på grund av att barnets röda blodkroppar står i konflikt med moderns röda blodkroppar;
  • Järn eldfast, uppstår på grund av brist på enzymer som är nödvändiga för produktion av hemoglobin;
  • B12-bristanemi orsakad av brist på vitamin B12;
  • Folsyrabrist, utvecklas på grund av brist på vitamin B9 (folsyra).
  • Hypoplastisk. Uppträder som ett resultat av en minskning av alla blodkroppar som är involverade i produktionen av benmärg.

Varje typ av sjukdom kräver olika behandlingsmetoder, som jag kommer att prata om lite senare. Låt oss nu titta på stadierna och svårighetsgraden.

Stadier (faser) av järnbristsyndrom:

  • Prelate J
  • Latent J
  • Järnbristanemi. Har mild, måttlig och svår.

Prelaten och latenta stadierna är som regel asymptomatiska och kan av misstag upptäckas vid undersökning.

Sjukdomens svårighetsgrad bestäms av mängden hemoglobin (Hb) i blodet:

  • Ljus - Hb från 90 till 120 g / l;
  • Medium - Hb från 70 till 89 g / l;
  • Tung - Hb mindre än 70 g / l

De främsta orsakerna till anemi

Typerna av anemi är olika, därför skiljer sig orsakerna till sjukdomen från varandra..

  • Otillräckligt intag av ett spårämne i kroppen tillsammans med mat;
  • Aktiv tillväxt, amning och graviditet. I alla fall ökar behovet av järn avsevärt, vilket kan leda till brist på det.
  • Sjukdomar i mag-tarmkanalen som stör absorptionen av spårämnet;
  • Kronisk blödning
  • Njur- och leversjukdomar;
  • Ascaris-infektion
  • Neoplasmer;
  • Blodkoagulationsstörning
  • Ärftlig benägenhet
  • Syfilis;
  • Virusinfektion;
  • Förgiftning (alkohol, tungmetallsalter, svamp, syror, ormgift);
  • Kroppen bränner över 20% av hela ytan;
  • Brist på vitamin E
  • Oförenlig Rh-faktor hos mor och barn;
  • Vitamin B12-brist eller dålig absorption;
  • Brist på folsyra (vitamin B9);
  • Endokrina systemsjukdomar;
  • Mekanisk skada;
  • Reumatoid artrit;
  • lupus erythematosus

Hur manifesterar anemi sig??

Symtomen på anemi varierar, liksom orsakerna till det. Utåt manifesterar de sig enligt följande:

  • Huden och slemhinnorna blir bleka;
  • Yrsel och huvudvärk förekommer;
  • Tinnitus stör;
  • Ständigt sömnig;
  • Minskar aptiten;
  • Känns trött;
  • Minskad effektivitet;
  • Sömnen störs;
  • Hos kvinnor uppstår menstruations oegentligheter, i vissa fall kan det sluta helt.
  • Sexuell impotens förekommer hos män;
  • Även i lugnt tillstånd uppstår andfåddhet;
  • Hjärtfrekvensen ökar;
  • Avföring störs (förstoppning, diarré);
  • Smittsamma sjukdomar i andningsorganen förekommer oftare;
  • Kramper uppträder i munens hörn;
  • Naglarna blir spröda och håret faller ut.

Förändringar i blodvärden:

  • Låga nivåer av hemoglobin och röda blodkroppar;
  • Förändringar i vita blodkroppar och trombocyter;
  • Färgindikatorer ändras.

Varför är anemi farligt??

Utan nödvändig behandling kan konsekvenserna av anemi vara så allvarliga att det är omöjligt att korrigera dem. Med en låg nivå av hemoglobin försvagas kroppens försvar. Som ett resultat kan infektioner, virus och andra patogena mikroorganismer lätt orsaka olika hälsoproblem..

Med anemi fungerar det kardiovaskulära systemet för att slita, vilket med tiden leder till hjärtsvikt.

Anemi kan leda till följande komplikationer:

  • Svag immunitet och som ett resultat frekventa smittsamma och virussjukdomar;
  • Försenad mental och fysisk utveckling i barndomen;
  • Dysfunktion i andnings- och matsmältningsorganen;
  • Kardiovaskulär sjukdom (t.ex. ischemisk hjärtsjukdom, hjärtsvikt);
  • Minskad synfunktion
  • Hypoxisk koma (ofta dödlig)

Den farligaste anses vara den tredje graden av anemi, där hemoglobinnivån sjunker under 70 g / l. I detta tillstånd upphör alla organ och system i kroppen att fungera normalt. Detta kan leda till akut njursvikt, kardiogen chock, blodförlust, hjärtinfarkt och stroke på grund av hjärtsvikt.

Fara för anemi hos kvinnor

Den kvinnliga kroppen är mer benägen för anemi, vilket hotar med olika konsekvenser.

  • Under graviditet ökar bristen på hemoglobin risken för missfall och utvecklingsförsening hos fostret;
  • Utseendet på hud, hår och naglar försämras;
  • Risken för sjukdomar i urinvägarna och infertilitet ökar;
  • Tandhälsan lider.

Hur man behandlar anemi?

Behandling för anemi börjar med att leta efter den bakomliggande orsaken som ledde till järnbrist. Dessutom vidtas åtgärder för att återställa nivån av ett nyttigt ämne i kroppen. Experter styrs av följande principer:

  1. Kost ensam kan inte lösa problemet;
  2. Huvudbehandlingen är med orala läkemedel;
  3. Efter att ha återställt den normala nivån av hemoglobin måste du fortsätta behandlingen.

De bästa järntillskotten för anemi

De flesta anemiska patienter behöver långvarig järnmedicinering. De hjälper till att återställa spårelementets nivå och fylla på dess reserver för användning. Valet av läkemedel är av stor betydelse eftersom behandlingen ska pågå i flera månader.

Det finns ett tillräckligt urval av järnhaltiga produkter. Oftare än andra används joniska preparat som innehåller järnsalter. Men många av dessa läkemedel har biverkningar. Faktum är att under oxidationen av metallsalter bildas fria radikaler i kroppen, vilket skadar mag-tarmslemhinnan..

På grund av salterna av tungmetaller uppstår irritation av slemhinnan, så att patienten kan störas av följande symtom:

  • Metallsmak i munnen;
  • Pallstörning (diarré, förstoppning)
  • Smärta och obehag i buken
  • Illamående (i vissa fall kräkningar)

Det är på grund av en sådan biverkning att långvarig användning av läkemedel med järn är omöjlig, och vissa patienter vägrar i allmänhet att genomgå behandling..

Säker alternativ

En av de mest populära och beprövade är den komplexa BoostIron (tillverkaren Santegra, USA). Tack vare den unika formeln karbonyljärn, som inte innehåller metallsalter, orsakar det absolut inte berusning och absorberas maximalt i kroppen. Dessutom innehåller BoostIron C-vitamin (70 mg), folat (200 mcg) och cyanokobalamin / vitamin B12 (3 mcg).

En stor mängd vitamin C behövs för att bäst absorbera järn i tarmarna. Folat och cyanokobalamin, som ofta ses i anemi, har en positiv effekt på produktionen av benmärgsceller, vilket avsevärt ökar effektiviteten av behandlingen.

