För tidiga barn och anemi: vad man ska göra?

Det är känt att prematura barn ofta är svaga, har hälsoproblem och kräver ökad uppmärksamhet från både föräldrar och läkare. Till exempel har sådana barn ofta anemi eller anemi - en sjukdom som är förknippad med brist på röda blodkroppar i blodet..

Enligt statistiken diagnostiseras 90% av barnen födda före den 30: e veckan och väger mindre än 1,5 kg med en komplex form av anemi, vilket kräver blodtransfusion.

Funktioner av anemi hos spädbarn

För tidigt födda barn föds för tidigt, så många viktiga indikatorer (längd, vikt) och organ når inte ens normens tröskelvärde. Sådana barn är ännu inte alls anpassade till livet utanför moderns kropp, och det hematopoietiska systemet är inget undantag: det finns mycket brist på erytrocyter i för tidigt födda barns blod.

Vad är hemoglobinnormen hos prematura barn? Den nedre gränsen under den första levnadsmånaden är bara 160 g / l och vid slutet av den första månaden sjunker den till 100 g / l. För jämförelse: hos nyfödda födda i tid varierar hemoglobinnivån från 200 till 240 g / l.

Det som är mest obehagligt är oförmågan att återställa hemoglobin till en normal nivå: ibland är även mediciner maktlösa och barnet har svårt redan under de första veckorna i livet.

Varför händer det här?

För tidigt födda barn (nästan alla) har problem med det hematopoetiska systemet: vissa i större utsträckning, andra i mindre utsträckning. Det finns flera orsaker till detta:

  • järnbrist;
  • metabolisk sjukdom;
  • hypoxi;
  • snabb konsumtion av järn i kroppen;
  • för snabb tillväxt av barnet (i storlek och vikt);
  • brist på enzymer som främjar syntesen av hemoglobin;
  • överskott av bilirubin och, som ett resultat, för snabb nedbrytning av erytrocyter;
  • vissa medfödda sjukdomar (till exempel sepsis);
  • tillfälligt funktionellt benmärgssvikt;
  • vitamin E-brist;
  • slutförande av erytropoies;
  • brist på folsyra.

Ibland är flera faktorer viktiga samtidigt, till exempel järnbrist och samtidigt en snabb ökning av kroppsvikt och längd. Då konsumeras elementet snabbt men har inte tid att fyllas på, vilket leder till anemi..

Hur manifesterar det sig?

Många föräldrar tror att symtomen på anemi är märkbara de första dagarna av ett barns liv medan de fortfarande är på sjukhuset, och redan där kan förlossningsläkare berätta om barnet har en sjukdom eller inte. Faktum är att de viktigaste tecknen på sjukdomen tydligt manifesteras först i början av den andra månaden av livet, och deras topp inträffar vid 3-4 års ålder..

Om föräldrarna tar barnet till läkaren i rätt tid och vidtar åtgärder för kompetent och effektiv behandling försvinner sjukdomstecken med cirka 6-7 månader.

Föräldrar kan misstänka anemi själva hemma. För att göra detta bör du vara uppmärksam på dess viktigaste manifestationer, nämligen:

  • hudens blekhet
  • slöhet, apati;
  • brist på aptit eller svårigheter att ta tag i en flaska, bröst (det finns helt enkelt inte tillräckligt med styrka för detta);
  • systolisk mumling i den övre delen av hjärtat;
  • frekvent och riklig uppstötning;
  • sällsynta avföring;
  • torr hud;
  • svullnad (händer, fötter, ansikte);
  • ovanlig andning (intermittent, grunt, grunt);
  • dyspné
  • frekventa infektionssjukdomar och inflammationer.

Utseendet på minst ett av dessa symtom borde vara föräldrar, särskilt om deras barn föddes för tidigt. I detta fall måste barnet omedelbart visas för barnläkaren..

Behandling

Om nivån av hemoglobin i blodet är låg men inte lägre än 130 g / l, och detta beror på brist på järn, ordineras han specialdroger i tabletter för att fylla på sina reserver. Det är tillåtet att göra detta tidigt än barnet fyller 2 månader.

Med en indikator under 130 g / l krävs en blodtransfusion, som, även om det är det enda sättet att hjälpa ett barn, har ett antal nackdelar:

  • hög infektionsrisk om hygienkrav inte följs (till exempel HIV);
  • avstötning av främmande blod;
  • brott mot elektrolytbalansen i blodet.

Barnet behöver speciell mat: en speciell mjölkblandning och ytterligare inmatning av det saknade elementet. Om barnet ammas måste mamman äta mer järnrik mat.

Även om hemoglobinnivån kan återställas inom några månader, måste barnet ses regelbundet av läkaren (en gång var tredje månad) fram till 2 års ålder. När du introducerar kompletterande livsmedel måste du luta dig på livsmedel som är rika på järn, och dessutom ta järntillskott eller kosttillskott (till exempel fiskolja).

Det är omöjligt att ignorera manifestationer av anemi i barndomen, för i det här fallet kan det leda till hypoxi, funktionshinder eller förseningar i mental eller mental utveckling..

För tidig anemi

Anemi hos prematura barn

Förekomsten av anemi hos prematura spädbarn är 80-90%. Under graviditet uppstår aktiv erytropoies - processen med hematopoies, under vilken röda blodkroppar (erytrocyter) bildas, vilket kräver komponenter som erytropoietin, järn, folsyra, vitaminer (A, E, C, B-grupper, etc.)... För tillväxt och utveckling av hematopoies får fostret dessa komponenter från modern.

Orsaker till anemi hos prematura barn:

- med för tidigt födelse av ett barn slutar aktiv erytropoies;
- blodförlust under laboratorietester, särskilt under den första veckan av livet;
- hos prematura barn är erytrocytarnas livstid mycket kort (20-40 dagar);
- hög känslighet för ytterligare syre, vilket resulterar i snabb förstörelse av röda blodkroppar;
- snabb barns tillväxt och ineffektiv erytropoies;
- smittsamma ämnen, under vilka ett aktivt järnintag är nödvändigt;
- septiska tillstånd och antibiotikabehandling hämmar produktionen av erytropoietin, ett hormon som styr bildandet av röda blodkroppar;
- brist på näringskomponenter (järnförråd etc.);

Anemi manifesterar sig med symtom som blekhet i huden, låg aktivitet hos barnet, andfåddhet, hjärtklappning, problem med näring, liten viktökning.

