Vilka är de främsta orsakerna till anemi hos små barn och hur man behandlar det?

Huvuduppgiften för blod i människokroppen är att transportera syre till alla kroppens vävnader och celler. Anemi hos barn är ett patologiskt tillstånd där hemoglobinnivån sjunker under standardindikatorerna för en viss ålder. Faktum är att de många blodkropparna - erytrocyter, utför uppgiften att transportera syre och delvis koldioxid. Detta beror på det speciella komplexa proteinet hemoglobin, som innehåller en järnatom och en speciell struktur. Graden av dess syntes, liksom nivån av koncentration i blodet, ger en tillräcklig tillförsel av vävnader och celler med nödvändigt syre.

Hos barn leder anemi till en minskning av vävnadstillväxthastigheten och minskar också den funktionella aktiviteten i alla organ och nervsystemet. Därför bör alla föräldrar, utan undantag, förstå hur man behandlar, samt återställa den normala nivån av hemoglobin hos ett barn. Det är viktigt att ta hänsyn till att anemi har olika orsaker, kan vara antingen en oberoende sjukdom eller vara ett symptom på olika patologier eller en fysiologisk reaktion vid vissa perioder av ett barns liv..

Anledningarna till utvecklingen av detta tillstånd

Anemi är en av de patologiska processerna i barnets kropp, vilket framkallas av ett antal olika faktorer. De främsta orsakerna till detta syndrom är följande:

  1. Brist på järnintag eller metaboliska störningar i samband med utbytet av detta makronäringsämne. Den vanligaste orsaken till att anemi utvecklas hos ett spädbarn är felaktig utfodring och felaktig introduktion av kompletterande livsmedel vid 6 års ålder, liksom olika genetiska störningar av järnmetabolism i barnens kropp.
  2. Störningar i bildandet av erytrocyter i benmärgen. Anledningen till detta fenomen i kroppen kan vara onkologiska processer associerade med benmärgsgroddar, från vilka blodkroppar bildas, liksom barnets exponering för joniserande strålning. Ganska ofta är anemi hos små barn i kombination med närvaron av blastceller (föregångare till mogna blodkroppar) i blodet och ett överskott av lymfocyter associerade med dessa skäl..
  3. Om barnets kropp tappar blod till följd av en akut process eller kronisk patologi, tappas kroppens kompenserande reserver förr eller senare, vilket leder till en minskning av antalet röda blodkroppar och följaktligen hemoglobin i blodet.
  4. Förstörelse av erytrocyter på grund av verkan av hemolytiska gifter, bakterietoxiner eller virus, vilket betecknas med termen "hemolys". Det åtföljs alltid av en minskning av hemoglobinnivåerna..
  5. Brist på vitamin B12 (cyanokobalamin) och B9 (folsyra), som stör den normala processen för hemoglobinsyntes i barnets kropp, vilket leder till utveckling av anemi.

Det finns många sjukdomar, liksom tillstånd som leder till en minskning av den normala nivån av hemoglobin i blodet. Detta blir anledningen till att inte bara helt olika symtom utvecklas utan också olika laboratorieförändringar i blodet. Genom hur storleken på erytrocyter, färgindex, antalet röda blodkroppar förändras, liksom genom förändringen i antalet olika fraktioner av leukocyter och antalet blodplättar, är det möjligt att fastställa den huvudsakliga patogenetiska processen som ledde till utvecklingen av barnanemi.

Funktioner i klassificeringen av anemi

Olika typer av en sådan sjukdom har gjort det möjligt för läkare att skapa ett ganska stort antal klassificeringar som speglar kärnan och egenskaperna hos denna patologiska process i barndomen. Klassificeringen av anemi är baserad på följande tecken:

  • Genom en förändring av färgindex (normokrom, hypo- eller hyperkrom), som indikerar mängden hemoglobin i erytrocyter.
  • Enligt graden av minskning av nivån av hemoglobin - mild (1 grad av svårighetsgrad), medium (2 grader av svårighetsgrad), svår (3 grader av svårighetsgrad).
  • Enligt benmärgs förmåga att regenerera ett normalt antal blodkroppar (med en ökad regenerativ potential, med en reducerad, med normal).
  • Genom mekanismen för utveckling av detta patologiska syndrom.
  • Enligt den direkta etiologin för sjukdomen där samtidig anemi uppträder.

Vissa former av anemi, på grund av en förståelig orsak och en uttalad patologisk process, är fast förankrade i medicinsk vetenskap och betecknas av följande termer:

  1. Aplastisk anemi är en patologi som uppträder mot bakgrund av ett brott mot den normala aktiviteten i benmärgen hos ett barn. Det finns ett mycket stort antal skäl som kan leda till att denna form av sjukdomen uppträder (kemikalier, strålning, intag av vissa mediciner, infektioner).
  2. Hemolytisk anemi uppstår på grund av förstörelse av röda blodkroppar genom kemiska eller biologiska gifter, immunsvar, genetiska syndrom etc. Dessutom kallas denna form ofta för den fysiologiska processen att förstöra överflödiga erytrocyter som innehåller fetalt hemoglobin, vilket leder till en minskning av nivån av ett sådant protein i blodet, men ofta inte under gränsvärdena. En ärftlig sjukdom, som betecknas med termen Minkowski-Shoffard anemi, manifesterar sig i form av en kränkning av processen för bildning av erytrocyter och uppkomsten i blodet av celler med en liten diameter, som förstörs mycket snabbt.
  3. Folsyrabrist anemi. Det inträffar vanligtvis med en ytterligare brist på vitamin B12, också betecknad med termerna maligna eller megaloblastiska. Med en sådan patologi störs bildandet av erytrocyter i benmärgen, syntesen av hemoglobin. Som ett resultat blir dessa celler stora och utför inte sina funktioner till fullo..
  4. Järnbristanemi. En av de vanligaste formerna som leder till bristanemi. Hypokrom anemi, som uppstår när järnbrist i matintag kan förekomma hos barn i alla åldrar. Det är särskilt vanligt hos prematura barn..

Symtom på sjukdomen hos barn

Symtom och behandling av anemi hos barn är en viktig fråga för alla föräldrar. Utvecklingen av en sådan patologisk process kan misstänks av följande tecken:

  • Svaghet, snabb trötthet, sjukdomskänsla. Det är svårt för ett barn att koncentrera sig på studier, hobbyer etc..
  • Blekhet i huden och slemhinnorna i munnen, tungan.
  • Andfåddhet med lite träning.
  • Utseendet på en sylt i läpparnas hörn, inflammation i tandköttet, tungan etc..
  • Gulhet i huden och slemhinnorna, vilket är karakteristiskt för förstörelsen av röda blodkroppar och utvecklingen av en hemolytisk form av patologi.
  • Om ett barn klagar över domningar i delar av kroppen, har han en kran ("lackerad") tunga, kanske vi talar om en megaloblastisk form av sjukdomen (B12-bristande form).

Det bör noteras att tecken på anemi hos barn alltid är milda och ofta maskerade bakom andra symtom. Därför upptäcks sjukdomen ofta endast baserat på data från barnets allmänna blodprov, som ingår i standardlistan över diagnostiska tester..

