Diagnos av hjärtinfarkt - diagnostiska metoder

Hjärtinfarkt är en klinisk form av ischemisk hjärtsjukdom. Det kännetecknas av utvecklingen av nekrotiska processer i hjärtmuskeln på grund av otillräcklig blodcirkulation. Diagnos av hjärtinfarkt baseras på detektion av ischemi. Inkluderar subjektiva och objektiva metoder. De senare inkluderar laboratorie- och instrumentforskning..

Patientintervju

Kurs, form och lokalisering av hjärtinfarkt bestämmer de symtom som patienten ska söka medicinsk hjälp med. Insamling av klagomål och anamnes av sjukdomen är det första en specialist tillgriper.

De viktigaste tecknen på hjärtinfarkt inkluderar:

  • Patientklagomål om bröstsmärtor. Smärtsyndrom kan manifestera sig på olika sätt. Vissa patienter upplever svår bröstsmärta som strålar ut till vänster axelblad och arm, medan andra lider av en smärtfri form av sjukdomen. Det kan bero på diabetes..
  • Illamående, kräkningar.
  • Medvetslöshet (i vissa fall medvetslöshet).
  • Andfåddhet, utseendet på en oproduktiv hosta.

I atypiska former av hjärtinfarkt komplicerar den kliniska bilden diagnosen. Differentiering med andra sjukdomar är nödvändig.

Efter att ha gett första hjälpen och stabiliserat patientens tillstånd är det viktigt att fastställa riskfaktorer för sjukdomen och fråga om möjliga hjärt-kärlsjukdomar från anhöriga.

Riskfaktorer som kan bidra till utvecklingen av hjärtinfarkt inkluderar:

  • psyko-emotionell stress under lång tid;
  • dåliga vanor (rökning, alkoholmissbruk);
  • arteriell hypertoni;
  • diabetes;
  • övervikt;
  • hypodynamisk livsstil;
  • vissa matvanor (feta, stekta, kaloririka livsmedel);
  • aterosklerotiska skador på kärlväggarna med olika lokaliseringar.

Inspektion

Under en extern undersökning av en patient som misstänks för ischemisk skada på hjärtmuskeln kan det finnas:

  • överdriven svettning;
  • huden och de synliga slemhinnorna är bleka;
  • halsvenerna är utvidgade;
  • vid palpation av bröstet noteras dess ökade känslighet;
  • utseendet på cyanos är möjligt;
  • rastlös beteende.

När blodtrycket mäts kan högt blodtryck detekteras. I det här fallet är pulsen som känns på den radiella artären trådliknande, och under auskultation finns det avlägsna ljud.

De flesta patienter med hjärtinfarkt har ett fjärde hjärtljud. Det visas i den sena fasen av ventrikulär diastol.

Förändringar i blodtal och kroppstemperatur

Hjärtinfarkt kännetecknas också av blodförändringar. I klinisk analys ökar antalet leukocyter, det vill säga leukocytos. Det kan också förekomma en förskjutning av formeln till vänster och aneosinofili.

Allvarlig leukocytos är ett ogynnsamt kliniskt tecken.

En förändring av hudtemperaturen mot en minskning kan observeras med utvecklingen av akut hjärtsvikt. Framför allt är detta fenomen typiskt för övre och nedre extremiteterna - händer och fötter.
Men med en storfokal placering av hjärtinfarkt observeras en ökning av kroppstemperaturen. Det observeras i slutet av den första dagen av sjukdomen, hålls i subfebrilt antal och förblir på detta sätt i 3-5 dagar.

Koronar angiografi

Koronarangiografi utförs vanligtvis i samband med perkutan koronarintervention (PCI). Det är önskvärt att dessa studier utförs så snart som möjligt från början av utvecklingen av akut hjärtinfarkt. De gör det möjligt för läkaren att inte bara kontrollera diagnosen utan används också som den mest effektiva behandlingsmetoden. Koronarangiografi har låg sjuklighet och dödlighet. Skillnader i långsiktiga resultat.

Perkutan koronarintervention - en metod som innebär angioplastik med placering av stentar.

Indikationer för koronar angiografi (efter påbörjad läkemedelsbehandling):

  1. bevarande av hjärtinfarkt, vilket bekräftas av elektrokardiografiska data och klinisk bild;
  2. hemodynamik i en instabil kurs;
  3. rytmstörningar från kammarna.

Elektrokardiografi

Elektrokardiografi kan avslöja:

  • arytmier;
  • extrasystoles;
  • förmaksflimmer.

EKG är den mest informativa metoden som bör göras under de första tio minuterna från det att patienten går in i kliniken.

