12 bristanemi - huvudsymptom och bästa behandlingar

Hälsningar till alla läsare på min blogg! Ämnet i dagens artikel handlar om B12-bristanemi, dess symtom och behandling. Här är den viktigaste informationen som hjälper dig att återhämta dig snabbare och må bättre..

Hur bristanemi uppstår?

Vitamin B12 hjälper till att bilda röda blodkroppar. Om kroppen saknar vitamin utvecklas anemi.

Källan till det välgörande ämnet är produkter, främst av animaliskt ursprung..

I kroppen kombineras vitamin B12 med vissa enzymer och kommer in i blodomloppet genom tunntarmen. Här kombineras det med ett protein som levererar vitaminet till benmärgen och levern..

Om en person äter på ett balanserat sätt, får hans kropp varje dag från 30 till 50 mcg av det välgörande ämnet. Den vuxna levern lagrar cirka 3-5 μg kobalamin (vitamin B12). Därför känner sig bristanemi bara ett par år efter att det välgörande ämnet har upphört att komma in i kroppen i önskad mängd..

Vitamin B12-brist - symtom

Först upplever en person som lider av bristanemi svaghet och blir trött snabbare från de vanliga aktiviteterna. Med tiden blir symtomen mer uttalade..

Processen med hematopoies störs, vilket manifesterar sig i följande:

  • Huden blir blek och gul. Detta beror på att förstörelsen av röda blodkroppar minskar hemoglobinnivån och ökar volymen bilirubin..
  • Hjärtat börjar slå oftare. Detta beror på syrebrist. Så kroppen försöker kompensera för sin brist genom att driva en större volym blod genom organ och vävnader.
  • Hjärtat är under ytterligare stress, så en stickande smärta kan uppstå i bröstområdet och strålar ut till vänster axel och vänster buk.
  • Under fysisk ansträngning uppstår yrsel, andfåddhet och till och med medvetslöshet. När en person rör sig aktivt behöver kroppens muskler mer energi och för att den ska produceras behövs mer syre. Därför ökar hjärtat hjärtfrekvensen. Hos personer med vitamin B12-brist fungerar hjärtat redan med ökade hastigheter och ytterligare fysisk aktivitet försämrar bara hälsotillståndet.
  • Ofta orolig för yrsel och medvetslöshet. Detta indikerar att hjärnan får otillräckligt syre..
  • Synen försämras, "mittar" dyker upp för ögonen. Synsorganen upplever syresvält på grund av otillräckligt blodflöde. Detta stör metabolismen, så en person börjar se värre..
  • Ultraljud visar förstoring av mjälten, eftersom stora erytrocyter täpper till dess kapillärer.
  • Pallstörning (diarré eller diarré)
  • Halsbränna
  • Dålig aptit
  • Viktminskning
  • Uppblåsthet
  • Gradvis blir tungan ljusröd och slät
  • Slemhinnan i tungan atrofi, så smaken är förvrängd
  • Risk för infektioner i munnen
  • Smärtsamma känslor och en brännande känsla uppträder i munhålan
  • Buksmärta kan uppstå efter att ha ätit. Särskilt om personen har ätit kryddig mat, grov eller dåligt bearbetad mat

Myelinmantlarna, som är en del av nervfibrerna, bildas med hjälp av vitamin B12. Det är därför det är så viktigt för att nervsystemet fungerar korrekt. Som ett resultat av bristen på ett användbart ämne klarar hjärnan och bakhjärnan sämre med sina funktioner. Detta manifesterar sig i följande symtom:

  • Minskad känslighet för kyla, värme och till och med smärta i olika delar av kroppen
  • Stickningar i fingrarna och handlederna
  • Nedsatt samordning av rörelser
  • Muskelsvaghet. Om sjukdomen fortskrider kommer personen inte att kunna kontrollera sin kropp.
  • Patienten tappar kontrollen över urinering och tarmrörelser
  • Sömnlöshet
  • Dåligt minne
  • Depression
  • Psyko-emotionella störningar
  • Hallucinationer
  • Kramper

Varför kobalaminbrist uppstår?

Orsakerna till bristanemi är ganska olika och inkluderar:

  • Kost utan tillräckligt med kött och mejeriprodukter. Till exempel när en person följer en strikt diet eller utövar vegetarism. Vegetariska mödrar är mer benägna att uppleva anemi hos spädbarn.
  • Dålig absorption av kobalamin
  • Otillräcklig mängd protein (Castle factor), vilket är nödvändigt för absorptionen av vitamin B12 i magen. En av anledningarna till detta problem är antikroppar som förstör cellerna i magen som bildar denna typ av protein. Proteinbrist kan också orsaka inflammation i magen, ta vissa mediciner, alkohol, gastrit, magkirurgi och medfödda störningar.
  • Tarmskador orsakade av kirurgi, aggressiv exponering för mikroorganismer, mikroflora-störningar och maligna tumörer.
  • Maskar och bakterier i mag-tarmkanalen, för vilka B12 fungerar som mat.
  • Otillräckligt arbete i levern, njurarna och andra organ som är involverade i absorptionen av vitamin B12.
  • I vissa fall behöver kroppen en ökad mängd vitamin B12. Till exempel i spädbarn, med ökad produktion av sköldkörtelhormoner och ett otillräckligt antal röda blodkroppar (erytrocyter).

Äldre personer med magproblem är mer benägna än andra att möta bristanemi.

Behandlingsmetoder

För att fylla på tillförseln av kobalamin i kroppen är det nödvändigt att eliminera orsaken till dess brist..

  • Patienten kan behöva ta bort maskarna från kroppen eller ta bort neoplasman eller byta diet.
  • Ytterligare intag av vitamin B12 i form av intramuskulära injektioner från 200 till 500 mcg dagligen. Så snart ett positivt och stabilt resultat uppnås reduceras dosen till 100-200 mcg. Injektioner ges en gång var 30: e dag, flera månader i rad.
  • Vid anemisk koma, när patienten förlorar ett adekvat svar på grund av syrebrist, förskrivs transfusion av givareerytrocyter erhållna från blod. Denna metod används också när hemoglobinnivån sjunker under 70 g / l. Båda dessa tillstånd är dödliga.!

Hur man förhindrar bristanemi?

Förebyggande av vitamin B12-brist består av följande regler:

  1. Var noga med att inkludera i din diet nötlever, mjölkpulver med låg fetthalt, durumost, mejeriprodukter, nötkött, fläsk, kyckling, skaldjur, sardiner, hemgjord mjukost, äggulor, vetegroddar, spenat och tång.
  2. Ta naturliga tillskott regelbundet. Till exempel innehåller Ultivit-vitaminkomplexet inte bara vitamin B12 utan även andra viktiga ämnen som är nödvändiga för att kroppen ska fungera ordentligt och upprätthålla god hälsa. Det används för att förebygga och förutom att behandla kobalaminbrist.