Diagnos av sjukdomen

Anemi hos ett barn under ett år kanske inte har uttalade specifika tecken alls. Därför syftar förebyggande undersökningar av både nyfödda och förskolebarn eller ungdomar med en omfattande studie av ett kliniskt blodprov för att identifiera sjukdomens tidiga skede. Vid diagnosen av ett barns blod utvärderas följande indikatorer:

  1. Antalet erytrocyter.
  2. Hemoglobinkoncentration.
  3. Färgindex
  4. Erytrocytstorlek
  5. Hematokrit.
  6. Serumjärn.

Värdena för dessa grundläggande parametrar för rött blod är vanligtvis tillräckliga inte bara för att bekräfta diagnosen anemi i barndomen utan också ofta för att bestämma den direkta patologiska mekanismen för dess utveckling och, som en konsekvens, orsaken till dess förekomst. Vid misstanke om utvecklingen av sjukdomens aplastiska form utförs en fullständig hematologisk undersökning av små patienter, som också inkluderar sternär punktering och efterföljande myelogram. Dessa studier syftar till att bedöma benmärgsfunktion.

Utnämningen av ett biokemiskt blodprov till ett barn kan bero på att läkaren misstänker en dysfunktion i inre organ. Vid patologiska förändringar i njurarnas arbete är det möjligt att minska produktionen av erytropoietin, vilket stimulerar bildandet av erytrocyter i kroppen. Leverpatologi kan leda till nedsatt syntes av serumproteiner, som är ansvariga för transporten av järn i kroppen.

Patologi i magen och tolvfingertarmen 12 kan också påverka absorptionen av järn, därför genomgår barn med symtom som är karakteristiska för denna patologi en endoskopisk undersökning av matstrupen, magen och övre tarmarna. Vid misstanke om kronisk blödning i mag-tarmkanalen hos barn utförs också en ytterligare koloskopi som bedömer tjocktarmens morfologi, liksom närvaron av en blödningskälla i den..

Om du misstänker en onkologisk process som härrör från lymfoid vävnad eller från benmärgen, vilket är ganska vanligt i barndomen och kan åtföljas av symtom på anemi, utförs en biopsi av misstänkta lymfkörtlar..

Behandling och korrigering av anemi hos barn

Behandling av anemi inkluderar flera tillvägagångssätt, som beror på det patogenetiska särdraget hos förekomsten av ett sådant tillstånd hos ett barn:

  • Barnens näring bör vara balanserad, åldersanpassad och innehålla järn, samt proteiner, essentiella aminosyror och vitaminer. Rätt kost kan förbättra patientens tillstånd med någon form av anemi. Hos ett 3 månader gammalt barn är behovet av järn helt nöjda med korrekt utfodring, men hos en 2-årig bebis bör det mesta av detta makronäringsämne exklusivt komma från mat.
  • Järnberedningar. De ordineras av en läkare vid måttlig till svår järnbristanemi, liksom vid en mild form av sjukdomen som inte kan stoppas av en korrekt diet (till exempel på grund av ett barns vägran att äta vissa livsmedel vid ett år etc.).
  • Folsyra för anemi såväl som vitamin B12 ordineras vid en megaloblastisk form av sjukdomen, samt förebyggande för barn över 1 år som har problem med mag-tarmkanalen.
  • Specialiserad behandling av orsakerna till anemi. För detta utförs en benmärgstransplantation, kroppen avgiftas från hemolytiska gifter, blödningskällan elimineras och autoimmuna reaktioner stoppas. Valet av metod och taktik för behandlingen utförs av en hematolog med hänsyn till orsakerna till utvecklingen av en sådan patologi.

När du blir frågad vad du ska mata barnet för att undvika anemi, kommer din barnläkare alltid att berätta i detalj efter att ha undersökt barnet och studerat den befintliga kosten. För att göra detta räcker det att kontakta honom i rätt tid..

Järnbristanemi hos spädbarn och småbarn

Anemi och anemiskt syndrom, orsakad av många orsaker, kan nämnas bland de vanligaste patologiska tillstånden som vanliga barnläkare har att hantera dagligen. Denna grupp innehåller olika sjukdomar

Anemi och anemiskt syndrom, orsakad av många orsaker, kan nämnas bland de vanligaste patologiska tillstånden som vanliga barnläkare har att hantera dagligen. Denna grupp inkluderar olika sjukdomar och patologiska tillstånd som kännetecknas av en minskning av halten hemoglobin och / eller erytrocyter per volymenhet blod, vilket leder till en störning i syretillförseln till vävnader. Följande laboratoriekriterier för anemi tillämpas (N.P. Shabalov, 2003). Beroende på barnens ålder är hemoglobinnivån:

    0-1 dagar av livet - 3+. Laktoferrin finns i bröstmjölk i både mättade och omättade former. Förhållandet mellan laktoferrinformer varierar beroende på amningsperioden. Under de första 1–3 månaderna av livet råder den mättade järntransportformen av laktoferrin. Närvaron av specifika receptorer för laktoferrin på epitelcellerna i tarmslemhinnan bidrar till vidhäftningen av laktoferrin till dem och dess mer fullständiga användning. Dessutom berövar laktoferrin, genom att binda överskott av järn som inte absorberas i tarmen, den opportunistiska mikrofloran av det spårämne som är nödvändigt för dess vitala aktivitet och utlöser ospecifika bakteriedödande mekanismer. Det fastställdes att den bakteriedödande funktionen hos immunglobulin A endast realiseras i närvaro av laktoferrin.

Fysiologiska förluster av järn i urin, svett, avföring, genom hud, hår och naglar beror inte på kön och uppgår till 1–2 mg per dag, hos kvinnor under menstruation - 2-3 mg per dag. Hos barn är järnförlust 0,1–0,3 mg per dag, vilket ökar till 0,5–1,0 mg per dag hos ungdomar.

Det dagliga behovet av barnets kropp för järn är 0,5-1,2 mg per dag. Hos små barn, på grund av den snabba tillväxten och utvecklingen, finns det ett ökat behov av järn. Under denna livsperiod tappas järnbutiker snabbt på grund av ökad konsumtion från depåen: hos för tidigt födda barn vid den tredje månaden, hos heltidsbarn till den 5-6: e levnadsmånaden. För att säkerställa barnets normala utveckling bör den dagliga kosten för en nyfödd innehålla 1,5 mg järn och hos ett barn på 1-3 år - minst 10 mg.

Järnbrist hos barn leder till en ökning av infektionssjukdomar i luftvägarna och mag-tarmkanalen. Järn är nödvändigt för att hjärnans strukturer ska fungera normalt, med dess otillräckliga innehåll stör den neuropsykiska utvecklingen hos barnet. Det visade sig att hos barn som hade järnbristanemi i spädbarn, i åldern 3-4 år, bestämdes störningar i överföringen av nervimpulser från hjärnans centrum till hörsel- och synorganen på grund av nedsatt myelinisering och, som en konsekvens, nedsatt nervledning.

