Anemi: svårighetsgrad

Lästid: min.

Klassificering av anemier efter svårighetsgrad

Det finns flera svårighetsgrader av anemi, och alla kännetecknas av ojämna symtom och konsekvenser som kan leda till.

Klassificering av anemi efter svårighetsgrad (WHO)

Denna sjukdom är vanligtvis differentierad i tre grader av anemier, vars namn redan är kända från tidigare artiklar: mild, måttlig och svår. När det gäller den lilla graden ligger hemoglobinmärket i detta fall i intervallet från 119 till 90 g / l. Med svårighetsgraden, som vanligtvis kallas genomsnitt, kommer gränserna för en sådan indikator som hemoglobin att vara följande: från 89 till 70 g / l. Slutligen, med den sista graden av anemi, kommer proteinet att bli mindre än 70 g / l..

Med den sista graden av anemi är konsekvenserna för kroppen ganska allvarliga. Under de första två graderna är huvudproblemet hos en sjuk patient vanligtvis att han inte kan leva och arbeta helt på grund av konstant trötthet.

Vad bör man tänka på när man pratar om anemi i allmänhet? Allvarlighetsklassificeringen av anemier antyder också att justeringar kommer att göras för hemoglobinnivåer hos kvinnor, män och barn och äldre, eftersom hemoglobinnivåer också är relaterade till ålder och kön..

Detsamma kan också kallas svårighetsgraden av anemi av hemoglobin.

Hypokrom anemi: svårighetsgrad

Hypokrom anemi är som följer:

  1. Järnbrist. Detta är det vanligaste. Denna anemi orsakas av mindre blödning i kronisk fas, defekter i mag-tarmkanalen, där absorptionen av järn försämras och bristen på järn i kosten kommer in i kroppen. Dessutom kan detta tillstånd också observeras under födelseperioden..
  2. Denna typ diagnostiseras med en positiv effekt av järninnehållande terapi, hypokromi, lågt serumjärn, ett fallande färgindex;
  3. Järnmättad anemi, eller, som det annars kallas, sideroakrestic. I det här fallet finns järn i blodet i normala mängder, men av vissa skäl försämras dess absorption. Av denna anledning förekommer inte bildandet av hemoglobin. Sjukdomen uppträder när en person förgiftas av kemiska gifter, främst av industriell karaktär. Dessutom kan det förekomma på grund av flera läkemedel..

Denna hypokroma anemi diagnostiseras med hypokromi, en normal nivå av serumjärn i blodet, ineffektiv behandling med järninnehållande läkemedel, en reducerad färgindikator.

Den sista graden av hypokrom anemi kallas järnfördelningsanemi. I detta fall ackumuleras för mycket järn i blodet under förstörelsen av röda blodkroppar. Sjukdomen kan diagnostiseras genom brist på effektivitet av järnterapi, ett normalt järnantal, erytrocythypokromi, en minskad nivå av hemoglobin.

Klassificeringen av järnbristanemi i termer av svårighetsgrad kommer att sammanfalla med den klassificering som föreslås av WHO. Järnbristanemi och hemoglobins svårighetsgrad föreslår olika behandlingar i varje steg.

Svårighetsgraden av anemi hos barn

Klassificeringen av svårighetsgrad hos barn (under fem år) utförs också av hemoglobin och ser ut som följande:

  1. Barnens anemi av den första svårighetsgraden - hemoglobinmärket ligger i intervallet 90 till 110 g / l, och om vi talar om spädbarn upp till sex månader, kan denna diagnos ställas om proteinnivån är mindre än 90 g / l;
  2. Barnens anemi, den andra i svårighetsgrad - mängden protein i detta fall ligger i intervallet från 70 till 90 g / l;
  3. Svår barndomsanemi - proteinpoäng mindre än 70 g / l.

Graviditetsanemi: svårighetsgrad

Olika synpunkter representerar olika indikatorer på hemoglobinkoncentration för gravida kvinnor, vilket kan anses avvika från normen. Nedan följer en av dessa klassificeringar:

  1. Den första, eller svårighetsgraden av anemi hos kvinnor, kallad mild, i position innebär hemoglobingränser från 110 till 92 g / l;
  2. Den andra, annars kallad den genomsnittliga flödesgraden, anemi hos kvinnor som bär ett barn kännetecknas av hemoglobingränser från 91 till 72 g / l;
  3. Svår, eller som det heter på ett annat sätt, den sista (tredje) graden av anemi, där hemoglobin sjunker till 71 g / l och lägre.

Anemi (svårighetsgrad efter hemoglobinnivå): behandling

Lämplig diagnostik och procedurer för dess implementering, som är utformade för att bestämma behandlingen av anemi efter svårighetsgrad, innebär att man tar hänsyn till de kvantitativa indikatorerna för hemoglobin och fokuserar på valet av terapi baserat på dessa värden.

  1. Det första som kommer att diskuteras är genomförandet av behandling för anemi av den första svårighetsgraden. I det här fallet är det först och främst nödvändigt att normalisera näring och en speciell diet som innehåller en tillräcklig mängd järn. Om en sådan åtgärd inte är effektiv kommer det att vara nödvändigt att ta specialpreparat som innehåller järn och andra vitaminer och mineraler som främjar dess absorption.
  2. Behandling av andra graders anemi innebär också normalisering av näring, dess anrikning och kompetent planering tillsammans med intag av läkemedel som innehåller järn. Du bör också börja ta vitamin B12. Men vilket läkemedel som är bättre är det svårt att säga direkt från fladdermusen, eftersom endast en läkare som drar en slutsats om testerna och nivån av hemoglobin i blodet och även tar hänsyn till patientens individuella egenskaper kan bestämma om det är lämpligt att använda ett eller annat medel;
  3. Ultimate anemi och dess behandling är en mycket allvarlig sak som inte kan hjälpas genom att normalisera matintaget eller ta kosttillskott. Om sjukdomsfallet har gått så långt kan det vara logiskt att använda blodtransfusion.

Således blir det uppenbart att det är bättre att inte låta anemi flyta till en försummad, allvarlig form. Det är viktigt att diagnostisera det i början och att snabbt starta korrekt behandling. Detta kommer att hjälpa till att undvika många komplikationer i framtiden som kommer att orsaka allvarlig skada på kroppen..

Anemi

Anemi är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en minskning av nivån av hemoglobin i blodet och kan åtföljas av en minskning av det kvantitativa innehållet av erytrocyter per volymenhet.

Anemier kan i vissa fall tillskrivas oberoende nosologiska former av patologi, i andra är de bara ett symptom på någon sjukdom.

Klassificering av anemi

Det finns många klassificeringar. Ingen av dem speglar fullständigt hela spektrumet av denna patologi..

I klinisk praxis är följande klassificering av anemier vanligast:

  • anemi på grund av akut blodförlust
  • anemi på grund av nedsatt produktion av röda blodkroppar:
    • aplastisk,
    • järnbrist,
    • megaloblastisk,
    • sidoblastisk,
    • kroniska sjukdomar;
  • anemi på grund av ökad förstörelse av röda blodkroppar: hemolytisk.

Beroende på svårighetsgraden av minskningen av nivån av hemoglobin, skiljer sig tre grad av anemi:

  • ljus - hemoglobinnivån är över 90 g / l;
  • medium - hemoglobin i intervallet 90-70 g / l;
  • svår - hemoglobinnivå mindre än 70 g / l.

