Mild, måttlig och svår anemi

Anemi är ett patologiskt tillstånd i kroppen som kännetecknas av en minskning av nivån av hemoglobin i blodet. Om en person diagnostiseras med anemi, behöver han behandling. Det beror på svårighetsgraden av störningen, liksom på orsaken som ledde till nedgången i hemoglobin.

Svårighetsgrad av anemi med hemoglobinnivå

Anemi utvecklas mot bakgrund av andra sjukdomar och fungerar som ett patologiskt symptom på många sjukdomar i kroppen. Dessutom åtföljs det alltid av en minskning av nivån av hemoglobin i blodet. Som ett resultat av sådana förändringar börjar organ och vävnader lida av syrebrist. Syre svält kallas hypoxi..

Normalt bör hemoglobinnivån variera mellan 130-180 g / l hos vuxna män. Hos kvinnor är denna siffra 120-150 g / l..

Om dessa värden börjar minska, talar läkare om anemi, som kan ha 3 svårighetsgrader:

Den första svårighetsgraden av anemi kännetecknas av en minskning av hemoglobinnivåerna till 90-120 g / l. Detta tillstånd kan korrigeras med rätt näring; sjukhusvistelse av patienten krävs inte.

Måttlig anemi utvecklas när hemoglobinnivån sjunker till 70-90 g / l. i det här fallet är det inte längre möjligt att bli av med överträdelsen endast med hjälp av en diet; mediciner krävs. Om en person känner sig tillfredsställande är han inte på sjukhus.

Den tredje svårighetsgraden av anemi kännetecknas av en minskning av hemoglobinnivåerna mindre än 70 g / l. I det här fallet placeras personen på ett sjukhus där komplex behandling utförs. Beroende på orsaken som ledde till utvecklingen av anemi kan terapi vara både konservativ och kirurgisk.

Mild 1 anemi

Om en person utvecklar mild grad 1 anemi, finns det vanligtvis inga symtom på störningen. Därför kanske patienten inte ens misstänker att han har patologiska förändringar i koncentrationen av hemoglobin i blodet. Detta kan bestämmas med hjälp av laboratorietester..

Symtom som kan uppstå med mild anemi:

Lös koncentration av uppmärksamhet.

Snabb trötthet, känsla av konstant trötthet, trots rätt vila.

Blek hud och slemhinnor.

Ortostatisk hypotoni kan vara ett tecken på första gradens anemi. Samtidigt sjunker en persons tryck när kroppens position ändras (med en kraftig stigning från sängen), vilket uttrycks i mörkare i ögonen. Även vid denna tidpunkt är en ökning av hjärtfrekvensen möjlig. Detta symptom kallas ortostatisk takykardi..

Periodvis kan en person vara hemsökt av yrsel. Svimning för den första graden av anemi är inte typisk.

Anledningarna. Anledningarna till utvecklingen av anemi kan endast bestämmas av en läkare. För att installera dem måste du donera blod. Oftast har människor järnbristanemi, när brist på järn leder till en minskning av hemoglobinnivåerna. När allt kommer omkring är det detta spårämne som är nödvändigt för normal produktion av Hb. Enligt genomsnittsdata drabbar järnbristanemi upp till 50% av barnen i tidig ålder, upp till 15% av kvinnorna i den fertil åldern i deras liv och upp till 2% av vuxna män. Som statistikanalysen visar har var tredje invånare på jorden en latent vävnadsjärnbrist. Det tar cirka 80-90% av alla typer av anemier.

Skarp järnbristanemi är sällsynt. För det första har en person en så kallad pre-latent järnbrist. Spårelementreserver tappas endast i vävnader. När sjukdomen fortskrider minskar nivån på inte bara deponerad utan också transport samt erytrocytkörtel. Svårighetsgraden av järnbristanemi kan vara minimal eller helt dold..

Behandling. Behandling av en mild grad av anemi kräver näringskorrigering, även om det beror på orsakerna som orsakade denna överträdelse. Patientens diet måste dock följas utan att misslyckas. Det följs tills nivån av hemoglobin i blodet återgår till det normala. Det är absolut nödvändigt att i menyn inkludera mat som är rik på järn utan också på vitamin B.

Dessa livsmedel inkluderar: rött kött, fisk, ägg, nötter, spenat, rödbetor, granatäpplen. Kosten måste innehålla tomater, morötter, färska örter, baljväxter (ärtor, linser och bönor), havregryn, bovete, bröd, honung. För att järn ska absorberas bättre av kroppen bör du berika din meny med livsmedel som är rika på vitamin C. Det ökar biotillgängligheten för detta spårämne, vilket gör det lättare att tränga in i blodet. Dessutom förbättrar citronsyra och bärnstenssyra absorptionen av järn. Bärnstenssyra finns i tillräckliga mängder i kefir, yoghurt, solrosolja, solrosfrön, korn, Borodino-bröd, gröna krusbär, äpplen, körsbär, druvor.

Det finns också livsmedel som tvärtom saktar ner absorptionen av järn. Dessa är de drycker och rätter där innehållet av tannin, polyfenoler och oxalater överskrids. Därför rekommenderas att avstå från att dricka kaffe, te, sojaproteiner, helmjölk, choklad.

Om förstegradsanemi påträffas bör behandlingen inte försenas. Annars kommer överträdelsen att utvecklas och leda till allvarliga konsekvenser för kroppen. Självval av terapi är inte tillåtet.

Läkemedel är vanligtvis inte nödvändigt för mild anemi. De ordineras endast om näringskorrigeringen inte eliminerar det befintliga problemet. Läkaren kan ordinera läkemedel under minst 1,5 månader och i minimidoser. Om hemoglobinnivån återgår till den normala tiden halveras dosen och behandlingen fortsätter i ytterligare en månad. Denna åtgärd syftar till att konsolidera resultatet. Förutom rena järnberedningar är det möjligt att förskriva multivitaminkomplex, som måste innehålla järn och folsyra.

Ofta ordineras patienter med mild anemi läkemedel som:

Järnfolie som innehåller inte bara järnsulfat utan även askorbinsyra, folsyra och cyanokobalamin. Med en mild grad av anemi ordineras 1 kapsel 3 gånger om dagen. Ta läkemedlet efter måltiderna.

Ferroplex representeras av ett komplex av askorbinsyra och järnsulfat. Med en mild grad av anemi indikeras 1 tablett 3 gånger om dagen..

Hemofer prolongatum ordineras 1 tablett 1 gång per dag.

Efter att du har tagit järntillskott kommer tecknen på anemi att stoppas redan på 3: e behandlingsdagen, men det betyder inte att det är dags att stoppa behandlingen. Normaliseringen av hemoglobinnivån i blodet inträffar tidigast 6 veckor från början av behandlingen.

Det är absolut nödvändigt att personer i riskzonen ska kontrolleras för utveckling av anemi av den första svårighetsgraden. De har kanske inte symtom på anemi, men deras hälsotillstånd indikerar en hög sannolikhet för att utveckla anemi. Människor i riskzonen inkluderar:

Barn under 3 år. Detta gäller särskilt för barn som är födda i förtid eller med låg födelsevikt..

Barn födda som ett resultat av multipelgraviditeter.

Barn födda till en kvinna som led av anemi under graviditeten.

Barn och vuxna med diagnostiserad helminthiasis och matsmältningssjukdomar.

För att förhindra utvecklingen av mild anemi måste du övervaka din kost och om du är i riskzonen, ta regelbundet blodprov för att bestämma nivån av hemoglobin.

Måttlig anemi 2

Måttlig anemi kännetecknas av en mycket mer uttalad minskning av hemoglobinnivåerna i blodet, vilket avgör svårighetsgraden av symtomen. Nu är det omöjligt att inte märka anemi.

Dess symtom är:

Sömnlöshet med ökad sömnighet dagtid.

Ökad andfåddhet. Om det tidigare bara uppstod mot bakgrund av fysiska ansträngningar, eller var helt frånvarande, kommer andfåddhet att dyka upp även i vila.

Utseendet på "flugor" framför ögonen.

Svullnad i huden. På morgonen märks svullnader under ögonen särskilt, de så kallade "påsarna".

Gemensamma problem.

Blek hud och bleka slemhinnor. Huden blir torr, utsatt för flingning, sprickor bildas på den.

Håret blir grått i förväg, faller ut mer, blir tråkigt. Detsamma gäller för nagelplattan. Hos patienter med anemi blir naglarna bleka och tappar sin naturliga glans.

Huden blir klibbig i ben, ansikte och fötter.

Smakförvrängning observeras hos många patienter redan i den andra graden av anemi. Samtidigt kan en person frestas att äta lera, sand, is, krita, kol, rå deg, rått köttfärs eller spannmål. Oftast förekommer smakförvrängning hos barn, ungdomar och unga kvinnor. De har ökat begär efter sura, kryddiga och kryddiga livsmedel..

Luktförvrängning är möjlig. En person kommer att tycka om att andas in aromer som är äckliga hos friska människor (aceton, färg, lack, etc.).

Patientens muskelstyrka minskar.

Hos 10% av patienterna observeras vinkelstomatit, som populärt kallas "kramper".

Det kan finnas smärta i tungan, liksom en känsla av att tungan spricker inifrån.

Ögonsklera kan få en blåaktig eller djupblå färg. Järnbrist framkallar störningar i produktionen av kollagen i ögonskleran, vilket leder till deras gallring. Kärlen i ögat börjar skina genom sclera, vilket ger det en karakteristisk färg.

En person kan uppleva ett brådskande behov av att tömma urinblåsan. Det kommer att bli svårt för honom att hålla urinen i urinblåsan när han skrattar, nysar eller hostar våldsamt.

En person med anemi av grad 2 börjar oftare drabbas av ARVI och andra inflammatoriska och infektionssjukdomar, eftersom leukocyternas prestanda minskar, immuniteten minskar.

Det bör noteras att de symtom som listas i sin helhet observeras hos patienter inte bara med järnbristanemi utan också som lider av brist på andra vitaminer, mineraler och näringsämnen..

Behandling. Beroende på vad som exakt orsakade utvecklingen av anemi väljer läkaren en behandlingsregim. Förutom dieten kommer patienten att behöva mediciner..

Principerna för att konstruera ett terapeutiskt system är följande:

Om det finns latent blödning i människokroppen måste den upprättas och stoppas. Oftast blöder sår på slemhinnorna i magen och tarmarna. Terapi av matsmältningssjukdomar ligger inom gastroenterologens kompetens.

Patienten väljs för beredningar som innehåller järn. Det kan vara läkemedel som: Ferroplex, Sorbifer Durules, Tardiferon, Ferretab, Maltofer, Fenuls, Ferrum lect, etc..

För att normalisera processerna med blodkoagulering i kroppen och för att fylla på bristen på vitaminer förskrivs vitaminkomplex. Möjlig injektion av vitamin B12 och vitamin B6.

Förskrivning av oral folsyra.

Om det inte är möjligt att eliminera utvecklingen av anemi med hjälp av de listade läkemedlen, kan patienten ordineras en blodtransfusion.