BoostIron används ofta för att förebygga och eliminera anemi, eftersom det innehåller giftfritt järn, vitamin B12, vitamin C och folsyra..

Båda produkterna är certifierade i Europa, USA och Ryssland, men viktigast av allt är de godkända av kända läkare och inkluderar dem i hälsoprogram för barn, idrottare och gravida kvinnor..

Kupongnummer - 1117, för alla läsare på min blogg finns det 5% rabatt och gynnsamma leveransvillkor!

  • För att undvika vitamin B12-brist, utför regelbundet förebyggande rengöring av parasiter och maskar. Det är bäst att göra detta med naturläkemedel. Black Walnut fungerar mycket effektivt och samtidigt försiktigt. Det förstör parasiter och helminter i mag-tarmkanalen och tar bort dem från kroppen. Men det här är inte den enda fördelen med Black Walnut, den mättar kroppen med användbara ämnen, rengör huden och förbättrar matsmältningen. Följ länken så lär du dig mer om det.
  • Om du har tagit bort en del av tarmarna eller magen behöver du inte bara övervaka din kost utan också att ta tillskott med vitamin B12, till exempel de som jag skrev om ovan.

Diagnostiska metoder

  • Först och främst undersöker läkaren patienten och samlar en anamnes. Med enkla ord ställer du frågor om livsstil, symtom, comorbiditeter etc. Dessutom mäts hjärtfrekvens och blodtryck..
  • Därefter föreskrivs ett allmänt blodprov, en urinanalys (för att identifiera andra sjukdomar), en analys av nivån av kobalamin i blodet och biokemiska parametrar..
  • För att bestämma hur mycket vitamin B12 som finns i benmärgen kan en benpunktion ordineras.
  • Ett EKG (elektrokardiogram) utförs för att bestämma hjärtfrekvensen.

Varför vitamin B12-brist är farligt?

B12-bristanemi kan leda till följande komplikationer:

  • Domningar i armar och ben, muskelsvaghet, urin- och fekal inkontinens, förlust av känslighet i olika delar av kroppen och försämrad samordning av rörelser Detta beror på skador på ryggmärgen och perifera nerver..
  • Koma. Uppträder som ett resultat av syre svält i hjärnan.
  • Dysfunktion av inre organ.

Om bristanemi inte behandlas omedelbart kan dess konsekvenser vara irreversibla.!

Idag berättade jag om B12-bristanemi, dess symtom och behandlingar. Därför är jag säker på att du kommer att vidta alla nödvändiga åtgärder för att undvika allvarliga hälsoproblem..

Jag önskar dig uppriktigt välbefinnande och god hälsa! ta hand om dig själv.

B12-bristanemi

Allvarlig progressiv anemi till följd av nedsatt absorption av vitamin B12 från mat på grund av minskad (eller frånvarande) utsöndring av inre gastrisk faktor.

Orsaker till förekomst. Den viktigaste orsaken är endogen vitamin B12-brist, som uppstår som ett resultat av ett brott mot dess absorption på grund av att utsöndringen av en intern faktor (gastromukoprotein) upphör. B12-malabsorption kan bero på:

skador i mag-tarmkanalen genom en inflammatorisk eller malign process,

delsumma eller total borttagning av magen,

omfattande resektion av en del av tunntarmen.

Även B12-anemi kan utvecklas på grund av:

kronisk enterit eller celiaki;

konkurrerande absorption av vitamin B12 i tunntarmen genom bred bandmask eller mikroorganismer;

fullständig uteslutning från kosten av livsmedel av animaliskt ursprung,

en långvarig minskning av bukspottkörtelns exokrina aktivitet, vilket resulterar i en kränkning av nedbrytningen av protein R, utan vilken vitamin B12 inte kan binda till mukopolysackarid;

långvarig användning av vissa läkemedel: metotrexat, sulfasalazin, triamteren, 6-merkaptopurin, azatioprin, acyklovir, fluorouracil, cytosar, fenobarbital, etc..

I sällsynta fall utvecklas perniciös anemi med normal utsöndring av inre magfaktor och beror på den medfödda frånvaron av transkobalamin-2, med vilket vitamin B12 binds och levereras till levern, eller som ett resultat av frånvaron av en proteinacceptor (uppfattar) vitamin B12 i tarmen, vilket är nödvändigt för intag av cyanokobalamin från tarmen in i blodomloppet.

I vissa fall finns det en genetisk faktor i utvecklingen av B12-bristanemi på grund av en medfödd störning i produktionen av gastrisk faktor eller närvaron av antikroppar mot parietala celler.

Riskfaktorer.

1. Ålder över 40 år

2. Kvinnor blir sjuka två gånger oftare än män.

Symtom Sjukdomen utvecklas gradvis med en långsam ökning av symtomen. Uppsättningen av symtom är mycket olika. De vanligaste manifestationerna:

Svaghet, slöhet, yrsel, dyspeptiska störningar, tinnitus, tendens till fetma;

Hudets blekhet med en citrongul nyans, ibland - gulning av sclera;

Från magen: rapningar, illamående, smaklöshet, aptitlöshet, upp mot mat, motståndskraft i epigastrium, ibland dysfagi, tungbrännande känsla, munslemhinna.

Från tarmen: instabil avföring, viktminskning;

Hjärtsyndrom: andfåddhet, hjärtklappning, smärta i hjärtat, hjärtinfarkt dystrofi. Under hjärtats auskultation hörs en funktionell anemisk mumling. EKG visar en minskning av ST, expansion av kammarkomplexet.

Edematöst syndrom: perifert ödem till följd av cirkulationssvikt.

Förstoring av levern, mjälten;

Kliniska manifestationer:

Ofta - svår anemi i perifert blod (fingertest);

I benmärgen - tecken på megaloblastisk typ av hematopoies.

Komplikation. Med obehandlad B12-bristanemi kan skadlig koma-syndrom utvecklas, manifesterat av cerebral ischemi, medvetslöshet, areflexi, en minskning av kroppstemperaturen, blodtryckssänkning, kräkningar och ofrivillig urinering.

Diagnostik. Det utförs med hjälp av en grundlig hematologisk undersökning, inklusive studier av bilden av perifert blod, sternalt punktat och serumfaktorer som är involverade i hematopoies. En korrekt diagnos är mycket viktigt för i vissa fall behöver patienter livslång behandling.