Kriterier för anemi - en minskad mängd hemoglobin (Hb och inte förknippad med järnbrist. Förebyggande (användning av essentiella ämnen för erytropoies från 2 veckors ålder) och behandling av tidig anemi (erytropoietin, blodtransfusion) sker på sjukhuset.

2. Sen anemi - 3-4 månader av livet - järnbristanemi.

Förebyggande och behandling av anemi.

  1. Folsyra 2. Vitaminer. 3. Järn. 4 näring.
  • Folsyra.

Folsyra normaliserar processerna för hematopoies och eliminerar anemi. Antianemisk faktor ökar produktionen av röda blodkroppar i benmärgen - erytrocyter.

Med anemi orsakad av brist på folacin hämmas processerna för hematopoies. Mot bakgrund av en normal nivå av hemoglobin minskar antalet erytrocyter kraftigt. Dessutom kännetecknas de av sin stora storlek (megaloblaster), funktionell omogenhet och oförmåga att fånga syre och leverera det till celler. Megaloblastiska (folsyrabrist) anemier förekommer ofta hos låg födelsevikt och för tidigt födda barn.

Dosen av folsyra för nyfödda barn under 6 månader är 25-50 mcg / kg / dag.

Hos prematura barn spelar vitamin E en viktig roll för att upprätthålla stabiliteten hos röda blodkroppar, vars huvudsakliga funktion är att skydda membranet från oxidation och att delta i syntesen av hem (järn). Vitaminer i grupp B, vitamin A, C och andra är inte mindre viktiga vid erytropoies. Nästan alla vitaminer absorberas väl från maten, vilket inte kräver ytterligare introduktion. Men många barn, beroende på graviditetsåldern, behöver fortfarande ett extra vitamintillskott. I sådana fall kan multivitaminer (multitabs, cerbionmulti, etc.) användas för nyfödda barn, som innehåller alla nödvändiga förteckningar över mikro- och makroelement.

Järnförråd hos för tidigt födda barn tar slut 2-3 månader av livet om det inte har skett några upprepade röda blodkroppstransfusioner tidigare.

För att förhindra anemi från 2 månaders ålder är det nödvändigt att införa järn.

Djupt prematura barn behöver mer järn, det ska injiceras tidigare och det är önskvärt att fortsätta upp till 6 månader och ibland upp till 12-15 månader. Järnbehov beror på barnets vikt, mängden mjölk som konsumeras och ytterligare näring. Behandlingens varaktighet och dos bestäms av läkaren.

Den profylaktiska användningen av järnpreparat hos prematura barn ordineras med hänsyn till barnets egenskaper och kan variera från 2 till 5 mg / kg järn (maltofer - 1-2 droppar per kg kroppsvikt), den terapeutiska dosen varierar från 4 till 9 mg / kg järn ( maltofer - 2-4 droppar per kg kroppsvikt).

Vid användning av järnpreparat är det nödvändigt att kontrollera serumferritin, liksom ett allmänt blodprov (hemoglobin, erytrocyter, hematokrit), inte tidigare än en månad efter att läkemedlet börjat.

Kriterierna för effektiviteten av behandlingen av anemi med järnpreparat är en ökning av hemoglobinkoncentrationen i slutet av den första behandlingsmånaden med 10 g / l och hematokrit med 3% i förhållande till de initiala värdena..

Varaktigheten av behandlingen med järnpreparat bestäms individuellt tills hemoglobinnivån når 110 g / l.

Man måste komma ihåg att ett överskott av järn är farligt. Järn som oxidationsmedel kan orsaka hemolys, även avsätta sjukdomar.

  • Rätt näring - bröstmjölk är bäst, då absorberas järn bättre.

Korrekt näring måste vara med en tillräcklig mängd protein (om nödvändigt, tillsätt en mjölkförstärkare (förstärkare) till bröstmjölk med en låg nivå av totalt protein i ett biokemiskt blodprov, och i avsaknad av bröstmjölk, en anpassad mjölkformel, eftersom hemoglobin är samma protein).

Tidig anemi kan återhämta sig med korrekt behandling på 3 månader.

Mamma borde kunna känna igen tecken på anemi hos ett barn.

Om det behövs, kontakta läkare. Ytterligare observation av barn med anemi bör ske under överinseende av en barnläkare.

Om anemi kvarstår vid 5 månaders ålder är det nödvändigt att införa kompletterande livsmedel - vegetabilisk puré, sedan bovete gröt. Och från 6 månader - tillsätt köttpuré till grönsaker.

Shevchuk L.P. - Neonatolog vid barnavdelningen för prematura nyfödda från det republikanska vetenskapliga och praktiska centrumet "Mor och barn"

Premiär anemi

Artiklar om medicinska experter

Isolering av denna grupp anemier förklaras av heterogeniteten hos de etiopatogenetiska mekanismerna som leder till utvecklingen av anemiskt syndrom. De viktigaste faktorerna som bidrar till anemiutbrottet under det första leveåret hos prematura barn eller hos barn som är födda med låg födelsevikt är upphörande av erytropoies, järnbrist, folatbrist och E-vitaminbrist. Det har fastställts att mättnaden av arteriellt blod med syre med början av spontan andning ökar från 45 till 95%, vilket resulterar i att erytropoies inhiberas kraftigt. Samtidigt sjunker nivån av erytropoietin (högt i fostret) till att inte detekteras. Den förkortade livslängden för fostrets röda blodkroppar bidrar också till anemi. En betydande ökning av den totala blodvolymen, som åtföljer en snabb ökning av kroppsvikt under de första tre månaderna av livet, skapar en situation som figurativt kallas "blödning i cirkulationssystemet." Under denna tidiga anemi av prematuritet innehåller benmärgen och retikuloendotelialsystemet en tillräcklig mängd järn och dess reserver ökar till och med eftersom volymen av cirkulerande röda blodkroppar minskar. För tidigt födda barn under de första levnadsmånaderna har dock minskad förmåga att återvinna endogent järn, och deras järnbalans är negativt (utsöndringen av järn med avföring ökar). Vid 3-6 veckors ålder är den lägsta hemoglobinnivån 70-90 g / l, och hos barn med mycket låg kroppsvikt är den ännu lägre.

Symtom och diagnos av prematur anemi

Symtom på tidig anemi av prematuritet kännetecknas av viss blekhet i huden och slemhinnorna; med en minskning av hemoglobin under 90 g / l, blekhet ökar, motoraktivitet och aktivitet under sugning minskar något, systolisk mumling kan uppträda i hjärtat. Förloppet av tidig anemi hos de flesta barn är fördelaktigt..