Beställ BoostIron endast på den verifierade och officiella Santegra Shop-webbplatsen. Här får du garanterat en originalprodukt av hög kvalitet.

Uppmärksamhet! På Internet finns BoostIron till olika priser, men endast i Santegra Shop fastställs priserna av tillverkaren. Var försiktig, se upp för billiga förfalskningar!

Kostregler för anemi

En diet för anemi innebär användning av kött, bovete, granatäpplen, kål, mörk choklad, fläsk- och nötlever, äpplen, svamp, baljväxter och äggula. De innehåller den största mängden spårämne.

Drycker och livsmedel med enzymer ökar absorptionen av järn. Ät därför surkål oftare, drick kvass och kefir.

Minska absorptionen av mikroelement:

  • Mejeriprodukter, eftersom de innehåller kalcium;
  • Te, kaffe och kakao (på grund av fenolföreningar);
  • Spannmål, grönsaker, frön och nötter (på grund av fosfater och mineraler)

Detta betyder inte att du ska vägra sådana livsmedel, bara äta dem separat från livsmedel med järn..

Hur man förhindrar anemi?

Förebyggande av anemi är som följer:

  • Om möjligt bör du sluta röka. Faktum är att cigarettrök innehåller ämnen som ersätter syre i hemoglobinmolekylen. Därför är en rökare mycket mer benägna att drabbas av anemi..
  • Det är nödvändigt att röra sig så mycket som möjligt och vara i frisk luft. Detta kommer att främja blodbildning. Promenader, cykling eller trädgårdsarbete är bra för detta..
  • Balanserad näring, en garanti för hälsa. Försök därför att äta de livsmedel som beskrivs ovan. För bättre absorption av järn ska du inte äta samtidigt mat som stör dess absorption..
  • Övervaka din vikt. Om kroppsvikten överskrider normen ökar belastningen på hjärtat och blodkärlen och försämrar också blodkvaliteten.
  • Genomgå regelbundet medicinska undersökningar och ta barn till en rutinundersökning. Sådan kontroll är aldrig överflödig.
  • Undvik miljöhårda förhållanden. Om ditt arbete är förknippat med farlig produktion, använd skyddsutrustning. Till exempel, om bly kommer in i kroppen, förr eller senare leder det till en minskning av hemoglobin..
  • Ta karbonylprodukter som är lämpliga för både förebyggande och behandling av anemi. Jag skrev om det bästa av dem ovan..
  • För att förbättra din hälsa, försök att gå ut till ett sanatorium varje år. Hälsobehandlingar kommer att stärka det kardiovaskulära systemet och minska risken för anemi.
  • Svara på misstänkta symptom i rätt tid och kontakta läkare vid behov.
  • För att stoppa plötslig blödning ska du alltid ha en ambulans i ditt medicinska skåp och lära alla familjemedlemmar att använda dem..

Jag hoppas att artikeln anemi - vilken typ av sjukdom är det, var till nytta för dig. Om du har några frågor, skriv dem nedan i kommentarerna så svarar jag gärna dig.

Anemi

Anemi är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en minskning av nivån av hemoglobin i blodet och kan åtföljas av en minskning av det kvantitativa innehållet av erytrocyter per volymenhet.

Anemier kan i vissa fall tillskrivas oberoende nosologiska former av patologi, i andra är de bara ett symptom på någon sjukdom.

Klassificering av anemi

Det finns många klassificeringar. Ingen av dem speglar fullständigt hela spektrumet av denna patologi..

I klinisk praxis är följande klassificering av anemier vanligast:

  • anemi på grund av akut blodförlust
  • anemi på grund av nedsatt produktion av röda blodkroppar:
    • aplastisk,
    • järnbrist,
    • megaloblastisk,
    • sidoblastisk,
    • kroniska sjukdomar;
  • anemi på grund av ökad förstörelse av röda blodkroppar: hemolytisk.

Beroende på svårighetsgraden av minskningen av nivån av hemoglobin, skiljer sig tre grad av anemi:

  • ljus - hemoglobinnivån är över 90 g / l;
  • medium - hemoglobin i intervallet 90-70 g / l;
  • svår - hemoglobinnivå mindre än 70 g / l.

Olika typer av anemier upptäcks hos 10-20% av befolkningen, i de flesta fall hos kvinnor. Den vanligaste anemien associerad med järnbrist (cirka 90% av alla anemier), mindre ofta anemi vid kroniska sjukdomar, ännu mindre anemi associerad med brist på vitamin B12 eller folsyra (megaloblast), hemolytisk och aplastisk.

Anemi kan ha komplexa ursprung. En kombination av till exempel järnbrist och B12-bristanemi är möjlig.

Symtom på anemi

Vanliga symtom på anemi:

  • svaghet, ökad trötthet, nedsatt prestanda, irritabilitet, dåsighet;
  • yrsel, huvudvärk, tinnitus, blinkande "flugor" framför ögonen;
  • hjärtklappning med lite träning eller i vila;
  • andfåddhet med lite träning eller i vila.

Arten och svårighetsgraden av klagomål med anemi varierar och beror på typen, svårighetsgraden av anemi, graden av dess utveckling och individuella egenskaper hos en person.

Principerna för förebyggande och behandling beror på typen av anemi.

Järnbristanemi

Järnbristanemi är den vanligaste.

Järnbristanemi är ett kliniskt och hematologiskt syndrom som kännetecknas av järnbrist på grund av olika patologiska (fysiologiska) processer.

Järnbristanemi manifesteras av asteniska symtom (trötthet, avsevärt nedsatt prestanda, försämrad uppmärksamhet och minne), muskelsvaghet och epiteliopatisyndrom (torr hud, "fastnar" i munhörnorna, spröda och stratifierade naglar, håravfall etc.).

Slemhinnornas nederlag hos patienter med järnbristanemi manifesteras av symtom som sväljsvårigheter (sideropen dysfagi), dysuriska störningar (kränkning av urinering), utveckling av atrofisk pangastrit med sekretorisk brist, kränkning av proteinsyntetisk, energibesparande och enzymfunktioner i levern.

Med utvecklingen och förvärringen av järnbristanemi utvecklas störningar i det kardiovaskulära systemet i form av myokardiell dystrofi, diastolisk dysfunktion med nedsatt passiv avslappning, hyperkinetisk typ av blodcirkulation.

Orsaker till järnbristanemi

De främsta orsakerna till järnbristanemi är:

  • kronisk blodförlust: gingival, nasal, gastrisk, tarm, livmoder, njure;
  • malabsorption: enterit, tarmresektion, gastrisk resektionskirurgi;
  • ökat behov: graviditet och amning; överväxt
  • näringsbrist.

Förebyggande och behandling av järnbristanemi

Grundläggande principer för förebyggande och behandling av järnbristanemi:

  • eliminering av orsaken som orsakade järnbrist;
  • en diet rik på järn (kött, lever, etc.);
  • långvarigt intag av järntillskott (4-6 månader); under kontroll av Ferritin, Hb, erytrocytmättnad;
  • erytrocyttransfusion vid svår anemi;
  • förebyggande intag av järntillskott i riskgrupper.