EKG-tecken som indikerar utvecklingen av den ischemiska processen i hjärtmuskeln:

  • höjning (stigning från isolinen) av ST-segmentet med mer än 1 mm i två eller flera ledningar;
  • närvaron av patologiska Q-vågor (ett valfritt kriterium - hjärtinfarkt isoleras på kliniken utan en patologisk Q-våg).

Elektrokardiografi ska utföras på patienten i dynamik: var 8: e timme på den första dagen av sjukdomen (i 15 ledningar) och sedan varje dag. Detta möjliggör ytterligare bekräftelse av diagnosen för patienten..

Laboratorietester

Laborationsdata, liksom instrumentdata, är nyckeln till att fastställa en diagnos..

Allmänna kliniska blod- och urintester

Förändringar i den allmänna analysen av urin är inte specifika för hjärtinfarkt. De kan förekomma i närvaro av allvarliga komplikationer som har utvecklats mot bakgrund av en eller annan hjärt-kärlsjukdom, som åtföljs av njurskador.

Ett allmänt blodprov för hjärtinfarkt avslöjar:

  • anemi (minskning av erytrocyter, hemoglobin);
  • ökad ESR, vilket indikerar en inflammatorisk process i kroppen;
  • leukocytos.

Kardiospecifika markörer

Kardiospecifika markörer inkluderar:

  • myoglobin (normaliseras 24 timmar efter sjukdomens början);
  • kreatinfosfokinas av MB-fraktionen;
  • laktatdehydrogenas;
  • aspartataminotransferas.

De används för att skilja mellan instabil angina och småfokal hjärtinfarkt..

Troponintest

Troponinerna T och jag tillhör de "snabba svar" -enzymer som förekommer i blodomloppet redan under de första timmarna av hjärtinfarkt. Ett negativt troponintest i början av uppkomsten av bröstsmärtor och efter 12 timmar gör det möjligt att utesluta hjärtinfarkt och diagnostisera instabil angina hos patienten.

En liten ökning av troponinerna 6-12 timmar efter blåsans början betraktas som ett kliniskt tecken på hjärtinfarkt även i frånvaro av EKG-data och karakteristiska symtom..

Biokemiska tester för markörer av hjärtmuskelnekros

Markörer för skador på hjärtmuskeln inkluderar:

  • kardioenzymer (KFK-MV);
  • cellulärt innehåll (troponin T och I, myoglobin).

De finns i den systemiska cirkulationen vid olika tidpunkter från början av nekrotiska processer. Markörernas känslighet och specificitet för dem varierar. För närvarande är det föredraget att förlita sig på troponinvärden, eftersom de kännetecknas av en högre känslighet vid ischemi hos kardiomyocyter.

Den ökade koncentrationen av troponiner bör korreleras med den kliniska bilden, som består av:

  • patientklagomål;
  • förekomsten av riskfaktorer;
  • objektiva undersökningsdata;
  • EKG-data.

Troponin T, I och myoglobin förekommer i den systemiska cirkulationen under utvecklingen av nekros i kardiomyocyter.

Enzymdiagnos av hjärtinfarkt

Enzymatisk diagnos av hjärtinfarkt baseras på följande enzymer och isoenzymer.

1. Huvudmarkörer:

  • LDH (laktatdehydrogenas);
  • AST;
  • CC (kreatinkinas);
  • CF-fraktion av KK-isozymet;
  • Myoglobin;
  • Troponins T och jag.

2. Ytterligare enzymer:

  • Isoformer MV-KK;
  • Lätta och tunga myosinkedjor;
  • Glykogenfosforylas;
  • Kolsyraanhydras III.

Bröstkorgsröntgen

Röntgen på bröstet rekommenderas för alla patienter som läggs in på sjukhus med misstänkt hjärtinfarkt. I denna studie ägnas uppmärksamhet åt bröstkorgen, deras placering och storlek. Det diagnostiska värdet av radiografi ligger i dess förmåga att upptäcka trängsel i lungcirkulationen. Fysiska metoder i detta fall är maktlösa.

Hjärtets ultraljud (ekokardiografi)

Ekokardiografi är en instrumentell metod som låter dig studera morfologiska och funktionella förändringar i hjärtat och dess ventiler, liksom volymen på dess håligheter och blodets rörelse genom dem. Värdet av hjärtets ultraljud ligger inte bara i dess förmåga att diagnostisera hjärtinfarkt utan också att identifiera möjliga komplikationer. Det är vanligt att inkludera följande till dem:

  1. sorg;
  2. trombotiska processer;
  3. perikardit;
  4. aortadissektion;
  5. lungemboli (PE).

Radioisotopmetoder

Radioisotopmetoder inkluderar scintigrafimetoden, som baseras på förmågan hos pyrofosfat (teknetium) att ackumuleras i ischemisk vävnad. En ökad koncentration av detta ämne observeras 12 timmar efter sjukdomens början och kvarstår i två veckor.
Scintigrafi används som en ytterligare metod för att verifiera narkotiska förändringar i myokardiet när det finns svårigheter att tolka de erhållna elektrokardiografiska filmerna..