Sen anemi av prematuritet, på grund av ett stort behov av järn på grund av en mer intensiv utvecklingshastighet än på heltid, manifesteras kliniskt av en ständigt ökande blekhet i hud och slemhinnor, slöhet, svaghet och minskad aptit. Dämpning av hjärtljud, systolisk mumling, takykardi avslöjas. I den kliniska analysen av blod - hypokrom anemi, i svårighetsgrad korrelerar med graden av prematuritet (mild - hemoglobin 83-110 g / l, måttlig - hemoglobin 66-82 g / l och svår - hemoglobin mindre än 66 g / l - anemi). I ett blodutstryk bestäms mikrocytos, anisocytos, polykromas. Minskat serumjärn, minskad mättnad av järntransferrin.

För tidig anemi

Premiär anemi är en patologi som förekommer hos barn som föddes före 37 veckors graviditet och uttrycks i en minskning av blodhemoglobin. De viktigaste manifestationerna reduceras till slemhinnor och hud blekhet, minskad motoraktivitet och sugning, nedsatt aptit, takykardi. Kliniska symtom i de första stadierna av anemi kan saknas helt. Diagnostik baseras på studier av ett kliniskt blodprov, vilket kan kompletteras med biokemiska studier. För behandling används blodtransfusioner, erytropoietin, järnberedningar, vitamin E, B12 och folsyra.

ICD-10

  • Orsaker
  • Patogenes
  • Klassificering
  • Symtom på anemi hos prematura barn
  • Komplikationer
  • Diagnostik
  • Behandling av premiär anemi
  • Prognos och förebyggande
  • Priser för behandling

Allmän information

Tack vare utvecklingen av modern medicin har överlevnadsgraden för barn med III - IV grad av prematuritet ökat med 50–70% och med I - II grader - upp till 95%. Nackdelen med situationen var en ökning av förekomsten av sjuklighet, inklusive anemi av prematuritet. Dess beskrivning påträffades första gången i verk av D. Shulman, daterad 1959. Frekvensen för detektion av patologi idag varierar från 16 till 91%. Kursens svårighetsgrad beror direkt på barnets graviditetsålder. Ju lägre det är, desto allvarligare är manifestationerna av sjukdomen. Så hos barn födda före 30 veckor med en kroppsvikt på upp till 1,5 kg förekommer tillstånd som kräver erytromasstransfusion i mer än 90% av fallen. Hos prematura barn av båda könen finns anemi med samma frekvens..

Orsaker

De främsta orsakerna till utvecklingen av anemiskt syndrom är funktionell omogenhet i benmärgen och ökad upplösning av blodceller, där fostrets hemoglobin är beläget. Av särskild betydelse är nivån av erytropoietin, ett njurhormon som spelar en nyckelroll i anpassningen av kroppen under förhållanden av vävnadshypoxi och är nödvändig för erytropoies. Syntesen av erytropoietin hos prematura spädbarn är initialt hög men minskar kraftigt strax efter födseln. Viktiga punkter i utvecklingen av för tidig anemi är också:

  • Järnbrist. Den ständigt ökande totala blodvolymen kräver avsevärda mängder av ett spårämne, vars balans är negativ. Dessutom har barn med en kort graviditetsperiod låg förmåga att använda Fe, vilket kvarstår efter nedbrytningen av erytrocyter. Livslängden för den senare är två gånger mindre - cirka 50-70 dagar. För tidigt födda barn har också ökat utsöndringen av järn med avföring..
  • Folsyrabalansstörning. Reserverna av vitamin B9 hos en nyfödd är små och behovet av en växande organism för det är mycket stort. Folsyra som produceras av tarmmikrofloran och deponeras i levern konsumeras på 2-4 veckor. Brist utvecklas snabbt och fortskrider med moderns folatbrist under dräktighet eller amning.
  • Brist på vitamin E. Det är involverat i syntesen av hem och skyddar erytrocytmembranen från oxidation. Dess reserver är också låga och är cirka 20 mg hos heltidsbarn och endast 3 mg hos prematura barn med en vikt på 1000 g. Genom tarmarna absorberas vitaminet i extremt små mängder. Dess smältbarhet påverkas negativt av kvävning, infektioner och födelsetrauma. Att förskriva järnhaltiga produkter och mata komjölk ökar behovet av järn..

Patogenes

Hos fostret börjar hematopoies tidigt. Upp till 2 veckor syntetiseras erytrocyter av äggula, upp till 16 veckor - av levern och mjälten. Från och med 20 veckor blir den röda benmärgen det huvudsakliga hematopoetiska organet. Men hos djupt för tidigt födda barn finns foci av extramedullär hematopoies i 1-2 månader efter födseln. Efter deras dämpning faller en ökad belastning på benmärgen, därför, under förhållanden med dess funktionella omogenhet och brist på ämnen som deponerats i depån under graviditetens sista månader (kobolt, koppar, vitaminer från grupp C och B) minskar antalet hemoglobin i erytrocyter kraftigt.

Alla vävnader och inre organ får inte den mängd syre som krävs. Det finns dystrofiska förändringar i huden, urinvägarna, slemhinnorna i mag-tarmkanalen, strimmiga muskler, hjärtets muskelmembran etc. Aktiviteten hos många enzymsystem minskar. Premiär anemi utvecklas särskilt snabbt i närvaro av en infektiös lesion, intrakraniell födelseskada och fosternär undernäring..

Klassificering

Sjukdomen kan förekomma i mild (Hb 85-100 g / l), medium (70-84 g / l) och svår (69 g / l och lägre) former. Mild svårighetsgrad kanske inte manifesteras symptomatiskt, resten kännetecknas av en detaljerad klinisk bild. Behandlingstaktik beror direkt på nivån av hemoglobin. Följande faser av denna patologi särskiljs:

  • Tidigt. Det detekteras under perioden från 4 till 8 veckor av extrauterint liv. Det uppstår på grund av hämning av erytropoies och den ständigt ökande kroppsvikten, vilket kräver ett ökande antal röda blodkroppar. Järnbalansen bibehålls eller till och med ökas.
  • Mellanliggande. Erytropoies återställs, vilket framgår av uppkomsten av retikulocyter i blodet, som inte tidigare upptäcktes hos barnet. Men förstörelsen av erytrocyter och blodvolymen ökar ständigt, Fe-reserver konsumeras, vilket räcker i 16-20 veckor.
  • Sent. Det är associerat med utarmning av järnförråd och utvecklingen av Fe-bristanemi. Sjukdomens manifestationer är tydliga efter 16-20 veckor, och utan ordentlig behandling fortskrider de bara..