Det är viktigt att förstå vilka järnberedningar som kan och bör tas, för att kontrollera nivån av ferritin, Нb och mättnaden av röda blodkroppar..

Järnberedningar. Hur man väljer?

Mer än 25 mg åt gången absorberas inte.

Mer än 50 mg per dag absorberas inte.

Följaktligen bör man leta efter järnberedningar med låg dos (25 mg räcker) med en hög grad av biotillgänglighet. För att förhindra att järn konkurrerar i tarmarna med andra mikroelement är det bättre i form av kläder - ett "paket" av aminosyror.

B12-bristanemi

Den klassiska bilden av B12-bristanemi beskrevs av Thomas Addison i mitten av 1800-talet: glossit med karakteristiska neurologiska manifestationer mot bakgrund av anemiskt syndrom. I sådana fall är det inte svårt att känna igen sjukdomen och kräver endast laboratoriebekräftelse innan behandlingen ordineras, vars inledande tid ofta leder till att patienten återhämtar sig helt..

Ett allvarligt diagnostiskt problem är den vanligaste subkliniska formen av vitamin B12-brist - utan utveckling av anemi.

Försenad behandling kan leda till utveckling av ihållande neurologiska avvikelser. I detta avseende är det särskilt viktigt att känna till de ospecifika manifestationerna av vitamin B12-brist, orsakerna till dess förekomst, liksom informativa metoder för diagnos och effektiva metoder för behandling av detta tillstånd..

Den patologiska processen med vitamin B12-brist påverkar nästan alla organ och system, karaktären och svårighetsgraden av kliniska manifestationer i varje fall är individuella och beror, förutom existensvaraktigheten och svårighetsgraden, på ett antal associerade faktorer.

Symtom på B12-bristanemi

Måttlig brist börjar med kliniska manifestationer av generellt anemiskt syndrom (andfåddhet, hjärtklappning, blekhet, yrsel, etc.), Hunter's glossit uppträder (papillernas atrofi, "lackad" tunga) och därefter uppträder neurologiska störningar (distal sensorisk neuropati). En sådan sekvens av symtom är emellertid inte alls nödvändig: neurologiska manifestationer föregår ofta utvecklingen av anemiskt syndrom och abnormiteter i det kliniska blodprovet (makrocytisk anemi, pancytopeni) och Hunter's glossit förekommer i högst 10% av fallen..

Degenerativa förändringar i ryggmärgen manifesteras i demyeliniseringen av fibrerna som utgör de bakre och laterala ledningarna. Obehandlad, bilateral perifer neuropati kan utvecklas till axonal degeneration och neuronal död. Dessa förändringar leder till nedsatt proprioceptiv och vibrationskänslighet och areflexi. Det finns en osäker gång, besvär av rörelser, som ersätts av spastisk ataxi.

Skador på perifera nerver manifesteras av nedsatt uppfattning av smak och lukt, atrofi hos optisk nerv. I extremt svåra fall slutar bilden med utveckling av demens, episoder av omfattande psykos med hallucinos, paranoia och svår depression är möjliga. I 20% av fallen upptäcks sådana neurologiska manifestationer isolerat utan samtidig anemi..

I detta avseende bör vitamin B12-brist ingå i den differentiella diagnostiska serien hos patienter med neurologiska symtom av okänt ursprung, och förseningar med att fastställa en diagnos och behandling kan leda till irreversibla konsekvenser..

Orsaker till B12-bristanemi

Orsaken till klassisk B12-bristanemi är den autoimmuna förstörelsen av parietala celler i magen, vilket leder till utvecklingen av atrofisk autoimmun gastrit med minskad produktion av Slottets inneboende faktor (HFK), i kombination med vilken 99% av vitamin B12 som kommer in i magen (Slottets yttre faktor) absorberas.

Orsakerna till vitamin B12-brist inkluderar också en minskad konsumtion av livsmedel som är rika på detta vitamin (främst av animaliskt ursprung, till exempel hos stränga vegetarianer eller bland de fattiga), alkoholmissbruk.

Under de senaste åren har den ledande etiologiska faktorn varit en överträdelse av frisättningen av vitamin B12 associerad med transportproteiner av mat, på grund av ett hypo- eller anacid-tillstånd, inklusive ett läkemedelsinducerat tillstånd (hos patienter som tar metformin under lång tid, tar protonpumpshämmare, H2-histaminreceptorblockerare, antacida ), hos patienter efter operation i magen.

Risken för att utveckla ett B12-bristtillstånd är direkt proportionell mot doseringen och varaktigheten av protonpumpshämmare och H2-histaminreceptorblockerare..

En ökning av nivån av homocystein mot bakgrund av en minskning av koncentrationen av vitamin B12 ökar den initialt höga risken för kardiovaskulära komplikationer hos patienter med typ 2-diabetes mellitus, i samband med vilken det är nödvändigt att screena för vitamin B12-brist bland patienter som får metformin.

Diagnostiska tester för B12-bristanemi

  • bestämning av plasmanivåer av homocystein, metylmalonsyra (MMA) och serumkoncentrationer av kolotranskobalamin.

Tyvärr kan dessa studier inte utföras i alla laboratorier; situationen kompliceras också av bristen på standardreferensgränser. Således måste vi konstatera att det inte finns någon "guldstandard" för diagnos av vitamin B12-brist..

På grund av det faktum att kobalamin och folsyra är involverade i samma biokemiska processer och bristen på båda vitaminerna leder till utveckling av makrocytisk anemi bestäms deras nivå samtidigt. Med sann vitamin B12-brist är folatnivåer vanligtvis normala eller till och med förhöjda, men en kombinerad brist är också möjlig..

Orsaken till det patologiska tillståndet:

  • Atrofisk gastrit (perniciös anemi).
  • Sjögrens syndrom.
  • Brott mot bearbetningen av vitamin B12 i magsäcken, inklusive Helicobacter-associerad, Gastrektomi (total eller partiell resektion i magen)
    Zollinger-Ellisons syndrom.
  • Ileal resektion eller tunntarmssjukdom (Crohns sjukdom, celiaki, tropisk gran).
  • Nedsatt absorption i tunntarmen Maldigestia (kronisk pankreatit med exokrin pankreasinsufficiens, gastrinom).
  • Infektiösa medel (bandmaskar, bakterietillväxt syndrom i tunntarmen, giardiasis).
  • Hela eller partiella fastan.
  • Näringsfaktor Vegetarisk (särskilt strikt, "vegan") diet.
  • Alkoholism.
  • Äldre ålder.
  • Slottets inneboende faktorbrist / defekt (Imerslund-Gresbeck syndrom).
  • Ärftliga anomalier Medfödd brist på inneboende slottfaktor - juvenil perniciös anemi.
  • Mutation i CG1-genen.
  • Transkobalaminbrist.
  • Obstetrisk / gynekologisk orsakar graviditet.
  • Hormonal preventivmedel och hormonbehandling.

Massor. Det är nödvändigt att utvärdera tillståndet, analyserna, energin på ett heltäckande sätt. Hantera folatcykeln. Observera noggrant homocystein och övergripande leverfunktionell effektivitet.