Kortikosteroider (prednisolon, hydrokortison, etc.) och antibiotika ordineras för utveckling av inflammatoriska processer i kroppen.

Dietmat innebär att man äter samma mat som vid första gradens anemi. Det är viktigt att ta hänsyn till att produkter av animaliskt ursprung mättar kroppen med järn i större utsträckning än livsmedel av vegetabiliskt ursprung. Därför bör tonvikten läggas på nötkött (kött och lever), på fläsk (lever), på kycklinglever och ägg. Det är absolut nödvändigt att komplettera kosten med juice: granatäpple, tomat, rödbetor och äpple.

En patient som genomgår poliklinisk behandling bör inte begränsa sin fysiska aktivitet. Om han känner sig tillfredsställande, ska patienten tillbringa tid i den friska luften, upprätthålla en ordnad daglig rutin och undvika stress. Alla medicinska rekommendationer måste följas oklanderligt. Annars kommer grad 2 anemi att utvecklas.

Allvarlig anemi av grad 3

Allvarlig anemi av grad 3 utvecklas mot bakgrund av en uttalad minskning av hemoglobinnivån i blodet.

Detta orsakar utvecklingen av svåra symtom, som manifesteras av följande patologiska förändringar:

Muskelsvaghet ökar, muskelatrofi utvecklas, vilket orsakas av brist på myoglobin- och vävnadsandningsenzymer.

Dystrofiska förändringar i huden och dess bilagor fortsätter att utvecklas.

Naglarna får en karakteristisk skedformad konkavitet. Detta symptom kallas koilonychia..

Slemhinnorna i munnen och tungan påverkas. Patienter diagnostiseras med glossit, periodontal sjukdom och karies. Ett kännetecken för en svår anemi är symtomen på "lackerad tunga" och atrofi hos papillerna som ligger på den..

Med svår anemi utvecklas atrofiska förändringar i matsmältningssystemets slemhinna. Slemhinnan i matstrupen blir mycket torr, vilket gör det svårt att svälja mat. Patienter diagnostiseras också med atrofisk enterit och gastrit..

Sängvätning är vanligt, med försvagning av urinblåsans sfinkter.

Patientens temperatur kan stiga till subfebrila nivåer och förbli på denna nivå under lång tid.

Sår och skador på huden läker under lång tid.

Behandling. En patient med anemi av grad 3 är på sjukhus. På sjukhuset ska han få komplex terapi. Endast kost och järntillskott i detta fall räcker inte. Terapin kompletteras med kortikosteroider, anabola steroider, androgener, cytostatika. Ofta ordineras patienter med grad 3 anemi blodtransfusioner, intravenösa läkemedel. I nödsituationer hänvisas patienten till en benmärgstransplantationsoperation. Ibland krävs borttagning av mjälte.

Behandling av anemi av grad 3 utan medicinsk övervakning är omöjlig. Ofta leder tumörer i blodet och benmärgen till utvecklingen av denna allvarliga patologi. Innan behandlingen påbörjas måste läkaren undersöka patienten helt. Under behandlingen övervakas hans tillstånd.

Möjliga orsaker till alla grader av anemi

Det finns många anledningar som kan leda till utveckling av anemi. Först och främst gäller detta bristen på mineraler och vitaminer, även om olika sjukdomar inte heller bör uteslutas..

Järnbristanemi utvecklas mot bakgrund av en kronisk brist på detta element. Han deltar i många metaboliska processer och är också nödvändig för syntesen av hemoglobin. Järn från kroppen tenderar att utsöndras. För att inte utveckla sin brist måste en vuxen få minst 20 mg av detta spårämne med livsmedel per dag. Annars ökar sannolikheten för att utveckla anemi..

Drivkraften för dess manifestation kan vara:

Strömförsörjningsfel. Ofta inträffar en liknande situation hos vegetarianer eller hos personer med låg inkomst som inte kan förse sig med en komplett meny..

Sjukdomar i matsmältningssystemet (kronisk enterit, enteropati, tarm- och magresektioner, etc.). Detta medför problem med absorptionen av järn..

Kroniska sjukdomar: erosiv matstrupe, sår och erosion i mage och tolvfingertarm, diafragmatisk bråck, åderbråck i matstrupen, mag- eller tarmcancer, hemorrojder, lungtuberkulos, lungcancer.

Graviditet och amningsperioden när en kvinnas kropp förbrukar betydande mängder järn.

Intensiva sporter kan framkalla brist på järn, vilket beror på den ökade muskelmassans tillväxt.

Puberteten. Vid den här tiden växer kroppen intensivt, så det är inte tillräckligt med järnet som levereras med mat.

Inre blödning. Oftast leder kronisk blodförlust, inte riklig men långvarig, till järnbristanemi. Patienterna själva kanske inte märker dem. Till exempel livmoderblödning hos kvinnor under menstruationen. Hos män utvecklas järnbristanemi oftare med kronisk blödning från mag-tarmkanalen.

B12-brist. Detta är den anemi som uppstår mot bakgrund av brist på vitamin B12 i kroppen..

Följande faktorer kan leda till utveckling av B12-bristanemi:

Brist på vitamin B12 i menyn.

Parasitiska invasioner, tarminfektioner.

Sjukdomar i lever-gallsystemet, såsom levercirros.

Ökat intag av vitamin B12 i kroppen.

Det finns också folatbristanemi, som utvecklas med otillräckligt intag av folsyra. Normen för detta ämne för en vuxen är 200-400 mcg per dag. Folsyra är av stor betydelse för fostrets utveckling såväl som för den normala graviditeten. Samma skäl som påverkar utvecklingen av järnbristanemi leder till folatbristanemi..

Aplastic är en annan typ av anemi.

Anledningarna till dess förekomst beaktas:

Exponering för strålning på kroppen: joniserande och röntgenstrålning.

Infektionssjukdomar: influensa, cytomegalovirus, herpes, påssjuka, HIV, etc..

Att ta vissa läkemedel: antibiotika, sulfonamider, läkemedel från NSAID-gruppen, läkemedel för att sänka blodtrycket.

Hemolytisk. Det är anemi som kännetecknas av förstörelse av röda blodkroppar.

De utlösande faktorerna som leder till utvecklingen av hemolytisk anemi kan vara:

Berusning av kroppen med giftiga föreningar.

Allvarliga infektionssjukdomar.

Behandling med vissa läkemedel.

En separat typ av anemi är hemolytisk anemi. Det utvecklas mot bakgrund av blodförlust (akut eller kronisk).

Anledningarna till att överträdelsen utvecklades:

Trauma eller annan skada som orsakar blödning.

Ektopisk graviditet med brustet epididymis.

Cancertumörer av malign karaktär.

Uterine fibroids åtföljd av blodförlust.

Järnbrist är dock den vanligaste typen av anemi. Det förekommer ofta hos gravida kvinnor mot bakgrund av toxicos och kraftiga kräkningar. Kvinnor som bär 2 eller fler foster löper ökad risk. Sjukdomar hos en gravid kvinna, såsom pyelonefrit och hepatit, kan också leda till utveckling av anemi..

Behandlingsmetoder

Konsekvenser av obehandlad anemi

Konsekvenserna av obehandlad anemi kan vara mycket olika, allt från mild, knappt märkbar hypoxi hos organ och vävnader till döds. Detta beror till stor del på vad som exakt orsakade nedgången i hemoglobin i blodet, liksom på svårighetsgraden av sjukdomen..

Med anemi av den första svårighetsgraden är följande hälsoproblem möjliga:

Öka belastningen på hjärtat och blodkärlen.

Uppkomsten av näsblod, vilket är vanligare i barndomen.

En minskning av immuniteten, vilket kan uttryckas i en ökning av frekvensen av akuta luftvägsinfektioner hos vuxna och barn.

Försämring av mentala förmågor.

För fostret innebär maternell anemi risken för intrauterin tillväxthämning. Barnet kan födas tidigt.

En kvinna som lider av mild anemi kan ha en försvagning av arbetskraften. Under graviditeten kan hon spökas av toxicos. Det ökar också sannolikheten för blödning..

Obehandlad måttlig anemi kan leda till följande komplikationer:

Myokardiell dystrofi. Symptomatiskt manifesteras detta av andfåddhet, takykardi, arytmi, utvidgning av hjärtans gränser till vänster, dövhet av hjärtljud, systolisk murmur.

Långvarig och svår anemi kan leda till svår cirkulationssvikt och hjärtsvikt.

Cerebral hypoxi leder till depression. Patientens livskvalitet minskar avsevärt, han får inte tillräckligt med sömn på natten, han känner sig trött under dagen.

Den tredje graden av anemi är en formidabel störning i kroppen, vilket kan leda till allvarliga konsekvenser:

Akut njursvikt.

Blödning som är svår att stoppa.

Med den tredje graden av anemi ökar sannolikheten för död. Alla organ lider av hypoxi, deras prestanda är försämrad. Dessutom blir ett försvagat immunförsvar oförmöget att bekämpa infektioner. Alla har en långvarig och långvarig kurs. Därför bör assistans till patienten ges snabbt..

Allvarlig anemi hos gravida kvinnor hotar med för tidig födsel, gestos, placentavbrott, blödning och andra komplikationer under förlossningen.

Oftast behandlas anemi väl, men du måste söka medicinsk hjälp i rätt tid. Om detta inte görs kommer överträdelsen att fortskrida. I barndomen är anemi farligt med en fördröjning av mental och fysisk utveckling..

För att snabbt kunna upptäcka det befintliga problemet bör du regelbundet donera blod för att bestämma nivån av hemoglobin, inte överge observationsövervakningen. Om en person riskerar att utveckla anemi kan läkaren ordinera honom ett förebyggande intag av järnberedningar.

Utbildning: 2013 tog han examen från Kursk State Medical University och fick examen "Allmän medicin". Efter två år, avslutat uppehållstillstånd i specialiteten "Onkologi". År 2016 avslutade forskarutbildningen vid National Medical and Surgical Center uppkallad efter N.I. Pirogov.

Anemi

Anemi är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en minskning av nivån av hemoglobin i blodet och kan åtföljas av en minskning av det kvantitativa innehållet av erytrocyter per volymenhet.

Anemier kan i vissa fall tillskrivas oberoende nosologiska former av patologi, i andra är de bara ett symptom på någon sjukdom.

Klassificering av anemi

Det finns många klassificeringar. Ingen av dem speglar fullständigt hela spektrumet av denna patologi..

I klinisk praxis är följande klassificering av anemier vanligast:

  • anemi på grund av akut blodförlust
  • anemi på grund av nedsatt produktion av röda blodkroppar:
    • aplastisk,
    • järnbrist,
    • megaloblastisk,
    • sidoblastisk,
    • kroniska sjukdomar;
  • anemi på grund av ökad förstörelse av röda blodkroppar: hemolytisk.

Beroende på svårighetsgraden av minskningen av nivån av hemoglobin, skiljer sig tre grad av anemi:

  • ljus - hemoglobinnivån är över 90 g / l;
  • medium - hemoglobin i intervallet 90-70 g / l;
  • svår - hemoglobinnivå mindre än 70 g / l.