Olika typer av anemier upptäcks hos 10-20% av befolkningen, i de flesta fall hos kvinnor. Den vanligaste anemien associerad med järnbrist (cirka 90% av alla anemier), mindre ofta anemi vid kroniska sjukdomar, ännu mindre anemi associerad med brist på vitamin B12 eller folsyra (megaloblast), hemolytisk och aplastisk.

Anemi kan ha komplexa ursprung. En kombination av till exempel järnbrist och B12-bristanemi är möjlig.

Symtom på anemi

Vanliga symtom på anemi:

  • svaghet, ökad trötthet, nedsatt prestanda, irritabilitet, dåsighet;
  • yrsel, huvudvärk, tinnitus, blinkande "flugor" framför ögonen;
  • hjärtklappning med lite träning eller i vila;
  • andfåddhet med lite träning eller i vila.

Arten och svårighetsgraden av klagomål med anemi varierar och beror på typen, svårighetsgraden av anemi, graden av dess utveckling och individuella egenskaper hos en person.

Principerna för förebyggande och behandling beror på typen av anemi.

Järnbristanemi

Järnbristanemi är den vanligaste.

Järnbristanemi är ett kliniskt och hematologiskt syndrom som kännetecknas av järnbrist på grund av olika patologiska (fysiologiska) processer.

Järnbristanemi manifesteras av asteniska symtom (trötthet, avsevärt nedsatt prestanda, försämrad uppmärksamhet och minne), muskelsvaghet och epiteliopatisyndrom (torr hud, "fastnar" i munhörnorna, spröda och stratifierade naglar, håravfall etc.).

Slemhinnornas nederlag hos patienter med järnbristanemi manifesteras av symtom som sväljsvårigheter (sideropen dysfagi), dysuriska störningar (kränkning av urinering), utveckling av atrofisk pangastrit med sekretorisk brist, kränkning av proteinsyntetisk, energibesparande och enzymfunktioner i levern.

Med utvecklingen och förvärringen av järnbristanemi utvecklas störningar i det kardiovaskulära systemet i form av myokardiell dystrofi, diastolisk dysfunktion med nedsatt passiv avslappning, hyperkinetisk typ av blodcirkulation.

Orsaker till järnbristanemi

De främsta orsakerna till järnbristanemi är:

  • kronisk blodförlust: gingival, nasal, gastrisk, tarm, livmoder, njure;
  • malabsorption: enterit, tarmresektion, gastrisk resektionskirurgi;
  • ökat behov: graviditet och amning; överväxt
  • näringsbrist.

Förebyggande och behandling av järnbristanemi

Grundläggande principer för förebyggande och behandling av järnbristanemi:

  • eliminering av orsaken som orsakade järnbrist;
  • en diet rik på järn (kött, lever, etc.);
  • långvarigt intag av järntillskott (4-6 månader); under kontroll av Ferritin, Hb, erytrocytmättnad;
  • erytrocyttransfusion vid svår anemi;
  • förebyggande intag av järntillskott i riskgrupper.

Det är viktigt att förstå vilka järnberedningar som kan och bör tas, för att kontrollera nivån av ferritin, Нb och mättnaden av röda blodkroppar..

Järnberedningar. Hur man väljer?

Mer än 25 mg åt gången absorberas inte.

Mer än 50 mg per dag absorberas inte.

Följaktligen bör man leta efter järnberedningar med låg dos (25 mg räcker) med en hög grad av biotillgänglighet. För att förhindra att järn konkurrerar i tarmarna med andra mikroelement är det bättre i form av kläder - ett "paket" av aminosyror.

B12-bristanemi

Den klassiska bilden av B12-bristanemi beskrevs av Thomas Addison i mitten av 1800-talet: glossit med karakteristiska neurologiska manifestationer mot bakgrund av anemiskt syndrom. I sådana fall är det inte svårt att känna igen sjukdomen och kräver endast laboratoriebekräftelse innan behandlingen ordineras, vars inledande tid ofta leder till att patienten återhämtar sig helt..

Ett allvarligt diagnostiskt problem är den vanligaste subkliniska formen av vitamin B12-brist - utan utveckling av anemi.

Försenad behandling kan leda till utveckling av ihållande neurologiska avvikelser. I detta avseende är det särskilt viktigt att känna till de ospecifika manifestationerna av vitamin B12-brist, orsakerna till dess förekomst, liksom informativa metoder för diagnos och effektiva metoder för behandling av detta tillstånd..

Den patologiska processen med vitamin B12-brist påverkar nästan alla organ och system, karaktären och svårighetsgraden av kliniska manifestationer i varje fall är individuella och beror, förutom existensvaraktigheten och svårighetsgraden, på ett antal associerade faktorer.

Symtom på B12-bristanemi

Måttlig brist börjar med kliniska manifestationer av generellt anemiskt syndrom (andfåddhet, hjärtklappning, blekhet, yrsel, etc.), Hunter's glossit uppträder (papillernas atrofi, "lackad" tunga) och därefter uppträder neurologiska störningar (distal sensorisk neuropati). En sådan sekvens av symtom är emellertid inte alls nödvändig: neurologiska manifestationer föregår ofta utvecklingen av anemiskt syndrom och abnormiteter i det kliniska blodprovet (makrocytisk anemi, pancytopeni) och Hunter's glossit förekommer i högst 10% av fallen..

Degenerativa förändringar i ryggmärgen manifesteras i demyeliniseringen av fibrerna som utgör de bakre och laterala ledningarna. Obehandlad, bilateral perifer neuropati kan utvecklas till axonal degeneration och neuronal död. Dessa förändringar leder till nedsatt proprioceptiv och vibrationskänslighet och areflexi. Det finns en osäker gång, besvär av rörelser, som ersätts av spastisk ataxi.

Skador på perifera nerver manifesteras av nedsatt uppfattning av smak och lukt, atrofi hos optisk nerv. I extremt svåra fall slutar bilden med utveckling av demens, episoder av omfattande psykos med hallucinos, paranoia och svår depression är möjliga. I 20% av fallen upptäcks sådana neurologiska manifestationer isolerat utan samtidig anemi..

I detta avseende bör vitamin B12-brist ingå i den differentiella diagnostiska serien hos patienter med neurologiska symtom av okänt ursprung, och förseningar med att fastställa en diagnos och behandling kan leda till irreversibla konsekvenser..

Orsaker till B12-bristanemi

Orsaken till klassisk B12-bristanemi är den autoimmuna förstörelsen av parietala celler i magen, vilket leder till utvecklingen av atrofisk autoimmun gastrit med minskad produktion av Slottets inneboende faktor (HFK), i kombination med vilken 99% av vitamin B12 som kommer in i magen (Slottets yttre faktor) absorberas.

Orsakerna till vitamin B12-brist inkluderar också en minskad konsumtion av livsmedel som är rika på detta vitamin (främst av animaliskt ursprung, till exempel hos stränga vegetarianer eller bland de fattiga), alkoholmissbruk.

Under de senaste åren har den ledande etiologiska faktorn varit en överträdelse av frisättningen av vitamin B12 associerad med transportproteiner av mat, på grund av ett hypo- eller anacid-tillstånd, inklusive ett läkemedelsinducerat tillstånd (hos patienter som tar metformin under lång tid, tar protonpumpshämmare, H2-histaminreceptorblockerare, antacida ), hos patienter efter operation i magen.