MR och datortomografi med flera skivor

Magnetisk resonanstomografi har funnit tillämpning som ett alternativ till strålningsforskningsmetoder. Den använder ett kontrastmedel (gadolinium). Under testet identifieras zoner med ischemiskt myokard, och därefter övervakas dess cicatricial förändringar.
Metoden är säker och mycket informativ..

Differentiell diagnos

Differentiering av hjärtinfarkt utförs med följande sjukdomar:

  1. aortadissektion;
  2. tromboembolism;
  3. akut perikardit;
  4. pneumothorax;
  5. interkostal neuralgi;
  6. sjukdomar i mag-tarmkanalen (matstrupen, magen, tolvfingertarmen).
HjärtinfarktAngina pectorisTELAPerikardit
Smärtans naturPressar, bränner. Kan utstråla till nacken, underkäken, bukenPressar, bränner. Det kan finnas strålning till underkäken, höger och vänster arm, ryggDum natur av smärtaSömnad, pressande smärta
Lokalisering av smärtaBakom bröstbenetBakom bröstbenetPå bröstets laterala ytor och i vissa fall bakom bröstbenetBakom bröstbenet
Funktioner av sjukdomens anamnesÄrftlig faktor + riskfaktorer förknippade med hjärt-kärlsjukdomÄrftlig faktor + riskfaktorer förknippade med hjärt-kärlsjukdomBrott mot integriteten hos xot-strukturer (frakturer), tromboflebit, maligna processerBakteriella infektioner, SARS och influensa
Ytterligare symtomAndfåddhet, blekhet i huden, takykardi, kall och klam svett, yrsel och medvetsstöt, illamående och kräkningarDyspnéAndfåddhet, hemoptys, kräkningar, svimningAllmän svaghet, ökat smärtsyndrom observeras vid hosta. Det finns också feber
EKGOnormal Q-våg, ST-segmenthöjd, T-våginversionST-segmentdepression. I vissa fall kan EKG vara normalt.Normalt EKG, men i vissa fall finns det tecken på överbelastning i höger hjärtaHöjd (höjd) av ST-segmentet
Andra studierBiokemiska markörer för hjärtinfarkt, scintigrafi, koronar angiografi, ultraljud i hjärtatTränings-EKG, koronar angiografiVentilation-perfusion lungscintigrafi, angiopulmonografiHjärtat ultraljud

I de flesta fall är diagnosen uppenbar. Det bekräftas av patientens klagomål, fysiska undersökningsdata, laboratorietester och instrumenttester. Det är nödvändigt att snabbt genomföra den nödvändiga forskningen för att tillhandahålla hela behandlingsområdet och undvika utveckling av irreversibla konsekvenser i hjärtmuskeln..

Akut hjärtinfarkt

Hjärtinfarkt är en sjukdom åtföljd av nekros i ett eller flera områden i hjärtmuskeln som ett resultat av en akut störning av blodflödet i kransartärerna som matar hjärtinfarkt. Akut icke-ST-segment höjd hjärtinfarkt och ST-segment höjd hjärtinfarkt är variationer av akut kranskärlssyndrom, som också inkluderar instabil angina.

Hjärtinfarkt är den främsta dödsorsaken i de flesta länder, inklusive Ryssland. Tidig sjukhusvistelse hjälper i många fall till att förhindra irreversibel skada på hjärtmuskeln, men patienter bedömer ofta felaktigt de symtom som uppstår och försöker klara dem på egen hand, vilket leder till ett sent besök hos läkaren. Därför, vid akut bröstsmärta eller andra alarmerande symtom, är det nödvändigt att kontakta en specialist så snart som möjligt..

Risken för hjärtinfarkt ökar med åldern - oftare blir personer över 60 sjuka. Antalet tidiga hjärtinfarkt har dock nyligen ökat hos personer under 40 år. Bland patienter under 70 år dominerar män, men efter 70 blir antalet män och kvinnor med hjärtinfarkt detsamma. Detta kan bero på den skyddande effekten av östrogener (kvinnliga könshormoner), vilket minskar sannolikheten för åderförkalkning, den viktigaste riskfaktorn för hjärtinfarkt..

Prognosen för hjärtinfarkt beror på omfattningen av lesionen i hjärtmuskeln, närvaron av samtidigt sjukdomar, tidpunkten för att söka läkarvård och patientens ålder. Dödlighet vid akut hjärtinfarkt når 30%.

Hjärtinfarkt, MI.

Engelska synonymer

Hjärtinfarkt, akut hjärtinfarkt, MI, hjärtinfarkt.