Behandling. Inkluderar parenteral administrering av vitamin B12 eller hydroxikobalamin (en metabolit av cyanokobalamin) i doser som uppfyller det dagliga behovet och fördubblar depåreserverna. B12 injiceras vid 1000 mcg intramuskulärt dagligen i två veckor, sedan en gång i veckan tills hemoglobinnivån är normaliserad, varefter de byter till introduktionen en gång i månaden under hela livet.

I närvaro av neurologiska symtom är det nödvändigt att administrera läkemedlet i en dos av 1000 mikrogram varannan vecka under sex månader.

I vissa fall ordineras massiva doser cyanokobalamin 1000 mcg dagligen i 7-10 dagar, sedan två gånger i veckan tills de neurologiska tecknen försvinner..

Transfusioner av röda blodkroppar är indicerade för att snabbt eliminera hypoxisymptom.

Efter behandling med kobalamin kan det finnas brist på kalium i kroppen, därför är det nödvändigt att noggrant övervaka kaliumhalten i blodet under behandling med vitamin B12 och vid behov utföra ersättningsterapi.

Observation. Patienter med B12-brist anemi utsätts för dispensary observation, under vilken tillståndet av perifert blod övervakas 1-2 gånger om året, samt behandling av sjukdomar och tillstånd som ledde till utvecklingen av denna typ av anemi.

Översikt av B12-bristanemi

Sjukdomar i kroppen som orsakas av vitamin B12-brist har flera medicinska namn:

  • B12-bristanemi,
  • Birmer-Addisons sjukdom,
  • Perniciös anemi.

Sjukdomens historia

Historien om denna art har sina rötter 1855, när den brittiska läkaren Addison gav en detaljerad förklaring av denna sjukdom och 1872 kompletterade den tyska läkaren Birmer beskrivningen av denna patologi, och efter det började bristen på vitamin B12 karakteriseras som anemi, som är av malign karaktär..

Vid den tiden fanns det inga metoder för korrekt diagnos av patologi, såväl som kvalificerad behandling, så hemoglobin gick ner till 30,0 och under g / l föll personen i koma, vilket ledde till ett dödligt utfall.

Först på 1900-talet 1926 gjordes en upptäckt, som bedömdes av Nobelpriset, att anemi med vitamin B12-brist är oförmågan hos magorganet att producera ett specifikt enzym som hjälper till att absorbera detta vitamin från matsmältningssystemet..

Blod för B12-brist anemi

ICB-kod 10

Enligt den internationella klassificeringen av sjukdomar i den tionde revisionen av ICD-10 tillhör denna patologi klass D 51, "Vitamin-B12-bristanemi".

Megaloblastisk typ av anemi

Perniciös (med B12-brist) anemi, hänvisar till den megaloblastiska formen av anemi, och kombineras ganska sällan med en annan megaloblastisk folinsviktanemi.

Megaloblastisk anemi är en ganska sällsynt form av patologi där det finns en avvikelse från normal absorption av matsmältningssystemet av folsyra, vitamin B12 och cyanokobalaminämnen..

Som ett resultat saknas B-vitaminer i kroppen: B12 och B9.

Megaloblaster är modifierade erytrocyter som syntetiseras i celler av DNA och RNA. Megaloblaster förekommer i benmärgsceller som en följd av en abnormitet i syntesförfarandet. Detta manifesterar sig i morfologiska förändringar i cellens sammansättning..

Vad är vanligt och vad är skillnaden mellan de två typerna av megaloblastiska anemier?

Vitaminer i grupp B kommer in i människokroppen med produkter av animaliskt ursprung. I magen binder de till gastromukoprotein och absorberas i tunntarmen. För kroppens normala funktion bör den dagliga dosen av vitamin B12 vara 7 μg.

Reserven för detta vitamin är inte mer än 5 mg i levern. Kroppens behov av folsyra är cirka 100 mcg per dag. Vitamin B9 reserverar upp till 10 mg.

Brott i syntesen av DNA-molekyler leder till att dessa benmärgsceller inte kan dela sig snabbt.

Dessa celler inkluderar:

  • Slemhinnans membran,
  • Matsmältningssystemen,
  • Benmärgsceller,
  • Hudceller.

Cellerna i det hematopoietiska systemet (hematopoietiskt) är celler som multiplicerar snabbare än andra. Därför karakteriserar indikatorerna (reducerad nivå av erytrocyter och låg hemoglobinkoefficient) i det hematopoietiska systemet de första manifestationerna av megaloblastisk anemi..

Med manifestationen av anemi observeras ofta följande tecken på hemolytisk natur av anemi:

  • Patologi av trombocytopeni minskar indexet i blodplättarna,
  • Sjukdomens neutropeni minskade antalet leukocyter av neutrofil typ,
  • Blodpatologi agranulocytos minskat leukocytindex,
  • Sjukdomsmonocytos minskade monocytmolekyler,
  • Minskad syntes av retikulocyter.

Skillnad och samband mellan folatbrist B9-anemi och B12-vitaminbrist:

  • Vitamin B12 är involverat i syntesen av folsyramolekyler. Syran är en del av tymidinmolekylen, som är en komponent i DNA-molekylen. Med det välkoordinerade arbetet med dessa komponenter och med deras erforderliga mängd för den biokemiska reaktionen sker normal bildning av blodceller och celler för matsmältningens normala funktion.,
  • De funktionella uppgifterna för vitamin B12 är att hjälpa till med syntes och nedbrytning av fettsyror i kroppen. Med brist på cyanokobalaminmolekyler inträffar en kränkning av den samordnade reaktionen och metylmalonsyra deponeras, vilket har en skadlig effekt på neuronerna. Det finns också en minskning av syntesen av myelin, som bildar en mantel för nervcellsfibrer.

Folsyra är inte inblandad i nedbrytningen av fettsyror och är inte inblandad i bildandet av mantlar för nervfibrer.

Med en brist på vitamin B12 föreskriver läkaren att man tar mediciner med folsyra, sedan aktiverar det erytropoies, men bara tills denna syra blir överflödig i kroppen.

Med en överdos av folsyra inträffar följande:

  • Störning i nervsystemet,
  • Degenerativa förändringar i ryggmärgen i benet,
  • Kombinerad skleros med förlust av motoriska funktioner,
  • Funicular typ myelos.

Symtom på anemi

Symtom på B12-bristanemi och folsyra (liksom dess brist) klassificeras enligt följande riktningar i manifestationen av patologi:

  • Anemiskt syndrom i det hematopoietiska systemet,
  • Gastroenterologiska symtom på störningar i mag-tarmkanalen,
  • Neurologiska,
  • Symtom som bryter mot hjärnans struktur.