Risken för att utveckla ett B12-bristtillstånd är direkt proportionell mot doseringen och varaktigheten av protonpumpshämmare och H2-histaminreceptorblockerare..

En ökning av nivån av homocystein mot bakgrund av en minskning av koncentrationen av vitamin B12 ökar den initialt höga risken för kardiovaskulära komplikationer hos patienter med typ 2-diabetes mellitus, i samband med vilken det är nödvändigt att screena för vitamin B12-brist bland patienter som får metformin.

Diagnostiska tester för B12-bristanemi

  • bestämning av plasmanivåer av homocystein, metylmalonsyra (MMA) och serumkoncentrationer av kolotranskobalamin.

Tyvärr kan dessa studier inte utföras i alla laboratorier; situationen kompliceras också av bristen på standardreferensgränser. Således måste vi konstatera att det inte finns någon "guldstandard" för diagnos av vitamin B12-brist..

På grund av det faktum att kobalamin och folsyra är involverade i samma biokemiska processer och bristen på båda vitaminerna leder till utveckling av makrocytisk anemi bestäms deras nivå samtidigt. Med sann vitamin B12-brist är folatnivåer vanligtvis normala eller till och med förhöjda, men en kombinerad brist är också möjlig..

Orsaken till det patologiska tillståndet:

  • Atrofisk gastrit (perniciös anemi).
  • Sjögrens syndrom.
  • Brott mot bearbetningen av vitamin B12 i magsäcken, inklusive Helicobacter-associerad, Gastrektomi (total eller partiell resektion i magen)
    Zollinger-Ellisons syndrom.
  • Ileal resektion eller tunntarmssjukdom (Crohns sjukdom, celiaki, tropisk gran).
  • Nedsatt absorption i tunntarmen Maldigestia (kronisk pankreatit med exokrin pankreasinsufficiens, gastrinom).
  • Infektiösa medel (bandmaskar, bakterietillväxt syndrom i tunntarmen, giardiasis).
  • Hela eller partiella fastan.
  • Näringsfaktor Vegetarisk (särskilt strikt, "vegan") diet.
  • Alkoholism.
  • Äldre ålder.
  • Slottets inneboende faktorbrist / defekt (Imerslund-Gresbeck syndrom).
  • Ärftliga anomalier Medfödd brist på inneboende slottfaktor - juvenil perniciös anemi.
  • Mutation i CG1-genen.
  • Transkobalaminbrist.
  • Obstetrisk / gynekologisk orsakar graviditet.
  • Hormonal preventivmedel och hormonbehandling.

Massor. Det är nödvändigt att utvärdera tillståndet, analyserna, energin på ett heltäckande sätt. Hantera folatcykeln. Observera noggrant homocystein och övergripande leverfunktionell effektivitet.

Föreläsning av nutritionist Arkady Bibikov

Bli först med att kommentera

Lämna en kommentar Avbryt svar

Denna webbplats använder Akismet för att bekämpa skräppost. Ta reda på hur dina kommentardata behandlas.

Anemi

Allmän information

Anemi - vad är denna sjukdom?

Järnbristanemi (anemi) anses vanligtvis snarare som ett symptom på en annan sjukdom eller som ett tillstånd som uppstår när det inte finns tillräcklig järnkoncentration i kroppen.

Orsaker och faktorer som bidrar till utvecklingen av anemiskt syndrom:

  • Sjukdomen utvecklas hos små barn och vuxna som följer en strikt diet om de inte får den nödvändiga mängden järn från maten.
  • Mot bakgrund av störningar i matsmältningssystemet. Det är känt att absorptionen av spårämnen sker i tunntarmen (övre sektioner) och i magen. Efter att ha tagit bort en del av magen försämras dessutom matsmältningssystemets förmåga att absorbera.
  • Anemiskt syndrom kan utvecklas på grund av stor blodförlust. Detta är huvudorsaken till järnbristförhållanden. Ofta förekommer syndromet hos kvinnor på grund av stor blodförlust under tung menstruation och hos dem som lider av sår i mag-tarmkanalen, magcancer, hemorrojder, tumörer i tjocktarmen.
  • Minskning av livstiden för röda blodkroppar i blodet eller deras snabba förstörelse. Normalt är erytrocytens livslängd 4 månader. I vissa fall är mjältpatologi orsaken till hemolys. Hemolytisk eller sigdcellanemi utvecklas. Med denna sjukdom producerar kroppen onormalt hemoglobin..

Om du misstänker anemi är det viktigt att omedelbart söka hjälp från en specialist. Läkaren hjälper till att identifiera orsaker och behandlingar för sjukdomen. Syndromet leder till minskad immunitet, minskad styrka och en begränsning av arbetsförmågan. Anemi kan också bli en viktig signal om utvecklingen av andra patologier och allvarliga problem i enskilda organs arbete och deras system..

Diagnosen ställs genom ett blodprov, och behandlingen består som regel i att återställa mängden järn med hjälp av lek. läkemedel. Läkemedel tas genom munnen eller ges genom injektion.

Kön, ålderTröskel Нb (G / L)Tröskel Нb (G /%)
Barn från 3 månader till 5 år11011,0
Barn från 5 till 12 år11511.5
Barn mellan 12 och 15 år12012,0
Män från 15 år130 - 16013,0 - 16,0
Kvinnor från 15 år120 - 14012,0 - 14,0
Gravid kvinna11011,0

Patogenes, utvecklingsstadier

Det finns tre huvudmekanismer för utveckling av anemi:

  • På grund av ett brott mot processen för bildning av erytrocyter och bildandet av hemoglobin. Denna typ av mekanism kan spåras vid otillräckligt intag av järn, folsyra och vitamin B12 vid benmärgssjukdomar. Ibland kan ett bristtillstånd uppstå på grund av intaget av superstora doser vitamin C.När du tar över doser askorbinsyra blockeras vitamin B12 och processerna för hematopoies störs.
  • Akut förlust av röda blodkroppar. Vanligtvis - det här är konsekvenserna av akut blödning, operationer och skador. Med kronisk blödning i små volymer är orsaken till anemi inte bara förlusten av röda blodkroppar utan också brist på järn mot bakgrund av kronisk blodförlust.
  • Anemiskt syndrom - konsekvenserna av den påskyndade förstörelsen av röda blodkroppar. Med normal funktion av benmärgen och andra hematopoetiska organ lever erytrocyter i cirka 4 månader, och sedan förstörs de. Med hemolytisk anemi, hemoglobinopati och så vidare är förstörelsen av röda blodkroppar högre än deras produktion. Ibland fortsätter processen under påverkan av yttre stimuli, kemikalier (vinäger).

Klassificering, typer av anemi

Tänk på de olika typerna hos vuxna. Anemi är ett symptom, inte en separat sjukdom, och kan förekomma med ett antal sjukdomar. De är som regel associerade med en primär lesion i det hematopoietiska systemet eller är inte beroende av det. Det är omöjligt att göra en tydlig nosologisk klassificering av anemier. För detta används principen om praktisk ändamålsenlighet. Och som ett resultat är sjukdomen uppdelad enligt ett enda klassificeringskriterium - enligt färgindikatorn.

En minskning av nivån av hemoglobin i blodet observeras oftast med en samtidig minskning av antalet och kvaliteten på erytrocyter. Varje typ av anemi kommer säkert att leda till en minskning av effektiviteten i andningsfunktionen i blodet, förekomsten av syrgas svält i vävnader. Detta ses vanligtvis av blekhet i huden, svaghet, hög trötthet, huvudvärk, yrsel, andfåddhet, snabb hjärtfrekvens etc..