Huvudsymptom på akut hjärtinfarkt är skarp bröstsmärta, som oftast känns som ett plötsligt tryck. Det varar vanligtvis längre än 15 minuter och stoppas inte genom att ta nitroglycerin. Smärtan kan spridas till vänster axel, axelblad, nacke, underkäke, det kan åtföljas av kallsvettning, illamående och kräkningar, medvetslöshet. I vissa fall är smärtan atypisk lokalisering - i buken, ryggraden, vänster eller till och med höger arm.

Ibland föregås en hjärtinfarkt av icke-specifika symtom: i flera dagar före hjärtinfarkt kan en person känna svaghet, sjukdom och obehag i bröstområdet.

En hjärtinfarkt kanske inte åtföljs av ett karakteristiskt smärtsyndrom och manifesteras endast av sådana tecken som andfåddhet, hjärtklappning, svaghet, illamående. Implicita symtom på hjärtinfarkt är särskilt typiska för kvinnor.

Således är de viktigaste symptomen på akut hjärtinfarkt:

  • bröstsmärta,
  • dyspné,
  • kallsvett,
  • känsla av rädsla,
  • medvetslöshet,
  • illamående, kräkningar.

Allmän information om sjukdomen

Hjärtinfarkt utvecklas som ett resultat av en kränkning av blodtillförseln till hjärtmuskeln, vilket leder till brist på syre och näringsämnen och nekros (nekros) i hjärtmuskelområdet. Den främsta orsaken till nedsatt blodflöde i kärlen som matar myokardiet är ateroskleros i kranskärlen - avsättningen av aterosklerotiska plack, som huvudsakligen består av kolesterol, på kärlets inre yta. Sedan finns det en överväxt av bindväv (skleros) i kärlväggen och bildandet av kalciumavlagringar (förkalkning) med ytterligare deformation och förträngning av kärlets lumen tills fullständig blockering. Därefter kan den så kallade aseptiska inflammationen utvecklas i den aterosklerotiska plack, som, när den utsätts för provocerande faktorer (fysisk ansträngning, förhöjt blodtryck, etc.) kan leda till en riva av plack. Inom området för skador ackumuleras blodplättar, biologiskt aktiva substanser frigörs, vilket ytterligare förbättrar vidhäftningen (stickningen) av blodkroppar, och som ett resultat bildas en tromb som täcker kransartärens lumen. Bildningen av en blodpropp främjas också av ökad blodpropp. Om blodflödet i kärlen inte återställs under de närmaste sex timmarna inträffar irreversibla förändringar i vävnaderna i myokardiet..

Sällan inträffar hjärtinfarkt med en skarp kramp eller tromboembolism av patologiskt oförändrade kranskärl, men detta observeras endast i 5% av fallen.

Oftast är hjärtinfarkt lokaliserat i den främre väggen i vänster kammare, mindre ofta i den bakre väggen i den vänstra kammaren och interventricular septum. Höger kammarinfarkt är sällsynt. Tilldela transmural och subendokardiell hjärtinfarkt. Med transmurala patologiska förändringar påverkar hela hjärtets vägg, med subendokardiell - från? upp till ½ väggtjocklek. Det finns också en uppdelning i icke-ST-segment höjd hjärtinfarkt och ST-segment höjd hjärtinfarkt. Förekomsten av avvikelser i S-T-segmentet på elektrokardiogrammet antyder fullständig blockering av kranskärlen och omfattande hjärtskador med högre risk för irreversibel vävnadsnekros. Höjning av S-T-segmentet observeras inte vid partiell blockering av artären - detta kan indikera hjärtinfarkt utan höjning av S-T-segmentet eller instabil angina. Det är emellertid bara med hjärtinfarkt som aktiviteten hos hjärtenzymer förändras..

Om blodtillförseln till hjärtmuskeln störs, börjar celldöd först och främst i endokardiet, och sedan sprids skadningszonen mot hjärtsäcken. Omfattningen av lesionen beror på graden av blockering av artären, dess varaktighet och säkerhetscirkulationssystemet.

Nekros i hjärtmuskelns vävnader orsakar akut smärta. Omfattande hjärtinfarktskador kan leda till nedsatt hjärtsammandragningsfunktion, vilket manifesteras av akut vänsterkammarsvikt med utveckling av lungödem och kardiogen chock. Kardiogen chock förvärrar i sin tur hjärtinfarkt genom att försämra kranskärlscirkulationen. Resultatet är allvarliga hjärtrytmstörningar, inklusive förmaksflimmer.

Transmural infarkt kan i vissa fall leda till bristning på hjärtväggen eller aneurysm - lokal gallring och utsprång i hjärtmuskeln.

Vem är i riskzonen?