Olika typer av anemier upptäcks hos 10-20% av befolkningen, i de flesta fall hos kvinnor. Den vanligaste anemien associerad med järnbrist (cirka 90% av alla anemier), mindre ofta anemi vid kroniska sjukdomar, ännu mindre anemi associerad med brist på vitamin B12 eller folsyra (megaloblast), hemolytisk och aplastisk.

Anemi kan ha komplexa ursprung. En kombination av till exempel järnbrist och B12-bristanemi är möjlig.

Symtom på anemi

Vanliga symtom på anemi:

  • svaghet, ökad trötthet, nedsatt prestanda, irritabilitet, dåsighet;
  • yrsel, huvudvärk, tinnitus, blinkande "flugor" framför ögonen;
  • hjärtklappning med lite träning eller i vila;
  • andfåddhet med lite träning eller i vila.

Arten och svårighetsgraden av klagomål med anemi varierar och beror på typen, svårighetsgraden av anemi, graden av dess utveckling och individuella egenskaper hos en person.

Principerna för förebyggande och behandling beror på typen av anemi.

Järnbristanemi

Järnbristanemi är den vanligaste.

Järnbristanemi är ett kliniskt och hematologiskt syndrom som kännetecknas av järnbrist på grund av olika patologiska (fysiologiska) processer.

Järnbristanemi manifesteras av asteniska symtom (trötthet, avsevärt nedsatt prestanda, försämrad uppmärksamhet och minne), muskelsvaghet och epiteliopatisyndrom (torr hud, "fastnar" i munhörnorna, spröda och stratifierade naglar, håravfall etc.).

Slemhinnornas nederlag hos patienter med järnbristanemi manifesteras av symtom som sväljsvårigheter (sideropen dysfagi), dysuriska störningar (kränkning av urinering), utveckling av atrofisk pangastrit med sekretorisk brist, kränkning av proteinsyntetisk, energibesparande och enzymfunktioner i levern.

Med utvecklingen och förvärringen av järnbristanemi utvecklas störningar i det kardiovaskulära systemet i form av myokardiell dystrofi, diastolisk dysfunktion med nedsatt passiv avslappning, hyperkinetisk typ av blodcirkulation.

Orsaker till järnbristanemi

De främsta orsakerna till järnbristanemi är:

  • kronisk blodförlust: gingival, nasal, gastrisk, tarm, livmoder, njure;
  • malabsorption: enterit, tarmresektion, gastrisk resektionskirurgi;
  • ökat behov: graviditet och amning; överväxt
  • näringsbrist.

Förebyggande och behandling av järnbristanemi

Grundläggande principer för förebyggande och behandling av järnbristanemi:

  • eliminering av orsaken som orsakade järnbrist;
  • en diet rik på järn (kött, lever, etc.);
  • långvarigt intag av järntillskott (4-6 månader); under kontroll av Ferritin, Hb, erytrocytmättnad;
  • erytrocyttransfusion vid svår anemi;
  • förebyggande intag av järntillskott i riskgrupper.

Det är viktigt att förstå vilka järnberedningar som kan och bör tas, för att kontrollera nivån av ferritin, Нb och mättnaden av röda blodkroppar..

Järnberedningar. Hur man väljer?

Mer än 25 mg åt gången absorberas inte.

Mer än 50 mg per dag absorberas inte.

Följaktligen bör man leta efter järnberedningar med låg dos (25 mg räcker) med en hög grad av biotillgänglighet. För att förhindra att järn konkurrerar i tarmarna med andra mikroelement är det bättre i form av kläder - ett "paket" av aminosyror.

B12-bristanemi

Den klassiska bilden av B12-bristanemi beskrevs av Thomas Addison i mitten av 1800-talet: glossit med karakteristiska neurologiska manifestationer mot bakgrund av anemiskt syndrom. I sådana fall är det inte svårt att känna igen sjukdomen och kräver endast laboratoriebekräftelse innan behandlingen ordineras, vars inledande tid ofta leder till att patienten återhämtar sig helt..

Ett allvarligt diagnostiskt problem är den vanligaste subkliniska formen av vitamin B12-brist - utan utveckling av anemi.

Försenad behandling kan leda till utveckling av ihållande neurologiska avvikelser. I detta avseende är det särskilt viktigt att känna till de ospecifika manifestationerna av vitamin B12-brist, orsakerna till dess förekomst, liksom informativa metoder för diagnos och effektiva metoder för behandling av detta tillstånd..

Den patologiska processen med vitamin B12-brist påverkar nästan alla organ och system, karaktären och svårighetsgraden av kliniska manifestationer i varje fall är individuella och beror, förutom existensvaraktigheten och svårighetsgraden, på ett antal associerade faktorer.

Symtom på B12-bristanemi

Måttlig brist börjar med kliniska manifestationer av generellt anemiskt syndrom (andfåddhet, hjärtklappning, blekhet, yrsel, etc.), Hunter's glossit uppträder (papillernas atrofi, "lackad" tunga) och därefter uppträder neurologiska störningar (distal sensorisk neuropati). En sådan sekvens av symtom är emellertid inte alls nödvändig: neurologiska manifestationer föregår ofta utvecklingen av anemiskt syndrom och abnormiteter i det kliniska blodprovet (makrocytisk anemi, pancytopeni) och Hunter's glossit förekommer i högst 10% av fallen..

Degenerativa förändringar i ryggmärgen manifesteras i demyeliniseringen av fibrerna som utgör de bakre och laterala ledningarna. Obehandlad, bilateral perifer neuropati kan utvecklas till axonal degeneration och neuronal död. Dessa förändringar leder till nedsatt proprioceptiv och vibrationskänslighet och areflexi. Det finns en osäker gång, besvär av rörelser, som ersätts av spastisk ataxi.

Skador på perifera nerver manifesteras av nedsatt uppfattning av smak och lukt, atrofi hos optisk nerv. I extremt svåra fall slutar bilden med utveckling av demens, episoder av omfattande psykos med hallucinos, paranoia och svår depression är möjliga. I 20% av fallen upptäcks sådana neurologiska manifestationer isolerat utan samtidig anemi..

I detta avseende bör vitamin B12-brist ingå i den differentiella diagnostiska serien hos patienter med neurologiska symtom av okänt ursprung, och förseningar med att fastställa en diagnos och behandling kan leda till irreversibla konsekvenser..

Orsaker till B12-bristanemi

Orsaken till klassisk B12-bristanemi är den autoimmuna förstörelsen av parietala celler i magen, vilket leder till utvecklingen av atrofisk autoimmun gastrit med minskad produktion av Slottets inneboende faktor (HFK), i kombination med vilken 99% av vitamin B12 som kommer in i magen (Slottets yttre faktor) absorberas.

Orsakerna till vitamin B12-brist inkluderar också en minskad konsumtion av livsmedel som är rika på detta vitamin (främst av animaliskt ursprung, till exempel hos stränga vegetarianer eller bland de fattiga), alkoholmissbruk.

Under de senaste åren har den ledande etiologiska faktorn varit en överträdelse av frisättningen av vitamin B12 associerad med transportproteiner av mat, på grund av ett hypo- eller anacid-tillstånd, inklusive ett läkemedelsinducerat tillstånd (hos patienter som tar metformin under lång tid, tar protonpumpshämmare, H2-histaminreceptorblockerare, antacida ), hos patienter efter operation i magen.

Risken för att utveckla ett B12-bristtillstånd är direkt proportionell mot doseringen och varaktigheten av protonpumpshämmare och H2-histaminreceptorblockerare..

En ökning av nivån av homocystein mot bakgrund av en minskning av koncentrationen av vitamin B12 ökar den initialt höga risken för kardiovaskulära komplikationer hos patienter med typ 2-diabetes mellitus, i samband med vilken det är nödvändigt att screena för vitamin B12-brist bland patienter som får metformin.

Diagnostiska tester för B12-bristanemi

  • bestämning av plasmanivåer av homocystein, metylmalonsyra (MMA) och serumkoncentrationer av kolotranskobalamin.

Tyvärr kan dessa studier inte utföras i alla laboratorier; situationen kompliceras också av bristen på standardreferensgränser. Således måste vi konstatera att det inte finns någon "guldstandard" för diagnos av vitamin B12-brist..

På grund av det faktum att kobalamin och folsyra är involverade i samma biokemiska processer och bristen på båda vitaminerna leder till utveckling av makrocytisk anemi bestäms deras nivå samtidigt. Med sann vitamin B12-brist är folatnivåer vanligtvis normala eller till och med förhöjda, men en kombinerad brist är också möjlig..

Orsaken till det patologiska tillståndet:

  • Atrofisk gastrit (perniciös anemi).
  • Sjögrens syndrom.
  • Brott mot bearbetningen av vitamin B12 i magsäcken, inklusive Helicobacter-associerad, Gastrektomi (total eller partiell resektion i magen)
    Zollinger-Ellisons syndrom.
  • Ileal resektion eller tunntarmssjukdom (Crohns sjukdom, celiaki, tropisk gran).
  • Nedsatt absorption i tunntarmen Maldigestia (kronisk pankreatit med exokrin pankreasinsufficiens, gastrinom).
  • Infektiösa medel (bandmaskar, bakterietillväxt syndrom i tunntarmen, giardiasis).
  • Hela eller partiella fastan.
  • Näringsfaktor Vegetarisk (särskilt strikt, "vegan") diet.
  • Alkoholism.
  • Äldre ålder.
  • Slottets inneboende faktorbrist / defekt (Imerslund-Gresbeck syndrom).
  • Ärftliga anomalier Medfödd brist på inneboende slottfaktor - juvenil perniciös anemi.
  • Mutation i CG1-genen.
  • Transkobalaminbrist.
  • Obstetrisk / gynekologisk orsakar graviditet.
  • Hormonal preventivmedel och hormonbehandling.

Massor. Det är nödvändigt att utvärdera tillståndet, analyserna, energin på ett heltäckande sätt. Hantera folatcykeln. Observera noggrant homocystein och övergripande leverfunktionell effektivitet.

Föreläsning av nutritionist Arkady Bibikov

Bli först med att kommentera

Lämna en kommentar Avbryt svar

Denna webbplats använder Akismet för att bekämpa skräppost. Ta reda på hur dina kommentardata behandlas.

Förebyggande och behandling av järnbristanemi

Anemi är en grupp sjukdomar som kännetecknas av en minskning av hemoglobin och (eller) antalet cirkulerande röda blodkroppar per enhet blodvolym under det normala för en given ålder och kön.

Diagnos av anemi baseras främst på laboratoriedata, främst på resultaten av ett kliniskt blodprov med bestämning av hemoglobinkoncentration.

Enligt WHO: s rekommendationer är kriteriet för anemi hos barn en minskning av hemoglobinkoncentrationen till mindre än 110 g / l, för kvinnor - mindre än 120 g / l (under graviditeten - mindre än 110 g / l), för män - mindre än 130 g / l.