I barnläkare skiljer ett antal författare separat megaloblastisk och hemolytisk anemi av prematuritet. Den första typen är associerad med brist på folat och deras instabila balans. Den andra bildas med en brist på vitaminer från grupp E under en period med speciell känslighet hos erytrocyter för oxidationsprocesser. Båda arterna förekommer från 6 till 10 veckors nyfödda och utgör inte ett stort hot mot barnens liv..

Symtom på anemi hos prematura barn

Den kliniska bilden beror på formen och svårighetsgraden av det anemiska syndromet. Med hemoglobinvärden över 90 g / l kan symtomen på anemi vid prematuritet vara frånvarande eller endast något manifesterade. Den tidiga typen har en mer gynnsam kurs. Karaktäristiska drag är försämring av amning eller en flaska formel, minskad aktivitet av barnets rörelser, progressiv blekhet i slemhinnor och hud, förekomsten av systolisk mumling i hjärtat. Andningsvägar och hjärtfrekvens kan både öka och minska.

Den sena formen har en hög utvecklingshastighet. Det manifesteras av ökande blekhet, ökad skalning av huden, dåsighet, svaghet, slöhet, slöhet, minskad aptit, upp till en fullständig avstötning av amning eller konstgjord utfodring. Hjärtljud dämpas, takykardi noteras, vilket syftar till att kompensera för det hypoxiska tillståndet genom att öka vävnadsperfusion. Viktiga karakteristiska symptom på B12 och folatbristanemi är perifer neuropati, måttlig lever- och splenomegali och lackerad tunga. Med hypovitaminos E skiljer sig hemolytiska kriser och ödemsyndrom från kliniska manifestationer.

Komplikationer

För närvarande sker deras bildning extremt sällan på grund av medicinsk vård i rätt tid. Av komplikationerna kan du hitta kronisk hypoxi i vävnader och inre organ. Det leder till en försening i fysisk och mental utveckling, funktionell instabilitet i mag-tarmkanalen och hjärt-kärlsystemet. Detta åtföljs av långvarig avföring, förändringar i blodtryck och puls, i svåra fall, hjärtrytmstörningar - extrasystoler, atrioventrikulära block, förmaksflimmer och andra.

Diagnostik

Neonatologer och barnläkare är involverade i detektionen av anemi hos prematura barn. Med beskydd av nyfödda ägnas uppmärksamhet åt slemhinnans och hudens färg, antropometriska indikatorer och fysisk utveckling. Alla fall som misstänks för anemi måste bekräftas av resultaten av laboratorieblodprov:

  • Allmän blodanalys. De viktigaste diagnostiska kriterierna är en minskning av Hb, erytrocyter, ett minskat eller normalt antal retikulocyter, en något ökad eller normal ESR. Dessutom upptäcks deformation av erytrocyter (poikilocytos) och en förändring i deras storlek (anisocytos). När man utför en analys på en hemanalysator bestäms en minskning av erytrocytens medelstorlek, medelinnehållet och koncentrationen av Hb i erytrocyten..
  • Blodkemi. Viktigast är att det utförs i den sena fasen. Serumjärnbindningskapacitet, ferritin och järnnivåer undersöks. Nya kliniska riktlinjer inkluderar bestämning av rTGF-lösliga transferrin-komplex som minskar med brist på Fe.

Differentiell diagnos utförs med hemolytisk sjukdom hos nyfödda och andra ärftliga patologier - sigdcellanemi, talassemier, Minkovsky-Shoffard-sjukdom, brist på enzymer i pentosfosfatcykeln. För att klargöra diagnosen är genetiker, hematologer inblandade.

Behandling av premiär anemi

Den tidiga formen av anemi kräver inte aktiv terapi, eftersom det är en fysiologisk process. För dess korrigering är normal näring viktig, ytterligare källor till folat, vitamin C, E och B. Hemotransfusion utförs endast när hematokrit är under 30% och hemoglobin är mindre än 70 g / l. Humant erytropoietin är ett effektivt läkemedel som minskar behovet av transfusion av röda blodkroppar. Med introduktionen ökar behovet av Fe, vilket kräver ytterligare recept på ett spårämne. Oralt administrerat vitamin E som en källa till antioxidanter.

Behandling av sen form är baserad på feroterapi. Hög effektivitet och god tolerans uppnås genom intravenös administrering av järnhaltiga preparat. I genomsnitt är det aktiva förloppet av Fe-intag cirka 7 veckor och underhållet ett - upp till 1 år. God sömn, frisk luft, träningsterapi och amning är lika viktiga. Introduktionen av kompletterande livsmedel från grönsaker börjar från 4 månader, kött - från 7 månader.

Prognos och förebyggande

Prognosen med en kompetent metod för behandling är gynnsam, tidiga och långvariga komplikationer finns i isolerade fall. Som en profylax från moderns sida är det viktigt att följa principerna för näring, terapi av toxicos och behandling av kronisk patologi. Det rekommenderas att ta folsyra för gravida kvinnor under sista trimestern och för prematura barn från födseln. Under de första 3 månaderna av livet med låg kroppsvikt används vitamin E i form av droppar. Fe-preparat bör ordineras under det första levnadsåret, med början från 8 veckor. Övervakningen av en barnläkare utförs under hela året. Vaccinationer för prematura spädbarn med anemi är inte kontraindicerade.

Anemi hos ett för tidigt barn

En brorson föddes vid 31 veckor, just nu är hon 1 månad gammal, hemoglobin 80, hon säger att ett sådant fenomen är normalt för för tidigt födda barn och att en transfusion bör göras, jag läste att det är möjligt att klara sig utan det och det kan vara farligt på grund av risken för överföring av hepatit och virus.

  • #Föräldrar
  • # Cerebral pares och störningar i muskuloskeletala systemet
  • # Nedsatt mental funktion
  • # Talstörning
  • #Onkologiska sjukdomar
  • # Downs syndrom
  • # Early Childhood Autism Syndrome
  • #Epilepsi
  • * Gemenskapsregler
  • Av
  • Dokument, förmåner och betalningar

Användarkommentarer

  • 1
  • 2

Vi föddes vid 31-32 veckor, det fanns ingen uttalad anemi. Det manifesterade sig senare - någonstans under den sjätte månaden, när det var nödvändigt att införa kompletterande livsmedel och hemoglobinet som ackumulerades i livmodern började falla. Det föll till 88. Tack och lov, de gjorde inte transfusionen, vi dricker maltofer. Nu har den vuxit - upp till 110.