Huvudorsaken till hjärtinfarkt (upp till 90% av alla fall) är ateroskleros. Därför ökar riskfaktorerna för ateroskleros sannolikheten för att utveckla hjärtinfarkt. Riskgruppen inkluderar:

  • män över 45 år och kvinnor över 65 år,
  • som lider av fetma, dyslipidemi, arteriell hypertoni, diabetes mellitus,
  • personer vars släktingar lider av hjärt-kärlsjukdomar och / eller har haft hjärtinfarkt,
  • rökare,
  • stillasittande,
  • narkotikamissbrukare (kokain, amfetamin kan framkalla kramper i kranskärlen),
  • upplever svår stress.

Akut hjärtinfarkt är i många fall asymptomatisk eller atypisk, vilket försvårar diagnosen. Det finns ett antal sjukdomar vars manifestationer ofta kan likna hjärtinfarkt: aortaaneurysm, angina pectoris, lever- och gallvägssjukdomar, depression, esofagit och andra. Därför, om hjärtinfarkt misstänks, är det nödvändigt att genomföra ett antal laboratorie- och instrumentstudier för att särskilja hjärtinfarkt från andra patologier och för att avslöja omfattningen och lokaliseringen av skador, varaktigheten av ischemi och komplikationer efter infarkt. Dessutom är det viktigt att känna igen tecken på samtidiga sjukdomar: patologier i njure och andningsorgan, diabetes mellitus, anemi. Allt detta avgör den fortsatta behandlingsregimen och prognosen för sjukdomen..

  • Allmän blodanalys. Vid akut hjärtinfarkt kan leukocytos uppstå. Antalet leukocyter ökar från den andra timmen efter början av cirkulationsstörningar och når en topp 2-4: e dagen. Det är viktigt att vara uppmärksam på antalet röda blodkroppar, eftersom anemi förvärrar syrebrist i hjärtmuskeln.
  • Leukocytformel. Möjlig leukocytos med en förskjutning av leukocytantalet till vänster och aneosinofili.
  • Erytrocytsedimentationshastighet (ESR). En ökning av ESR indikerar en akut inflammatorisk process.
  • Troponin I (kvantitativt) är ett protein som är involverat i muskelkontraktion. Vid hjärtinfarkt stiger nivån vanligtvis från 4-6 timmar till maximalt 2 dagar och återgår till normal inom 6-8 dagar från sjukdomsdebut..
  • Myoglobin. Det är ett protein som finns i muskelvävnad, inklusive myokardiet. Med hjärtinfarkt ökar myoglobinnivån över 4-6 timmar.
  • Alaninaminotransferas (ALT) och aspartataminotransferas (AST). Vid hjärtinfarkt är nivån av dessa enzymer en indikator på omfattningen av skada på hjärtmuskeln..
  • Kreatinkinas MB. En ökning av koncentrationen är specifik för skador på hjärtmuskeln. Dess nivå ökar från de första timmarna och förblir förhöjd i 2-3 dagar.
  • Allmänt laktatdehydrogenas (LDH) är ett enzym som finns i nästan alla celler i kroppen och är involverat i användningen av glukos. LDH-nivån ökar med hjärtinfarkt, lever, blod, njursjukdom. Med hjärtinfarkt förblir det förhöjt i 10-14 dagar.
  • Laktatdehydrogenas 1, 2 (LDH, 1, 2 fraktioner). Former av enzymet laktatdehydrogenas, som huvudsakligen finns i hjärtcellerna, njurbarken, levern. Dessa indikatorer kan användas för att bedöma omfattningen av lesionen vid hjärtinfarkt..
  • Antitrombin III. Det syntetiseras i vaskulära endotelceller och leverceller, deltar i inaktivering av ett antal blodkoagulationsfaktorer. En minskning av mängden antitrombin III indikerar en ökad risk för trombos. Dess nivå sänks i tromboembolism, ateroskleros.
  • Lupus antikoagulant, screeningtest (LA1). Lupusantikoagulant är ett komplex av antikroppar mot fosfolipider. Deras närvaro kan indikera en autoimmun sjukdom och är också ett tecken på en ökad risk för blodproppar..
  • Protrombinindex (PI), internationellt normaliserat förhållande - INR). Analysen används för att bedöma den yttre vägen för blodkoagulation och aktiviteten av koagulationsfaktorerna I, II, V, VII, X. Hyperkoagulation ökar risken för blodproppar. Med hjärtinfarkt kan protrombinindex ökas.
  • Glykerat hemoglobin (HbA 1c, glykosylerat hemoglobin, glykohemoglobin). Bildas när glukos är fäst vid hemoglobin. Denna indikator låter dig uppskatta mängden glukos i blodet under de senaste 120 dagarna - detta är den genomsnittliga livslängden för en erytrocyt. En hög nivå av glykerat hemoglobin indikerar en hög glukoskoncentration under de senaste tre månaderna och indikerar en hög sannolikhet för komplikationer av diabetes mellitus, vilket i sin tur ökar risken för hjärtinfarkt. Det glykerade hemoglobintestet används för att bedöma effektiviteten av behandlingen och prognosen för hjärtinfarkt hos patienter med diabetes mellitus.
  • Plasmaglukos. Används också för att diagnostisera diabetes.
  • Järn i serum. Järn är en del av cytokromer och är involverad i cellulär andning. Järnnivåer kan vara förhöjda i hjärtinfarkt.
  • Vassleelektrolyter. Vid akut hjärtinfarkt kan nivån av natrium, kalium, magnesium, kalcium, klor förändras. Detta händer dock inte alltid, med ett okomplicerat förlopp av hjärtinfarkt kanske elektrolytnivån inte ändras..
  • Serum urinsyra. Om blodtillförseln till myokardiet störs uppstår nekros i hjärtmuskelns celler med förfall av organiska ämnen och frisättning av sönderfallsprodukter, inklusive urinsyra. Detta provar i sin tur utvecklingen av inflammation i zonen för hjärtinfarkt. Således kan urinsyranivåerna höjas vid svår hjärtinfarkt..
  • C-reaktivt protein, kvantitativt. Vid hjärtinfarkt kan det ökas på grund av en inflammatorisk reaktion.
  • Triglycerider. Bildas i tarmarna från matfetter. De deponeras i fettvävnad och konsumeras av celler efter behov för energi. Förhöjda triglyceridnivåer kan indikera en hög risk för ateroskleros.
  • Kolesterol är vanligt. Dessa är föreningar som är involverade i bildandet av aterosklerotiska plack. Dess koncentration kan ökas vid hjärtinfarkt till följd av ateroskleros i kranskärlen.
  • Kolesterol - högdensitetslipoprotein (HDL) - en bråkdel av totalt kolesterol som förhindrar bildandet av aterosklerotiska plack.
  • Kolesterol - lågdensitetslipoprotein (LDL) - en fraktion av kolesterol involverad i bildandet av aterosklerotiska plack.
  • Kolesterol är ett lipoprotein med mycket låg densitet (VLDL). Dessa är lipoproteiner som produceras i levern. De är bärare av fosfolipider, triglycerider, kolesterol. När de släpps ut från levern i blodet genomgår de kemiska transformationer med bildandet av lipoproteiner med låg densitet
  • Aterogen koefficient. Detta är förhållandet mellan "skadliga" (LDL, VLDL, triglycerider) och "användbara" lipoproteiner (HDL). En ökning av den aterogena koefficienten indikerar en hög risk att utveckla ateroskleros..