När det gäller svårighetsgrad skiljer man anemi mellan mild (hemoglobinnivå av blod över 90 g / l), måttlig (hemoglobin - 70–89 g / l) och svår (hemoglobin mindre än 70 g / l).

Kronisk järnbristanemi (IDA) är den vanligaste (80–95% av alla anemier) i terapeutisk praxis - ett smärtsamt tillstånd orsakat av nedsatt hemoglobinsyntes på grund av järnbrist.

Enligt WHO: s statistik lider cirka 2 miljarder människor i världen av någon form av järnbrist, de flesta kvinnor och barn. Förekomsten av IDA hos gravida kvinnor i världen varierar från 25 till 50%, i utvecklingsländer - från 35 till 75%, och i utvecklade länder är det 18–20%. I ICD-10 motsvarar det rubrik D50 - järnbristanemi.

Några funktioner i järnmetabolismen i kroppen

Hos män levereras cirka 18 mg Fe per dag mat, 1,0-1,5 mg absorberas, Fe förloras med urin, avföring, svett, hudens epitel och tarmar. Hos kvinnor levereras 12–15 mg Fe per dag mat, 1,0–1,3 mg absorberas, Fe förloras med urin, avföring, svett, hud- och tarmepitel, hår, naglar, under menstruationscykeln, graviditet och amning. Under menstruationsperioden är förlusten 20-30 mg, under graviditet, förlossning och amning upp till 700-800 mg.

Med en ökning av kroppens behov av järn kan inte mer än 2,0-2,5 mg tas upp från maten. Om kroppens förlust av Fe är mer än 2 mg / dag, efter att depåerna har tömts, utvecklas järnbristanemi.

De främsta orsakerna till utvecklingen av IDA inkluderar:

  1. Foderbrist

Otillräckligt intag av järn från maten, främst på grund av brist på köttprodukter (till exempel under fasta, vegetarism), gör det inte möjligt att fylla på sina förluster till följd av förstörelsen av röda blodkroppar.

  1. Nedsatt järnabsorption

Det utvecklas hos patienter med enterit av olika ursprung, malabsorptionssyndrom, postoperativa tillstånd (resektion i magen med avstängning av tolvfingertarmen, resektion i tunntarmen) och är också associerad med att ta mediciner som hämmar järnabsorptionen.

  1. Ökat behov av järn

Som regel orsakas det av graviditet, amning, intensiv tillväxt under puberteten, inträffar under menstruationsperioden och vid behandling av makrocytisk (B12-brist) anemi med vitamin B12.

  1. Kronisk blodförlust vid olika lokaliseringar

Kronisk blodförlust orsakas av mag-tarmkanalen (med refluxesofagit, erosiva och ulcerösa sjukdomar i magen, tumörer i magen och tjocktarmen, Crohns sjukdom, ulcerös kolit, divertikulit, blödande hemorrojder), uterus (inklusive tung menstruation), nasal, pericherulo, urolithiasis, tumörer), tandkött, i slutna kaviteter och vävnader (isolerad lunghemosideros, ektopisk endometrios) blödning.

Den vanligaste post-hemorragiska järnbristanemiaen med blodförlust från mag-tarmkanalen. Denna blodförlust är den vanligaste orsaken till järnbrist hos män och den näst vanligaste hos kvinnor..

  1. Nedsatt järntransport (hypoproteinemi av olika ursprung)

Den huvudsakliga patogenetiska mekanismen för IDA-utveckling är brist på järn i kroppen - huvudbyggnadsmaterialet för konstruktion av hemoglobinmolekyler, särskilt dess järninnehållande del - heme.

De kliniska manifestationerna av Fe-brist manifesteras efter en lång latensperiod som motsvarar uttömningen av Fe-reserver i kroppen. Svårighetsgraden av symtomen kan vara annorlunda och beror på orsaken, blodförlustgraden, kön och ålder hos patienten. Tillståndets svårighetsgrad beror på en minskning av syrebindningsförmågan hos blod- och vävnadsjärnbrist.

Anemiskt syndrom orsakas av vävnadshypoxi, dess manifestationer är universella för alla typer av anemier:

  • svaghet och / eller trötthet;
  • blekhet i huden och slemhinnorna;
  • huvudvärk och / eller dunkande i templen;
  • yrsel, svimning
  • andfåddhet och hjärtklappning med vanlig fysisk aktivitet;
  • ökad anginal smärta vid kranskärlssjukdom;
  • minskad träningstolerans;
  • framväxten av resistens mot behandling med vasodilatatorer vid kranskärlssjukdom.

Sideropeniskt syndrom orsakas av Fe-brist i vävnad och är endast karakteristiskt för IDA. Huvudmanifestationer:

  • torr hud, sprickor på ytan av händer och fötter i munhörnan (vinkelstomatit);
  • glossit, åtföljd av papillosatrofi, ömhet och rodnad i tungan;
  • bräcklighet, gallring, lagring av naglar, skedformade naglar (koilonychia);
  • håravfall och tidig gråning;
  • smakförvrängning (pica chlorotica): patienter äter krita, kol, lera, sand och / eller råa livsmedel (spannmål, köttfärs, deg);
  • beroende av ovanliga lukter (fotogen, eldningsolja, bensin, aceton, skokräm, naftalen, avgaser från bilar), som helt försvinner när du tar Fe-preparat;
  • dysfagi (svårighet att svälja fast och torr mat).

Sekundärt immunbristsyndrom - en tendens till frekventa återfall och kroniska infektions- och inflammatoriska sjukdomar.

Visceralt syndrom inkluderar:

  • skador på mag-tarmkanalen (glossit, dysfagi, minskad syrabildande funktion i magen, sub- och atrofisk gastrit, uppblåsthet, förstoppning, diarré);
  • skada på leversystemet (fet hepatos, dysfunktionella störningar i gallvägarna);
  • förändringar i det kardiovaskulära systemet (andfåddhet, takykardi, kardialgi, ödem i benen, anginala smärtor, hypotoni, utvidgning av hjärtans gränser till vänster, närvaron av dämpade hjärtljud och systolisk mumling vid toppen, eventuellt en minskning av T-vågen och depression av ST-segmentet på EKG);
  • skador på centrala nervsystemet (minskat minne och koncentrationsförmåga);
  • skada på muskelramen och sfinkter (muskelsvaghet under normal träning, blandad urininkontinens i avsaknad av förändringar i urintester).

Huden hos patienter med IDA är blek, inte ister; lever, mjälte och perifera lymfkörtlar förstoras inte. Med juvenil kloros får sclera och ibland huden en blåaktig nyans. Sådana patienter solar inte bra i solen; flickor är ofta infantila, de har ofta menstruationsstörningar - från amenorré till tung menstruation.

Laboratoriediagnostik

De viktigaste laboratoriekriterierna för IDA är:

  • lågt färgindex;
  • hypokromi av erytrocyter, mikrocytos;
  • minskade serumjärnnivåer;
  • ökad total serumjärnbindningskapacitet och minskat serumferritin.

Efter att ha fastställt förekomsten av anemi och dess svårighetsgrad är det nödvändigt att ta reda på orsaken och källan till blödning.

Detta kräver ett antal studier. Stora studier inkluderar:

  • endoskopisk undersökning av mag-tarmkanalen (FGDS, koloskopi, eventuellt med biopsi);
  • avföring för ockult blod
  • gynekologisk manuell och ultraljudsundersökning hos kvinnor;
  • undersökning av urinvägarna (allmän urinanalys, ultraljud i njurarna, cystoskopi);
  • Röntgenundersökning av bröstkavitetsorganen;
  • undersökning av sputum och bronkialt sköljvatten för hemosiderin, atypiska celler och mycobacterium tuberculosis.

I avsaknad av data som indikerar en uppenbar erosiv ulcerös process bör en onkologisk sökning utföras.

Behandling

Målen med IDA-behandling är:

  • eliminering av orsaken som orsakade den (identifiering av blödningskällan och dess eliminering, återställning av Fe-assimileringsprocessen);
  • påfyllning av Fe-brist i kroppen;
  • förhindra utvecklingen av dystrofiska förändringar i inre organ och bibehålla deras funktionella förmåga till fullo.

Diet

Det är omöjligt att eliminera IDA endast med hjälp av en diet, eftersom absorptionen av Fe från maten inte är mer än 2,5 mg / dag, medan den absorberas från läkemedel 15–20 gånger mer. För patienter med IDA rekommenderas dock livsmedel som innehåller tillräckliga mängder väl absorberat protein och Fe. Köttprodukter innehåller Fe, som är en del av heme (heme Fe), som absorberas med 25–30%. Fe som ingår i hemosiderin och ferritin (lever, ägg, fisk) absorberas av 10-15% och i växtprodukter (baljväxter, soja, spenat, dill, sallad, aprikoser, katrinplommon, bröd, ris) Fe - av 3 -fem%.

Intaget av en stor mängd äpplen, granatäpplen, morötter, rödbetor, bovete är inte motiverat ur den begränsade absorptionen av Fe-joner från dem.

Människor som äter kött får mer hemejärn (i myoglobin) än vegetarianer. Stränga vegetarianer kan utveckla järnbrister över tid eftersom grönsaker och korn innehåller ämnen som stör absorptionen av järn, såsom fosfater..

Man bör komma ihåg att en komplett och balanserad diet när det gäller huvudingredienserna endast tillåter att "täcka" kroppens fysiologiska behov av järn, men inte att eliminera dess brist, och bör betraktas som en av de extra komponenterna i behandlingen.

Blodtransfusioner utförs endast till patienter av hälsoskäl, och indikationen är inte nivån av Hb utan patientens allmänna tillstånd och hemodynamik. Oftast tillgriper de blodtransfusioner (transfusioner av erytrocytmassa) när Hb sjunker under 40-50 g / l.

Läkemedelsbehandling för IDA

Det utförs endast med Fe-preparat, huvudsakligen oralt, mindre ofta parenteralt, under lång tid, under kontroll av ett detaljerat blodprov. Graden av återhämtning av antalet röda blod beror inte på administreringsvägen.

De viktigaste principerna för behandling av järnbristanemi med orala Fe-preparat inkluderar:

  • förskrivning av Fe-preparat med ett tillräckligt innehåll av tvåvärd Fe 2+ (200-300 mg / dag);
  • när man använder nya former bör man fokusera på den genomsnittliga terapeutiska dosen;
  • utnämningen av Fe-preparat tillsammans med ämnen som förbättrar deras absorption (askorbinsyra och bärnstenssyra)
  • undvik samtidigt intag av ämnen som minskar absorptionen av Fe (antacida, tannin, oxalater);
  • använd preparat som inte innehåller vitaminkomponenter (särskilt B6, PÅ12);
  • bekväm doseringsregim (1-2 gånger / dag);
  • god biotillgänglighet, absorption, tolerans av Fe-preparat;
  • tillräcklig behandlingstid i minst 6-8 veckor tills hemoglobinnivån normaliseras;
  • fortsätt att ta halva dosen i ytterligare 4-6 veckor efter att hemoglobinnivån har återgått till normal;
  • det är tillrådligt att ordinera korta behandlingskurser varje månad (3-5 dagar) med en genomsnittlig terapeutisk dos för kvinnor med polymenorragi..