Klassificeringen av den anemiska riktningen manifesteras i följande symtom:

  • Starkt huvud snurrar,
  • Svaghet i hela kroppen,
  • Svimningstillstånd,
  • Snabb sammandragning av hjärtmuskeln (takykardi av sinustyp),
  • Dyspné,
  • Smärtsamma känslor i bröstet,
  • Buller i öronen,
  • Tvetydighet i synen på föremål av synorganen,
  • Gul hudfärg (skuggan ger en hög nivå av bilirubin i blodet).

Gastroenterologiska symtom:

  • Orimlig brist på matintag,
  • Drastisk viktminskning,
  • Allvarlig illamående som går i kräkningar från kroppen,
  • Diarre,
  • Förstoppning,
  • Processen med inflammation i munhålan,
  • En brännande känsla på tungan,
  • Tungan får en röd nyans,
  • Stomatit.

Neurologiskt syndrom:

  • Birmer anemi Addison-Birmer sjukdom,
  • Mild stickningar i fingrar och tår,
  • Ständiga frossa,
  • Skakighet i rörelse,
  • Domningar i underbenen,
  • Slöhet ben,
  • Känsligheten i huden försvinner,
  • Svårigheter i rörelse.

Avvikelser i hjärnan av denna typ av anemi, liksom störningar i ryggmärgsfunktionen:

  • Brist på minne,
  • Hallucinationer,
  • Tillståndet att gå vilse,
  • Överexcitation,
  • Känslor av konstant irritation,
  • Komatillstånd,
  • Muskelkramp.

Med anemi, brist på vitamin B12, liksom med järnbristanemi, finns det tecken på svår hypoxi i kroppen:

  • Blek hudton,
  • Erytropoies,
  • Skalar på huden,
  • Arytmi,
  • Angina pectoris,
  • Puffiness,
  • Bröstsmärta.

Utvecklingsformer

Patogenesen av anemi med otillräckligt försvinnande av molekylerna av B-vitaminer, nämligen B12 och B9, i kroppen, vilket påverkar nivån av hemoglobinmolekyler, som ligger i erytrocyter och är ansvarig för tillförsel av syreatomer till alla celler i människokroppen.

Anemi delas in i former enligt indexet i blodplasman hos hemoglobinmolekyler.

Ju lägre hemoglobinindex, desto svårare är förloppet för bristpatologin:

  • Lätt utvecklingsstadium och förlopp för hemoglobinindex från 90,0 till 110,0 gram per liter biologisk vätska,
  • Måttligt svår hemoglobinindex från 70,0 till 90,0 gram per liter blodplasma,
  • Det allvarliga steget i denna patologis förlopp, den röda pigmentkoefficienten överstiger inte 70,0 och sjunker även under denna indikator.

Standardindikatorer för mängden hemoglobin i blodet hos män 130,0 160,0 g / l.

B12-bristanemi hos barn

De viktigaste typerna av anemi med anemi med brist på detta vitamin i barndomen är:

  • Förändringar i barnets mikroflora,
  • Det finns inte tillräckligt med detta vitamin i barnets kropp,
  • Förekomsten av maskar i kroppen,
  • Slottfaktor under perioden med intensiv barns tillväxt.

Kliniska indikatorer och manifestationer av denna typ av patologi liknar de hos en vuxen, men det finns karakteristiska symtom i ett barns kropp:

  • Svåra karies från ung ålder,
  • Ihållande stomatit som börjar i spädbarn,
  • Förändringar i ögongloben,
  • Förändringar i nagelplattan plattan är svag, ömtålig,
  • Nedsatt uppmärksamhet och intelligens; minskad skolprestanda.

Vid avkodningen av resultaten från det kliniska laboratoriet är följande värden:

  • Lågt hemoglobinindex,
  • Minskat antal erytrocytmolekyler,
  • Kromaticitetsindex ökade med mer än 1,5,
  • I molekylerna av erytrocyter finns Kebot-ringarna, liksom Jolly-kroppar, i en sådan mängd att analysen bestämmer dem,
  • Retikulocyter ökas,
  • Ökat antal lymfocyter,
  • Blodplättar, liksom leukocyter i små mängder,
  • Biokemi avslöjar megaloblaster i benmärgspunktering.

För att hjälpa laboratorieindikatorer, för att fastställa en diagnos av B12-bristanemi, används en instrumentell metod för att diagnostisera ett barns kropp:

  • Ultraljud av leverceller,
  • Ultraljud i mjältceller,
  • Gastroendoskopi av matsmältningskanalen och tarmarna,
  • Irrigoskopi av den lilla delen i tarmen,
  • Koloskopi kontrollerar tjocktarmens tillstånd.

Behandling av anemi hos ett barn med B12-brist består i att mätta kroppens celler med dessa vitaminer. Läkemedels-vitaminkurs 15 kalenderdagar. En diet med högt kaloriinnehåll föreskrivs också, där livsmedel med vitamin B12 och folsyra är närvarande..

För att fylla på vitaminmolekylerna i kroppen ordineras läkemedlet Cyanocobalamin. Den initiala dosen av detta läkemedel är från 30,0 mcg till 50,0 mcg, när det tas dagligen. Detta läkemedel administreras genom injektion.

Dosen beräknas individuellt av den behandlande läkaren. Läkemedelskursen genomförs hos barn under strikt övervakning av en specialiserad specialist.

Efter avslutad behandling för profylaktiska ändamål och som underhållsbehandling 100,0 250,0 mcg 2 gånger i månaden.

Standardindikatorerna för vitamin cyanokobalamin i barnets kropp:

barnets åldernormen per dag av vitamin cyanokobalamin
från födseln till 6 månaders ålder0,40 mcg
från 6 kalendermånader till ett år0,50 mcg
vid en ålder och upp till 3 år1,0 μg
från 3 kalenderår till 6 år1,50 mcg
från sex års ålder till 10 års ålder2,0 μg

Etiologi

Vitamin B12 gynnar kroppen när den absorberas i tarmarna. För att reaktionen av denna absorption ska inträffa behövs ett enzym som produceras av de inre delarna av magen, Castle's enzym.

Utan bildandet av ett enzym avlägsnas vitamin B12-molekylen från kroppen utan att få den för biokemiska processer, genom avföring.

Vid B12-bristanemi syntetiseras inte Castle's enzym i magen, så det vitamin som kommer in i maten absorberas inte heller genom tarmarna.

Det finns en leverans av vitamin B12-molekyler i levercellerna, som, om de används klokt, kan räcka i 5 kalenderår. Som ett resultat uppstår anemi efter ett tag, efter att magen har upphört att producera denna faktor..