Andra forskningsmetoder

  • Elektrokadiografi (EKG). Låter dig bekräfta diagnosen hjärtinfarkt, bestämma lokaliseringen och graden av skada på hjärtmuskeln, identifiera tecken på hjärtrytmstörningar.
  • Bröstkorgsröntgen. Används för att identifiera hjärtaneurysmer.
  • Ultraljudundersökning av hjärtat. Låter dig identifiera platsen för hjärtinfarkt, bedöma hjärtets sammandragning.

Terapi ordineras individuellt, beroende på patientens ålder, svårighetsgraden av tillståndet och omfattningen av hjärtmuskelns lesion. Återställande av hjärtinfarkt under de första 12 timmarna efter att de första tecknen på hjärtinfarkt uppträder. Detta kan förhindra eller minska graden av vävnadsnekros. De viktigaste behandlingsområdena för akut hjärtinfarkt är smärtlindring, trombolytisk och antikoagulerande behandling, vilket minskar belastningen på hjärtinfarkt, förebyggande och behandling av komplikationer..

En hälsosam kost med lite mättat fett och mycket grönsaker och frukter.

Tillräcklig fysisk aktivitet.

Sluta alkohol och röka.

Tidig passering av förebyggande medicinska undersökningar för att identifiera sjukdomar som ökar risken för hjärtinfarkt.

Rekommenderade analyser

  • Allmän blodanalys
  • Leukocytformel
  • Erytrocytsedimentationshastighet (ESR)
  • Troponin I (kvantitativ)
  • Myoglobin
  • Alaninaminotransferas (ALT)
  • Aspartataminotransferas (AST)
  • Antitrombin III
  • Lupus antikoagulant screeningtest (LA1)
  • Koagulogram nummer 1 (protrombin (enligt Quick), INR)
  • Glykerat hemoglobin (HbA 1c)
  • Plasmaglukos
  • Järn i serum
  • Kalium, natrium, klor i serum
  • Kreatinkinas MB
  • Laktatdehydrogenas (LDH) totalt
  • Serum urinsyra
  • C-reaktivt protein, kvantitativt
  • Triglycerider
  • Totalt kolesterol
  • Kolesterol - högdensitetslipoprotein (HDL)
  • Kolesterol - lipoprotein med låg densitet (LDL)
  • Kolesterol - lipoprotein med mycket låg densitet (VLDL)
  • Aterogen koefficient
  • Laboratoriediagnostik av akut koronarsyndrom och hjärtinfarkt (optimal)
  • Laboratoriediagnos av akut koronarsyndrom och hjärtinfarkt (minimal)
  • Laboratorieundersökning av hjärtat och blodkärlen