Orsakerna till järnbrist hos barn är mycket olika. Den främsta orsaken till IDA hos nyfödda är närvaron av IDA eller latent järnbrist hos modern under graviditeten. Antenatala orsaker inkluderar också en komplicerad graviditetsförlopp, nedsatt livmoderhalscirkulation, fetomaterin och fetoplacental blödning, fostertransfusionssyndrom vid multipel graviditeter. Intranatala orsaker till järnbrist inkluderar fetoplacental transfusion, för tidig eller sen ledningsligering, intrapartumblödning på grund av traumatisk obstetrisk hjälp eller avvikelser i placentas eller navelsträngsutveckling. Bland de postnatala orsakerna till sideropeniska tillstånd är det första stället bristen på järnintag från maten. Samtidigt lider mest av allt nyfödda som artificiellt matas med oanpassade mjölkformler, ko- och getmjölk. Andra orsaker till IDA efter födseln är: ökad kroppsefterfrågan på järn; järnförluster som överstiger fysiologiska mag-tarmsjukdomar, syndrom med nedsatt tarmabsorption; järnbrist vid födseln; anatomiska medfödda anomalier (Meckels divertikulum, tarmpolypos); äta mat som hämmar järnabsorptionen.

Riskgruppen är alltid för tidigt födda barn och barn födda med mycket stor vikt, barn med lymfatisk-hypoplastisk typ av konstitution.

Hos barn under det första levnadsåret orsakas järnbrist oftast av en obalanserad diet, särskilt näring uteslutande med mjölk, vegetarism, otillräcklig konsumtion av köttprodukter.

Blödning av olika etiologier kan leda till sideropeni. Källan till detta kan vara: hiatal bråck, esofagusvaricer, mag-tarmsår, tumörer, divertikula, ulcerös kolit, hemorrojder och blödning från urinvägarna och luftvägarna. Att ta vissa mediciner, såsom icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, salicylater, kumariner, glukokortikosteroider, kan också leda till järnförlust. Järnbrist åtföljer alltid sjukdomar som åtföljs av störningar i tarmabsorptionen (enterit, Crohns sjukdom, parasitiska invasioner, etc.). Tarmdysbios stör också den normala matsmältningen och minskar därmed kroppens förmåga att absorbera järn. Dessutom kan det förekomma en kränkning av järntransport på grund av otillräcklig aktivitet och en minskning av innehållet av transferrin i kroppen..

Det är oerhört viktigt att känna igen orsaken till IDA-utveckling i varje enskilt fall. Fokus på nosologisk diagnos är nödvändig, eftersom det i de flesta fall vid behandling av anemi är möjligt att påverka den underliggande patologiska processen..

IDA manifesteras av allmänna symtom. Ett av de viktigaste och synligaste tecknen är blekhet i huden, slemhinnor, ögonkonjunktiva. Uppmärksamhet uppmärksammas på generell slöhet, humörighet, tårighet, barns excitabilitet, en minskning av kroppens allmänna ton, svettning, aptitlöshet, ytlig sömn, uppkast, kräkningar efter utfodring, minskad synskärpa. Förändringar i muskelsystemet avslöjas: barnet kan knappt övervinna fysisk ansträngning, svaghet och trötthet noteras. Barn under sitt första år av livet kan uppleva regression av motorik.

Under andra hälften av livet och hos barn över ett år observeras tecken på epitelvävnadsskada - grovhet, torr hud, vinkelstomatit, smärtsamma sprickor i munhörnorna, glossit eller atrofi i munslemhinnan, sprött och tråkigt hår, håravfall, matthet och spröda naglar, tandförfall (karies), fördröjning i fysisk och psykomotorisk utveckling.

Beroende på svårighetsgraden av sjukdomen avslöjas symtom på skador på organ och system: kardiovaskulär - i form av funktionell mumling i hjärtat, takykardi; nervsystemet - i form av huvudvärk, yrsel, svimning, ortostatisk kollaps. En ökning av levern och mjälten är möjlig. På mag-tarmkanalens sida är det svårt att svälja, uppblåsthet, diarré, förstoppning, smakförvrängning - önskan att äta lera, jord.

Diagnosen av IDA baseras på den kliniska bilden, laboratorietecken på anemi och järnbrist i kroppen: hypokrom (färgindex 3+ (maltofer, maltofer fol, ferrumlek). Dessa föreningar har en stor molekylvikt, vilket gör det svårt att sprida dem genom tarmslemhinnans membran. kommer från tarmen till blodet som ett resultat av aktiv absorption.Detta förklarar omöjligheten av överdosering av läkemedel, i motsats till saltföreningar av järn, vars absorption sker längs koncentrationsgradienten.De interagerar inte med livsmedelskomponenter och läkemedel, vilket möjliggör användning av icke-joniska järnföreningar utan att störa regimen näring och terapi av samtidig patologi.Den användning minskar signifikant förekomsten av biverkningar som vanligtvis observeras vid utnämningen av orala järnpreparat (illamående, kräkningar, diarré, förstoppning, etc.). Dessutom är dosformen av läkemedlet av stor vikt hos små barn. denna ålder det är bekvämt att använda droppar och sirap, vilket bland annat ger möjlighet till korrekt dosering av läkemedel och inte orsakar barnets negativa attityd.

Vid förskrivning av järnberedningar är det nödvändigt att beräkna det individuella behovet av det för varje patient, baserat på det faktum att den optimala dagliga dosen av elementärt järn är 4-6 mg / kg. Den genomsnittliga dagliga dosen av järn vid behandling av IDA är 5 mg / kg. Användningen av högre doser är inte meningsfullt, eftersom mängden järnabsorption inte ökar.

Användningen av parenterala järnpreparat indikeras för att snabbt uppnå en effekt vid svår anemi; mag-tarmkanalens patologi, kombinerad med malabsorption; ulcerös kolit kronisk enterokolit; med svår intolerans mot orala läkemedel. Hittills är endast ett läkemedel tillåtet för intravenös administrering i Ryska federationen - venofer (järnsackarat), för intramuskulär administrering kan ferrumlek användas.

Man måste komma ihåg att järnbrist hos små barn aldrig isoleras och ofta kombineras med brist på vitamin C, B12, PÅ6, PP, A, E, folsyra, zink, koppar, etc. Detta beror på att näringsbrist och försämrad tarmabsorption, vilket leder till järnbrist, påverkar mättnaden med dessa mikronäringsämnen. Därför måste multivitaminpreparat ingå i den komplexa behandlingen av IDA..

Effektiviteten av IDA-terapi kan bedömas inom 7–10 dagar av en ökning av retikulocyter två gånger jämfört med den initiala mängden (den så kallade retikulocytiska krisen). Ökningen av hemoglobin uppskattas också, vilket bör vara 10 g / l eller mer per vecka. Följaktligen observeras uppnåendet av målhemoglobinnivån i genomsnitt 3-5 veckor efter behandlingsstart, beroende på svårighetsgraden av anemin. Behandling med järnpreparat bör dock utföras i tillräckliga doser och under lång tid (minst 3 månader), även efter normalisering av hemoglobinnivån, för att fylla på järnförråd i depån..