Huvudtyperna av anemi

Läkaren föreskriver en rutinundersökning av ett blodutstryk; under analysen måste morfologen ange avvikelser i storleken på erytrocyter. Minskningen kan vara både i en mindre (mikrocytisk anemi) och en större sida (makrocytisk). Men om den nödvändiga bedömningen görs utan speciella mikrometrar är den väldigt subjektiv..

Anemier som kan utvecklas vid njursjukdom, hypoplast, AChD och akut posthemorragisk kallas normocytisk. Makrocytiska anemier är normo- och hyperkroma och mikrocytiska anemier är hypokroma.

Mycket mer informativt är ett automatiskt blodprov, där en tydlig standardisering av viktiga indikatorer observeras. Den genomsnittliga blodkroppsvolymen (RMS) beaktas, som kan mätas i femtoliter (fl, fl). Det normala RMS-värdet är 80-90 fl och kallas normocytos. Om indikatorn ökas till 95 eller mer registreras utvecklingen av makrocytos. Om minskningen är mindre än 80 fl görs diagnosen mikrocytos. Den automatiska metoden har också sina nackdelar: ganska dyr och känslig utrustning som behöver lämpligt underhåll..

När du ersätter färgindikatorn med RMS bryts inte den vanliga klassificeringen av anemier efter färgindikatorn. Anemier är indelade i grupper efter olika egenskaper. Klassificering baseras vanligtvis på bekvämlighet och praktisk relevans för diagnos..

Efter färgindikator

Klassificering av anemi efter färg

Färgindikatorn visar graden av mättnad av erytrocyten med hemoglobin. Hos en frisk person varierar CPU mellan 0,86 och 1,1. Beroende på det skiljer sig sådana anemier:

  • Hypokrom anemi, om CP är mindre än 0,86 (enligt vissa klassificeringar under 0,8). Dessa tester diagnostiserar talassemi eller järnbristanemi..
  • Med normokrom anemi varierar cirkulationssystemet från 0,86 till 1,1. I detta fall har patienten post-hemorragisk anemi, hemolytiska anemier, aplastiska anemier, neoplastiska sjukdomar i benmärgen, extra benmärgstumörer, anemi på grund av en minskning av produktionshastigheten och mängden erytropoietin..
  • Hyperkrom anemi - med CP mer än 1,1. Sådana indikatorer är typiska för folatbristanemi, liksom vitamin B12-bristanemi, för myelodysplastiskt syndrom..

Klassificering av anemier efter svårighetsgrad

Det utförs beroende på svårighetsgraden av minskningen av nivån av hemoglobin i blodet. Klassificeringen av svårighetsgrad förutsätter:

  • mild (när hemoglobinnivån är under normal men förblir mer än 90 gram per liter);
  • måttlig svårighetsgrad (när hemoglobin är 70-90 g / l);
  • svår (när hemoglobinnivån förblir mindre än 70 gram per liter).

Uppdelningen av graden av anemi med nivån av hemoglobin är ganska vanlig. Oftast är det med hemoglobin som diagnosen bekräftas och sedan utförs en mer detaljerad diagnos.

Vad är grad 1 anemi?

Det kännetecknas av en liten minskning av mängden hemoglobin i blodet. Följande symtom uppträder vanligtvis:

  • Trötthet;
  • apati;
  • allmän sjukdomskänsla;
  • utvecklas ofta hos gravida kvinnor.

Som nämnts ovan registreras anemi av grad 1 om nivån av spårämnen i blodet är under normal, men över 90 g per liter..

Den första graden av sjukdomen drabbar också ofta små barn som är födda med flera graviditeter eller prematura barn. Hos äldre barn är detta parasitsjukdomar eller näringsfel. Mild anemi är lättare att behandla. Det rekommenderas vanligtvis att följa en diet och äta tungt. Med en mild grad av anemi är det nödvändigt att inkludera olika spårämnen och vitaminer i kosten, främst järn och vitamin B12.

Måttlig anemi

Anemi av andra graden eller måttlig svårighetsgrad uppträder inte bara när hemoglobinnivån sjunker till 70 g / l. Det finns yrsel och huvudvärk, andfåddhet, snabb hjärtslag, andningssvårigheter. Barn blir ofta sjuka, de har bleka läppar och hud. Vid 2 graders anemi kan fostrets syresvält inträffa och hjärnmuskulaturens kontraktilitet minskar. Läkemedelsbehandling + diet, du borde stanna mer och gå i frisk luft.

Grad 3 anemi eller svår anemi

I detta skede är akut anemi livshotande. I grad 3 observeras spröda naglar och hår, en akut minskning av kroppens försvar, domningar i armar och ben, problem med hjärtat och blodkärlen. Barnet börjar bli sjuk ofta.

Konsekvenserna av ett sådant symptom hos gravida kvinnor kommer att vara särskilt allvarliga. Detta kan påverka fostret negativt, mamman kommer att utveckla degenerativa förändringar i livmodern och placentan. Grad 3 anemi behandlas på ett sjukhus med erytrocyttransfusion och andra typer av läkemedelsbehandling.

Klassificering efter benmärgs förmåga att regenerera

Huvudtecknet på en sådan uppdelning anses vara antalet unga erytrocyter (retikulocyter) i den perifera blodbilden. Normalt varierar indikatorn från 0,5 till 2%.

  • Argenerativ anemi (t.ex. aplastisk anemi) - inga retikulocyter.
  • Hyporegenerativ (vitamin B12-brist anemi eller järnbristanemi) - retikulocyter under 0,5%.
  • Regenerativ eller normegenerativ (posthemorragisk) - retikulocyter 0,5 - 2%.
  • Hyperregenerativ (hemolytiska anemier) - antalet retikulocyter är mer än 2%.

Patogenetisk klassificering

Denna klassificering baseras på olika mekanismer för utveckling av anemi som en patologisk process.

  • Associerad med Fe-brist - Järnbristanemi.
  • Hemolytiska anemier - associerade med ökad förstörelse av röda blodkroppar.
  • Hans hemolytisk anemi - vid nedsatt blodbildning i rött benmärg.
  • Post-hemorragisk anemi - med akut eller kronisk blodförlust.
  • B12 och folatbrist anemier.

Av etiologi

Anemier som härrör från kronisk inflammation

  • Hortons sjukdom;
  • polyarteritis nodosa;
  • systemisk lupus erythematosus.

Megaloblastiska anemier: hemolytisk myokardit och perniciös anemi.

Hypokrom anemi

Hypokromi - vad är det??

Hypokromi är ett vanligt namn för olika former av anemi, där blodets färgindex på grund av brist på hemoglobin är mindre än 0,8. Ingår inte i listan över nosologiska enheter. I ett blodprov är det genomsnittliga hemoglobinet i detta tillstånd mindre än 30 pikogram och den genomsnittliga koncentrationen av hemoglobin i en erytrocyt är mindre än 330 g per liter. Inte bara färgförändringar utan också diameter (makro- eller mikrocytos) och form. Oftast, med denna typ av patologi av rött blod, har blodcellerna formen av ringar med en ljusröd mitt och mörkröda kanter (missfärgade).