Kriteriet för effektiviteten av behandlingen med järnpreparat är en ökning av retikulocyter (retikulocytisk kris) med 3-5 gånger den 7-10: e dagen från början av behandlingen (med en enda kontroll registreras det inte alltid).

Fe-+.

Fe-sulfat, som ingår i monokomponenter och kombinerade ferroberedningar, absorberas väl (upp till 10%) och tolereras av patienter. Fe-kloridföreningar absorberas sämre (upp till 4%) och har mer oönskade effekter: metallsmak i munnen, mörkare tänder och tandkött, dyspepsi.

För närvarande prioriteras preparat som innehåller järn (de absorberas bättre i tarmen jämfört med järnberedningar), vars dagliga dos är 100-300 mg. Förskriv inte mer än 300 mg Fe 2+ per dag, för dess absorption ökar inte.

Man bör komma ihåg att ett antal ämnen som finns i livsmedel - fosforsyra, salter, kalcium, fytin, tannin (därför rekommenderas det inte att dricka järnpreparat med te, kaffe, coca-cola) - hämmar absorptionen av järn. Samma effekt observeras vid samtidig administrering av järn av vissa mediciner, såsom almagel, magnesiumsalter.

Indikationer för parenteral administrering av Fe-preparat:

  • kränkning av tarmabsorption (tarmresektion, malabsorptionssyndrom), omfattande ulcerösa ytor;
  • absolut intolerans mot orala Fe-preparat;
  • behovet av snabb mättnad med järn (akutoperation);
  • behandling med erytropoietin, när behovet av Fe ökar kraftigt, men under en kort tid (2-3 timmar efter administrering av erytropoietin) på grund av dess aktiva konsumtion av erytrocyter.

Vid parenteral administrering är det möjligt att utveckla hemosideros med multipelt organsvikt vid en felaktigt fastställd diagnos. Bör inte administreras parenteralt mer än 100 mg / dag.

Förebyggande av IDA bör utföras i närvaro av dolda tecken på Fe-brist eller riskfaktorer för dess utveckling. Studien av Hb, serum Fe bör utföras minst en gång per år och i närvaro av kliniska manifestationer efter behov i följande kategorier av patienter:

  • givare (särskilt kvinnor) som ständigt donerar blod;
  • gravida kvinnor, särskilt med frekventa upprepade graviditeter mot bakgrund av IDA;
  • kvinnor med långvarig (mer än 5 dagar) och kraftig blödning;
  • för tidigt födda barn och barn födda från flera graviditeter;
  • flickor under puberteten, med snabb tillväxt, ökad sportaktivitet (den växande muskelmassan absorberar mycket Fe), med begränsade köttprodukter i kosten;
  • personer med konstant och svår att eliminera blodförlust (mag-, tarm-, näs-, livmoder- och hemorrojd blödning);
  • patienter som tar NSAID under lång tid;
  • personer med låg materiell inkomst.

Anemi

Allmän information

Anemi - vad är denna sjukdom?

Järnbristanemi (anemi) anses vanligtvis snarare som ett symptom på en annan sjukdom eller som ett tillstånd som uppstår när det inte finns tillräcklig järnkoncentration i kroppen.

Orsaker och faktorer som bidrar till utvecklingen av anemiskt syndrom:

  • Sjukdomen utvecklas hos små barn och vuxna som följer en strikt diet om de inte får den nödvändiga mängden järn från maten.
  • Mot bakgrund av störningar i matsmältningssystemet. Det är känt att absorptionen av spårämnen sker i tunntarmen (övre sektioner) och i magen. Efter att ha tagit bort en del av magen försämras dessutom matsmältningssystemets förmåga att absorbera.
  • Anemiskt syndrom kan utvecklas på grund av stor blodförlust. Detta är huvudorsaken till järnbristförhållanden. Ofta förekommer syndromet hos kvinnor på grund av stor blodförlust under tung menstruation och hos dem som lider av sår i mag-tarmkanalen, magcancer, hemorrojder, tumörer i tjocktarmen.
  • Minskning av livstiden för röda blodkroppar i blodet eller deras snabba förstörelse. Normalt är erytrocytens livslängd 4 månader. I vissa fall är mjältpatologi orsaken till hemolys. Hemolytisk eller sigdcellanemi utvecklas. Med denna sjukdom producerar kroppen onormalt hemoglobin..

Om du misstänker anemi är det viktigt att omedelbart söka hjälp från en specialist. Läkaren hjälper till att identifiera orsaker och behandlingar för sjukdomen. Syndromet leder till minskad immunitet, minskad styrka och en begränsning av arbetsförmågan. Anemi kan också bli en viktig signal om utvecklingen av andra patologier och allvarliga problem i enskilda organs arbete och deras system..

Diagnosen ställs genom ett blodprov, och behandlingen består som regel i att återställa mängden järn med hjälp av lek. läkemedel. Läkemedel tas genom munnen eller ges genom injektion.

Kön, ålderTröskel Нb (G / L)Tröskel Нb (G /%)
Barn från 3 månader till 5 år11011,0
Barn från 5 till 12 år11511.5
Barn mellan 12 och 15 år12012,0
Män från 15 år130 - 16013,0 - 16,0
Kvinnor från 15 år120 - 14012,0 - 14,0
Gravid kvinna11011,0

Patogenes, utvecklingsstadier

Det finns tre huvudmekanismer för utveckling av anemi:

  • På grund av ett brott mot processen för bildning av erytrocyter och bildandet av hemoglobin. Denna typ av mekanism kan spåras vid otillräckligt intag av järn, folsyra och vitamin B12 vid benmärgssjukdomar. Ibland kan ett bristtillstånd uppstå på grund av intaget av superstora doser vitamin C.När du tar över doser askorbinsyra blockeras vitamin B12 och processerna för hematopoies störs.
  • Akut förlust av röda blodkroppar. Vanligtvis - det här är konsekvenserna av akut blödning, operationer och skador. Med kronisk blödning i små volymer är orsaken till anemi inte bara förlusten av röda blodkroppar utan också brist på järn mot bakgrund av kronisk blodförlust.
  • Anemiskt syndrom - konsekvenserna av den påskyndade förstörelsen av röda blodkroppar. Med normal funktion av benmärgen och andra hematopoetiska organ lever erytrocyter i cirka 4 månader, och sedan förstörs de. Med hemolytisk anemi, hemoglobinopati och så vidare är förstörelsen av röda blodkroppar högre än deras produktion. Ibland fortsätter processen under påverkan av yttre stimuli, kemikalier (vinäger).

Klassificering, typer av anemi

Tänk på de olika typerna hos vuxna. Anemi är ett symptom, inte en separat sjukdom, och kan förekomma med ett antal sjukdomar. De är som regel associerade med en primär lesion i det hematopoietiska systemet eller är inte beroende av det. Det är omöjligt att göra en tydlig nosologisk klassificering av anemier. För detta används principen om praktisk ändamålsenlighet. Och som ett resultat är sjukdomen uppdelad enligt ett enda klassificeringskriterium - enligt färgindikatorn.

En minskning av nivån av hemoglobin i blodet observeras oftast med en samtidig minskning av antalet och kvaliteten på erytrocyter. Varje typ av anemi kommer säkert att leda till en minskning av effektiviteten i andningsfunktionen i blodet, förekomsten av syrgas svält i vävnader. Detta ses vanligtvis av blekhet i huden, svaghet, hög trötthet, huvudvärk, yrsel, andfåddhet, snabb hjärtfrekvens etc..

Huvudtyperna av anemi

Läkaren föreskriver en rutinundersökning av ett blodutstryk; under analysen måste morfologen ange avvikelser i storleken på erytrocyter. Minskningen kan vara både i en mindre (mikrocytisk anemi) och en större sida (makrocytisk). Men om den nödvändiga bedömningen görs utan speciella mikrometrar är den väldigt subjektiv..

Anemier som kan utvecklas vid njursjukdom, hypoplast, AChD och akut posthemorragisk kallas normocytisk. Makrocytiska anemier är normo- och hyperkroma och mikrocytiska anemier är hypokroma.

Mycket mer informativt är ett automatiskt blodprov, där en tydlig standardisering av viktiga indikatorer observeras. Den genomsnittliga blodkroppsvolymen (RMS) beaktas, som kan mätas i femtoliter (fl, fl). Det normala RMS-värdet är 80-90 fl och kallas normocytos. Om indikatorn ökas till 95 eller mer registreras utvecklingen av makrocytos. Om minskningen är mindre än 80 fl görs diagnosen mikrocytos. Den automatiska metoden har också sina nackdelar: ganska dyr och känslig utrustning som behöver lämpligt underhåll..

När du ersätter färgindikatorn med RMS bryts inte den vanliga klassificeringen av anemier efter färgindikatorn. Anemier är indelade i grupper efter olika egenskaper. Klassificering baseras vanligtvis på bekvämlighet och praktisk relevans för diagnos..

Efter färgindikator

Klassificering av anemi efter färg

Färgindikatorn visar graden av mättnad av erytrocyten med hemoglobin. Hos en frisk person varierar CPU mellan 0,86 och 1,1. Beroende på det skiljer sig sådana anemier:

  • Hypokrom anemi, om CP är mindre än 0,86 (enligt vissa klassificeringar under 0,8). Dessa tester diagnostiserar talassemi eller järnbristanemi..
  • Med normokrom anemi varierar cirkulationssystemet från 0,86 till 1,1. I detta fall har patienten post-hemorragisk anemi, hemolytiska anemier, aplastiska anemier, neoplastiska sjukdomar i benmärgen, extra benmärgstumörer, anemi på grund av en minskning av produktionshastigheten och mängden erytropoietin..
  • Hyperkrom anemi - med CP mer än 1,1. Sådana indikatorer är typiska för folatbristanemi, liksom vitamin B12-bristanemi, för myelodysplastiskt syndrom..

Klassificering av anemier efter svårighetsgrad

Det utförs beroende på svårighetsgraden av minskningen av nivån av hemoglobin i blodet. Klassificeringen av svårighetsgrad förutsätter:

  • mild (när hemoglobinnivån är under normal men förblir mer än 90 gram per liter);
  • måttlig svårighetsgrad (när hemoglobin är 70-90 g / l);
  • svår (när hemoglobinnivån förblir mindre än 70 gram per liter).

Uppdelningen av graden av anemi med nivån av hemoglobin är ganska vanlig. Oftast är det med hemoglobin som diagnosen bekräftas och sedan utförs en mer detaljerad diagnos.

Vad är grad 1 anemi?

Det kännetecknas av en liten minskning av mängden hemoglobin i blodet. Följande symtom uppträder vanligtvis:

  • Trötthet;
  • apati;
  • allmän sjukdomskänsla;
  • utvecklas ofta hos gravida kvinnor.

Som nämnts ovan registreras anemi av grad 1 om nivån av spårämnen i blodet är under normal, men över 90 g per liter..