Om det inte finns någon signifikant förbättring av hemoglobinindex inom 3-4 veckor är det nödvändigt att ta reda på varför behandlingen var ineffektiv. Oftast pratar vi om: en otillräcklig dos av järnberedning; pågående eller okänd blodförlust närvaron av kroniska inflammatoriska sjukdomar eller neoplasmer; samtidig vitamin B-brist12; felaktig diagnos; maskinfektion och andra parasitinfektioner.

Kontraindikationer för utnämningen av järnberedningar är:

  • brist på laboratoriebekräftelse av järnbrist;
  • sideroakrestisk anemi;
  • hemolytisk anemi;
  • hemosideros och hemokromatos;
  • infektion orsakad av gramnegativ flora (enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella).

Med utvecklingen av allvarliga anemier, åtföljd av hämning av erytropoies och en minskning av erytropoietinproduktion, indikeras utnämningen av rekombinant humant erytropoietin (rhEPO) -preparat. Av särskild vikt är användningen av rhEPO vid utvecklingen av tidig anemi av prematuritet, som utvecklas under den andra levnadsmånaden och förekommer enligt olika författare i 20–90% av fallen. Recept på rhEPO-läkemedel (Recormon, Eprex, Epocrine) leder till en kraftig aktivering av erytropoies och, som en följd, till en signifikant ökning av järnbehovet.

Därför är användningen av rhEPO en indikation för utnämningen av järnpreparat, som regel parenteralt. För närvarande är a- och b-epoetiner godkända för användning i Ryska federationen, som ingår i listan över ytterligare läkemedelsförsörjning. Utnämningen av rhEPO tillåter i de flesta fall att undvika blodtransfusioner, där det är hög sannolikhet för komplikationer (transfusionsreaktioner, sensibilisering, etc.). Den föredragna administreringsvägen för rhEPO-preparat, särskilt i tidig barndom, är subkutan. Den subkutana administreringsvägen är säkrare och mer ekonomisk, eftersom mindre doser krävs för att uppnå effekten än vid intravenös administrering. Fram till nyligen, i länderna i Europeiska unionen och i Ryska federationen, användes β-erytropoietiner huvudsakligen för att behandla hyporegenerativa anemier hos barn, som vid subkutan administrering inte orsakade signifikanta biverkningar, till skillnad från α-erytropoietiner, vid subkutan administrering var det en hög risk att utveckla aplasi av röda blodkroppar. Den mest utbredda bland β-erytropoietiner var läkemedlet Recormon (F. Hoffmann-La Roche), vilket är lätt att använda och leder till en snabb ökning av erytrocyter och retikulocyter, utan att påverka leukopoies, ökar nivån av hemoglobin, liksom graden av järninkorporering i celler..

Sedan europeiska länder har subkutan administrering av a-erytropoietiner tillåtits, bland vilka eprex (Jansen-Silag) och epokrin (Sotex-GosNII OCHB) oftast används i vårt land.

Målet med rhEPO-behandling är att uppnå hematokritvärden på 30-35% och eliminera behovet av blodtransfusioner. Målhemoglobinkoncentrationsvärdena kan variera beroende på barnens dagar och månader, men kan inte vara lägre än 100–110 g / l. Beroende på dosen uppnås målvärdena för hemoglobinkoncentration och hematokrit efter ca 8-16 veckors rhEPO-behandling.

För att förhindra IDA ordineras rhEPO för för tidigt födda barn med en kroppsvikt på 750-1500 g före den 34: e graviditetsveckan.

Behandling med erytropoietin bör börja så tidigt som möjligt och pågå i 6 veckor. Recormon administreras subkutant i en dos av 250 IE / kg 3 gånger i veckan. Man bör dock komma ihåg att ju yngre barnet är desto högre doser erytropoietin behöver han, så dosen kan ökas.

Som nämnts ovan leder rhEPO-terapi till en kraftig ökning av järnintaget, därför minskar serumferritinhalten i de flesta fall, särskilt hos prematura spädbarn samtidigt med en ökning av hematokrit. Den snabba uttömningen av järnförråd i kroppen kan leda till IDA. Därför bör alla patienter som får rhEPO-behandling ordineras järntillskott. Järnterapi bör fortsätta tills normaliseringen av serumferritinnivåer (minst 100 μg / ml) och transferrinmättnad (minst 20%). Om serumferritinkoncentrationen kvarstår under 100 μg / ml eller om det finns andra tecken på järnbrist, bör dosen av järn ökas, inklusive med användning av parenterala läkemedel.

Förebyggande av IDA hos små barn inkluderar: förlossning (korrekt behandling och näring av en gravid kvinna, snabb upptäckt och behandling av anemi hos gravida kvinnor, förebyggande recept på järnpreparat för kvinnor som riskerar att utveckla IDA); postnatal (iakttagande av de hygieniska förhållandena i barnets liv, långvarig amning och snabb introduktion av kompletterande livsmedel, ett adekvat val av blandning för barn som blandas och artificiellt matas, förebyggande av rickets, undernäring och ARVI hos barnet). Den profylaktiska utnämningen av järnberedningar behövs:

  • kvinnor i reproduktiv ålder som lider av kraftig och långvarig menstruationsblödning;
  • permanenta givare;
  • gravida kvinnor, särskilt upprepade graviditeter, efter med ett kort intervall;
  • kvinnor med järnbrist under amning.

Den profylaktiska administreringen av järnpreparat är indicerad för barn med risk för utveckling av IDA:

  • prematura barn (från 2 månaders ålder);
  • barn från flera graviditeter, komplicerade graviditeter och förlossningar;
  • stora barn med hög viktökning och tillväxt;
  • barn med konstitutionella anomalier;
  • lider av atopiska sjukdomar;
  • artificiellt matas med oanpassade blandningar;
  • med kroniska sjukdomar;
  • efter blodförlust och kirurgiska ingrepp;
  • med malabsorptionssyndrom.

Dosen järn som förskrivs för profylaktiska ändamål beror på graden av för tidigt barn:

  • för barn med födelsevikt mindre än 1000 g - 4 mg Fe / kg / dag;
  • för barn med födelsevikt från 1000 till 1500 g - 3 mg Fe / kg / dag;
  • för barn med födelsevikt från 1500 till 3000 g - 2 mg Fe / kg / dag.

Betydelsen av IDA-problemet hos små barn beror på dess höga förekomst i befolkningen och dess frekventa utveckling vid olika sjukdomar, vilket kräver ständig vaksamhet hos läkare med alla specialiteter. Ändå har läkarens arsenal för närvarande tillräckligt med diagnostiska och terapeutiska alternativ för tidig upptäckt och snabb korrigering av sideropeniska tillstånd..