Slottfaktorbrist är den främsta orsaken till patologin för B12-bristanemi.

Orsaker

Bristen på cyanokobalamin orsakas av följande faktorer:

  • Lågt innehåll av livsmedel med vitamin B12 i maten (huvudorsaken). Cyanokobalamin finns i animaliska produkter. Vegetarism är den viktigaste riskfaktorn för B12-brist i livsmedel,
  • Funktionen hos slottfaktorn är försämrad. Med atrofi av cellerna i slemhinnorna manifesterar sig inte den inre faktorens funktionalitet eller minskar den. Denna orsak till atrofi är genetisk, medfödd, med gastrit i magen, med exponering för magen av toxiska element (förgiftning av kroppen), liksom effekten på antikroppsfaktorn,
  • Frånvaro eller delvis förlust av receptorer som är nödvändiga för faktorn. Denna patologi utvecklas med Crohns sjukdom, med neoplasmer i tunntarmen (cancer), med tuberkulos, med tarminfantilisme, liksom med enterit i det kroniska stadiet av patologin.,
  • Absorption av B12-molekyler av maskar och patogena mikroorganismer. Det är nödvändigt att behandla denna patologi med terapi mot konkurrenter som absorberar cyanokobalamin.,
  • Med patologi i bukspottkörteln. Med denna patologi finns det en avvikelse i nedbrytningen av proteinprotein, vilket är en länk mellan faktorn och vitamin B12,
  • Genetisk ärftlig medfödd anomali är en minskad transkobalaminsyntes i kroppen, vilket leder till en störning i transporten av cyanokobalaminmolekyler till benmärgsceller.

För folatbristanemi är livsmedelsetiologi inte lämpligt, eftersom vitamin B9 finns i alla livsmedel av vegetabiliskt och animaliskt ursprung. Detta B-vitamin behöver inte hjälp av en faktor och absorberas av sig själv.

Foliobristproblem börjar när följande skäl förekommer i kroppen:

  • Dålig diet,
  • Litet matintag,
  • Svält,
  • Anorexi,
  • Patientens ålderdom, vid denna ålder finns det en svår assimilering av vitaminer från maten,
  • Mottagning av alkoholhaltiga drycker. Med alkoholberoende kan en person inte äta bra.,
  • Patologi i tarmen som förhindrar att vitaminer absorberas av kroppen,
  • Crohns sjukdom,
  • Blodhemogram,
  • Celiac sjukdom patologi,
  • Maligna tumörer i tarmen,
  • Ökat behov av vitamin B12 och folsyra hos en kvinna under intrauterinbildning av barnet. Hos gravida kvinnor bör konsumtionen av dessa produkter med mat ökas för att undvika fostrets hypoxi,
  • Ökad konsumtion av B9 vid psoriasispatologi,
  • När du tar antikonvulsiva läkemedel uppstår vitamin B9 och B12-brist.

Vitaminbrist uppstår när man tar mediciner

Diagnostik

När man ställer denna diagnos av B12-bristanemi, samlar läkaren först och främst, vid diagnos, en anamnes när och under vilka omständigheter allvarliga symtom på anemi uppträdde med dess svaghet och manifestationer av patologi i matsmältningsprocessen.

Det är också nödvändigt att ta reda på om patienten har sjukdomar som uppträder i det kroniska stadiet, samt att ge information om möjliga genetiska ärftliga medfödda sjukdomar.

Efter anamnesen undersöks patientens hud, allvarliga symptom på huden bestäms.

Läkaren mäter också blodtrycksindex (med anemi sänks trycket), liksom hjärtfrekvensen (ofta är pulsen snabb).

Efter denna undersökning, baserat på yttre tecken, tilldelas laboratoriediagnostik (blodprov) samt en lista över instrumentstudier:

  • Allmän blodanalys,
  • Biokemisk analys av blodkomposition,
  • Urin för allmän analys,
  • Benmärgs punktering,
  • Elektrokardiografi (EKG),
  • Ultraljud i levern och mjälten,
  • Tarm ultraljud,
  • Ultraljud i magen.

Vid avkodning av den allmänna analysen är hela bilden av blod synlig, indikatorer för varje element i dess sammansättning. Enligt denna analys, med anemi av vitamin B12-brist, ses en minskning av erytrocytmolekyler, liksom en minskad syntes av retikulocyter..

Nivån av rött pigment (hemoglobin) reduceras, blodplättar minskas också, vilket framkallar hypoxi. Chroma ökar med anemi och når mer än 1,50 (med en norm på 0,860 1,050).

Under analysen observeras närvaron av proteiner i urinen och möjlig detektion av samtidig patologier.

Biokemi är den mest värdefulla analysen för att upptäcka avvikelser i blodets struktur och sammansättning.

Som en del av biokemi detekteras följande indikatorer i B12-bristanemi:

  • Kolesterolindex förhöjt ofta med anemi,
  • Närvaron av kreatinin,
  • Blodsocker,
  • Urinsyra,
  • Elektrolytindikatorer för kalcium-, kalium- och natriummolekyler,
  • Laktatdehydrogenas är ett enzym i leverceller som främjar absorption av järn i celler. Indikator för biologiska reaktioner för syntes av erytrocyter och hemoglobin,
  • B-vitaminer minskar. B12 index lågt.

Blodhemogrammet visar hematokritantalet, procentandelen av alla typer av leukocyter bestäms av leukocytformeln.

Myelogram, eller indikatorer på benmärgspunktering, bestämmer produktionsnivån av erytrocytmolekyler, såväl som megaloblaster i blodet, vilket bekräftar den megaloblastiska naturen hos hematopoies i människokroppen.

Den instrumentella tekniken bestämmer avvikelser från de normativa indikatorerna för inre organens struktur och avslöjar också kränkningar i deras funktionalitet.

Terapi för B12-bristanemi

Terapi för B12-bristanemi börjar med behandlingen av grundorsaken till denna brist, detta är terapeutisk terapi för förstörelse av helminter, normal och balanserad näring, samt en kirurgisk teknik för behandling av maligna neoplasmer.

För den komplexa behandlingen av anemi administreras läkemedlet B12 i kroppen i en dos av 200,0 μg 250,0 μg per dag. Läkemedlet injiceras i muskelvävnad eller injiceras under huden på människokroppen.

Om anemi har påverkat nervsystemets centrum, är läkemedelsbehandlingen som följer de första 3 kalenderdagarna, doseringen av vitaminet är 1000,0 mcg per dag, och den efterföljande behandlingen är enligt det föreskrivna schemat. Behandlingsregimen, liksom dosen av B12, ordineras av den behandlande läkaren och beror på graden av vitamin B12-brist i kroppen, vilket orsakade anemi.