Den första graden av sjukdomen drabbar också ofta små barn som är födda med flera graviditeter eller prematura barn. Hos äldre barn är detta parasitsjukdomar eller näringsfel. Mild anemi är lättare att behandla. Det rekommenderas vanligtvis att följa en diet och äta tungt. Med en mild grad av anemi är det nödvändigt att inkludera olika spårämnen och vitaminer i kosten, främst järn och vitamin B12.

Måttlig anemi

Anemi av andra graden eller måttlig svårighetsgrad uppträder inte bara när hemoglobinnivån sjunker till 70 g / l. Det finns yrsel och huvudvärk, andfåddhet, snabb hjärtslag, andningssvårigheter. Barn blir ofta sjuka, de har bleka läppar och hud. Vid 2 graders anemi kan fostrets syresvält inträffa och hjärnmuskulaturens kontraktilitet minskar. Läkemedelsbehandling + diet, du borde stanna mer och gå i frisk luft.

Grad 3 anemi eller svår anemi

I detta skede är akut anemi livshotande. I grad 3 observeras spröda naglar och hår, en akut minskning av kroppens försvar, domningar i armar och ben, problem med hjärtat och blodkärlen. Barnet börjar bli sjuk ofta.

Konsekvenserna av ett sådant symptom hos gravida kvinnor kommer att vara särskilt allvarliga. Detta kan påverka fostret negativt, mamman kommer att utveckla degenerativa förändringar i livmodern och placentan. Grad 3 anemi behandlas på ett sjukhus med erytrocyttransfusion och andra typer av läkemedelsbehandling.

Klassificering efter benmärgs förmåga att regenerera

Huvudtecknet på en sådan uppdelning anses vara antalet unga erytrocyter (retikulocyter) i den perifera blodbilden. Normalt varierar indikatorn från 0,5 till 2%.

  • Argenerativ anemi (t.ex. aplastisk anemi) - inga retikulocyter.
  • Hyporegenerativ (vitamin B12-brist anemi eller järnbristanemi) - retikulocyter under 0,5%.
  • Regenerativ eller normegenerativ (posthemorragisk) - retikulocyter 0,5 - 2%.
  • Hyperregenerativ (hemolytiska anemier) - antalet retikulocyter är mer än 2%.

Patogenetisk klassificering

Denna klassificering baseras på olika mekanismer för utveckling av anemi som en patologisk process.

  • Associerad med Fe-brist - Järnbristanemi.
  • Hemolytiska anemier - associerade med ökad förstörelse av röda blodkroppar.
  • Hans hemolytisk anemi - vid nedsatt blodbildning i rött benmärg.
  • Post-hemorragisk anemi - med akut eller kronisk blodförlust.
  • B12 och folatbrist anemier.

Av etiologi

Anemier som härrör från kronisk inflammation

  • Hortons sjukdom;
  • polyarteritis nodosa;
  • systemisk lupus erythematosus.

Megaloblastiska anemier: hemolytisk myokardit och perniciös anemi.

Hypokrom anemi

Hypokromi - vad är det??

Hypokromi är ett vanligt namn för olika former av anemi, där blodets färgindex på grund av brist på hemoglobin är mindre än 0,8. Ingår inte i listan över nosologiska enheter. I ett blodprov är det genomsnittliga hemoglobinet i detta tillstånd mindre än 30 pikogram och den genomsnittliga koncentrationen av hemoglobin i en erytrocyt är mindre än 330 g per liter. Inte bara färgförändringar utan också diameter (makro- eller mikrocytos) och form. Oftast, med denna typ av patologi av rött blod, har blodcellerna formen av ringar med en ljusröd mitt och mörkröda kanter (missfärgade).

Patologiska former av erytrocyter kan uppstå på grund av:

  • Järnbristanemi med blodförlust (hemorragisk), nedsatt absorption av järn, med missfall etc..
  • Kronisk blyförgiftning.
  • Thalassemias - kränkningar av den normala syntesen av polypeptidkedjor i strukturen av hemoglobin.
  • Brott mot syntes och användning av porfyriner.
  • Hypovitaminosis B6.
  • Vid metaboliska störningar, kroniska inflammatoriska processer av icke-infektiös och infektiös uppkomst.

Diserytropoietisk anemi är en hel grupp av ganska sällsynta blodsjukdomar som uppstår på grund av kränkning av erytropoiesprocesserna. Samtidigt dör de flesta av de unga erytrocyterna omedelbart efter bildandet i benmärgen och antalet normocyter minskas avsevärt. Denna typ av störning antyder en kvalitativ, kvantitativ, kinetisk eller kombinerad natur av erytropoiesstörningen..

Man bör nämna denna typ av sjukdom - hyperkrom makrocytisk anemi eller anemi. I vilken en minskning av antalet erytrocyter och nivån av hemoglobin i en enda blodvolym observeras också. Som regel, med denna typ av kränkningar, misslyckas hjärtat och blodkärlen parallellt..

Post-hemorragisk anemi

Enligt ICD-10-koden - D62 akut post-hemorragisk anemi. Detta symptom uppträder efter blodförlust. Uppdelad i akut post-hemorragisk anemi och kronisk post-hemorragisk anemi. Akut anemi utvecklas efter akut och kraftig blödning, kronisk anemi uppträder efter långvarig mild blödning.

Under snabb blodförlust minskar volymen av cirkulerande blod signifikant. Som svar på en sådan händelse inträffar en kompenserande reaktion, som består i excitation av den sympatiska delen av nervsystemet och reflex vasospasm. Pulsen försvagas och försvagas. Kärlen i huden och musklerna smalnar så mycket som möjligt, blodet rusar till hjärnkärlen, kranskärl, som upprätthåller blodtillförseln till vitala organ. Med processens progression börjar post-hemorragisk chock att utvecklas..

Ett karakteristiskt kliniskt symptom på post-hemorragisk anemi är akut kärlinsufficiens på grund av hypovolemi (tömning av kärlbädden). Utåt manifesteras detta av ortostatisk kollaps, andfåddhet, hjärtklappning. Under de första minuterna av blodförlust kan hemoglobinnivån till och med vara hög, men efter att vävnadsvätskan kommer in i kärlbädden minskar denna indikator även om blödningen redan har upphört. Färgindikatorn förblir normal, samtidigt finns det en förlust av erytrocyter och järn, normokrom anemi. Vid den andra dagen ökar antalet retikulocyter och når maximala värden dag 4-7 (hyperregenerativ anemi).

Diagnosen ställs på grundval av kliniska tecken och laboratorieparametrar, en ökning av nivån av kvarvarande kväve, om blödning inträffade i övre mag-tarmkanalen. Det viktigaste med sådan normokrom anemi är att eliminera blodförlusten i sig, att fylla på den eliminerade blodvolymen med erytrocytmassa och heparin (upp till 60% av förlorat blod), blodersättningar (5% albuminlösning, Ringers lösning, Reopolyglucin).

Vid diagnos av posthemorragisk anemi är det nödvändigt att ta hänsyn till information om den akuta blodförlust som har inträffat i närvaro av extern blödning. Efter en massiv intern diagnos baseras på kliniska tecken och utan att misslyckas laboratorietester (Weber, Gregersen). Grunden för diagnosen kommer också att fungera som en ökning av nivån av kvarvarande kväve vid blödning från övre matsmältningskanalen..

Efter att krisen och den akuta perioden har passerat ordineras patienten järnpreparat, vitaminer i grupperna B, E och C. Sådan behandling utförs inom 6 månader. Med en förlust på mer än 50% av den cirkulerande blodvolymen är prognosen dålig.

Folsyrabrist anemi

Tillståndet kan utvecklas till följd av en minskning av intaget av folsyra i kroppen eller ett brott mot processerna för dess absorption i mag-tarmkanalen. Behandlingen består i ytterligare intag av det saknade ämnet.

Till skillnad från patologin förknippad med brist på B12 diagnostiseras folatbristanemi mycket mindre ofta..

Folsyra fungerar i kroppen

En av huvudorsakerna till folsyrabristanemi är det otillräckliga innehållet av folsyra i kosten. Man bör komma ihåg att du måste inkludera mer gröna och lever i din dagliga meny. Hälsan påverkas också signifikant av alkoholförgiftning, graviditet, maligna tumörer, viss dermatit, hemolys.

Denna typ av sjukdom uppstår när malabsorption uppträder (till exempel med celiaki), under påverkan av läkemedel, metotrexat, triamteren, antikonvulsiva medel, barbiturater, metformin etc. Kroppen behöver mycket folsyra efter hemodialys och leversjukdom.

Hälsan påverkas också av bristen på cyanokobalamin och dess koenzym - metylkobalamin. Under sådana förhållanden finns det ingen transformation av folsyra till en koenzymform. Som ett resultat avbryts processen med normal celldelning, cellerna i den hematopoetiska vävnaden, som tidigare aktivt multiplicerades, börjar lida. Processerna för mognad och reproduktion av erytrocyter hämmas, deras livslängd minskas. Förändringar gäller även leukocyter, leukopeni och trombocytopeni förekommer.

Vidare, som ett resultat av felaktig mitos, uppträder jätteepitelceller i matsmältningskanalen och inflammatoriska processer i slemhinnan, stomatit, gastrit, esofagit och enterit utvecklas. Den primära överträdelsen av utsöndringen och processen för absorption av den inre faktorn förvärras ännu mer, bristen på vitaminer ökar. En ond cirkel följer.

På grund av den uppkomna bristen på cyanokobalamin börjar metaboliska produkter ackumuleras i kroppen, som är giftiga för nervceller. Vid den tiden började fettsyror med en förvrängd struktur syntetiseras i fibrer. Det sker en jämn förändring av kvaliteten på ryggmärgsceller och perifera och kraniala nervplexus påverkas, neurologiska symtom utvecklas.

Med denna typ av anemi är som regel patientens symtom standard: hög trötthet, hjärtklappning, bleka naglar och läppar, ljusröd tunga. I de inledande stadierna är det nästan omöjligt att spåra tecken på skador på NS och mag-tarmkanalen. Enligt undersökningsresultaten avslöjas hyperkrom makrocytisk anemi, leukopeni, trombocytopeni. Och behandling med vitamin B12 förbättrar inte laboratoriets parametrar. Diagnosen kan bekräftas genom att bestämma nivån av serumfolsyra och i erytrocyter. Normalt varierar dess innehåll från 100 till 450 ng / l. Med folatbristanemi minskar koncentrationen av folsyra i erytrocyter signifikant.

Om analysen av den perifera blodbilden utförs noteras hyperkrom (makrocytisk) anemi med en generell minskning av nivån av hemoglobin och erytrocyter. Indirekt bilirubin förändras sällan.

Som profylax och för behandling av folatbristanemi ska folsyra ordineras i en dos av 1 mg / dag via munnen. Vid behov kan läkaren öka dosen. Förbättringar bör komma inom 3-4 dagar, inklusive neurologiska symtom bör också passera. Annars måste vi prata om bristen på vitamin B12 och inte folsyra.