Föreläsning av nutritionist Arkady Bibikov

Bli först med att kommentera

Lämna en kommentar Avbryt svar

Denna webbplats använder Akismet för att bekämpa skräppost. Ta reda på hur dina kommentardata behandlas.

Anemi. Orsaker, typer, symtom och behandling

Webbplatsen innehåller endast bakgrundsinformation i informationssyfte. Diagnos och behandling av sjukdomar bör utföras under överinseende av en specialist. Alla läkemedel har kontraindikationer. Ett specialkonsultation krävs!

Vad är anemi?

Anemi är ett patologiskt tillstånd i kroppen som kännetecknas av en minskning av antalet erytrocyter och hemoglobin i en blodenhet.

Erytrocyter bildas i den röda benmärgen från proteinfraktioner och icke-proteinkomponenter under påverkan av erytropoietin (syntetiseras av njurarna). Erytrocyter under tre dagar ger transport, främst syre och koldioxid, samt näringsämnen och metaboliska produkter från celler och vävnader. Livslängden för en erytrocyt är hundra tjugo dagar, varefter den förstörs. Gamla erytrocyter ackumuleras i mjälten, där icke-proteinfraktioner används, och proteinfraktioner kommer in i rött benmärg och deltar i syntesen av nya erytrocyter..

Hela erytrocythålan är fylld med protein, hemoglobin, som inkluderar järn. Hemoglobin ger de röda blodkropparna en röd färg och hjälper det också att transportera syre och koldioxid. Dess arbete börjar i lungorna, där röda blodkroppar kommer in i blodet. Hemoglobinmolekyler fångar syre, varefter de syreberikade erytrocyterna riktas först genom stora kärl och sedan längs små kapillärer till varje organ, vilket ger cellerna och vävnaderna det syre som krävs för liv och normal aktivitet.

Anemi försvagar kroppens förmåga att utbyta gas, på grund av en minskning av antalet röda blodkroppar stör transporten av syre och koldioxid. Som ett resultat kan en person uppleva sådana tecken på anemi som en känsla av konstant trötthet, förlust av styrka, sömnighet och ökad irritabilitet..

Anemi är en manifestation av den underliggande sjukdomen och är inte en oberoende diagnos. Många sjukdomar, inklusive infektionssjukdomar, godartade eller maligna tumörer, kan associeras med anemi. Det är därför anemi är ett viktigt tecken som kräver nödvändig forskning för att identifiera den bakomliggande orsaken som ledde till dess utveckling..

Allvarlig anemi på grund av vävnadshypoxi kan leda till allvarliga komplikationer såsom chocktillstånd (t.ex. hemorragisk chock), hypotoni, kranskärl eller lungsvikt.

Klassificering av anemier

Anemier klassificeras:
  • genom utvecklingsmekanismen;
  • efter svårighetsgrad
  • efter färgindikator;
  • av morfologiska egenskaper;
  • genom benmärgens förmåga att regenerera.

Efter svårighetsgrad

Beroende på nivån av minskning av hemoglobin finns det tre svårighetsgrader för anemi. Normalt är hemoglobinnivån hos män 130-160 g / l och hos kvinnor 120-140 g / l.

Svårighetsgraden av anemi är som följer:

  • mild grad, där det finns en minskning av hemoglobinnivån i förhållande till normen upp till 90 g / l;
  • den genomsnittliga graden vid vilken hemoglobinnivån är 90 - 70 g / l;
  • svår grad, där hemoglobinnivån är under 70 g / l.

Efter färgindikator

Färgindikatorn är mättnadsgraden av erytrocyter med hemoglobin. Det beräknas baserat på resultaten av ett blodprov enligt följande. Siffran tre måste multipliceras med hemoglobinindikatorn och divideras med antalet röda blodkroppar (komma tas bort).

Klassificering av anemier efter färgindikator:

  • hypokrom anemi (försvagad erytrocytfärg) färgindex mindre än 0,8;
  • normokrom anemi, färgindex är 0,80 - 1,05;
  • hyperkrom anemi (röda blodkroppar är alltför färgade) färgindex mer än 1,05.

Av morfologisk karaktär

Med anemi kan erytrocyter i olika storlekar observeras under ett blodprov. Normalt bör erytrocyternas diameter vara från 7,2 till 8,0 mikrometer (mikrometer). En mindre storlek av röda blodkroppar (mikrocytos) kan observeras med järnbristanemi. Normal storlek kan finnas i post-hemorragisk anemi. Större storlek (makrocytos) kan i sin tur indikera anemi associerad med vitamin B12 eller folatbrist.

Klassificering av anemier efter morfologiska egenskaper:

  • mikrocytisk anemi, där diametern på röda blodkroppar är mindre än 7,0 mikron;
  • normocytisk anemi, i vilken erytrocyternas diameter varierar från 7,2 till 8,0 mikron;
  • makrocytisk anemi, i vilken erytrocyternas diameter är mer än 8,0 mikrometer;
  • megalocytisk anemi, där storleken på röda blodkroppar är mer än 11 ​​mikron.

Genom benmärgens förmåga att regenerera

Eftersom bildandet av röda blodkroppar uppträder i den röda benmärgen är det huvudsakliga tecknet på benmärgsregenerering en ökning av nivån av retikulocyter (föregångare till röda blodkroppar) i blodet. Dessutom anger nivån hur aktivt bildandet av erytrocyter (erytropoies) fortskrider. Normalt bör antalet retikulocyter i humant blod inte överstiga 1,2% av alla erytrocyter.

Enligt benmärgens förmåga att regenerera, skiljer sig följande former:

  • den regenerativa formen kännetecknas av normal benmärgsregenerering (antalet retikulocyter är 0,5 - 2%);
  • den hyporegenerativa formen kännetecknas av en minskad förmåga hos benmärgen att regenerera (antalet retikulocyter är under 0,5%);
  • den hyperregenerativa formen kännetecknas av en uttalad förmåga att regenerera (antalet retikulocyter är mer än två procent);
  • aplastisk form kännetecknas av ett kraftigt undertryckande av regenereringsprocesser (antalet retikulocyter är mindre än 0,2%, eller om deras frånvaro observeras).

Klassificering

Genom utvecklingsmekanism

Enligt patogenesen kan anemi utvecklas på grund av blodförlust, ett brott mot bildandet av röda blodkroppar eller på grund av deras uttalade förstörelse..

Enligt utvecklingsmekanismen finns det:

  • anemi på grund av akut eller kronisk blodförlust
  • anemi på grund av nedsatt blodbildning (till exempel järnbrist, aplastisk, njuranemi, såväl som B12 och folatbristanemi);
  • anemi på grund av ökad förstörelse av röda blodkroppar (t.ex. ärftlig eller autoimmun anemi).

Orsaker till anemi

Det finns tre huvudorsaker som leder till utvecklingen av anemi:

  • blodförlust (akut eller kronisk blödning)
  • ökad förstörelse av röda blodkroppar (hemolys);
  • minskad produktion av röda blodkroppar.
Det bör också noteras att, beroende på typen av anemi, kan orsakerna till dess förekomst skilja sig..