Patologiska former av erytrocyter kan uppstå på grund av:

  • Järnbristanemi med blodförlust (hemorragisk), nedsatt absorption av järn, med missfall etc..
  • Kronisk blyförgiftning.
  • Thalassemias - kränkningar av den normala syntesen av polypeptidkedjor i strukturen av hemoglobin.
  • Brott mot syntes och användning av porfyriner.
  • Hypovitaminosis B6.
  • Vid metaboliska störningar, kroniska inflammatoriska processer av icke-infektiös och infektiös uppkomst.

Diserytropoietisk anemi är en hel grupp av ganska sällsynta blodsjukdomar som uppstår på grund av kränkning av erytropoiesprocesserna. Samtidigt dör de flesta av de unga erytrocyterna omedelbart efter bildandet i benmärgen och antalet normocyter minskas avsevärt. Denna typ av störning antyder en kvalitativ, kvantitativ, kinetisk eller kombinerad natur av erytropoiesstörningen..

Man bör nämna denna typ av sjukdom - hyperkrom makrocytisk anemi eller anemi. I vilken en minskning av antalet erytrocyter och nivån av hemoglobin i en enda blodvolym observeras också. Som regel, med denna typ av kränkningar, misslyckas hjärtat och blodkärlen parallellt..

Post-hemorragisk anemi

Enligt ICD-10-koden - D62 akut post-hemorragisk anemi. Detta symptom uppträder efter blodförlust. Uppdelad i akut post-hemorragisk anemi och kronisk post-hemorragisk anemi. Akut anemi utvecklas efter akut och kraftig blödning, kronisk anemi uppträder efter långvarig mild blödning.

Under snabb blodförlust minskar volymen av cirkulerande blod signifikant. Som svar på en sådan händelse inträffar en kompenserande reaktion, som består i excitation av den sympatiska delen av nervsystemet och reflex vasospasm. Pulsen försvagas och försvagas. Kärlen i huden och musklerna smalnar så mycket som möjligt, blodet rusar till hjärnkärlen, kranskärl, som upprätthåller blodtillförseln till vitala organ. Med processens progression börjar post-hemorragisk chock att utvecklas..

Ett karakteristiskt kliniskt symptom på post-hemorragisk anemi är akut kärlinsufficiens på grund av hypovolemi (tömning av kärlbädden). Utåt manifesteras detta av ortostatisk kollaps, andfåddhet, hjärtklappning. Under de första minuterna av blodförlust kan hemoglobinnivån till och med vara hög, men efter att vävnadsvätskan kommer in i kärlbädden minskar denna indikator även om blödningen redan har upphört. Färgindikatorn förblir normal, samtidigt finns det en förlust av erytrocyter och järn, normokrom anemi. Vid den andra dagen ökar antalet retikulocyter och når maximala värden dag 4-7 (hyperregenerativ anemi).

Diagnosen ställs på grundval av kliniska tecken och laboratorieparametrar, en ökning av nivån av kvarvarande kväve, om blödning inträffade i övre mag-tarmkanalen. Det viktigaste med sådan normokrom anemi är att eliminera blodförlusten i sig, att fylla på den eliminerade blodvolymen med erytrocytmassa och heparin (upp till 60% av förlorat blod), blodersättningar (5% albuminlösning, Ringers lösning, Reopolyglucin).

Vid diagnos av posthemorragisk anemi är det nödvändigt att ta hänsyn till information om den akuta blodförlust som har inträffat i närvaro av extern blödning. Efter en massiv intern diagnos baseras på kliniska tecken och utan att misslyckas laboratorietester (Weber, Gregersen). Grunden för diagnosen kommer också att fungera som en ökning av nivån av kvarvarande kväve vid blödning från övre matsmältningskanalen..

Efter att krisen och den akuta perioden har passerat ordineras patienten järnpreparat, vitaminer i grupperna B, E och C. Sådan behandling utförs inom 6 månader. Med en förlust på mer än 50% av den cirkulerande blodvolymen är prognosen dålig.

Folsyrabrist anemi

Tillståndet kan utvecklas till följd av en minskning av intaget av folsyra i kroppen eller ett brott mot processerna för dess absorption i mag-tarmkanalen. Behandlingen består i ytterligare intag av det saknade ämnet.

Till skillnad från patologin förknippad med brist på B12 diagnostiseras folatbristanemi mycket mindre ofta..

Folsyra fungerar i kroppen

En av huvudorsakerna till folsyrabristanemi är det otillräckliga innehållet av folsyra i kosten. Man bör komma ihåg att du måste inkludera mer gröna och lever i din dagliga meny. Hälsan påverkas också signifikant av alkoholförgiftning, graviditet, maligna tumörer, viss dermatit, hemolys.

Denna typ av sjukdom uppstår när malabsorption uppträder (till exempel med celiaki), under påverkan av läkemedel, metotrexat, triamteren, antikonvulsiva medel, barbiturater, metformin etc. Kroppen behöver mycket folsyra efter hemodialys och leversjukdom.

Hälsan påverkas också av bristen på cyanokobalamin och dess koenzym - metylkobalamin. Under sådana förhållanden finns det ingen transformation av folsyra till en koenzymform. Som ett resultat avbryts processen med normal celldelning, cellerna i den hematopoetiska vävnaden, som tidigare aktivt multiplicerades, börjar lida. Processerna för mognad och reproduktion av erytrocyter hämmas, deras livslängd minskas. Förändringar gäller även leukocyter, leukopeni och trombocytopeni förekommer.

Vidare, som ett resultat av felaktig mitos, uppträder jätteepitelceller i matsmältningskanalen och inflammatoriska processer i slemhinnan, stomatit, gastrit, esofagit och enterit utvecklas. Den primära överträdelsen av utsöndringen och processen för absorption av den inre faktorn förvärras ännu mer, bristen på vitaminer ökar. En ond cirkel följer.

På grund av den uppkomna bristen på cyanokobalamin börjar metaboliska produkter ackumuleras i kroppen, som är giftiga för nervceller. Vid den tiden började fettsyror med en förvrängd struktur syntetiseras i fibrer. Det sker en jämn förändring av kvaliteten på ryggmärgsceller och perifera och kraniala nervplexus påverkas, neurologiska symtom utvecklas.

Med denna typ av anemi är som regel patientens symtom standard: hög trötthet, hjärtklappning, bleka naglar och läppar, ljusröd tunga. I de inledande stadierna är det nästan omöjligt att spåra tecken på skador på NS och mag-tarmkanalen. Enligt undersökningsresultaten avslöjas hyperkrom makrocytisk anemi, leukopeni, trombocytopeni. Och behandling med vitamin B12 förbättrar inte laboratoriets parametrar. Diagnosen kan bekräftas genom att bestämma nivån av serumfolsyra och i erytrocyter. Normalt varierar dess innehåll från 100 till 450 ng / l. Med folatbristanemi minskar koncentrationen av folsyra i erytrocyter signifikant.

Om analysen av den perifera blodbilden utförs noteras hyperkrom (makrocytisk) anemi med en generell minskning av nivån av hemoglobin och erytrocyter. Indirekt bilirubin förändras sällan.

Som profylax och för behandling av folatbristanemi ska folsyra ordineras i en dos av 1 mg / dag via munnen. Vid behov kan läkaren öka dosen. Förbättringar bör komma inom 3-4 dagar, inklusive neurologiska symtom bör också passera. Annars måste vi prata om bristen på vitamin B12 och inte folsyra.