Efter stabilisering av detta vitamin i kroppen, för att bibehålla det på en normal nivå, används läkemedlet B12 vid behandling vid 100,0 μg 200,0 μg en gång per kalendermånad.

Kliniska riktlinjer för snabb påfyllning av erytrocyter i blodet, införande av intravenös erytrocytmassa, vilket kan återställa den förstörda balansen i människokroppens blodplasma.

Komplicerad form av B12-bristanemi

Om du inte vidtar akuta åtgärder vid behandlingen kan konsekvenserna av denna typ av anemi vara ganska allvarliga och utgöra ett hot mot patientens liv:

  • Koma, där patienten inte svarar på yttre stimuli. Koma kan uppstå från hjärnhypoxi med anemi och kan orsaka dödsfall,
  • En allvarlig grad av anemi, som avsevärt förvärrar kroppens tillstånd och utlöser irreversibla konsekvenser i den. Denna grad inträffar när hemoglobinindexet är lägre än 70,0 g / l,
  • Funicular myelosis är skada på ryggmärgscellerna såväl som nervändarna i kroppens perifera delar. Skador på ryggmärgs bindvävsfibrer med hjärnans centrum samt med alla inre organ och kroppssystem. Med dessa störningar minskar känsligheten i lemmarna, ostadighet uppträder i rörelser och perioden av myelos försvinner känsligheten helt och personen kan inte röra sig självständigt,
  • Förstörelse av celler i inre organ, vilket därefter leder till att detta organ inte fungerar (hjärt-, lever- och mjältceller, matsmältningsorgan, njurceller, andningsorgan påverkas).

Om behandlingsprocessen började för sent kan komplikationer i nervsystemet inte återställas. Skadedata är irreversibla.

Förebyggande

Förebyggande syftar främst till att förbättra B12-intaget genom livsmedel:

  • Äter animaliska produkter med mycket B12 i sig,
  • Snabb behandling av patologier som kan orsaka B12-brist och framkalla anemi,
  • Efter operation i matsmältningskanalen, ta mediciner för att bibehålla nivån av detta vitamin.

Vitamin B12-rika livsmedel

Diet för denna form av anemi

En balanserad diet är särskilt nödvändig under perioden för intrauterin utveckling av ett barn, eftersom bildandet av ett spädbarn beror på intaget av vitaminer i en gravid kvinnas kropp, liksom förekomsten av intrauterina patologier som avslöjas efter födseln..

Under graviditeten ökar behovet av vitamin B12 med 50,0%.

Produktermängd B12 i μg
Kalvlever60,0
Lever av en ung gris30,0
Kycklinglever16,0
Makrillfisk12,0
Kaninkött4.30
Kalvkött2,60
Fisk abborre2.40
Fläsk2,0
Ägg0,40
Fet gräddfil

Vid B12-bristanemi används dietabell nummer 11. Denna diet bör öka innehållet av protein och vitamin B12 i kroppen. Metoden för matlagning är vanligt. Du måste äta 5 gånger om dagen.

Energivärde för diet nummer 11:

  • Proteiner 110,0 gram 130,0 gram (60,0% djur, 40,0% grönsaker),
  • Fett 100,0 gram 120,0 gram (80,0% djur och endast 20,0% vegetabiliskt),
  • Kolhydrater 400,0 gram 450,0 gram,
  • Salt inte mer än 15,0 gram,
  • Renat vatten 1,5 liter.

livsmedel som är användbara för anemi B12-brist förbjudna livsmedel

B12-brist anemi

Synonymer: (perniciös anemi, megaloblastisk anemi, Addison-Birmer-sjukdom, malign anemi)

Kort information:

Läkare:

Möjliga symtom och tecken på sjukdomen:

Diagnos av sjukdomen:

Bilder av möjliga symtom:

Beskrivning av B12-bristanemi:

B12-bristanemi är en sjukdom som orsakas av nedsatt blodbildning på grund av brist på vitamin B12 i kroppen. Benmärg och vävnader i nervsystemet är särskilt känsliga för bristen på detta vitamin..

Nedsatt absorption av vitamin B12 (kobalamin) orsakar skadlig anemi. Detta vitamin, som finns i kött och grönsaker, absorberas normalt aktivt i ileum (den nedre delen av tunntarmen som ansluter till tjocktarmen). Dock kan vitamin B12 absorberas och komma in i blodomloppet endast i kombination med den så kallade inre faktorn - ett protein som bildas i magen. Utan inneboende faktor förblir vitamin B12 i tarmarna och utsöndras i avföringen. Vid skadlig anemi produceras inte en inneboende faktor i magen, vitamin B12 absorberas inte och anemi utvecklas även med ett tillräckligt intag av detta vitamin med mat. Men eftersom levern har ett stort utbud av vitamin B12, utvecklas anemi bara 2-4 år efter att den normala absorptionen i tarmarna slutar..

Med en brist på vitamin B12 är inte bara mognaden av erytrocyter fördröjd utan nervsystemet påverkas också - stickningar uppträder i händer och fötter, förlust av känslighet i ben (fötter) och armar, muskelspasmer. Andra symtom kan inkludera en specifik typ av färgblindhet (nedsatt uppfattning av gula och blå färger), tunginflammation eller brännande känsla, viktminskning, mörkare hud, förvirring, depression och minskad intellektuell förmåga.

Patogenes av B12-bristanemi:

Rollen av cyanokobalamin och folsyra i utvecklingen av megaloblastisk anemi är associerad med deras deltagande i ett brett spektrum av metaboliska processer och metaboliska reaktioner i kroppen. Folsyra i form av 5,10 - metylentetrahydrofolat är involverat i metylering av deoxiuridin, vilket är nödvändigt för syntes av tymidin, och 5-metyltetrahydrofolat bildas.

Cyanokobalamin är en kofaktor för metyltransferas-katalytisk reaktion som omsyntetiserar metionin och samtidigt regenererar 5-metyltetrahydrofolat till tetrahydrofolat och 5,10 metylentetrahydrofolat.

Vid brist på folat och (eller) cyanokobalamin avbryts processen med att inkorporera uridin i DNA för att utveckla hematopoietiska celler och bildandet av tymidin, vilket orsakar DNA-fragmentering (blockerar dess syntes och stör celldelning). I detta fall inträffar megaloblastos, det finns en ansamling av stora former av leukocyter och blodplättar, deras tidiga intraossösa förstörelse och en förkortning av livscykeln för cirkulerande blodkroppar. Som ett resultat är hematopoies ineffektiv, anemi utvecklas i kombination med trombocytopeni och leukopeni.