Det är absolut nödvändigt att förebygga brist på folsyra hos gravida kvinnor och patienter som tar vissa grupper av lek. läkemedel. För profylax ordineras 5 mg av ämnet per dag..

B12-bristanemi

Avser vilken typ av vitaminbrist (megaloblastiska) anemier som uppstår när det inte finns tillräckligt med intag av vitamin B12 (cyanokobalamin). Som ett resultat av anemi av B12-brist påverkas hematopoetisk funktion, nerv- och matsmältningssystem. Till skillnad från folatbrist B12-anemi utvecklas den i gammal eller senil ålder, oftast i den manliga halvan. Sjukdomen uppträder gradvis.

En person som lider av B12-bristanemi kommer att uppleva allmänna symtom: svaghet, nedsatt prestanda, andfåddhet, yrsel, brännande känsla bakom bröstbenet, smärta i ben och tunga, parestesi, ostadig gång. Sådana symtom kommer att kombineras med en ister hudfärg, glossit, en lätt ökning av levern och mjälten, en låg systolisk mumling och dövhet i hjärtljud. Ofta påverkas också nervsystemet, kombinerad skleros eller funkulär myelos utvecklas, känsligheten är nedsatt, polyneurit, muskelatrofi, förlamning av nedre extremiteterna.

Blodantal i B12-bristanemi

Anemi utvecklas på grund av brist på vitamin B12, på grund av obalans i näring, svält, alkoholism och brist på aptit. Syndromet kan också observeras mot bakgrund av malabsorption, celiaki, förändringar i tarmslemhinnan, gran, tarmlymfom, Crohns sjukdom, regional ileit på grund av långvarig användning av antikonvulsiva medel.

Sannolikheten för att utveckla B12-bristanemi kommer att vara högre under graviditet, hemolytisk anemi, psoriasis, exfoliativ dermatit. Med alkohol, folatantagonistläkemedel, medfödda metaboliska störningar och atrofisk gastrit kan denna sjukdom också observeras.

Som regel kan B12-bristanemi diagnostiseras utan problem. Detta kan göras av en hematolog, neurolog, nefrolog eller gastroenterolog baserat på resultaten av ett allmänt och biokemiskt blodprov, närvaron av metylmalonsyra. Ett ultraljud i bukhålan och en studie av absorptionen av vitamin B12 med radioisotoper utförs också. Benmärgsaspirationsbiopsi kan utföras om det anges.

Behandlingen utförs med vitamin B12 intramuskulärt. En underhållsdos används i 1-1,5 månader. Om hemoglobinnivån har sjunkit till mindre än 60 g per liter utförs erytrocyttransfusioner vid hemodynamiska störningar och hot om anemisk koma..

Som en förebyggande behandling av sjukdomar som åtföljs av nedsatt absorption av vitamin B12, såväl som efter operationer, är det nödvändigt att använda förebyggande och terapeutiska behandlingar av vitaminbehandling under kontroll av vitamin B12-innehållet i urin och blod..

Hemolytisk anemi

Vad är det i enkla termer? Detta är en process med påskyndad förstörelse av röda blodkroppar, åtföljd av en signifikant ökning av nivån av direkt bilirubin i blodet. Sjukdomen är sällsynt..

Accelererad förstörelse av erytrocyter, å ena sidan åtföljd av anemi och ökad bildning av erytrocytnedbrytningsprodukter, och å andra sidan med reaktivt förbättrad erytropoies kan betraktas som ett vanligt symptom..

Autoimmun hemolytisk anemi orsakas vanligtvis av genetiska defekter i erytrocytmembran som orsakar ökad förstörelse. Autoimmun sjukdom och hemolys av erytrocyter vid förvärvad anemi inträffar under påverkan av interna faktorer eller andra miljöfaktorer.

Utvecklingen av immuna hemolytiska anemier påverkas av reaktioner efter transfusion, vaccinationer och användningen av vissa läkemedel (sulfonamider, smärtstillande medel, läkemedel mot malaria, nitrofuranderivat). Ett sådant symptom kan också manifestera sig i hemoblastos, autoimmuna patologier (NUC, SLE), infektionssjukdomar (mononukleos, viral lunginflammation, syfilis, toxoplasmos).

Hemolytiska anemier kan delas in i två breda grupper av sjukdomar: förvärvade och medfödda.

Former av ärftliga sjukdomar:

  • Erytrocytiska membranopatier, såsom Minkowski-Shoffard-anemi eller Minkowski-Shoffard-sjukdom (mikrosfärocytos), akantocytos, ovalocytos, orsakad av abnormiteter i strukturen hos erytrocytmembran. Observera att sfärocytos är den vanligaste typen bland patologier (mikrosfärocytos).
  • Enzymopenier orsakade av brist på vissa enzymer (pyruvatkinas, glukos-6-fosfatdehydrogenas).
  • Hemoglobinopatier på grund av kvalitativa störningar i strukturen av hemoglobin eller förändringar i förhållandet mellan dess normala former.

Förvärvade hemolytiska anemier är uppdelade i:

  • Förvärvade membranopatier (sporocellulär anemi, Markiafava-Micheli sjukdom).
  • Iso- och autoimmun orsakad av antikroppar.
  • Giftigt, orsakat av exponering för gifter, toxiner eller andra kemikalier. agenter.
  • Anemier associerade med mekanisk skada i strukturen av erytrocyter.

En ökning av koncentrationen av kvarvarande spår efter nedbrytningen av erytrocyter i kroppen kommer att yttra sig externt som citronfärgad gulsot. En ökning av koncentrationen av indirekt bilirubin och järn i blodet kommer också att observeras. Urobilinuri och pleokromi av avföring och galla noteras. Vid intravaskulär hemolys utvecklas dessutom hyperhemoglobinemi, hemoglobinuri och hemosiderinuria. En ökning av erytropoies indikeras av retikulocytos och polykromatofili i perifert blod, eller erytronormoblastos i benmärgen.

Om patienten inte har mikrosfärocytisk anemi på grund av ärftlig sfärocytos eller elliptocytos, är det först och främst nödvändigt att utföra adekvat behandling för sjukdomen som orsakade orsaken till hemolytisk anemi.

Används vanligtvis för behandling:

  • läkemedel (till exempel Desferal);
  • splenektomi;
  • transfusion av erytrocyter under en kris;
  • HSC för autoimmuna sjukdomar i medeldos.

Aplastisk anemi

Aplastisk anemi är en sjukdom som klassificeras som myelodysplasi. Med en sådan sjukdom sker en kraftig inhibering eller upphörande av tillväxt och mognad av celler i benmärgen, även kallad panmyelophthisis..

Typiska symtom på sjukdomen är: leukopeni, anemi, lymfopeni och trombocytopeni. Uttrycket själv uppträdde först i början av 1900-talet. Denna sjukdom har en ganska svår kurs och utan behandling (inklusive läkemedlet Atgam) har en ogynnsam prognos.

Under mycket lång tid betraktades denna sjukdom som ett syndrom som förenar olika patologiska tillstånd i benmärgen. För närvarande sticker termen "aplastisk anemi" ut som en oberoende nosologisk enhet. Det bör tydligt skiljas från hypoplasisyndrom i det hematopoietiska systemet..

Aplastisk anemi kan orsakas av olika skäl:

  • kemiska medel, bensen, tungmetallsalter och så vidare;
  • joniserande strålning;
  • tar vissa mediciner, cytostatika, NSAID, Analgin, Mercazolil, Levomycetin;
  • virus;
  • förekomsten av andra autoimmuna sjukdomar.

Det finns också en form av aplastisk anemi som ärvs - Fanconi-anemi. Behandling av sjukdomen består av att ta immunsuppressiva medel och genomföra en benmärgstransplantation.

Sicklecellanemi

Med sigdcellanemi inträffar en kränkning av hemoglobinproteins struktur, den förvärvar en atypisk kristallstruktur, i form av en segel. Denna form kallas S-hemoglobin. Sjukdomen är associerad med en mutation av HBV-genen, på grund av vilken en onormal typ av S-hemoglobin börjar syntetiseras i benmärgen; valin är i den sjätte positionen i B-kedjan istället för glutaminsyra. Polymerisering av S-hemoglobin sker, långa strängar bildas, erytrocyter har formen av en segel.

Arten av sigdcellanemi är autosomal recessiv med ofullständig dominans. I heterozygota bärare innehåller erytrocyter ungefär lika stora mängder hemoglobin A och S. Bärare själva blir inte sjuka och sigdformade erytrocyter kan detekteras av en slump under laboratorieundersökningen. Symtom kanske inte visas alls. Ibland börjar sådana människor känna sig illa med hypoxi eller svår uttorkning..

Homozygoter har bara hemoglobin S i blodet, sjukdomen är ganska svår. Hos sådana patienter, en hög nivå av graden av förstörda röda blodkroppar i mjälten, en betydligt kortare livslängd, ofta tecken på kronisk syrebrist.

Denna typ av anemi är ganska vanlig i regioner där förekomsten av malaria är hög. Sådana patienter har högre resistens mot olika stammar av plasmodium malaria. Därför manifesteras sådana skadliga alleler ofta hos afrikaner..

Symtomen varierar kraftigt och kan ses hos barn från 3 månaders ålder. Anemi kan leda till medvetslöshet, mindre uthållighet och gulsot. Hos spädbarn observeras tunnhet, svaghet, krökningar i armar och ben, förlängning av bagageutrymmet, förändringar i skallen och tänderna. Sjuka barn har också en ökad tendens att utveckla sepsis. Hos ungdomar observeras en utvecklingsfördröjning på 2-3 år. Kvinnor kan i allmänhet bli gravid och få ett barn..

Megaloblastisk anemi

Megaloblastisk anemi (Addison-Birmer sjukdom, B12-brist, perniciös) är en sjukdom som orsakas av brist på folsyra eller vitamin B12. Detta händer på grund av brist på ämnen i maten eller med sjukdomar i mag-tarmkanalen. Megaloblastisk anemi kan också förekomma med medfödda störningar i DNA-syntes, förvärvade patologier och på grund av intaget av vissa läkemedel (antimetaboliter, antikonvulsiva medel).

Med en konstant brist på folsyra och B12 utvecklas kronisk anemi, erytrocyter förändrar form och storlek. De mildare stadierna är ibland asymptomatiska, då börjar yttre tecken dyka upp. Detta bristtillstånd kallas ofta för perniciös anemi. Sjukdomen fick status som anemi av kroniska sjukdomar, eftersom den manifesterar sig hos patienter över 60 år och hos patienter med hepatit, med enterit och tarmcancer. Mer om denna typ av anemi beskrivs ovan..

Perniciös anemi

Det utvecklas som ett resultat av endogen B12-avitaminos orsakad av atrofi i körtlarna i mag-fundus, som normalt skulle producera gastromukoprotein. Som ett resultat avbryts processerna för absorption av vitamin B12 och malign anemi av den "skadliga" typen uppträder. Oftast ställs denna diagnos vid 50 års ålder..