Det är absolut nödvändigt att förebygga brist på folsyra hos gravida kvinnor och patienter som tar vissa grupper av lek. läkemedel. För profylax ordineras 5 mg av ämnet per dag..

B12-bristanemi

Avser vilken typ av vitaminbrist (megaloblastiska) anemier som uppstår när det inte finns tillräckligt med intag av vitamin B12 (cyanokobalamin). Som ett resultat av anemi av B12-brist påverkas hematopoetisk funktion, nerv- och matsmältningssystem. Till skillnad från folatbrist B12-anemi utvecklas den i gammal eller senil ålder, oftast i den manliga halvan. Sjukdomen uppträder gradvis.

En person som lider av B12-bristanemi kommer att uppleva allmänna symtom: svaghet, nedsatt prestanda, andfåddhet, yrsel, brännande känsla bakom bröstbenet, smärta i ben och tunga, parestesi, ostadig gång. Sådana symtom kommer att kombineras med en ister hudfärg, glossit, en lätt ökning av levern och mjälten, en låg systolisk mumling och dövhet i hjärtljud. Ofta påverkas också nervsystemet, kombinerad skleros eller funkulär myelos utvecklas, känsligheten är nedsatt, polyneurit, muskelatrofi, förlamning av nedre extremiteterna.

Blodantal i B12-bristanemi

Anemi utvecklas på grund av brist på vitamin B12, på grund av obalans i näring, svält, alkoholism och brist på aptit. Syndromet kan också observeras mot bakgrund av malabsorption, celiaki, förändringar i tarmslemhinnan, gran, tarmlymfom, Crohns sjukdom, regional ileit på grund av långvarig användning av antikonvulsiva medel.

Sannolikheten för att utveckla B12-bristanemi kommer att vara högre under graviditet, hemolytisk anemi, psoriasis, exfoliativ dermatit. Med alkohol, folatantagonistläkemedel, medfödda metaboliska störningar och atrofisk gastrit kan denna sjukdom också observeras.

Som regel kan B12-bristanemi diagnostiseras utan problem. Detta kan göras av en hematolog, neurolog, nefrolog eller gastroenterolog baserat på resultaten av ett allmänt och biokemiskt blodprov, närvaron av metylmalonsyra. Ett ultraljud i bukhålan och en studie av absorptionen av vitamin B12 med radioisotoper utförs också. Benmärgsaspirationsbiopsi kan utföras om det anges.

Behandlingen utförs med vitamin B12 intramuskulärt. En underhållsdos används i 1-1,5 månader. Om hemoglobinnivån har sjunkit till mindre än 60 g per liter utförs erytrocyttransfusioner vid hemodynamiska störningar och hot om anemisk koma..

Som en förebyggande behandling av sjukdomar som åtföljs av nedsatt absorption av vitamin B12, såväl som efter operationer, är det nödvändigt att använda förebyggande och terapeutiska behandlingar av vitaminbehandling under kontroll av vitamin B12-innehållet i urin och blod..

Hemolytisk anemi

Vad är det i enkla termer? Detta är en process med påskyndad förstörelse av röda blodkroppar, åtföljd av en signifikant ökning av nivån av direkt bilirubin i blodet. Sjukdomen är sällsynt..

Accelererad förstörelse av erytrocyter, å ena sidan åtföljd av anemi och ökad bildning av erytrocytnedbrytningsprodukter, och å andra sidan med reaktivt förbättrad erytropoies kan betraktas som ett vanligt symptom..

Autoimmun hemolytisk anemi orsakas vanligtvis av genetiska defekter i erytrocytmembran som orsakar ökad förstörelse. Autoimmun sjukdom och hemolys av erytrocyter vid förvärvad anemi inträffar under påverkan av interna faktorer eller andra miljöfaktorer.

Utvecklingen av immuna hemolytiska anemier påverkas av reaktioner efter transfusion, vaccinationer och användningen av vissa läkemedel (sulfonamider, smärtstillande medel, läkemedel mot malaria, nitrofuranderivat). Ett sådant symptom kan också manifestera sig i hemoblastos, autoimmuna patologier (NUC, SLE), infektionssjukdomar (mononukleos, viral lunginflammation, syfilis, toxoplasmos).

Hemolytiska anemier kan delas in i två breda grupper av sjukdomar: förvärvade och medfödda.

Former av ärftliga sjukdomar:

  • Erytrocytiska membranopatier, såsom Minkowski-Shoffard-anemi eller Minkowski-Shoffard-sjukdom (mikrosfärocytos), akantocytos, ovalocytos, orsakad av abnormiteter i strukturen hos erytrocytmembran. Observera att sfärocytos är den vanligaste typen bland patologier (mikrosfärocytos).
  • Enzymopenier orsakade av brist på vissa enzymer (pyruvatkinas, glukos-6-fosfatdehydrogenas).
  • Hemoglobinopatier på grund av kvalitativa störningar i strukturen av hemoglobin eller förändringar i förhållandet mellan dess normala former.

Förvärvade hemolytiska anemier är uppdelade i:

  • Förvärvade membranopatier (sporocellulär anemi, Markiafava-Micheli sjukdom).
  • Iso- och autoimmun orsakad av antikroppar.
  • Giftigt, orsakat av exponering för gifter, toxiner eller andra kemikalier. agenter.
  • Anemier associerade med mekanisk skada i strukturen av erytrocyter.

En ökning av koncentrationen av kvarvarande spår efter nedbrytningen av erytrocyter i kroppen kommer att yttra sig externt som citronfärgad gulsot. En ökning av koncentrationen av indirekt bilirubin och järn i blodet kommer också att observeras. Urobilinuri och pleokromi av avföring och galla noteras. Vid intravaskulär hemolys utvecklas dessutom hyperhemoglobinemi, hemoglobinuri och hemosiderinuria. En ökning av erytropoies indikeras av retikulocytos och polykromatofili i perifert blod, eller erytronormoblastos i benmärgen.

Om patienten inte har mikrosfärocytisk anemi på grund av ärftlig sfärocytos eller elliptocytos, är det först och främst nödvändigt att utföra adekvat behandling för sjukdomen som orsakade orsaken till hemolytisk anemi.

Används vanligtvis för behandling:

  • läkemedel (till exempel Desferal);
  • splenektomi;
  • transfusion av erytrocyter under en kris;
  • HSC för autoimmuna sjukdomar i medeldos.

Aplastisk anemi

Aplastisk anemi är en sjukdom som klassificeras som myelodysplasi. Med en sådan sjukdom sker en kraftig inhibering eller upphörande av tillväxt och mognad av celler i benmärgen, även kallad panmyelophthisis..

Typiska symtom på sjukdomen är: leukopeni, anemi, lymfopeni och trombocytopeni. Uttrycket själv uppträdde först i början av 1900-talet. Denna sjukdom har en ganska svår kurs och utan behandling (inklusive läkemedlet Atgam) har en ogynnsam prognos.

Under mycket lång tid betraktades denna sjukdom som ett syndrom som förenar olika patologiska tillstånd i benmärgen. För närvarande sticker termen "aplastisk anemi" ut som en oberoende nosologisk enhet. Det bör tydligt skiljas från hypoplasisyndrom i det hematopoietiska systemet..

Aplastisk anemi kan orsakas av olika skäl:

  • kemiska medel, bensen, tungmetallsalter och så vidare;
  • joniserande strålning;
  • tar vissa mediciner, cytostatika, NSAID, Analgin, Mercazolil, Levomycetin;
  • virus;
  • förekomsten av andra autoimmuna sjukdomar.