Dessutom är cyanokobalamin ett koenzym vid omvandlingen av metylmalonyl-CoA till succinyl-CoA. Denna reaktion är nödvändig för myelinmetabolismen i nervsystemet, och därför, med en brist på cyanokobalamin, tillsammans med megaloblastisk anemi, noteras skador på nervsystemet, medan med en brist på folat, endast utvecklingen av megaloblastisk anemi.

Cyanokobalamin finns i livsmedel av animaliskt ursprung - lever, njurar, ägg, mjölk. Dess reserver i en vuxens kropp (främst i levern) är stora - cirka 5 mg, och om vi anser att den dagliga förlusten av vitamin är 5 μg, inträffar den fullständiga uttömningen av reserver i avsaknad av intag (malabsorption, med en vegetarisk diet) först efter 1000 dagar... Cyanokobalamin i magen binder (mot bakgrund av en sur reaktion i omgivningen) med en inneboende faktor - glykoprotein som produceras av parietala celler i magen eller andra bindande proteiner - R-faktorer som finns i saliv och magsaft. Dessa komplex skyddar cyanokobalamin från förstörelse under transport längs mag-tarmkanalen. I tunntarmen vid ett alkaliskt pH-värde, under påverkan av proteinkaser i bukspottkörteljuice, klyvs cyanokobalamin från R-proteiner och kombineras med en inre faktor. I tarmtarmen binder det inneboende faktorkomplexet med cyanokobalamin till specifika receptorer på ytan av epitelceller, frisättningen av cyanokobalamin från tarmepitelceller och transport till vävnader sker med hjälp av speciella blodplasmaproteiner - transkobalaminer 1,2,3 och cyanokobalamin transporteras främst till hematopoietiska celler transkobalamin 2.

Folsyra finns i gröna växtblad, frukt, lever och njurar. Folatbutiker är 5-10 mg, med ett minimikrav på 50 mcg per dag. Megaloblastisk anemi kan utvecklas efter 4 månaders fullständig frånvaro av intag av folat i kosten.

Symtom på B12-bristanemi:

B12-bristanemi utvecklas relativt långsamt och kan vara symptomfri. Kliniska tecken på anemi är ospecifika: svaghet, trötthet, andfåddhet, yrsel, hjärtklappning. Patienterna är bleka, subicteriska. Det finns tecken på glossit - med områden av inflammation och atrofi hos papiller, lackerad tunga kan det finnas en ökning av mjälten och levern. Magsekretionen minskas kraftigt. Med fibrogastroskopi avslöjas atrofi i magslemhinnan, vilket också bekräftas histologiskt. Det finns också symtom på skador på nervsystemet (kabelnätsmyelos), som inte alltid korrelerar med svårighetsgraden av anemi. Demyelinisering av nervfibrer är den viktigaste neurologiska manifestationen. Distala parestesier, perifer polyneuropati, sensoriska störningar, ökade senreflexer noteras.

Således är en triad karakteristisk för B12-bristanemi:
- blodskador
- skador på mag-tarmkanalen
- skador på nervsystemet.

Diagnos av B12-bristanemi:

1. Kliniskt blodprov
- minskning av antalet röda blodkroppar
- minskning av hemoglobin
- ökning av färgindikator (över 1,05)
- makrocytos (tillhör gruppen makrocytiska anemier)
- basofil punktering av erytrocyter, närvaron av Jolls kroppar och Kebots ringar
- utseendet på ortokroma megaloblaster
- minskning av retikulocyter
- leukopeni
- trombocytopeni
- minskning av monocyter
- aneosinphilia

2. I färgade utstryk - en typisk bild: tillsammans med karakteristiska ovala makrocyter finns erytrocyter av normal storlek, mikrocyter och schizocyter - poikilo- och anisocytos.

3. Serumbilirubinnivån ökar på grund av den indirekta fraktionen

4. Obligatorisk benmärgspunktion, eftersom en sådan bild i periferin kan vara i leukemi, hemolytisk anemi, aplastiska och hypoplastiska tillstånd (det bör dock noteras att hyperkromi är karakteristisk för B12-bristanemi). Benmärgen är cellulär, antalet kärnformade erytroidelement ökas 2-3 gånger mot normen, men erytropoies är ineffektivt, vilket framgår av en minskning av antalet retikulocyter och erytrocyter i periferin och en förkortning av deras livslängd (normalt lever en erytrocyt i 120-140 dagar). Typiska megaloblaster finns - huvudkriteriet för diagnos av B12-bristanemi. Dessa är celler med "kärncytoplasmatisk dissociation" (med en mogen hemoglobiniserad cytoplasma, en känslig, retikulär kärna med nukleoli); stora granulocytiska celler och gigantiska megakaryocyter finns också.

Behandling av B12-bristanemi

Orsaker till B12-bristanemi

Brist på vitamin B12 kan bero på följande skäl eller en kombination av båda:

  • nedsatt absorption av vitamin i tarmen: gastrit associerad med infektion med Helicobacter Pylori, Crohns sjukdom, tidigare tarmkirurgi, polypos i magslemhinnan, cancer, tarmfistler, etc.;
  • medfödda metaboliska störningar
  • kronisk berusning med kväveoxid, används som sedering vid anestesiologi.
  • mindre malabsorption, till exempel en minskning av tillgängligheten av B12 i mat med kronisk pankreatit, måttlig atrofisk gastrit, intagande av metformin, läkemedel för att minska produktionen av saltsyra, etc.;
  • dålig kost, vegetarism;
  • kronisk alkoholism.

En av formerna av B12-bristanemi är Addison-Birmer sjukdom. När det dyker upp, autoantikroppar mot magslemhinnan.

Det är värt att notera att B12 och folatbristanemier är nära besläktade. Folsyra (vitamin B9) är också involverad i bildandet av röda blodkroppar. Även det fulla intaget av dessa komponenter i livsmedel garanterar inte frånvaron av anemi i fall där deras ökade konsumtion observeras eller det finns ett intrång i benmärgen. Detta kan bero på parasitos, tarmdysbios, graviditet, lever- och blodsjukdomar.

Symtom på anemi

Symtom på B12-bristanemi

I det inledande utvecklingsstadiet kan symtomen raderas eller inte alls störande. När syndromet utvecklas kan följande symtom uppstå:

  • viktminskning som inte är förknippad med objektiva skäl;
  • tungbränning och smakförändring;
  • en ökning av tungans storlek, utjämning av papiller, rodnad i slemhinnorna;
  • växling av förstoppning och diarré;
  • illamående;
  • stickningar i händer och fötter, domningar
  • brott mot gång
  • störningar i urinering
  • minskad sexlust;
  • minskad muskeltonus
  • synskada;
  • blekhet, hudens gulhet
  • grånande hår;
  • kardiopalmus;
  • dyspné
  • vitiligo (fläckar på huden) etc..