Faktorer som påverkar utvecklingen av anemi

Genetisk faktor

  • hemoglobinopati (en förändring i strukturen av hemoglobin observeras i talassemi, sigdcellanemi);
  • Fanconi-anemi (utvecklas på grund av en befintlig defekt i klustret av proteiner som är ansvariga för DNA-reparation);
  • enzymatiska defekter i erytrocyter;
  • defekter i cytoskelettet (cellstommen i cellens cytoplasma) i erytrocyten;
  • medfödd dyserythropoietisk anemi (kännetecknad av ett brott mot bildandet av erytrocyter);
  • abetalipoproteinemia eller Bassen-Kornzweig syndrom (kännetecknat av brist på beta-lipoprotein i tarmcellerna, vilket leder till nedsatt absorption av näringsämnen);
  • ärftlig sfärocytos eller Minkowski-Shoffard-sjukdom (på grund av ett brott mot cellmembranet får erytrocyter en sfärisk form).

Matfaktor

  • järnbrist;
  • vitamin B12-brist;
  • folsyrabrist;
  • brist på askorbinsyra (vitamin C);
  • svält och undernäring.

Fysisk faktor

  • trauma;
  • brännskador
  • förfrysning.

Kroniska sjukdomar och neoplasmer

  • njursjukdom (t.ex. levertuberkulos, glomerulonefrit);
  • leversjukdom (t.ex. hepatit, cirros);
  • sjukdomar i mag-tarmkanalen (till exempel magsår och duodenalsår, atrofisk gastrit, ulcerös kolit, Crohns sjukdom);
  • kollagenkärlsjukdomar (t.ex. systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit);
  • godartade och maligna tumörer (t.ex. livmoderfibrer, polyper i tarmen, njure, lungor, tarmcancer).

Infektiös faktor

  • virussjukdomar (hepatit, infektiös mononukleos, cytomegalovirus);
  • bakteriesjukdomar (lung- eller njurtuberkulos, leptospiros, obstruktiv bronkit);
  • protozoala sjukdomar (malaria, leishmaniasis, toxoplasmos).

Giftiga kemikalier och läkemedel

  • oorganisk arsenik, bensen;
  • strålning;
  • cytostatika (kemoterapi-läkemedel som används för att behandla cancer);
  • antibiotika;
  • icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel;
  • antityroidläkemedel (minska syntesen av sköldkörtelhormoner);
  • antiepileptika.

Järnbristanemi

Järnbristanemi är en hypokrom anemi som kännetecknas av minskade nivåer av järn i kroppen.

Järnbristanemi kännetecknas av en minskning av erytrocyter, hemoglobin och färgindex.

Järn är ett viktigt inslag i många metaboliska processer i kroppen. En person som väger sjuttio kilo har ungefär fyra gram järn i kroppen. Denna mängd upprätthålls genom att upprätthålla en balans mellan regelbunden förlust av järn från kroppen och dess intag. För att upprätthålla balansen är det dagliga behovet av järn 20-25 mg. Det mesta av det inkommande järnet i kroppen spenderas på dess behov, resten deponeras i form av ferritin eller hemosiderin och konsumeras vid behov.

Orsaker till järnbristanemi

Störning av järnintaget

  • vegetarism på grund av icke-konsumtion av animaliska proteiner (kött, fisk, ägg, mejeriprodukter);
  • socioekonomisk komponent (till exempel inte tillräckligt med pengar för god näring).

Nedsatt järnabsorption

Järnabsorption sker vid magslimhinnan, därför leder magsjukdomar som gastrit, magsår eller gastrisk resektion till nedsatt järnabsorption.

Ökat kroppsbehov av järn

  • graviditet, inklusive flera graviditeter;
  • amningsperiod;
  • tonåren (på grund av snabb tillväxt);
  • kroniska sjukdomar åtföljda av hypoxi (till exempel kronisk bronkit, hjärtfel);
  • kroniska suppurativa sjukdomar (t.ex. kroniska abscesser, bronkiektas, sepsis).

Järnförlust från kroppen

  • lungblödning (t.ex. lungcancer, tuberkulos);
  • gastrointestinal blödning (till exempel magsår och duodenalsår, magcancer, tarmcancer, esofagus- och rektalvarier, ulcerös kolit, helminthiska invasioner);
  • livmoderblödning (t.ex. för tidigt placentabrott, livmoderbrott, livmoder- eller livmoderhalscancer, avbruten ektopisk graviditet, livmoderfibrer)
  • njurblödning (t.ex. njurcancer, njurtuberkulos).

Symtom på järnbristanemi

Diagnos av järnbristanemi

Behandling av järnbristanemi

Näring för anemi
I näring är järn uppdelat i:

  • heme, som kommer in i kroppen med animaliska produkter;
  • icke-heme, som kommer in i kroppen med växtprodukter.
Det bör noteras att hemejärn absorberas i kroppen mycket bättre än icke-hemejärn..

Mat

Produktnamn

Mängden järn per hundra milligram

Mat
djur-
ursprung

  • lever;
  • nötköttstunga;
  • kaninkött;
  • kalkonkött;
  • gåskött;
  • nötkött;
  • en fisk.
  • 9 mg;
  • 5 mg;
  • 4,4 mg;
  • 4 mg;
  • 3 mg;
  • 2,8 mg;
  • 2,3 mg.

Vegetabiliska livsmedel

  • torkade svampar;
  • färska ärtor;
  • bovete;
  • Hercules;
  • färska svampar;
  • aprikoser;
  • päron;
  • äpplen;
  • plommon;
  • sötkörsbär;
  • beta.
  • 35 mg;
  • 11,5 mg;
  • 7,8 mg;
  • 7,8 mg;
  • 5,2 mg;
  • 4,1 mg;
  • 2,3 mg;
  • 2,2 mg;
  • 2,1 mg;
  • 1,8 mg;
  • 1,4 mg.

Om du är på diet bör du också öka ditt intag av livsmedel som innehåller vitamin C och köttprotein (de ökar absorptionen av järn i kroppen) och minska ditt intag av ägg, salt, koffein och kalcium (de minskar absorptionen av järn).

Drogbehandling
Vid behandling av järnbristanemi ordineras patienten järntillskott parallellt med kosten. Dessa läkemedel är avsedda att fylla på järnbrist i kroppen. De finns som kapslar, piller, injektioner, sirap och tabletter..

Dosen och varaktigheten av behandlingen väljs individuellt, beroende på följande indikatorer:

  • patientens ålder;
  • sjukdomens svårighetsgrad
  • orsakerna till järnbristanemi;
  • baserat på testresultat.
Järntillskott tas en timme före måltiderna eller två timmar efter måltiderna. Dessa läkemedel ska inte tas tillsammans med te eller kaffe, eftersom järnabsorptionen minskar, så det rekommenderas att dricka dem med vatten eller juice..

Läkemedelsnamn

Användningsläge

Järnlaktat

Ta ett gram oralt tre till fyra gånger om dagen.

Ferrogradumet

Ta en tablett om dagen, på morgonen trettio minuter före måltiderna.

Sorbifer

Ta en tablett, en till två gånger om dagen.


Dessa läkemedel rekommenderas att ordineras tillsammans med C-vitamin (en tablett en gång om dagen), eftersom den senare ökar absorptionen av järn.