Min transfusion var klar. TC förbereddes för operation (laserkoagulation)

Jag har en mycket för tidig dotter. transfusionen gjordes 6-7 gånger. min dotter kände sig omedelbart bättre. precis framför våra ögon))

För mig borde transfusion vara den sista.

De skrämde oss i RD med en transfusion på grund av en stark ökning av bilirubin....

Är du på GW? om ja, ät mer injekteringsbruk, nötkött, kaviar, röd fisk, tunga...

Om frågan fortfarande är relevant för dig sjönk vårt hemoglobin också till 80, upp med maltofer, övervakas varje månad. Vi drack i nästan tre månader. Nu normalt, vi har inte druckit sedan ett år

Vi transfunderades tre gånger, föddes vid 29. Så lågt hemoglobin är mycket farligt eftersom hjärnan lider. Det måste höjas snabbt, järninnehållande läkemedel kan inte detta.

vi föddes 1400 drack maltofer i upp till ett år och hemoglobin är normalt

Vi har nyligen testats för HIV och hepatit C och B, allt är bra med oss. Vi föddes 1560.

Vi fick 90 hemoglobin på intensivvårdsavdelningen, men på grund av frekvent apné bestämde de sig för att göra det.De frågade mig inte mycket, men du undertecknar ett samtycke till allt vid intag, och det är allt. Vi är ungefär ett år gamla, men jag har fortfarande inte testat för hiv och hepatit. Nyligen hade vi ett fall av en man smittad med hiv under en blodtransfusion för hjärtkirurgi. Må Gud vara nådig med vad du säger..

vi fick en transfusion! hade också lågt hemoglobin och med vilken vikt föddes?

Anemi hos prematura barn: varför är sjukdomen farlig??

För tidig födelse är alltid en enorm stress, inte bara för mamman utan också för barnet. Tack vare framstegen inom modern medicin har överlevnadsgraden för barn med svår prematuritet förbättrats avsevärt: nu får många barn intensivvård och blir därefter fullvärdiga samhällsmedlemmar. Dock är baksidan av denna process utseendet på olika patologier, bland vilka anemi, bättre känd som anemi, inte är den sista. Enligt många forskare varierar förekomsten av sjukdomen från 16 till 90%. Dessutom, ju tidigare barnet föddes, desto svårare utvecklas sjukdomen. Anemi hos barn påverkar allvarligt den fysiska och neuropsykiska utvecklingen: därför är det nödvändigt att förhindra sjukdomens uppkomst.

Vad är för tidig anemi?

Anemi hos prematura barn är en sjukdom som utvecklas hos barn som föddes före den 37: e graviditetsveckan. Det är baserat på en minskning av nivån av hemoglobin, hematokrit och erytrocyter. Den främsta orsaken till sjukdomsutvecklingen är den funktionella omogenheten i barnets benmärg, samt ökad nedbrytning av röda blodkroppar. En viktig roll spelas också av bristen på hormonet erytropoietin, som är ansvarigt för bildandet av röda blodkroppar. Andra aspekter av den patologiska processen inkluderar:

  • Brist på järn

Kroppen hos ett för tidigt barn kan inte helt utnyttja det järn som finns kvar efter nedbrytningen av röda blodkroppar. Under det första levnadsåret växer barnet aktivt: blodvolymen ökar, vilket kräver tillförsel av järn, vars mängd är begränsad. Dessutom förbättras utsöndringen av ett spårämne med avföring hos spädbarn som föds för tidigt..

  • Folsyrabrist

Som med järn har en nyfödds kropp ett konstant behov av folsyra. Det syntetiseras av mikrofloran i tarmkanalen och konsumeras i genomsnitt 2-4 veckor. Folsyrabrist uppstår när det finns brist på folat i moderns kropp under graviditeten eller under amning.

  • Brist på vitamin E i kroppen

Det är han som deltar i bildandet av hem (en strukturell komponent av hemoglobin) och skyddar erytrocyter från oxidativ skada. Hos ett för tidigt barn som väger cirka 1 kg överstiger inte mängden vitamin E i kroppen 3 gram.

Anemi är en följd av kroppens funktionella omogenhet, men intrauterina infektioner, hypoxi under förlossningen (sladdtrassel), multipel graviditet, samt otillräckligt rik på vitaminer och mikroelement i moderns näring kan också påverka dess utveckling.

Symtom på anemi hos prematura barn

Symtom på sjukdomen beror till stor del på sjukdomens svårighetsgrad och på dess stadium. Om hemoglobinvärdet överstiger 90 g / l kan sjukdomens manifestationer vara helt frånvarande eller vara milda. Men även i ett tidigt skede kan mamman märka viss försämring när hon suger ett bröst eller en flaska med en blandning, en minskning av aktiviteten hos barnets rörelser (vänder inte och håller inte huvudet) och en ökning av hudens blekhet. Även anemi hos barn åtföljs av en uttalad ökning av frekvensen av andningsrörelser och hjärtkontraktioner..

I ett sent skede uppträder anemi med uttalad blekhet och cyanos i huden, dåsighet, slöhet, slöhet, vägran att äta. Hjärtljud är kraftigt dämpade, intensiv andfåddhet utvecklas. Med brist på folsyra observeras också en ökning av levern och mjälten, liksom jämnheten på tungans yta ("lackerad" tunga)).

En typisk komplikation av premiär anemi är en fördröjning av fysisk och mental utveckling. Därefter börjar dessa barn sitta, gå senare och lära sig undervisningsmaterialet värre. Dessutom kan sjukdomen leda till allvarliga hjärtrytmstörningar..

Diagnos av sjukdomen

Upptäckten av sjukdomen utförs av en neonatolog eller barnläkare både på modersjukhuset och under beskydd av den nyfödda. Vanligtvis uppmärksammar läkare barnets hudfärg, tillväxthastighet och viktökning, neuropsykisk utveckling. Eventuella misstänkta symtom kräver laboratorietester:

  • Allmän blodanalys

Anemiskt syndrom kan diagnostiseras baserat på en minskning av hemoglobin, röda blodkroppar och retikulocyter. Ett ytterligare tecken är en minskning av erytrocyternas storlek och deformation.

  • Biokemiskt blodprov

Detta test mäter nivåerna av järn och ferritin. Ferritin återspeglar mängden järnförråd i kroppen: en minskning av indikatorn är ett tillförlitligt kriterium för utveckling av sjukdomen.

Du läste mycket och vi uppskattar det!