Litteratur
  1. Anemi hos barn / red. V.I. Kalinicheva. L.: Medicin, 1983.360 s.
  2. Anemi hos barn: diagnos och behandling / red. A. G. Rumyantseva, Yu. N. Tokareva. M., 2000,128 s.
  3. Arkadieva G.V. Diagnostik och behandling av järnbristanemi. M., 1999,59 s.
  4. Beloshevsky V.A.Järnbrist hos vuxna, barn och gravida kvinnor. Voronezh, 2000.121 s.
  5. Borisova I. P., Skobin V. B., Pavlov A. D. Tidigt recept på rekombinant erytropoietin hos för tidigt födda barn / 7: e nationella kongressen "Man och medicin". M., 2000.S. 125.
  6. Vakhrameeva S.N., Denisova S.N.Latent form av järnbristanemi hos gravida kvinnor och deras barns hälsostatus // Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. 1996. Nr 3. s. 26–29.
  7. Butler L.I., Vorobiev P.A. Differentialdiagnos och behandling för anemiskt syndrom. M.: Nyudiamed, 1994.24 s..
  8. Dvoretsky L.I. Järnbristanemi // Rysk medicinsk tidskrift. 1997. Nr 19. s. 1234–1242.
  9. Idelson L.I. hypokrom anemi. M.: Medicin, 1981.190 s.
  10. Kazakova L. M., Makrushin I. M. Immunitet vid järnbrist // Pediatrik. 1992. Nr 10-12. S. 54-59.
  11. Kazyukova T.V., Samsygina G.A., Levina A.A. Järnbrist hos barn: problem och lösningar // Consilium medicum. 2002. s. 17-19.
  12. Malakhovsky Yu. E., Manerov FK, Sarycheva EG Mild form av järnbristanemi och latent järnbrist - gränslägen hos barn under de första två åren av livet // Pediatrics. 1988. Nr 3. s. 27–34.
  13. Papayan A. V., Zhukova L. Yu. Anemi hos barn: en guide för läkare. SPb.: Peter, 2001.382 s..
  14. Prigogine T.A. Effektiviteten av rekombinant erytropoietin i det komplexa förebyggandet och behandlingen av tidig anemi av prematuritet: författare. dis.... Cand. honung. vetenskap. M., 2001,19 s.
  15. Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F. Pavlov A.D. Erythropoietin. Biologiska egenskaper. Åldersreglering av erytropoies. Klinisk applikation. M., 2002. S. 137-144; 266-270.
  16. Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F., Pavlov A.D. Erythropoietin vid diagnos, förebyggande och behandling av anemi. M., 2003,568 s.
  17. Sergeeva A. I., Sultanova K. F., Levina A. A. et al.Indikatorer för järnmetabolism hos gravida kvinnor och småbarn // Hematologi och transfusiologi. 1993. Nr 9-10. S. 30–33.
  18. Tetyukhina L. N., Kazakova L. M. Förebyggande av järnbrist som en åtgärd för att minska förekomsten av barn // Pediatrics. 1987. Nr 4. s. 72–73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Järnnäring inom hälsa och sjukdom. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65-74.
  20. Messer Y., Escande B.Erytropoietin och järn i anemi av prematuritet. TATM 1999; 15-17.
  21. Ohls R. K. Användningen av erytropoetin i neonatoler // Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
  22. Ulman J. Erytropoietins roll i erytropoiesreglering hos foster och nyfödda spädbarn // Ginekol. Pol. 1996; 67: 205–209.

L.A. Anastasevich, kandidat för medicinska vetenskaper
A. V. Malkoch, kandidat för medicinska vetenskaper
Ryska statliga medicinska universitetet, Moskva

Järnbristanemi hos barn: symtom, behandling, orsaker

Ett blekt, slappt, dåligt ätande barn är alltid en huvudvärk för mamma. Detta tillstånd orsakar förtjänat oro för föräldrarna och kräver att de vidtar vissa åtgärder, varav den första naturligtvis borde vara ett besök hos barnläkaren..

En av anledningarna till dessa förändringar i utseende och beteende kan vara järnbristanemi hos barn, vars symtom bara är toppen av isberget..

Vad det är

Alla organ och vävnader i vår kropp behöver syre. För att leveransen ska vara oavbruten finns det en röd blodkropp i kroppen - erytrocyt. Detta är en cell i form av en bikonkav skiva vars inre innehåll är rikt på hemoglobin..

Hemoglobin är ett rött pigment som innehåller järn som kan binda till syre. Huvudlagringen för järn i cellerna är ferritin-proteinkomplexet. Det finns i nästan alla organ och vävnader. Transferrins - proteiner som transporterar järn från absorptionsstället från mat i tolvfingertarmen 12 till de bildande erytrocyterna.

När nivån av järn i kroppen sjunker minskar mängden hemoglobin och röda blodkroppar. Barnet utvecklar järnbristanemi, tidigare även kallad anemi.

Hur man misstänker anemi

Bristen på järn och syre sätter sitt prägel och ger barnet vissa egenskaper. Symtom hos barn är indelade i flera grupper:

Anemiska manifestationer (på grund av otillräcklig vävnadssyretillförsel):

  • blekhet,
  • letargi,
  • Trötthet,
  • nyckfullhet,
  • inlärningssvårigheter,
  • huvudvärk,
  • buller i öronen,
  • andfåddhet, hjärtklappning,
  • yrsel,
  • mörkare i ögonen och till och med svimning.

Enzymatisk (på grund av järnbrist, som ingår i många enzymer, störs deras arbete och ämnesomsättning).

  • Hudförändringar: detta är torr hud, dess skalning, över tid, utseende av ett sylt på läpparna, och i de senare stadierna, sprickor i ändtarmen och munslemhinnan. Samtidigt blir hår och naglar tunna och spröda. Långsidiga ränder visas på nagelplattorna.
  • Muskler blir svagare och tröttare. Tillväxt och fysisk utveckling kan försenas. Blåsans obturatormuskel klarar inte arbetet, vilket leder till ofrivillig urinering när man skrattar eller hostar, lusten att urinera blir otryckbar och mer frekvent. Eventuellt sängvätning.
  • Den mest formidabla manifestationen av muskelskador är myokardial dystrofi, som påverkar hjärtat. Det är hon som fruktas och försöker börja behandla anemi så tidigt som möjligt. Det är associerat med en systolisk mumling när man lyssnar på hjärtat, ökad hjärtfrekvens och möjliga komplikationer i form av kronisk hjärtsvikt, vilket inte bara hindrar barnet från att spela sport utan också kan göra det till en funktionshindrad person..
  • Lukt och smak är förvrängd. Barnet kan börja äta ovanliga saker som inte innehåller järn och som inte kompenserar för hans brist (krita, akvareller, kartong, mjöl, torr pasta). Han kan börja tycka om vissa, ibland skarpa dofter..
  • Förändringar i salivens enzymatiska aktivitet bidrar till karies. Atrofi av slemhinnan i munnen och svalget gör det svårt att svälja, barnet kan kvävas av mat.
  • Atrofiska processer börjar i slemhinnorna i magen och tarmarna, vilket leder till aptitlöshet, problem med avföring och långsam viktökning.

Det är av den anledningen som spädbarn med formel ofta avvisar formel den fjärde eller femte månaden. Mamma, i panik, börjar sortera olika typer av barnmat. Och problemet ligger i det faktum att i rakitisprogrammet började anemi hos ett spädbarn.

  • De övre luftvägarna påverkas också. I avancerade fall är det atrofisk inflammation i struphuvudet och struphuvudet som blir orsaken till kroniska patologier i ENT-organen..
  • Lokala och allmänna immunsvar faller. Barnet är mer mottagligt för virus-, bakterie- och svampinfektioner.
  • Den blåaktiga färgen på ögonvitarna är resultatet av felaktig bildning av kollagenfibrer.