Det finns också en form av aplastisk anemi som ärvs - Fanconi-anemi. Behandling av sjukdomen består av att ta immunsuppressiva medel och genomföra en benmärgstransplantation.

Sicklecellanemi

Med sigdcellanemi inträffar en kränkning av hemoglobinproteins struktur, den förvärvar en atypisk kristallstruktur, i form av en segel. Denna form kallas S-hemoglobin. Sjukdomen är associerad med en mutation av HBV-genen, på grund av vilken en onormal typ av S-hemoglobin börjar syntetiseras i benmärgen; valin är i den sjätte positionen i B-kedjan istället för glutaminsyra. Polymerisering av S-hemoglobin sker, långa strängar bildas, erytrocyter har formen av en segel.

Arten av sigdcellanemi är autosomal recessiv med ofullständig dominans. I heterozygota bärare innehåller erytrocyter ungefär lika stora mängder hemoglobin A och S. Bärare själva blir inte sjuka och sigdformade erytrocyter kan detekteras av en slump under laboratorieundersökningen. Symtom kanske inte visas alls. Ibland börjar sådana människor känna sig illa med hypoxi eller svår uttorkning..

Homozygoter har bara hemoglobin S i blodet, sjukdomen är ganska svår. Hos sådana patienter, en hög nivå av graden av förstörda röda blodkroppar i mjälten, en betydligt kortare livslängd, ofta tecken på kronisk syrebrist.

Denna typ av anemi är ganska vanlig i regioner där förekomsten av malaria är hög. Sådana patienter har högre resistens mot olika stammar av plasmodium malaria. Därför manifesteras sådana skadliga alleler ofta hos afrikaner..

Symtomen varierar kraftigt och kan ses hos barn från 3 månaders ålder. Anemi kan leda till medvetslöshet, mindre uthållighet och gulsot. Hos spädbarn observeras tunnhet, svaghet, krökningar i armar och ben, förlängning av bagageutrymmet, förändringar i skallen och tänderna. Sjuka barn har också en ökad tendens att utveckla sepsis. Hos ungdomar observeras en utvecklingsfördröjning på 2-3 år. Kvinnor kan i allmänhet bli gravid och få ett barn..

Megaloblastisk anemi

Megaloblastisk anemi (Addison-Birmer sjukdom, B12-brist, perniciös) är en sjukdom som orsakas av brist på folsyra eller vitamin B12. Detta händer på grund av brist på ämnen i maten eller med sjukdomar i mag-tarmkanalen. Megaloblastisk anemi kan också förekomma med medfödda störningar i DNA-syntes, förvärvade patologier och på grund av intaget av vissa läkemedel (antimetaboliter, antikonvulsiva medel).

Med en konstant brist på folsyra och B12 utvecklas kronisk anemi, erytrocyter förändrar form och storlek. De mildare stadierna är ibland asymptomatiska, då börjar yttre tecken dyka upp. Detta bristtillstånd kallas ofta för perniciös anemi. Sjukdomen fick status som anemi av kroniska sjukdomar, eftersom den manifesterar sig hos patienter över 60 år och hos patienter med hepatit, med enterit och tarmcancer. Mer om denna typ av anemi beskrivs ovan..

Perniciös anemi

Det utvecklas som ett resultat av endogen B12-avitaminos orsakad av atrofi i körtlarna i mag-fundus, som normalt skulle producera gastromukoprotein. Som ett resultat avbryts processerna för absorption av vitamin B12 och malign anemi av den "skadliga" typen uppträder. Oftast ställs denna diagnos vid 50 års ålder..

Sjukdomen åtföljs av störningar i nervsystemet, hjärt-kärlsystemet, hematopoietiska och matsmältningssystemet. Patienter klagar vanligtvis på andfåddhet, allmän svaghet, svullnad i benen, smärta i hjärtat, "frossa" i fötter och händer, brännande smärta i tungan och ostadig gång. Enligt laboratorieparametrar observeras hyperkrom typ anemi, leukopeni, trombocytopeni.

Sideroblastisk anemi

Sideroblastisk anemi kallas också sideroakrestisk anemi (CAA), järn eldfast, järnmättad eller sideroblastisk. Detta är ett patologiskt tillstånd av störningar i syntesen av spårämnen och hematopoiesis, oftast järn. Röda blodkroppar innehåller en liten mängd järn på grund av att spårämnet konsumeras aktivt av benmärgen och börjar ackumuleras i de inre organen. Sjukdomen utvecklas mot bakgrund av otillräckligt innehåll av protoporfyrin.

Det finns två former av sjukdomen:

  • pyridoxinberoende, resulterande från en brist på pyridoxalfosfat;
  • pyridoxinresistent, utvecklas på grund av en enzymdefekt (hemsyntetasbrist).

Förvärvade former av sideroakrestisk anemi är vanligare i ålderdomen, men sjukdomen ärvs inte från föräldrarna. Ofta utvecklas denna typ av anemi som en bieffekt av behandling med läkemedel för tuberkulos eller utarmning av pyridoxalfosfat vid blyförgiftning, alkoholism, myeloproliferativa blodsjukdomar, kutan porfyri. Det finns också idiopatiska former av CAA.

Fanconi anemi

Det är en sällsynt ärftlig sjukdom. Fanconi-anemi drabbar 1 av 350 000 barn. Sjukdomen var vanligast bland Ashkenazi-judar och sydafrikaner.

Matsmältningsanemi

Det uppstår på grund av närvaron av defekter i proteinkluster som är ansvariga för DNA-reparationsprocessen. Sjukdomen kännetecknas av hög kromosombräcklighet, förekomst av myeloid leukemi och aplastisk anemi hos patienter över 40 år.

För nyfödda med denna sjukdom är medfödda utvecklingsdefekter, ovanlig pigmentering, kort kroppsvikt, skelettavvikelser och vissa neurologiska symtom (strabismus eller underutveckling av ögonen, dövhet, mental retardation), anomalier i utvecklingen av inre organ. Tyvärr lever sådana patienter i genomsnitt inte mer än 30 år..

Ospecificerad anemi

Diagnosen av ospecificerad anemi ICD-10-kod D64.9. Detta är den primära diagnosen, som klargörs efter en undersökning av en läkare, eftersom det är ett sekundärt symptom på någon underliggande sjukdom. Först och främst bör möjligheten till blodförlust på grund av trauma, kirurgiska ingrepp, inre blödningar uteslutas, sedan utförs laboratoriediagnostik.

Myelodysplastiskt syndrom

Enligt den internationella klassificeringen ICD-10 för myelodysplastiskt syndrom:

  • D46.0 Eldfast anemi utan sideroblaster, så angivna;
  • D46.1 Eldfast anemi med sideroblaster;
  • D46.2 Eldfast anemi med överskott av sprängningar;
  • D46.3 Eldfast anemi med överskott av explosioner med transformation;
  • D46.4 Eldfast anemi, ospecificerad;
  • D46.7 Andra myelodysplastiska syndrom;
  • D46.9 Myelodysplastiskt syndrom, ospecificerat.