Hur man diagnostiserar ESR, enzymer baserat på ett blodprov för hjärtinfarkt

Med en attack av hjärtinfarkt inträffar biokemiska förändringar i patientens blod. Därför utförs ett blodprov för att bekräfta diagnosen och identifiera sjukdomens begränsningstid. Med hjärtinfarkt kan du klargöra diagnosen och komplettera andra forskningsmetoder. Nedan finns en lista med information om blodförändringar.

  1. Biokemiska förändringar
  2. Blod räknas för hjärtinfarkt
  3. Enzymer
  4. Leukocytos
  5. Erytrocytsedimentationshastighet
  6. Tungmetaller i blodet vid hjärtinfarkt
  7. Komplett diagnostik

Biokemiska förändringar

Uppmärksamhet! Med hjärtinfarkt frigörs en viss mängd specifika proteiner (troponin, myoglobin) i blodomloppet, vilket möjliggör diagnos av en attack.

Med en attack av nekros utsöndrar kardiomyocyter en enorm mängd av proteinet troponin. För att ställa en diagnos är det nödvändigt att identifiera nivån av detta protein vid tidpunkten för återställande av perfusion. Eftersom proteinnivån bestäms vid sängen blir det enklare att diagnostisera, vilket kan vara komplicerat om EKG-resultatet är tveksamt..

Efter cirka 4-6 timmar sedan attacken ökar nivån på vissa specifika enzymer. Dessa inkluderar CPK (kreatinfosfokinas). Toppen av CPK-aktivitet uppnås efter en dag från attackens ögonblick. Innehållet i detta enzym normaliseras efter 2-3 dagar. Toppen av CPK kan nå även efter 12 timmar mot bakgrund av trombolys.

En ökning av CPK kan emellertid inte fungera som den enda och korrekta indikatorn för hjärtinfarkt, eftersom det också observeras med skador på skelettmuskler eller med hypotyreos..

En mer specifik indikator är aktiviteten hos CF-fraktioner av CPK. Till exempel, om CPK: s aktivitet observeras under skada på skelettmusklerna, är MB-fraktionen inte så aktiv. Detta beror på det faktum att det i större utsträckning finns i hjärtvävnaderna..

Om vi ​​jämför dynamiken för hela CPK och en separat MV-fraktion, når den andra sin maximala punkt snabbare. Normalisering uppnås därför också tidigare (efter 1,5 dagar).

Ökad aktivitet av CF-fraktioner observeras också vid myokardit efter kirurgiska ingrepp på hjärtmuskeln eller hypotyreos, men i dessa fall är dynamiken inte densamma som vid hjärtinfarkt. I detta fall är nivån på MV-fraktionen 2,5 procent högre än CPK. Detektering av aktiviteten hos MB-fraktioner och total CPK utförs 12 och 24 timmar efter attacken.

Den ovan beskrivna MB-fraktionen finns i MB1- och MB2-isoformen. För att diagnostisera hjärtinfarkt används en analys av förhållandet MB2 till MB1. Till exempel överskrider detta förhållande hos mer än 90% av patienterna inom 4-6 timmar från en tidpunkt för en attack en koefficient på 1,5.

Ett mycket specifikt tecken på hjärtinfarkt är nivån av hjärt-troponiner T och I. Det är möjligt att känna igen en hjärtinfarkt av dem redan efter 3 timmar från ögonblicket av en attack, eftersom nivån av dessa proteiner börjar öka och kvarstår i flera dagar. Detta gör det möjligt att upptäcka nekros i hjärtmuskeln även när patienter tas upp 48 timmar efter att obehag i bröstet uppträder..

Dessutom är denna diagnostiska metod mycket informativ eftersom den gör det möjligt att förutsäga sjukdomsförloppet. Studier har visat att ju högre troponin I-nivån och ju tidigare troponin T-testet är positiv desto sämre är prognosen..

Efter nekros i kransartären kommer proteinet myoglobin in i blodomloppet efter 2 timmar. Men på grund av att njurarna mycket snabbt tar bort det från kroppen, representerar denna indikator inte specifik betydelse.

Efter 1-2 dagar från attackens ögonblick aktiveras enzymet LDH (laktatdihydrogenas). Dess topp faller dag 3-5 och LDH normaliseras med 8-10 dagar.