Järnberedningar i form av injektioner (intramuskulär eller intravenös) används i följande fall:

  • med svår anemi
  • om anemi fortskrider trots att man tar doser av järntabletter, kapslar eller sirap;
  • om patienten har sjukdomar i mag-tarmkanalen (till exempel magsår och duodenalsår, ulcerös kolit, Crohns sjukdom), eftersom järnberedningen som tas kan förvärra den befintliga sjukdomen;
  • före kirurgiska ingrepp för att påskynda mättnaden av kroppen med järn;
  • om patienten inte tål järnpreparat när den tas oralt.
Kirurgi
Kirurgiska ingrepp utförs om patienten har akut eller kronisk blödning. Så, till exempel vid gastrointestinal blödning, kan fibrogastroduodenoskopi eller koloskopi användas för att identifiera blödningsområdet och sedan stoppa det (till exempel avlägsnas en blödande polypp, magsår och duodenalsår koaguleras). För livmoderblödning, liksom för blödning i organen i bukhålan, kan laparoskopi användas.

Vid behov kan patienten tilldelas en transfusion av röda blodkroppar för att fylla på den cirkulerande blodvolymen.

B12 - bristanemi

Denna anemi orsakas av brist på vitamin B12 (och eventuellt folat). Det kännetecknas av en megaloblastisk typ (ökat antal megaloblaster, erytrocytprekursorceller) av hematopoies och är en hyperkrom anemi.

Vitamin B12 kommer normalt in i kroppen med mat. På magsnivån binder B12 till ett protein som produceras i det, gastromukoprotein (slottets inneboende faktor). Detta protein skyddar vitaminet som har kommit in i kroppen från de negativa effekterna av tarmmikrofloran och främjar dess absorption.

Komplexet av gastromukoprotein och vitamin B12 når den distala delen (nedre delen) av tunntarmen, där detta komplex bryts ner, vitamin B12 absorberas i tarmslemhinnan och dess ytterligare inträde i blodet.

Detta vitamin kommer från blodomloppet:

  • i den röda benmärgen för att delta i syntesen av röda blodkroppar;
  • till levern, där den deponeras;
  • in i centrala nervsystemet för syntes av myelinhöljet (täcker nervcellerna).

Orsaker till B12-bristanemi

Symtom på B12-bristanemi

Den kliniska bilden av B12 och folatbristanemi baseras på utvecklingen av följande syndrom hos patienten:
  • anemiskt syndrom
  • mag-tarmsyndrom;
  • neuralgiskt syndrom.

Gastrointestinal syndrom

Syndromnamn

Anemiskt syndrom

  • svaghet;
  • ökad trötthet;
  • huvudvärk och yrsel
  • huden är blek med en isterisk nyans (på grund av leverskador);
  • buller i öronen
  • blinkande flugor framför ögonen;
  • dyspné
  • hjärtklappning
  • med denna anemi observeras en ökning av blodtrycket;
  • takykardi.
  • tungan är blank, ljusröd, patienten känner en brännande känsla av tungan;
  • närvaron av sår i munnen (aftal stomatit);
  • aptitlöshet eller nedsatt aptit;
  • känsla av tyngd i magen efter att ha ätit;
  • viktminskning;
  • smärtsamma känslor i det rektala området kan observeras;
  • avföringsstörning (förstoppning)
  • förstorad lever (hepatomegali).

Dessa symtom utvecklas på grund av atrofiska förändringar i slemhinnan i munhålan, magen och tarmarna..

Neuralgiskt syndrom

  • känsla av svaghet i benen (vid långvarig gång eller uppåt)
  • känsla av domningar och stickningar i armar och ben
  • kränkning av perifer känslighet;
  • atrofiska förändringar i musklerna i nedre extremiteterna;
  • kramper.

Diagnos av B12-bristanemi

  • en minskning av nivån av röda blodkroppar och hemoglobin;
  • hyperkromi (uttalad färg av erytrocyter);
  • makrocytos (ökad storlek på röda blodkroppar);
  • poikilocytos (en annan form av erytrocyter);
  • mikroskopi av erytrocyter avslöjar Kebots ringar och Jollys kroppar;
  • retikulocyter är reducerade eller normala;
  • en minskning av nivån av leukocyter (leukopeni);
  • ökade lymfocytnivåer (lymfocytos);
  • minskat antal blodplättar (trombocytopeni).
I den biokemiska analysen av blod observeras hyperbilirubinemi, liksom en minskning av nivån av vitamin B12.

Punktering av den röda benmärgen avslöjar en ökning av megaloblaster.

Patienten kan tilldelas följande instrumentstudier:

  • undersökning av magen (fibrogastroduodenoskopi, biopsi);
  • tarmundersökning (koloskopi, irrigoskopi);
  • lever ultraljud.
Dessa studier hjälper till att identifiera atrofiska förändringar i slemhinnan i magen och tarmarna, samt att upptäcka sjukdomar som ledde till utvecklingen av B12-bristanemi (till exempel maligna tumörer, levercirros).

Behandling av B12-bristanemi

Alla patienter är på sjukhus på hematologiavdelningen, där de genomgår lämplig behandling.

Näring för B12-bristanemi
Dietterapi förskrivs, där konsumtionen av livsmedel som är rika på vitamin B12 ökar.

Det dagliga intaget av vitamin B12 är tre mikrogram.

Produktnamn

Mängden vitamin B12 per hundra milligram


Drogbehandling
Läkemedel ordineras till patienten enligt följande schema:

  • Inom två veckor får patienten dagligen 1000 mikrogram cyanokobalamin intramuskulärt. På två veckor försvinner patientens neurologiska symtom.
  • Under de närmaste fyra till åtta veckorna får patienten 500 μg dagligen intramuskulärt för att mätta vitamin B12-depån i kroppen..
  • Därefter får patienten intramuskulära injektioner på 500 mcg för livet en gång i veckan.
Under behandlingen, samtidigt med cyanokobalamin, kan patienten ordineras folsyra.

En patient med B12-bristanemi bör övervakas för livet av en hematolog, gastrolog och husläkare.

Folsyrabrist anemi

Folsyrabristanemi är hyperkrom anemi som kännetecknas av brist på folat i kroppen.

Folsyra (vitamin B9) är ett vattenlösligt vitamin som delvis produceras av tarmceller, men som huvudsakligen måste komma från utsidan för att fylla på den norm som är nödvändig för kroppen. Det dagliga intaget av folsyra är 200 - 400 mcg.

I livsmedel såväl som i kroppens celler är folsyra i form av folater (polyglutamater).

Folsyra spelar en viktig roll i människokroppen:

  • deltar i utvecklingen av kroppen under prenatalperioden (bidrar till bildandet av nervledning i vävnader, fostrets cirkulationssystem, förhindrar utveckling av vissa missbildningar);
  • deltar i barnets tillväxt (till exempel det första året av livet, under puberteten);
  • påverkar processerna för hematopoies;
  • tillsammans med vitamin B12 deltar i DNA-syntes;
  • förhindrar bildning av blodproppar i kroppen;
  • förbättrar processerna för regenerering av organ och vävnader;
  • deltar i förnyelsen av vävnader (till exempel hud).
Absorptionen (absorptionen) av folat i kroppen utförs i tolvfingertarmen och i den övre delen av tunntarmen.