Eldfast anemi med överskott av sprängningar

Prefixet "eldfast" betyder sjukdomens motstånd mot intag av vitaminer, järntillskott och diet. Oftast är denna typ av anemi den vanligaste typen av myelodysplastiskt syndrom. På grund av kränkningar av mognadsprocesserna av blodproppar minskar hemoglobinhalten signifikant, tecken på akut leukemi uppträder. Eldfast anemi uppträder hos cirka 40% av patienterna med myelodysplastiskt syndrom. Oftast utvecklas hemoglobinopati hos patienter över 50 år.

Sjukdomen kan betraktas som ett mellanstadium mellan eldfast anemi och akut leukemi. Som regel manifesteras sjukdomen av en minskning av hemoglobinnivåerna och allmän svaghet. Om patienten inte hittade andra orsaker till sådana förändringar i blodbilden blir läkarnas huvuduppgift att ytterligare undersöka patienten och sakta ner uppkomsten av akut leukemi så mycket som möjligt..

Thalassemia

Vad är talassemi sjukdom? Detta är en recessivt ärftlig sjukdom som utvecklas på grund av en minskning av syntesen av polypeptidkedjor i strukturen av hemoglobin. Beroende på vilken monomer som har upphört att syntetiseras normalt, skiljs alfa-, beta-talassemi och delta-talassemi. Sjukdomen klassificeras också efter graden av kliniska manifestationer, uppdelad i svår, mild och måttlig.

Alfa-thalassemia är associerad med mutationer i HBA2- och HBA1-generna. Alfakedjan kodas av fyra loci och beroende på antalet onormala kännetecknas olika svårighetsgrader av sjukdomen. Symtom och förlopp för hemoglobinopati sträcker sig från mild till svår hypokrom mikrocytisk anemi.

Betatalassemi finns i två vanligaste sorter: mindre och CD8 (-AA) - stora (den allvarligaste sjukdomsformen). Anemi utvecklas på grund av mutationer i båda beta-globinallelerna, när hemoglobin A börjar ersättas med hemoglobin F. Vanligtvis är thalassemia minor mild och behandling krävs inte.

Diamond-Blackfen anemi

Enligt Wikipedia är Diamond-Blackfen-anemi en ärftlig form av aplasi av röda blodkroppar med ett odefinierat arvsmönster. Det antas att sjukdomen har ett autosomalt dominerande arvsätt, vilket förekommer hos en fjärdedel av alla patienter. Hos sådana patienter uppträder vanligtvis manifestationer av anemi under det första leveåret, svaghet, blekhet, ökad trötthet, en minskning av antalet röda blodkroppar i blodplasman..

Diagnos sker med CBC, erytropoietinnivåer, mikroskopi och benmärgsbiopsi. Sjukdomen svarar inte bra på behandlingen, kortikosteroider ordineras, blodtransfusion.

Hemoglobinemi

En ökning av koncentrationen av fritt hemoglobin i blodplasma kallas hemoglobinemi. Sjukdomen uppstår som ett resultat av förvärvade och medfödda sjukdomar i erytrocyter, med deras ökade förstörelse. Symtom kan uppstå efter en felaktigt utförd blodtransfusion på grund av påverkan av parasitiska och infektiösa faktorer (sepsis, virusinfektion, malaria), efter svår hypotermi, förgiftning med gifter, bensin, ättiksyra, svamp. Det manifesterar sig externt genom hyperemi i huden och slemhinnorna, en ökning av koncentrationen av hemoglobin och bilirubin i blodet.

Orsaker till anemi

Vad är orsakerna till anemi?

Det finns så olika orsaker till sjukdomen att vissa av dem endast kan identifieras efter laboratorietester. Det händer ofta att hemoglobinvärden är normala och att järn är lågt. Sjukdomen kan observeras med brist på B-vitaminer, folsyra. Anemi hos människor uppträder som ett resultat av olika skador och kraftiga inre eller yttre blödningar.

Vad som orsakar anemi, de vanligaste orsakerna till anemi hos kvinnor

En sådan diagnos kan ställas till en kvinna om hemoglobinnivån i blodet sjunker under 120 g per liter. I allmänhet är kvinnor, på grund av vissa fysiologiska egenskaper, mer benägna att drabbas av denna sjukdom. Månatligt blodförlust under menstruationen, när en kvinna kan förlora upp till 100 ml blod inom en vecka, är graviditet, amning och en minskning av ferritinkoncentrationen de vanligaste orsakerna till anemi. Ofta utvecklas sjukdomen på grund av psykosomatika, när en kvinna är deprimerad, äter hon inte bra, går sällan ut i den friska luften, spelar inte sport eller under klimakteriet, när globala förändringar inträffar i en kvinnas fysiologi.

Orsaker till anemi hos män

I den manliga halvan görs denna diagnos om hemoglobinnivån har minskat mindre än 130 g per liter. Enligt statistiken uppträder sjukdomen mindre ofta. Oftast på grund av någon form av kroniska sjukdomar, störningar i organen och deras system (magsår, hemorrojder, erosion i tarmen, godartade och maligna tumörer, parasiter, aplastisk anemi). Det finns också genetiska orsaker (Fanconi anemi) av sjukdomen som inte är relaterade till kön.

Symtom på anemi

Anemi manifesterar sig på olika sätt, beroende på den specifika typen av sjukdom. Det är känt att med anemi hos människor minskar antalet erytrocyter, deras struktur förändras, järnhalten i blodet och hemoglobin minskar. Mänskliga vävnader saknar syre och detta påverkar en persons allmänna tillstånd och utseende.

Vanliga tecken på anemi är följande:

  • avsevärt minskad prestanda, allmän svaghet;
  • irritabilitet, ökad trötthet, svår sömnighet;
  • tinnitus och huvudvärk, "flugor" framför ögonen, yrsel;
  • dysuri;
  • en oemotståndlig önskan att festa på krita eller kalk;
  • ihållande andfåddhet
  • tunt och sprött hår, naglar, torr, oelastisk hud;
  • angina pectoris, lågt blodtryck;
  • tinnitus och frekvent svimning
  • missfärgning av avföring, gulsot, blekhet;
  • kropps- och ledvärk, muskelsvaghet.

Det finns också specifika symtom på anemi som är karakteristiska för en viss sort:

  • Järnbristanemi. För denna diagnos är parorexi karakteristisk, patienten har en stark önskan att tugga krita, jord, papper och andra oätliga material. Du kan också markera koilonychia, sprickor i munhörnorna, kramper, ont i tungan. Ibland kan temperaturen stiga till subfebril.
  • Huvudsymptom på B12-bristanemi är stickningar i extremiteterna, ojämn gång, stelhet och täthet i rörelse och låg känsla av beröring. Patienten har minskade kognitiva förmågor, hallucinationer kan förekomma. I extremt svåra fall kan paranoia eller schizofreni utvecklas.
  • Ett karakteristiskt symptom på sicklecellsjukdom kan vara svaghet, paroxysmal smärta i bukhålan och lederna..
  • Vid förgiftning med blyavfall har offret karakteristiska mörkblå linjer på tandköttet, illamående och smärta i buken.
  • Kronisk förstörelse av röda blodkroppar kan vara ett symptom på en malign tumör. I detta tillstånd utvecklas utstående gulsot, sår och skrubbsår på benen, urinrödhet. Gallstenar är vanliga.

Anemi, differentiell diagnos, tabell

En noggrann diagnos av hemolytisk, megaloblastisk eller aplastisk anemi kan ställas efter differentiell diagnos. Dif. diagnostik utförs enligt motsvarande tabeller och laboratorietestresultat.