Hur sjukdomen utvecklas och diagnostiseras

I de tidiga stadierna, med sjukdomens latenta förlopp, är järndepået redan tömt (låg ferritin) och järntransporten försämras (låga överföringar), men de kliniska manifestationerna är minimala:

  • Trötthet,
  • mild andfåddhet,
  • dålig träningstolerans.

En omfattande klinik för järnbristanemi innehåller redan några tecken på anemi hos barn från anemiska och enzymatiska syndrom.

För att fastställa en diagnos används oftast ett allmänt blodprov:

  • Det bestämmer nivåerna av erytrocyter och hemoglobin. I analysformuläret som utförs av analysatorn anges de som (RBC) och (HGB).
  • Tidigare fanns det ett sådant kriterium som en färgindikator (järnbristanemi ansågs hypokrom), men idag är diagnosen anemi hos barn baserad på indikatorer:
    • McV (genomsnittlig erytrocytvolym) och
    • McH (genomsnittligt erytrocythemoglobin).
      Deras värden under normala motsvarar hypokrom anemi. Efter att ha påbörjat behandling med järnpreparat kan de ligga inom normala gränser. Då kommer anemi att betraktas som normokrom..

I ett biokemiskt blodprov noteras det:

  • minskat ferritin, serumjärn (69 μmol per liter),
  • mättnaden av transferrin med järn kommer också att vara under normal (Postnova Maria Borisovna, allmänläkare

Anemi hos barn

Anemi hos barn är ett hematologiskt syndrom som kännetecknas av en minskning av koncentrationen av hemoglobin och antalet erytrocyter per enhet av blodvolym. Med olika former av anemi hos barn noteras allmän svaghet, snabb trötthet, blekhet i huden och slemhinnorna, yrsel och hjärtklappning. Anemi hos barn diagnostiseras med kliniska data och laboratoriedata (fullständig blodräkning, bestämning av bilirubin, serumjärn, total järnbindningsförmåga i serum, undersökning av benmärgs punktat, etc.). De allmänna principerna för behandling av anemi hos barn inkluderar organisering av en balanserad diet, snabb introduktion av kompletterande livsmedel, vitaminbehandling, intag av järnpreparat, FTL (gymnastik, massage, UFO), om det anges, blodtransfusioner.

  • Orsaker till anemi hos barn
  • Klassificering av anemi hos barn
  • Symtom på anemi hos barn
  • Diagnos av anemi hos barn
  • Behandling av anemi hos barn
  • Prognos och förebyggande
  • Priser för behandling

Allmän information

Anemi hos barn (anemi) är ett patologiskt tillstånd som åtföljs av en minskning av nivån av hemoglobin och erytrocyter i barnets blod. Anemi hos barn är en extremt vanlig sjukdom hos barn. Cirka 40% av fallen av anemi diagnostiseras hos barn under 3 år. 30% - under puberteten; resten - vid olika åldersperioder för barnets utveckling.

Den frekventa förekomsten av anemi hos barn beror på deras intensiva tillväxt, aktiviteten av erytropoiesprocessen, en progressiv ökning av antalet korpuskulära element och BCC. Samtidigt är den hematopoetiska apparaten hos barn funktionellt omogen och mycket sårbar inför olika influenser. Den normala förloppet av hematopoies hos barn kräver en stor mängd järn, protein, vitaminer och mineraler, därför kan eventuella utfodringsfel, infektioner, toxiska effekter på benmärgen orsaka anemi hos barnet. Särskilt känsliga i detta avseende är barn i andra hälften av livet, vars neonatala järnreserver är utarmade. Långtidsanemi hos barn åtföljs av utveckling av hypoxi, djupvävnad och organförändringar. Barn med anemi släpar efter i fysisk och mental utveckling från friska kamrater, ofta lider av samströmsjukdomar, är benägna att utveckla kroniska patologiska processer och olika typer av komplikationer.

Orsaker till anemi hos barn

Faktorer som bidrar till utvecklingen av anemi hos barn är uppdelade i förlossning, intrapartum och postnatal.

Antenatala faktorer verkar under intrauterin utveckling. För det normala förloppet av hematopoies hos ett barn under graviditeten måste hans kropp ta emot från modern och samla en tillräcklig mängd järn (cirka 300 mg). Den mest intensiva överföringen av järn från en gravid kvinna och dess avsättning i fostret sker vid 28-32 veckors graviditet. Störning av det normala graviditetsförloppet under denna period (gestos, fetoplacental insufficiens, hotet om spontan abort, för tidig placentavbrott, blödning, infektionssjukdomar hos modern, förvärring av kroniska processer) leder till ett brott mot järnmetabolismen och dess otillräckliga ansamling i barnets kropp.

Anemi hos barn uppstår när en kvinna också drabbats av anemi under graviditeten. För tidig födsel leder till att anemi detekteras hos alla för tidigt födda barn från födseln eller från ungefär den tredje levnadsmånaden. Multipel graviditet bidrar till utvecklingen av anemi hos nyfödda.

Intranatala faktorer för anemi hos barn är främst associerade med blodförlust under förlossningen. Blodförlust är möjlig vid för tidig placentavbrott under förlossningen, tidig eller sen ledning, blödning från navelsträngsresterna om den behandlas felaktigt och användning av traumatiska obstetriska fördelar.

Postnatala faktorer av anemi hos barn ingår efter födseln och kan vara endogena eller exogena. Orsakerna till endogen anemi hos barn kan vara skador på erytrocyter på grund av hemolytisk sjukdom hos nyfödda, anomalier vid hemoglobinsyntes, primär konstitutionell benmärgssvikt.

Exogen anemi hos barn beror oftast på näringsorsaker. I det här fallet utvecklas anemi huvudsakligen hos barn under det första leveåret, som är på monoton mjölkmatning. Anemi hos små barn kan förekomma när det inte finns tillräckligt med järn i bröstmjölk. tidig och omotiverad överföring av ett barn till konstgjord eller blandad utfodring; användning av icke-anpassad formel, ko- eller getmjölk för utfodring; sen introduktion av kompletterande livsmedel i barnets kost. För tidigt födda barn och barn födda med ökad kroppsvikt behöver ett högre intag av järn i kroppen. Därför kan skillnaden mellan intag och konsumtion av järn också orsaka anemi hos barn under det första leveåret..

Anemi hos barn kan uppstå som ett resultat av regelbunden blodförlust: med privata näsblod, blodsjukdomar (hemofili, von Willebrands sjukdom), menorragi, gastrointestinal blödning, efter operation. Hos barn med matallergier, exudativ diates, neurodermatit, finns det en ökad förlust av järn genom hudens epitel, därför är sådana barn i riskzonen för utveckling av järnbristanemi.

Förutom järnförlusten kan utvecklingen av anemi hos barn leda till ett brott mot dess absorption och metabolism. Sådana störningar finns vanligtvis i malabsorptionssyndrom (hypotrofi, rickets, laktasbrist, celiaki, tarmcystisk fibros, etc.) Anemi hos barn kan vara resultatet av en smittsam eller kronisk somatisk sjukdom (tuberkulos, bakteriell endokardit, bronkiektas, pyelonefrit, etc.), leukemi, mykoser, helminthisk invasion, kollagenoser (SLE, reumatoid artrit, etc.).