Orsaker till folatbristanemi

Folsyrabrist anemi symtom

Vid anat med folatbrist har patienten ett anemiskt syndrom (symtom som ökad trötthet, hjärtklappning, blekhet i huden, nedsatt prestanda). Neurologiskt syndrom, såväl som atrofiska förändringar i slemhinnan i munnen, magen och tarmarna saknas i denna typ av anemi.

Patienten kan också uppleva en ökning av mjältstorleken..

Diagnos av folatbristanemi

Vid ett allmänt blodprov observeras följande förändringar:

  • hyperkromi;
  • en minskning av nivån av röda blodkroppar och hemoglobin;
  • makrocytos;
  • leukopeni;
  • trombocytopeni.
I resultaten av ett biokemiskt blodprov är det en minskning av folsyrahalten (mindre än 3 mg / ml), liksom en ökning av indirekt bilirubin.

När man utför ett myelogram detekteras ett ökat innehåll av megaloblaster och hypersegmenterade neutrofiler.

Behandling av folatbristanemi

Näring för folatbristanemi spelar en viktig roll, patienten måste konsumera mat rik på folsyra dagligen.

Det bör noteras att vid varje kulinarisk bearbetning av mat förstörs folat med cirka femtio procent eller mer. För att ge kroppen det nödvändiga dagliga intaget rekommenderas därför att äta färska produkter (grönsaker och frukt).

MatProduktnamnMängden järn per hundra milligram
Djurmat
  • nötkött och kycklinglever;
  • fläsklever;
  • hjärta och njurar;
  • fet keso och fetaost;
  • torsk;
  • Smör;
  • gräddfil;
  • nötkött;
  • kaninkött;
  • kycklingägg;
  • höna;
  • fårkött.
  • 240 mg;
  • 225 mg;
  • 56 mg;
  • 35 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 8,5 mg;
  • 8,4;
  • 7,7 mg;
  • 7 mg;
  • 4,3 mg;
  • 4,1 mg;
Vegetabiliska livsmedel
  • sparris;
  • jordnöt;
  • linser;
  • bönor;
  • persilja;
  • spenat;
  • valnötter;
  • Vetegryn;
  • färska porcini svampar;
  • bovete och korngryn;
  • vete, spannmålsbröd;
  • äggplanta;
  • gröna lökar;
  • rödpeppar (söt);
  • ärtor
  • tomater;
  • Vitkål;
  • morot;
  • apelsiner.
  • 262 mg;
  • 240 mg;
  • 180 mg;
  • 160 mg;
  • 117 mg;
  • 80 mg;
  • 77 mg;
  • 40 mg;
  • 40 mg;
  • 32 mg;
  • 30 mg;
  • 18,5 mg;
  • 18 mg;
  • 17 mg;
  • 16 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 9 mg;
  • 5 mg.

Läkemedelsbehandling för folatbristanemi innebär att folsyra tas i en mängd av fem till femton milligram per dag. Den erforderliga dosen ställs in av den behandlande läkaren, beroende på patientens ålder, svårighetsgraden av anemi och forskningsresultat..

En profylaktisk dos inkluderar att ta ett till fem milligram vitamin per dag.

Aplastisk anemi

Aplastisk anemi kännetecknas av benmärgshypoplasi och pancytopeni (en minskning av antalet röda blodkroppar, leukocyter, lymfocyter och blodplättar). Utvecklingen av aplastisk anemi sker under påverkan av externa och interna faktorer, liksom som ett resultat av kvalitativa och kvantitativa förändringar i stamceller och deras mikromiljö..

Aplastisk anemi kan vara medfödd eller förvärvad.

Orsaker till aplastisk anemi

Symtom på aplastisk anemi

De kliniska manifestationerna av aplastisk anemi beror på svårighetsgraden av pancytopeni.

Vid aplastisk anemi har patienten följande symtom:

  • blekhet i huden och slemhinnorna;
  • huvudvärk;
  • kardiopalmus;
  • dyspné
  • ökad trötthet;
  • svullnad i benen;
  • tandköttsblödning (på grund av en minskning av blodplättnivån i blodet)
  • petechial utslag (små röda fläckar på huden), blåmärken på huden;
  • akuta eller kroniska infektioner (på grund av en minskning av nivån av leukocyter i blodet);
  • sår i orofaryngeal zon (slemhinnan i munnen, tungan, kinderna, tandköttet och svalget påverkas);
  • hudens gulhet (ett symptom på leverskador).

Diagnos av aplastisk anemi

När ett biokemiskt blodprov observeras:

  • ökat serumjärn;
  • mättnad av transferrin (ett protein som bär järn) med järn med 100%;
  • ökat bilirubin;
  • ökat laktatdehydrogenas.
Punktering av den röda hjärnan och efterföljande histologisk undersökning avslöjar:
  • underutveckling av alla bakterier (erytrocytisk, granulocytisk, lymfocytisk, monocytisk och makrofag);
  • ersättning av benmärg med fett (gul benmärg).
Bland de instrumentella forskningsmetoderna kan patienten tilldelas:
  • ultraljudundersökning av parenkymorgan;
  • elektrokardiografi (EKG) och ekokardiografi;
  • fibrogastroduodenoskopi;
  • koloskopi;
  • datortomografi.

Aplastisk anemi behandling

Med korrekt utvald stödjande vård förbättras tillståndet hos patienter med aplastisk anemi avsevärt.

Vid behandling av aplastisk anemi ordineras patienten:

  • immunsuppressiva läkemedel (t.ex. cyklosporin, metotrexat);
  • glukokortikosteroider (t.ex. metylprednisolon);
  • anti-lymfocytiska och trombocyt-immunglobuliner;
  • antimetaboliter (till exempel Fludarabin);
  • erytropoietin (stimulerar bildandet av röda blodkroppar och stamceller).
Icke-läkemedelsbehandling inkluderar:
  • benmärgstransplantation (från en kompatibel donator);
  • transfusion av blodkomponenter (erytrocyter, trombocyter);
  • plasmaferes (mekanisk blodrening);
  • överensstämmelse med reglerna för asepsis och antiseptika för att förhindra infektion.
Vid en allvarlig aplastisk anemi kan patienten behöva kirurgisk behandling där mjälten avlägsnas (splenektomi).

Beroende på effektiviteten av behandlingen kan patienten med aplastisk anemi uppleva:

  • fullständig remission (dämpning eller fullständigt försvinnande av symtom);
  • partiell remission
  • klinisk förbättring;
  • ingen effekt av behandlingen.

Effektiviteten av behandlingen

Fullständig eftergift

Delvis eftergift

Klinisk förbättring

Brist på terapeutisk effekt

  • ett hemoglobinindex på mer än hundra gram per liter;
  • ett granulocytantal på mer än 1,5 x 10 till den nionde graden per liter;
  • trombocytantal mer än 100 x 10 till nionde graden per liter;
  • inget behov av blodtransfusion.
  • ett hemoglobinindex på mer än åttio gram per liter;
  • granulocytantal mer än 0,5 x 10 till den nionde graden per liter;
  • trombocytantal mer än 20 x 10 till nionde graden per liter;
  • inget behov av blodtransfusion.
  • förbättrade blodvärden;
  • minskar behovet av blodtransfusioner i två månader eller mer.
  • det finns inga förbättringar i blodtalet;
  • det finns ett behov av blodtransfusion.