Det är värt att notera att psyko-emotionella och kognitiva störningar är vanliga: försämrad minne, uppmärksamhet och tänkande, humörsvängningar, tårighet, irritabilitet, depressiva tendenser. En äldre person kan utveckla demens. Svårighetsgraden av neuropsykiatriska symtom beror inte på svårighetsgraden av anemi utan bestäms av hur länge det varar och hur snabbt en person kommer att få medicinsk vård.

Diagnostiska funktioner

Behandling av B12-bristanemi ordineras efter en omfattande undersökning. Läkaren kommer att hänvisa till följande hematologiska laboratorieundersökningar och andra studier:

  • allmän blodanalys;
  • biokemiska och immunologiska studier: bestämning av nivån av B12 i plasma, bedömning av nivån av homocystein i serum eller plasma, bestämning av antikroppar mot parietala celler i magen, etc.;
  • benmärgsaspiration eller trepanobiopsy.

Gastroskopi kan också krävas för att detektera atrofisk gastrit.

Diagnosen fastställs av läkaren på grundval av klagomål, manifestationer av sjukdomen, parametrar för laboratorietester. Det är viktigt att ta reda på orsaken till syndromet, särskilt att upptäcka Addison-Birmers sjukdom.

Dessutom måste en specialist skilja denna typ av anemi från andra sjukdomar åtföljda av störningar i processerna för hematopoies. Så om du misstänker levercirros, störningar i samband med långvarig användning av vissa läkemedel (sulfonamider, antikonvulsiva medel), sidoblastisk anemi, differentiell diagnos krävs.

Behandlingsegenskaper

Behandling av B12-brist anemi är baserad på att fylla bristen med vitamin B12 preparat. I nästan alla fall kan du få en positiv effekt. Parenteral administrering rekommenderas ibland. Intramuskulära injektioner ges dagligen eller varannan dag, dosen är upp till 500 mcg, beroende på tillståndets svårighetsgrad. I närvaro av ett precomatöst tillstånd kan en dos på upp till 1000 mcg krävas.

Dosen minskar när antalet röda blodkroppar ökar och hemoglobinnivån stiger. Därför är det viktigt att utföra interimkontroll, läkaren kommer att berätta för dig hur ofta du behöver ta ett blodprov under behandlingen. Behandlingsförloppet tar vanligtvis minst 21-28 dagar.

Om det finns symtom på kabelnätsmyelos (parestesi - domningar i extremiteterna) administreras vitamin B12 i hög dos dagligen i minst 10 dagar. Då minskas dosen och behandlingsförloppet kompletteras med vitamin B1 vid 100 mikrogram per dag.

Kriteriet för effektiviteten av behandlingen är: en ökning av antalet retikulocyter den femte - sjunde dagen från början av behandlingsförloppet. Så snart remission uppnås överförs patienten till underhållsbehandling. Den består i användning av läkemedlet B12 i en dos av 100-200 mcg 2-3 gånger i månaden, med hänsyn till det dagliga behovet.

Det bör noteras att patienter med allvarliga neurologiska symtom kan överföras till livslångt underhållsbehandling: 1 mg per månad.

Det är viktigt att förstå att läkemedlets form inte spelar någon roll - läkemedlen i tabletter och injektionsvätska absorberas lika bra. Men den andra metoden är att föredra i fall där det finns sjukdomar i mag-tarmkanalen eller nedsatt absorption av vitaminer i tarmen..

Folsyra används intramuskulärt eller oralt, standarddosen är 50-60 mg. Det kombineras vanligtvis med B12. Det är dock viktigt att veta att användningen av folsyra orsakar ett ökat intag av B12, ibland leder detta till ökade parestesier i extremiteterna. Läkaren kommer att utveckla en behandlingsregim för B12-bristanemi med hänsyn till detta faktum individuellt, särskilt för gravida patienter.

Med en markant minskning av hemoglobinnivåerna kan blodtransfusion indikeras. Grunden för allvarliga ingrepp är också en precomatose, koma, hjärtsymptom. Det är att föredra att välja röda blodkroppstransfusioner i upp till 6 transfusioner.

Funktioner i kosten

Att äta en balanserad, komplett diet är viktigt. Det är nödvändigt att inkludera livsmedel rik på vitamin B12: nötkött, slaktbiprodukter, ägg, mjölk, ost, gröna bladgrönsaker. Rätter och livsmedel med högt innehåll av askorbinsyra kan fungera som ett hjälpmedel: paprika, svarta vinbär, nypon, citrusfrukter. Det rekommenderas att använda vitaminte från bär i frånvaro av allergier och andra kontraindikationer.

Prognos och förebyggande

Snabb behandling av B12-bristanemi kan i de flesta fall helt eliminera den hematologiska störningen. Redan på 4-5 dagar kan förändringar i testresultaten upptäckas, en ökning av hemoglobin, antalet erytrocyter observeras på dag 7. Dessa indikatorer är helt normaliserade efter 8 veckor..

Neurologiska symtom kan försvinna ganska länge, upp till sex månader. Ryggmärgsskador i samband med anemi är irreversibla, därför är det mycket viktigt att konsultera en läkare i rätt tid: hematolog eller terapeut.

Ökad uppmärksamhet vid förebyggande av denna sjukdom bör ägnas patienter som har genomgått bariatrisk kirurgi, gastrektomi. I fara är vegetarianer, människor som följer strikta dieter med begränsat kött och slaktbiprodukter, gravida kvinnor och kvinnor som nyligen har fött barn. Förebyggande består i användning av läkemedlet B12 i form av tabletter eller injektioner, läkaren kommer att välja en profylaktisk säker dos.

Fördelar med att kontakta familjedoktorn

Hematologerna på Family Doctor-kliniken är specialiserade på behandling av anemi orsakad av vitamin B12-brist. Dessutom är läkare engagerade i behandling av andra former av hematopoetiska störningar..

Modern utrustning möjliggör korrekt och snabb diagnostik. Vi genomför ett komplex av laboratorie- och hårdvarustudier för att ta reda på orsaken och den verkliga bilden av sjukdomen. Våra specialister följer moderna effektiva behandlingsstandarder, ger detaljerade rekommendationer för förebyggande.

För att boka tid vid en lämplig tidpunkt, ring det enhetliga kontaktcentret i Moskva +7 (495) 775 75 66, fyll i online-registreringsformuläret eller kontakta klinikens register.