Vid utveckling av anemi hos barn är brist på B-vitaminer, spårämnen (magnesium, koppar, kobolt), ogynnsamma hygieniska förhållanden, uttömning av endogena järnreserver, som förekommer hos ett spädbarn med 5-6 månader, av viss betydelse..

Klassificering av anemi hos barn

I enlighet med etiopatogenesen skiljer sig följande grupper av anemier:

I. Posthemorragisk anemi hos barn på grund av akut eller kronisk blodförlust.

II. Anemier hos barn på grund av hematopoetiska störningar:

  • järnbrist (hypokrom)
  • ärftlig och förvärvad järnmättad (sideroakrestic - associerad med defekter vid porfyrinsyntes)
  • megaloblast (B12-brist och folatbrist)
  • ärftlig och förvärvad dyserythropoietic
  • ärftlig och förvärvad hypoplast och aplast (associerad med hämning av hematopoies)

III. Ärftliga och förvärvade hemolytiska anemier hos barn orsakade av ökad förstörelse av erytrocyter och övervägande av blodförstörelseprocessen över processen för blodbildning (membranopati, fermentopati, hemoglobinopati, autoimmun anemi, hemolytisk sjukdom hos nyfödda etc.).

Symtom på anemi hos barn

Normen för blodhemoglobin hos barn under 6 år är 125-135 g / l; prata om anemi hos ett barn om denna indikator faller under 110 g / l (hos barn under 5 år) och under 120 g / l (hos barn över 5 år).

Synliga förändringar i anemi hos barn observeras från huden och dess bilagor: huden blir blek, torr, flagnande; naglarna blir deformerade och spröda; hår förlorar sin hälsosamma glans. Ett karakteristiskt tecken på anemi hos barn är Filatovs symptom - öronsnäckans blekhet när de ses i överfört ljus. I svåra former av anemi hos barn uppstår sprickor i handflatorna och sulorna i munhörnan; aftal stomatit, glossit utvecklas. Barn med anemi är försvagade, asteniska, ofta lider av ARVI, bronkit och lunginflammation, akuta tarminfektioner.

På den del av nervsystemet som upplever hypoxi noteras slöhet, tårighet, snabb utmattning, yrsel, ytlig sömn och enures. En minskning av muskeltonen avslöjas, barnet tolererar inte fysisk aktivitet bra, blir snabbt trött. Hos barn under det första året av livet noteras undernäring, det finns en regression av psykomotorisk utveckling.

Med anemi hos barn avslöjas kränkningar av det kardiovaskulära systemets funktion i form av arteriell hypotoni, ortostatisk kollaps, svimning, takykardi, systolisk murmur.

Hos matsmältningssystemet har barn med anemi frekvent uppkast och kräkningar efter matning, flatulens, diarré eller förstoppning, nedsatt aptit, eventuellt förstorad mjälte och lever.

Diagnos av anemi hos barn

Laboratorietester är grunden för diagnosen anemi hos barn. Ett allmänt blodprov för anemi hos barn avslöjar en minskning av hemoglobin (Hb mindre än 120-110 g / l), en minskning av Er (12 / l), en minskning av CP-punktering och benmärgsstudier.

I diagnosprocessen bestäms formen och svårighetsgraden av anemi hos barn. Det senare bedöms av innehållet av erytrocyter och hemoglobin:

  • mild anemi - Hb 110-90 g / l, Er - upp till 3,5x1012 / l;
  • måttlig anemi - Hb 90-70 g / l, Er - upp till 2,5x1012 / l;
  • svår anemi - Hb mindre än 70 g / l, Er - mindre än 2,5 x 1012 / l.

Enligt indikationer kan barn med anemi behöva samråd med smala specialister (pediatrisk gastroenterolog, reumatolog, pediatrisk nefrolog, pediatrisk gynekolog, etc.), gastrointestinal undersökning (EGDS, abdominal ultraljud) och njure (ultraljud i njurarna).

Behandling av anemi hos barn

Med anemi hos barn är det nödvändigt att organisera rätt daglig behandling och balanserad näring för barnet, genomföra läkemedelsbehandling och allmänna förstärkande åtgärder. Lämplig utomhusexponering och extra sömn rekommenderas för barn; gymnastik och massage föreskrivs, UFO.

Barn med anemi som ammas bör ges kompletterande livsmedel (juice, äggula, grönsaker, köttpuré) i rätt tid. Samtidigt är det nödvändigt att justera en ammande kvinnas diet, lägga till intaget av multivitaminer och järnberedningar. Spädbarn som får konstgjord utfodring är föreskrivna anpassade mjölkformler berikade med järn. Äldre barns diet bör innehålla lever, nötkött, baljväxter, örter, skaldjur, frukt- och grönsaksjuice.

Läkemedelsbehandling för anemi hos barn inkluderar utnämningen av järn- och multivitaminpreparat tills kliniska parametrar och laboratorieparametrar är helt normaliserade (i genomsnitt 6-10 veckor). I svåra fall kan blodtransfusion krävas.

Prognos och förebyggande

Prognosen för järnbristanemi hos barn är vanligtvis bra. Med snabb diagnos, korrekt näring, behandling av anemi och samtidigt sjukdomar inträffar fullständig återhämtning. Allvarlig anemi hos barn kan motivera uppskjutande av vaccination.

Antenatal stadium av anemi-profylax hos barn inkluderar tillräcklig näring av den gravida kvinnan, tillräcklig vistelse i frisk luft, intag av mineral- och vitaminkomplex som innehåller järn. Postnatalt förebyggande av anemi hos barn reduceras till naturlig utfodring, införande av kompletterande livsmedel vid rekommenderad tidpunkt, förebyggande av sjukdomar i tidig ålder, organisering av god vård och en optimal behandling för barnet, genomförande av förebyggande behandling och profylaktiska kurser i riskgrupper.

Anemi hos ett barn. Orsaker, symtom, behandling och förebyggande av anemi

Anemi (anemi) hos ett barn är en grupp av kliniska och hematologiska syndrom, vars vanliga symptom är en minskning av koncentrationen av hemoglobin i blodet. En minskning av hemoglobin uppträder oftast medan en minskning av antalet röda blodkroppar (eller den totala volymen röda blodkroppar).

Anemi anses inte vara en separat sjukdom, det är ett tillfälligt tillstånd för barnets hälsa. Men du måste behandla det mycket noggrant. Utelämnanden från föräldrar och barnläkare vid justering av hemoglobinnivån leder till förseningar i utvecklingen av barnet, dysfunktioner i inre organ och en minskning av immunsystemets aktivitet..

Vad är anemi (anemi)?

Anemi är ett onaturligt hälsotillstånd som kännetecknas av brist på hemoglobin och röda blodkroppar - röda blodkroppar - i blodet. Ibland är endast en av ovanstående komponenter bristfällig.

Erytrocyter är blodceller som är ansvariga för tillförsel av syre, hemoglobin och vävnadsnäring. De deltar i syntesen av nya celler, hjälper blodproppar. Hemoglobinnivån minskar om röda blodkroppar inte klarar transporten.