Hemolytisk anemi

Hemolys är den för tidiga förstörelsen av röda blodkroppar. Hemolytisk anemi utvecklas när benmärgsaktiviteten inte kan kompensera för förlusten av röda blodkroppar. Allvarlighetsgraden av anemi beror på om hemolysen av erytrocyter började gradvis eller plötsligt. Gradvis hemolys kan vara asymptomatisk, medan anemi vid svår hemolys kan vara livshotande och orsaka kärlkramp och hjärt-lungkompensation..

Hemolytisk anemi kan utvecklas till följd av ärftliga eller förvärvade sjukdomar.

Genom lokalisering kan hemolys vara:

  • intracellulär (t.ex. autoimmun hemolytisk anemi);
  • intravaskulär (t.ex. transfusion av oförenligt blod, spridd intravaskulär koagulation).
Hos patienter med mild hemolys kan hemoglobinnivåerna vara normala om produktionen av röda blodkroppar överensstämmer med deras förstörelse..

Orsaker till hemolytisk anemi

För tidig förstörelse av röda blodkroppar kan förknippas med följande skäl:

  • inre membranfel hos erytrocyter;
  • defekter i strukturen och syntesen av hemoglobinproteinet;
  • enzymatiska defekter i erytrocyten;
  • hypersplenomegali (förstorad lever och mjälte).
Ärftliga sjukdomar kan orsaka hemolys som ett resultat av abnormiteter i erytrocytmembranet, enzymatiska defekter och abnormiteter i hemoglobin.

Följande ärftliga hemolytiska anemier finns:

  • enzymopati (anemi, där det saknas enzym, brist på glukos-6-fosfatdehydrogenas);
  • ärftlig sfärocytos eller Minkowski-Shoffard-sjukdom (erytrocyter av oregelbunden sfärisk form);
  • talassemi (kränkning av syntesen av polypeptidkedjor som är en del av strukturen för normalt hemoglobin);
  • sigdcellanemi (en förändring i strukturen för hemoglobin leder till att röda blodkroppar tar sig sig form).
Förvärvade orsaker till hemolytisk anemi inkluderar immun- och icke-immunsjukdomar.

Immunsjukdomar kännetecknas av autoimmun hemolytisk anemi.

Icke-immuna störningar kan orsakas av:

  • bekämpningsmedel (t.ex. bekämpningsmedel, bensen);
  • läkemedel (till exempel antivirala läkemedel, antibiotika);
  • fysisk skada;
  • infektioner (såsom malaria).
Hemolytisk mikroangiopatisk anemi leder till produktion av fragmenterade röda blodkroppar och kan orsakas av:
  • defekt konstgjord hjärtklaff;
  • spridd intravaskulär koagulation;
  • hemolytiskt uremiskt syndrom;
  • trombocytopen purpura.

Symtom på hemolytisk anemi

Symtom och manifestationer av hemolytisk anemi varierar och beror på typen av anemi, graden av kompensation samt på vilken behandling patienten fick..

Det bör noteras att hemolytisk anemi kan vara asymptomatisk och hemolys detekteras för övrigt under rutinmässiga laboratorietester..

Med hemolytisk anemi kan följande symtom uppstå:

  • blekhet i huden och slemhinnorna;
  • sköra naglar;
  • takykardi;
  • ökade andningsrörelser;
  • sänka blodtrycket
  • hudens gulhet (på grund av en ökning av nivån av bilirubin);
  • sår kan förekomma på benen;
  • hyperpigmentering av huden;
  • gastrointestinala manifestationer (t.ex. buksmärta, störd avföring, illamående).
Det bör noteras att med intravaskulär hemolys har patienten en järnbrist på grund av kronisk hemoglobinuri (närvaron av hemoglobin i urinen). På grund av syresvält försämras hjärtfunktionen, vilket leder till utveckling av symtom hos patienten såsom svaghet, takykardi, andfåddhet och angina pectoris (med svår anemi). På grund av hemoglobinuri har patienten också mörk urin..

Långvarig hemolys kan leda till utveckling av gallsten på grund av nedsatt bilirubinmetabolism. Samtidigt kan patienter klaga på buksmärta och brons hudfärg..

Diagnostik av hemolytisk anemi

I ett allmänt blodprov finns det:

  • minskade hemoglobinnivåer;
  • en minskning av nivån av röda blodkroppar;
  • ökning av retikulocyter.
Mikroskopi av erytrocyter avslöjar deras sigdform, liksom Kebots ringar och Jollys kroppar.

I den biokemiska analysen av blod observeras en ökning av nivån av bilirubin liksom hemoglobinemi (en ökning av fritt hemoglobin i blodplasman).

Det är också nödvändigt att genomföra en urinanalys för att upptäcka närvaron av hemoglobinuri.

Vid punktering av benmärgen finns en uttalad hyperplasi av erytrocytlinjen.

Behandling av hemolytisk anemi

Det finns många typer av hemolytisk anemi, så behandlingen kan variera beroende på orsaken till anemin och typen av hemolys..

Vid behandling av hemolytisk anemi kan patienten ordineras följande läkemedel:

  • Folsyra. En profylaktisk dos av folsyra ordineras eftersom aktiv hemolys kan konsumera folat och därefter leda till utveckling av megaloblastos.
  • Glukokortikosteroider (t.ex. prednisolon) och immunsuppressiva medel (t.ex. cyklofosfamid). Dessa läkemedelsgrupper ordineras för autoimmun hemolytisk anemi.
  • Transfusion av erytrocytmassa. Patienten är individuellt utvalda tvättade erytrocyter, eftersom det finns en hög risk för förstörelse av det transfuserade blodet.
Splenektomi
Splenektomi kan vara det första alternativet vid behandling av vissa typer av hemolytisk anemi, såsom ärftlig sfärocytos. I andra fall, såsom autoimmun hemolytisk anemi, rekommenderas splenektomi när andra behandlingar har misslyckats.

Järnterapi
Vid hemolytisk anemi är användningen av järnpreparat kontraindicerad i de flesta fall. Detta beror på att järnnivåerna inte minskar med denna anemi. Men om patienten har konstant hemoglobinuri, finns det en betydande förlust av järn från kroppen. Därför, om en järnbrist upptäcks, kan patienten ordineras lämplig behandling..

Post-hemorragisk anemi

Symtom på post-hemorragisk anemi

Manifestationerna av anemi beror på följande faktorer:

  • hur mycket blod har gått förlorat;
  • hur snabbt är blodförlust.
Symtomen på post-hemorragisk anemi är:
  • svaghet;
  • yrsel;
  • hudens blekhet
  • hjärtklappning
  • dyspné
  • illamående, kräkningar
  • del av hår och spröda naglar;
  • buller i öronen
  • blinkande flugor framför ögonen;
  • törst.
Vid akut blodförlust kan patienten utveckla hemorragisk chock.

Det finns fyra grader av hemorragisk chock.