Lämna din e-post för att alltid få viktig information och tjänster för att bevara din hälsa

Hur behandlas anemi hos barn??

För att korrigera sjukdomen krävs normalisering av barnets och mammans näring. Amning ges preferens: det har bevisats att när järn tillsätts blandningen absorberas det dåligt och symtomen på sjukdomen utvecklas. Därför bör en kvinna konsumera mer rött kött, köttprodukter, bovete, spenat under amning. Introduktionen av kompletterande livsmedel till barnet utförs i enlighet med vanliga villkor.

svår anemi hos barn behandlas med medicinering. Bland dem är järnberedningar de mest effektiva: Ferrum Lek, Maltofer, eftersom de absorberas bättre av barnets kropp. I detta fall är det obligatoriskt att genomföra kontrollblodprov för att övervaka dynamiken.

Förebyggande av sjukdomen

Anemi är en ganska allvarlig sjukdom som kan påverka barnets liv avsevärt. Därför är moderns huvuduppgift att skydda barnet. Förebyggande av sjukdomar inkluderar:

ru_happychild

Särskilda barn är glada barn!

Datingklubb, rådgivningsbyrå och kollektivväst för föräldrar

Hematopoies hos prematura spädbarn under de första åren av livet skiljer sig inte från utvecklingen av hematopoiesfunktion hos fulltidspädbarn. Men hos prematura barn, på grund av speciella förhållanden, noteras anemi i betydande grad, vilket är en av de främsta orsakerna till deras sämre utveckling. Det finns tre huvudfaser i den hematologiska utvecklingen hos prematura barn:

Fas I eller tidig anemi hos prematura barn som varar från de första dagarna efter födseln till 5-8 veckor, oftast 7 veckor.

II, fas, mellanliggande eller period av partiell hematologisk kompensation. Varar vanligtvis samma som fas I.

Fas III eller sen anemi hos prematura barn, som hos barn utan behandling varar till slutet av det andra leveåret.

Vid tidpunkten för födseln överstiger nivån av hemoglobin hos prematura nivån hos spädbarn och kan nå 20-21 g%, vilket motsvarar cirka 130% enligt Sali. Under de första dagarna förblir denna nivå oförändrad eller ökar något.

Från 5-7 dagar av livet i perifert blod börjar en minskning av antalet röda blod. Hämningen av fallet i hemoglobinnivå anses vara slutet på den första fasen. Det finns ett nära samband mellan födelsevikt och graden av anemi under den första perioden..

Den första fasen hos barn med lägre födelsevikt är kortare, eftersom det är mer sannolikt att den maximala nedgången i hemoglobinnivå uppnås.

Mekanismen för utveckling av anemi i fas I har nyligen förklarats av verkan av det så kallade erytropoietinet, vilket humoristiskt exciterar den hematopoetiska funktionen i benmärgen. Erytropoietin förekommer främst i vävnadshypoxi. Vid födelseögonblicket är det röda blodsystemet hos ett barn, särskilt ett för tidigt barn, överutvecklat i förhållande till behoven under de nya oxidationsförhållandena. Dessutom finns det en ökad förmåga att syrebindas av fostrets erytrocyter på grund av närvaron av embryonalt hemoglobin i dem. Detta hemoglobin har en högre syrebindande kapacitet än vuxen hemoglobin. Dessa faktorer hämmar bildandet av erytropoietin, vilket är associerat med en signifikant minskning av benmärgs hematopoetiska funktion..

Under de första dagarna av livet har prematura spädbarn både medullär och extramedullär hematopoies. Den hematologiska bilden av ett barn som utvecklas beror främst på benmärgs hematopoetiska funktion. Förekomsten av enstaka foci av extramedullär erytropoies manifesteras främst av närvaron av erytroblaster i perifert blod.

Seriestudier har visat att bilden av benmärgen hos för tidigt födda barn i princip är densamma som hos heltidsbarn. Ingen megaloblastos eller någon annan märkbar patologi hittades i strukturen av cellerna i det röda blodsystemet. Omedelbart efter födseln noteras ökad erytropoies, som sjunker kraftigt inom några dagar och förblir på en låg nivå i flera veckor. Först efter att hemoglobinnivån sjunker till cirka 11 g% är det en långsam ökning av benmärgs hematopoetiska funktion.

Hos barn som utvecklar anemi tidigare noteras förnyelse tidigare..

Under den första perioden av livet, både hos prematura och heltidsfödda barn, är benmärgsreaktivitet mindre än hos vuxna. Utvecklad hematopoetisk funktion detekteras först efter 2-3 veckor från det att hemoglobinnivån sjunker, tillräckligt för att stimulera bildandet av erytropoietin.

Minskad benmärgsreaktivitet hos spädbarn manifesteras också i ett fördröjt svar på posthemorragisk anemi eller hypoxemi av exogent ursprung. Hos vuxna manifesteras ett utvecklat benmärgssvar inom 4-6 dagar efter exponering för en stimulerande faktor.

Den snabba ökningen av kroppsvikt är av stor betydelse för intensifieringen av symtom som har utvecklats i strid med funktionen hos det hematopoietiska systemet och komplicerar betydligt kompensationen av redan utvecklad anemi. En signifikant minskning av hemoglobinnivåerna hos prematura barn orsakas av snabbare viktökning. För att hålla hemoglobinnivån hos en för tidig baby på 11,0 g% tvingas hans hematopoietiska system att fungera lika intensivt som hos äldre barn eller vuxna under en gynnsam rekonvalescens efter svår anemi. Nedgången i hemoglobinnivån motsvarar summan av interaktionen mellan kroppstillväxt och hämning av den erytropoietiska funktionen i benmärgen med en normal livslängd för erytrocyter..

När man studerade livslängden på erytrocyter vid tidig anemi hos för tidigt födda barn, fann man att den reducerades till 77-98 dagar. Det är diskutabelt med detta fenomen. Det hittades bara i en del av barnen som undersöktes i denna riktning..

Fas I-anemi är normokrom, vilket skiljer sig kraftigt från fas III-anemi, vars huvudsakliga orsak är järnbrist. Vid tidpunkten för födseln är huvudmassan av järn hos en för tidig baby i det cirkulerande blodet. Lagren i organen är minimala. Under nedgången i hemoglobinnivån som utvecklas strax efter födseln deponeras järnförråd i cellerna i retikuloendotelialsystemet, i levern och mjälten, eftersom nedbrytningen av röda blodkroppar överstiger deras bildning. När man undersöker benmärgsutstryk kan en ökning av hemosiderindeposition detekteras.