Under amningsperioden får barn oftast den nödvändiga mängden järn från moderns mjölk. Efter avslutad hepatit B kan föräldrar upprätta en obalanserad meny för matning av barnet. Då lider barnets kropp av brist på röda blodkroppar, hemoglobin levereras till vävnaderna i en mindre mängd. Så här utvecklas anemi (anemi).

I smulor från 1 till 3 år diagnostiseras oftast järnbristanemi, men det finns flera andra typer av sjukdomen. Detta är en hemolytisk form - brist på produktion av erytrocyter av kroppen; posthemorragisk - inträffar efter en stor blodförlust; megaloblast - kännetecknas av brist på folsyra, cyanokobalamin.

Separat finns det några genetiska former av anemi: sigdcellanemi, mikrosfärocytos och andra. Ärftliga former är relaterade till genmutationer, förändringar i formen av röda blodkroppar.

Videoanemi hos barn

Orsakerna till anemi (anemi) hos barn

Anemi diagnostiseras ofta hos spädbarn under 3 år - hos 40 barn av 100. Följande faktorer kan vara orsakerna till det patologiska tillståndet:

  • Ogynnsam intrauterin period av fosterutveckling.

Det ofödda barnet ackumulerar inte den erforderliga mängden hemoglobin på grund av dess brist i moderns blod, infektioner hon har lidit, placentavbrott.

  • Prematuritet.
  • Blodsjukdomar.
  • Genetisk predisposition.
  • Otillräckligt intag av järnhaltiga livsmedel.

Barnet tycker inte om att äta eller har inte kött, ägg, fisk, spenat, baljväxter, granatäpplen, plommon, äpplen, spannmål, kli i önskad mängd.

Hastigheten för järnintag hos barn från 1 år till 6 år är 10 mg per dag.

  • Regelbunden blodförlust.

Dessa är näsblod, postoperativ period, hemofili.

  • Järnmetabolism störningar.

Finns i rakitis, celiaki, cystisk fibros.

  • Kroniska sjukdomar, tidigare infektioner.

Mykos, tuberkulos, pyelonefrit och andra.

  • Livsmedelsallergier, diates.

Järnförlust uppstår genom överhuden.

  • Negativ miljöpåverkan.
  • Ökad kroppsvikt.

Symtom på anemi (anemi) hos barn

Tecken på anemi hos barn kan delas in i flera grupper. Om du observerar minst 3-4 av dem i ditt barn, var noga med att konsultera en läkare och ta CBC för nivån av hemoglobin, erytrocyter.

Yttre teckenBlekhet, svaghet, sömnighet, distraktion av uppmärksamhet.
LaboratorietesterHemoglobinnivån reduceras till 90 g / l - mild anemi; upp till 70 g / l - medelgrad; mindre än 70 g / l - svår form. Förekomsten av blod i avföring, urin.
Från centrala nervsystemetNervöshet, tårighet, apati. Utvecklingsförseningar: tal, fysisk, psykomotorisk. Hypoxi, grunt sömn.
Från matsmältningskanalenFörstoppning, diarré, smakförvrängningar, brist på enzymer, kräkningar, rapningar.
Från överhuden, bilagor.Torr hud, skalande. Sköra ben, hår, sprickor i handflatorna, fötterna.
Från immunitetens sidaÖmhet, frekvent ARVI, lunginflammation, bronkit.
Från hjärtatSvimning, takykardi, kollaps, hypotoni.

Behandling av anemi (anemi) hos barn

För behandling av barnanemi måste föräldrar och barnläkare vara uppmärksamma på barnets näring och dagliga rutin. Sammanställning av en balanserad meny för smulorna hjälper till att lösa problemet med hemoglobinbrist i 80% av fallen utan läkemedelsbehandling. Lägg till bovetegröt, frukt, grönsaker, örter, kötträtter, skaldjur till barnmenyn. Övervaka kalorinivån i maten, mata ditt barn minst fem gånger om dagen.

Viktig! Om fisk och kött äts tillsammans med grönsaker, absorberas järn bättre. C-vitamin fungerar på samma sätt.

Ta inte ditt barn till dagis om möjligt. Anemiska barn blir snabbt trötta, kan inte leka eller springa mycket. De behöver extra vila, sova, promenader.

Att ta mediciner är nödvändigt för måttlig och svår anemi. Barnläkare ordinerar multivitaminer och järnsulfat. Förberedelser ska ges efter måltiderna, tvättas med juice, vatten. Effekten av behandlingen kanske inte kommer snabbt. Normalisering av KLA-parametrar sker 2-3 månader efter behandlingsstart.

Barn dricker sirap med nöje, till exempel "Ferum Lek". Järninnehållande läkemedel finns i form av tabletter, piller. Det här är Ferroplex. I form av droppar - "Hemofer".

Spädbarn med tarmsjukdomar, mag-tarmkanalen ordineras intravenösa injektioner. De absorberas väl, ger en snabbare positiv effekt än tabletter och sirap, men tolereras naturligtvis dåligt av spädbarn psykologiskt.

Det är viktigt för föräldrar att förstå att det är omöjligt att sluta ta mediciner omedelbart efter normaliseringen av innehållet av erytrocyter och hemoglobin i blodet! Barnet behöver "lagra" dem. Fortsätt att ge medicin i minst en månad efter ett positivt blodprov, annars kommer järnnivån att falla tillbaka till kritiska nivåer.

Massage, träningsterapi används som en metod för att förbättra barnets allmänna somatiska hälsa med någon grad av anemi.

Blodtransfusion används i extrema fall. Indikationerna för dess genomförande är hög blodförlust, sepsis, ett hot mot barnets liv. Innan blodtransfusion måste du testa den lilla patientens och givarens kompatibilitet, bestämma gruppen, Rh-faktorn i barnets blod.

Anemibehandling utförs nödvändigtvis på ett omfattande sätt och under överinseende av en läkare. UAC måste tas regelbundet, minst två gånger i månaden.

Förebyggande av anemi (anemi) hos barn

Regelbundna medicinska undersökningar och undersökningar av barnläkare hjälper till att undvika den avancerade formen av anemi hos barn. Föräldrar till barn med genetisk benägenhet för anemi måste vara särskilt försiktiga.

Ammande mödrar måste noggrant planera sin kost och kompletterande livsmedel. Ät bovete, kött, baljväxter om barnet inte har kolik; greener, kli, fisk, rädisa, kål, spenat, rödbetor.

När du har slutat amma, granska barnets meny. Träna honom att äta rätt - mat mättad med järn.

Timmar med promenader, regelbunden träning (minst 15 minuter om dagen) förhindrar anemiskt syndrom från barndomen.

Överensstämmelse med förebyggande åtgärder hjälper till att minska risken för svår anemi hos barn till ett minimum. Ignorera inte ens den minsta avvikelsen från normen i indikatorerna för blodprover, vidta åtgärder utan dröjsmål, men alltid efter samråd med en läkare.

Uppmärksamhet! Användning av läkemedel och kosttillskott samt användning av terapeutiska tekniker är endast möjlig med tillstånd från en läkare.