Sjukdomen åtföljs av störningar i nervsystemet, hjärt-kärlsystemet, hematopoietiska och matsmältningssystemet. Patienter klagar vanligtvis på andfåddhet, allmän svaghet, svullnad i benen, smärta i hjärtat, "frossa" i fötter och händer, brännande smärta i tungan och ostadig gång. Enligt laboratorieparametrar observeras hyperkrom typ anemi, leukopeni, trombocytopeni.

Sideroblastisk anemi

Sideroblastisk anemi kallas också sideroakrestisk anemi (CAA), järn eldfast, järnmättad eller sideroblastisk. Detta är ett patologiskt tillstånd av störningar i syntesen av spårämnen och hematopoiesis, oftast järn. Röda blodkroppar innehåller en liten mängd järn på grund av att spårämnet konsumeras aktivt av benmärgen och börjar ackumuleras i de inre organen. Sjukdomen utvecklas mot bakgrund av otillräckligt innehåll av protoporfyrin.

Det finns två former av sjukdomen:

  • pyridoxinberoende, resulterande från en brist på pyridoxalfosfat;
  • pyridoxinresistent, utvecklas på grund av en enzymdefekt (hemsyntetasbrist).

Förvärvade former av sideroakrestisk anemi är vanligare i ålderdomen, men sjukdomen ärvs inte från föräldrarna. Ofta utvecklas denna typ av anemi som en bieffekt av behandling med läkemedel för tuberkulos eller utarmning av pyridoxalfosfat vid blyförgiftning, alkoholism, myeloproliferativa blodsjukdomar, kutan porfyri. Det finns också idiopatiska former av CAA.

Fanconi anemi

Det är en sällsynt ärftlig sjukdom. Fanconi-anemi drabbar 1 av 350 000 barn. Sjukdomen var vanligast bland Ashkenazi-judar och sydafrikaner.

Matsmältningsanemi

Det uppstår på grund av närvaron av defekter i proteinkluster som är ansvariga för DNA-reparationsprocessen. Sjukdomen kännetecknas av hög kromosombräcklighet, förekomst av myeloid leukemi och aplastisk anemi hos patienter över 40 år.

För nyfödda med denna sjukdom är medfödda utvecklingsdefekter, ovanlig pigmentering, kort kroppsvikt, skelettavvikelser och vissa neurologiska symtom (strabismus eller underutveckling av ögonen, dövhet, mental retardation), anomalier i utvecklingen av inre organ. Tyvärr lever sådana patienter i genomsnitt inte mer än 30 år..

Ospecificerad anemi

Diagnosen av ospecificerad anemi ICD-10-kod D64.9. Detta är den primära diagnosen, som klargörs efter en undersökning av en läkare, eftersom det är ett sekundärt symptom på någon underliggande sjukdom. Först och främst bör möjligheten till blodförlust på grund av trauma, kirurgiska ingrepp, inre blödningar uteslutas, sedan utförs laboratoriediagnostik.

Myelodysplastiskt syndrom

Enligt den internationella klassificeringen ICD-10 för myelodysplastiskt syndrom:

  • D46.0 Eldfast anemi utan sideroblaster, så angivna;
  • D46.1 Eldfast anemi med sideroblaster;
  • D46.2 Eldfast anemi med överskott av sprängningar;
  • D46.3 Eldfast anemi med överskott av explosioner med transformation;
  • D46.4 Eldfast anemi, ospecificerad;
  • D46.7 Andra myelodysplastiska syndrom;
  • D46.9 Myelodysplastiskt syndrom, ospecificerat.

Eldfast anemi med överskott av sprängningar

Prefixet "eldfast" betyder sjukdomens motstånd mot intag av vitaminer, järntillskott och diet. Oftast är denna typ av anemi den vanligaste typen av myelodysplastiskt syndrom. På grund av kränkningar av mognadsprocesserna av blodproppar minskar hemoglobinhalten signifikant, tecken på akut leukemi uppträder. Eldfast anemi uppträder hos cirka 40% av patienterna med myelodysplastiskt syndrom. Oftast utvecklas hemoglobinopati hos patienter över 50 år.

Sjukdomen kan betraktas som ett mellanstadium mellan eldfast anemi och akut leukemi. Som regel manifesteras sjukdomen av en minskning av hemoglobinnivåerna och allmän svaghet. Om patienten inte hittade andra orsaker till sådana förändringar i blodbilden blir läkarnas huvuduppgift att ytterligare undersöka patienten och sakta ner uppkomsten av akut leukemi så mycket som möjligt..

Thalassemia

Vad är talassemi sjukdom? Detta är en recessivt ärftlig sjukdom som utvecklas på grund av en minskning av syntesen av polypeptidkedjor i strukturen av hemoglobin. Beroende på vilken monomer som har upphört att syntetiseras normalt, skiljs alfa-, beta-talassemi och delta-talassemi. Sjukdomen klassificeras också efter graden av kliniska manifestationer, uppdelad i svår, mild och måttlig.

Alfa-thalassemia är associerad med mutationer i HBA2- och HBA1-generna. Alfakedjan kodas av fyra loci och beroende på antalet onormala kännetecknas olika svårighetsgrader av sjukdomen. Symtom och förlopp för hemoglobinopati sträcker sig från mild till svår hypokrom mikrocytisk anemi.

Betatalassemi finns i två vanligaste sorter: mindre och CD8 (-AA) - stora (den allvarligaste sjukdomsformen). Anemi utvecklas på grund av mutationer i båda beta-globinallelerna, när hemoglobin A börjar ersättas med hemoglobin F. Vanligtvis är thalassemia minor mild och behandling krävs inte.

Diamond-Blackfen anemi

Enligt Wikipedia är Diamond-Blackfen-anemi en ärftlig form av aplasi av röda blodkroppar med ett odefinierat arvsmönster. Det antas att sjukdomen har ett autosomalt dominerande arvsätt, vilket förekommer hos en fjärdedel av alla patienter. Hos sådana patienter uppträder vanligtvis manifestationer av anemi under det första leveåret, svaghet, blekhet, ökad trötthet, en minskning av antalet röda blodkroppar i blodplasman..

Diagnos sker med CBC, erytropoietinnivåer, mikroskopi och benmärgsbiopsi. Sjukdomen svarar inte bra på behandlingen, kortikosteroider ordineras, blodtransfusion.

Hemoglobinemi

En ökning av koncentrationen av fritt hemoglobin i blodplasma kallas hemoglobinemi. Sjukdomen uppstår som ett resultat av förvärvade och medfödda sjukdomar i erytrocyter, med deras ökade förstörelse. Symtom kan uppstå efter en felaktigt utförd blodtransfusion på grund av påverkan av parasitiska och infektiösa faktorer (sepsis, virusinfektion, malaria), efter svår hypotermi, förgiftning med gifter, bensin, ättiksyra, svamp. Det manifesterar sig externt genom hyperemi i huden och slemhinnorna, en ökning av koncentrationen av hemoglobin och bilirubin i blodet.

Orsaker till anemi

Vad är orsakerna till anemi?

Det finns så olika orsaker till sjukdomen att vissa av dem endast kan identifieras efter laboratorietester. Det händer ofta att hemoglobinvärden är normala och att järn är lågt. Sjukdomen kan observeras med brist på B-vitaminer, folsyra. Anemi hos människor uppträder som ett resultat av olika skador och kraftiga inre eller yttre blödningar.

Vad som orsakar anemi, de vanligaste orsakerna till anemi hos kvinnor

En sådan diagnos kan ställas till en kvinna om hemoglobinnivån i blodet sjunker under 120 g per liter. I allmänhet är kvinnor, på grund av vissa fysiologiska egenskaper, mer benägna att drabbas av denna sjukdom. Månatligt blodförlust under menstruationen, när en kvinna kan förlora upp till 100 ml blod inom en vecka, är graviditet, amning och en minskning av ferritinkoncentrationen de vanligaste orsakerna till anemi. Ofta utvecklas sjukdomen på grund av psykosomatika, när en kvinna är deprimerad, äter hon inte bra, går sällan ut i den friska luften, spelar inte sport eller under klimakteriet, när globala förändringar inträffar i en kvinnas fysiologi.

Orsaker till anemi hos män

I den manliga halvan görs denna diagnos om hemoglobinnivån har minskat mindre än 130 g per liter. Enligt statistiken uppträder sjukdomen mindre ofta. Oftast på grund av någon form av kroniska sjukdomar, störningar i organen och deras system (magsår, hemorrojder, erosion i tarmen, godartade och maligna tumörer, parasiter, aplastisk anemi). Det finns också genetiska orsaker (Fanconi anemi) av sjukdomen som inte är relaterade till kön.

Symtom på anemi

Anemi manifesterar sig på olika sätt, beroende på den specifika typen av sjukdom. Det är känt att med anemi hos människor minskar antalet erytrocyter, deras struktur förändras, järnhalten i blodet och hemoglobin minskar. Mänskliga vävnader saknar syre och detta påverkar en persons allmänna tillstånd och utseende.

Vanliga tecken på anemi är följande:

  • avsevärt minskad prestanda, allmän svaghet;
  • irritabilitet, ökad trötthet, svår sömnighet;
  • tinnitus och huvudvärk, "flugor" framför ögonen, yrsel;
  • dysuri;
  • en oemotståndlig önskan att festa på krita eller kalk;
  • ihållande andfåddhet
  • tunt och sprött hår, naglar, torr, oelastisk hud;
  • angina pectoris, lågt blodtryck;
  • tinnitus och frekvent svimning
  • missfärgning av avföring, gulsot, blekhet;
  • kropps- och ledvärk, muskelsvaghet.

Det finns också specifika symtom på anemi som är karakteristiska för en viss sort:

  • Järnbristanemi. För denna diagnos är parorexi karakteristisk, patienten har en stark önskan att tugga krita, jord, papper och andra oätliga material. Du kan också markera koilonychia, sprickor i munhörnorna, kramper, ont i tungan. Ibland kan temperaturen stiga till subfebril.
  • Huvudsymptom på B12-bristanemi är stickningar i extremiteterna, ojämn gång, stelhet och täthet i rörelse och låg känsla av beröring. Patienten har minskade kognitiva förmågor, hallucinationer kan förekomma. I extremt svåra fall kan paranoia eller schizofreni utvecklas.
  • Ett karakteristiskt symptom på sicklecellsjukdom kan vara svaghet, paroxysmal smärta i bukhålan och lederna..
  • Vid förgiftning med blyavfall har offret karakteristiska mörkblå linjer på tandköttet, illamående och smärta i buken.
  • Kronisk förstörelse av röda blodkroppar kan vara ett symptom på en malign tumör. I detta tillstånd utvecklas utstående gulsot, sår och skrubbsår på benen, urinrödhet. Gallstenar är vanliga.

Anemi, differentiell diagnos, tabell

En noggrann diagnos av hemolytisk, megaloblastisk eller aplastisk anemi kan ställas efter differentiell diagnos. Dif. diagnostik utförs enligt motsvarande tabeller och laboratorietestresultat.