Fas II är en period av aktiv erytropoies. Det börjar med aktivering av den hematopoetiska funktionen i benmärgen, vilket manifesteras av retikulocytos i perifert blod. Den totala massan av hemoglobin ökar betydligt, men på grund av ökningen av kroppsvikt kan endast en liten ökning eller hämning av fallet i nivån av perifert blodhemoglobin förekomma. Varaktigheten av fas II är begränsad av mängden järn som deponerats som en reserv i fas I, dvs. beror främst på barnets vikt vid födseln och nivån av hemoglobin i honom. I benmärgen minskar gradvis mängden deponerat hemosiderin, som används för erytropoies. Full användning av hemosiderin från benmärg sker mellan 6 och 8 veckors liv hos prematura barn med låg födelsevikt och mellan 8 och 12 veckor hos prematura barn med hög vikt. Hos spädbarn används det deponerade hemosiderinet fullt mellan 4 och 6 månaders ålder.

Fas III börjar med manifestationen av järnbrist på grund av uttömningen av dess vävnadsreserver. Det första hematologiska tecknet är en förändring av erytrocyternas morfologi. Hypokromi och mikrocytos uppträder, som bibehålls under perioden med sen anemi hos för tidigt födda barn. Det fanns inga kliniska skillnader och laboratorieskillnader i järnbristanemi hos spädbarn och prematura spädbarn. Hos heltidsbarn finns dock avancerade former av sideropeni endast under vissa förhållanden, och sen anemi hos prematura barn manifesteras ständigt och är allvarligare. En för tidig baby, om den inte behandlas, har ett genomsnitt
hemoglobin i fas III är 7,2 g%. Spontan förbättring av hematologiska parametrar börjar först i slutet av det andra leveåret. Denna signifikanta anemi och effekten av järnbrist på andra metaboliska processer återspeglas i barnets utveckling under många år. Förebyggande av anemi är en av huvuduppgifterna för post-neonatal vård för ett prematur barn.

Behandling. Förebyggande och behandling av anemi under vissa perioder av barnets hematologiska utveckling beror på patogenesen. Fas I-anemi uppträder under tillstånd med överflödigt järn, därför kan användningen av dess medicinska preparat inte påverka sjukdomens gång. Det visade sig också att introduktionen av vitamin B12, folsyra och proteinhydrolysat inte har någon effekt. Endast kobolt har en stimulerande effekt på den erytropoietiska funktionen hos benmärgen i denna fas. Användning av salterna av detta element under de första dagarna av livet kan förhindra tidig anemi hos prematura barn..

Koboltbehandling av tidig anemi hos prematura spädbarn, på grund av detta ämnes höga toxicitet, är kontroversiell. Med en daglig dos på 5-10 mg elementärt kobolt i cirka 10% av fallen fanns det övergående hypofunktion av sköldkörteln och sporadiska fall av ihållande skada på detta organ. Även om denna komplikation är mindre vanlig med en lägre dos, dvs. 1-2 mg per dag är den rådande uppfattningen att, trots den goda terapeutiska effekten, är användningen av kobolt inte berättigad på grund av risken för skada på sköldkörteln. 0,2 mg koppar per dag i form av organiska föreningar. Hos 40 barn observerade han inte toxiska effekter, den genomsnittliga hemoglobinnivån hos 36 barn i den första fasen var 13%. Fyra barn svarade inte på behandlingen.

Det är diskutabelt om det är lämpligt att behandla tidig anemi hos prematura spädbarn. Schulman tror att fas I-anemi inte behöver behandling på grund av spontan förbättring inträffar. Endast i allvarligare fall eller med samtidig sjukdom rekommenderar han symtomatisk behandling i form av blodtransfusioner. Samtidigt rekommenderar Weippl den profylaktiska användningen av koboltsalter och i båda fallen en kraftigare nedgång i hematologiska parametrar - blodtransfusion..

Sen anemi hos prematura spädbarn är anemi av järnbrist. Behovet av järn hos för tidigt födda barn är så stort att även med en mycket väl vald diet är det omöjligt att förhindra utvecklingen av en brist på detta element. Det har fastställts att användningen av järnberedningar i en lämplig dos och under tillräckligt lång tid kan lindra förloppet av fas III-anemi och förkorta dess varaktighet. Det noterades att prematura spädbarn som från och med den andra levnadsveckan fick terapeutiska järnpreparat i en daglig dos av 60-100 mg elementärt järn, jämnade ut hemoglobinnivån jämfört med friska barn vid den sjunde levnadsmånaden, medan barn i kontrollgrupp - mellan 18 och 24 månader. Barn som injicerades med järn fick mycket bättre vikt.

Med tanke på förändringarna i hemosiderinavlagringar i benmärgen hos för tidigt födda barn tros det att den profylaktiska användningen av järnpreparat kan startas från den åttonde veckan i livet, eftersom den tidigare uttömningen av hemosiderinreserver är extremt sällsynt. Tidigare användning av hemosiderin förekommer hos barn med mycket låg födelsevikt som nästan alltid får ytterligare järn i form av blodtransfusioner. Med hjälp av terapeutiska järnpreparat från och med den åttonde veckan i livet är det lättare att undvika komplikationer från mag-tarmkanalen än att använda dem, vilket var fallet nyligen, med början från 2 veckor.

Järntillskott bör ges till slutet av det andra levnadsåret. under hela denna tid har för tidigt födda barn en tendens att utveckla anemi.

Instabiliteten hos järnbalansen hos för tidigt födda barn kan orsakas av att järnreserver knappast skapas i vävnaderna när järn används internt. För att förhindra sen anemi hos prematura barn används samma terapeutiska järnpreparat som hos heltidsbarn enligt allmänna regler. På grund av dess goda tolerans rekommenderas en 10% vattenlösning av ferrumammoniocitricum (denna lösning innehåller cirka 1,5-2% elementärt järn).

Hos prematura spädbarn med anemi är den dagliga dosen av elementärt järn 50-100 mg. Hälften av denna dos eller 15 mg elementärt järn per dag ska ges till barn som inte har symtom på anemi. Innan anemi börjar, används också mindre doser, till exempel 2 mg / kg per dag. Kepler anser att med tanke på känsligheten i mag-tarmkanalen hos prematura spädbarn kan intramuskulärt järntillskott vara den behandling du väljer. På grund av den höga toxiciteten är intravenös administrering av läkemedel kontraindicerad..

Förebyggande av sen anemi hos prematura barn bör ske i alla fall på grund av dess negativa inverkan på hela barnets vidare utveckling. Förutom korrekt val av läkemedel och dos är det nödvändigt att lösa sociala och organisatoriska svårigheter. Det är nödvändigt att utföra sanitärt och pedagogiskt arbete med föräldrar och skapa förutsättningar som säkerställer konstant övervakning och långvarig behandling. Om du inte är säker på att behandlingen med järnpreparat som används i munnen kommer att utföras korrekt (på grund av de miljöförhållanden som barnet befinner sig i), är det nödvändigt att skapa en depå för honom innan barnet släpps ut från sjukhuset genom att injicera intramuskulärt 150-250 mg elementärt järn i form av ett järn-dextran-komplex... Till och med en gång kan denna dos minska svårighetsgraden av fas III-anemi..

Anemi hos prematura barn.

Dela artikeln på sociala nätverk:

Varje kvinna med en svår graviditet vid födelsen av ett för tidigt barn som har styrkan att leva och växa anser att detta är ett verkligt mirakel. Men sådana omständigheter lämnar ett avtryck på barnets hälsa och manifesterar sig som för tidig anemi. Denna patologi är farlig eftersom den ofta orsakar en försening i fysisk och mental utveckling, och några av dess sorter hotar barnets liv.

Översikt av sjukdomen hos prematura barn

Anemi är en sjukdom som orsakas av ett lågt antal röda blodkroppar, en minskning av deras kvalitet och en minskning av hemoglobin i blodet. Anemi hos prematura barn förekommer i låg aktivitet, blek hud, hjärtklappning, andfåddhet, ibland en förstorad lever, näringsproblem och långsam viktökning. Hos djupt för tidigt födda barn närmar sig patologin 80-90%. Det är vanligt att skilja mellan följande stadier av sjukdomen:

  1. Tidig anemi av prematuritet. Varar från födseln till 8 veckors liv. Med en minsta vikt för det nyfödda passerar det snabbt.
  2. Mellanliggande. Det kännetecknas av partiell hematologisk kompensation, som liknar det första steget.
  3. Sent. Om det inte behandlas fortsätter det till slutet av det andra leveåret. Det kännetecknas av en ökning av hudens och slemhinnans blekhet, dålig aptit, svaghet och slöhet.

Orsaker till anemi hos prematura barn

Spädbarn är särskilt utsatta för anemi av följande skäl:

  • Bildandet av röda blodkroppar hos nyfödda blir långsammare och hos prematura barn är fenomenet mer uttalat.
  • Spädbarntillväxt överstiger blodproduktionen.
  • Röda blodkroppar hos barn lever mindre jämfört med samma celler hos en vuxen.

Sjukdomen uppstår på grund av följande skäl:

  • Komplikationer under förlossningen.
  • Om du har strömproblem.
  • Med regelbunden blodprovtagning för forskning och kontroll av tillståndet hos ett för tidigt barn.
  • Om du har vissa infektioner som påverkar de blodbildande organen (parvovirus eller röda hund).
  • Med oförenlighet med Rh-faktorn hos fostret och modern.
  • I närvaro av ärftliga sjukdomar.

Behandling av premiär anemi

Terapeutiska åtgärder för anemi beror på sjukdomens svårighetsgrad och stadium. Om ett milt stadium eller tidig anemi av prematuritet diagnostiseras utförs inte behandling, men god hygienisk vård utförs och en viss diet följs, där ett tillräckligt intag av vitamin B, E, C, folat etc. kontrolleras. B12 och järntillskott olämpliga.

Vid ett sent skede av anemi hos för tidigt födda barn utförs behandling med järninnehållande och koboltinnehållande läkemedel tillsammans med intaget av stora doser vitamin C.Om man ser lågt hemoglobin hos en för tidig baby utförs vanligtvis inte blodtransfusioner, men om hemoglobin sjunker till 70 g / l och hemokrit är under 0,3 l / l, eller närvaron av samtidiga patologier, ibland används transfusion av små volymer erytrocyter, vilket ger en ökning av indikatorn till 90 g / l.

Sjukdom hos prematura spädbarn i ett sent skede kan behandlas framgångsrikt med korrekt planering av omvårdnad: organisering av rätt näring, promenader och sömn i den friska luften, massage och användning av fysioterapikomplex, förebyggande åtgärder mot mellanliggande sjukdomar etc. Lågt hemoglobin hos ett för tidigt barn behandlas med användning av järninnehållande läkemedel med en daglig hastighet av 4-6 mg / kg kroppsvikt.

Varaktigheten av intagningskursen beror på sjukdomens svårighetsgrad. Efter återställandet av den nödvändiga mängden järn i kroppen fortsätter behandlingen under hela det första levnadsåret med underhållsdoser (2-3 mg / kg). Parallellt föreskrivs intaget av vitamin C, B6 och B12. Vid ihållande intolerans mot järninnehållande läkemedel som tas i munnen och en allvarlig form av sjukdomen injiceras järn intramuskulärt (Ferrum-lek och andra läkemedel).

Effekter

För att förhindra anemi och förstå hur farlig denna patologi är, särskilt hos prematura barn, måste du veta dess möjliga konsekvenser:

  1. Utvecklingsfördröjning, vilket manifesteras av lägre tillväxt jämfört med kamrater, frekventa sjukdomar och svag immunitet.
  2. Järnbristanemi, som orsakar kronisk hypoxi, saktar ner barnets psykomotoriska och mentala utveckling.
  3. Farliga neurologiska störningar i både barndomen och vuxenlivet.
  4. Lågt hemoglobin hos ett för tidigt barn, orsakat av järnbrist, bidrar till anemi i extremiteterna, där det finns konstant svullnad i benen och en förstorad lever.
  5. Kardiomyopati orsakad av brist på erytrocyter och syre framkallar hjärtats arbete fördubblat i styrka, vilket är mycket skadligt för det. Detta tillstånd orsakar hjärtsvikt under lång tid och slutar ofta med döden..

Anemi hos prematura barn diagnostiseras ganska ofta och är en farlig patologi som måste hanteras omedelbart efter upptäckt för att undvika allvarliga konsekvenser för hela organismen. Om sjukdomen inte behandlas drar den i upp till 2 år och lämnar nödvändigtvis ett avtryck på utvecklingen av viktiga organ. Korrekt utfodring och vård, och om nödvändigt, användningen av nödvändiga vitaminer, kobolt- och järninnehållande preparat gör att vi kan hoppas att barnet kommer att få styrka och anemin kommer att försvinna.