Uppmärksamhet! Tidigare använde vi metoden för att detektera nivån av LDH hos patienter som togs in efter 2-3 dagar, när CPK redan återgår till det normala. Nyligen bestäms troponinnivåerna för diagnos..

Blod räknas för hjärtinfarkt

Med en kort slutsats är det möjligt att notera biokemiska förändringar i blodet efter en hjärtinfarkt..

Enzymer

För diagnos används indikatorer för följande enzymer:

  1. AST. En ökning av nivån av detta enzym sker på 1-2 dagar och normaliseras med 3-4 dagar.
  2. KFK. Ökningen av detta enzym börjar efter 4-8 timmar från ögonblicket i hjärtmuskeln och når sin topp på en dag. CPK-normalisering sker de närmaste 2-3 dagarna.
  3. LDH. LDH aktiveras efter 2-3 dagar och når sin maximala nivå efter 4-6 dagar. Andra patologier som inte är associerade med hjärtinfarkt kan också orsaka en ökning; en ökning av LDH anses inte vara en 100% indikator på hjärtmuskelnekros.

Som du kan se har var och en av sina enzymer sina egna egenskaper, vilket gör det möjligt att diagnostisera hjärtinfarkt vid olika tidpunkter efter uppkomsten av de första känslorna..

Leukocytos

Med hjärtinfarkt kan denna indikator öka till 12-15 tusen kubikmillimeter. I vissa fall kan toppen vara större och normaliseringen av denna indikator inträffar flera veckor efter attacken av hjärtinfarkt. Antalet leukocyter ökar mestadels på grund av unga neutrofiler, därför sker en neutrofil förskjutning av leukocytformeln till vänster, vilket blir ett diagnostiskt signifikant tecken.

Erytrocytsedimentationshastighet

En ökning av ESR inträffar flera dagar efter nekros i hjärtmuskeln, en hög nivå kvarstår i flera veckor.

Tungmetaller i blodet vid hjärtinfarkt

Kardiovaskulära sjukdomar åtföljs ofta av förhöjda halter av tungmetaller i blodet. Ett högt innehåll av kadmium eller aluminium är giftigt. Och nivån på vissa spårämnen som är viktiga för vital aktivitet minskar - krom, koppar, mangan.

Flera tungmetaller och deras negativa effekter på kroppen när de är i överskott diskuteras nedan:

  1. Leda. Det orsakar förstörelse av det endokrina systemet. Förutom hjärtat och blodkärlen påverkas levern. Ökade blynivåer resulterar i arteriell hypertoni och åderförkalkning. Patienter upplever följande komplikationer:
    • arytmi,
    • takykardi,
    • sinusbradykardi,
    • vaskulit.
  2. Kadmium. Med ett överskott av denna tungmetall kan leverförgiftning inträffa, kardiopati kan utvecklas och reglering av hypofysen kan störas. Det ökade innehållet av kadmium orsakar utvecklingen av upprepade aterosklerotiska plack, arteriell hypertoni.
  3. Arsenik. På grund av den stora mängden arsenik i kroppen förlorar blodkärlen sin förmåga att passera blod. Förtjockning av blodkärl leder till utveckling av kardiogen chock.

Förändringar i innehållet av tungmetaller inträffar på grund av en attack av hjärtinfarkt, och dessa kan i sin tur utveckla komplikationer.

Komplett diagnostik

Svårigheten att diagnostisera hjärtinfarkt ligger i det faktum att många av dess symtom kan förklädas som andra sjukdomar. Till exempel uppstår instabil angina pectoris med samma angina smärta i retrosternal regionen. Ibland ges smärtan även vid angina pectoris till armarna eller ryggen.

Men angina pectoris kan särskiljas från hjärtinfarkt. Om smärtan inte har försvunnit efter att ha lugnat personen är det inte angina pectoris utan hjärtinfarkt. Även 3-4 doser nitroglycerin kommer inte att släcka obehag och brännande känsla under hjärtinfarkt, som vid angina pectoris.

För att korrekt diagnostisera patologin måste patienten ta en direkt del i denna process. Läkaren samlar in en anamnes från patienten, där det krävs att svara på följande frågor:

  1. Tidpunkt för start och varaktighet.
  2. Var det en effekt av att ta konventionella mediciner.
  3. Hur många gånger attacken upprepades och med vilken frekvens.
  4. Oavsett om känslan förändrades vid lugnande eller när kroppens position förändrades.

Uppmärksamhet! Historiken blir en viktig del av diagnosen. En erfaren läkare stöter från honom med milda symtom.

Vid diabetes mellitus har en attack av hjärtinfarkt ofta suddiga symtom, vilket är förknippat med skador på nervändarna. Om du misstänker ett hjärtinfarkt, bör du snarast söka medicinsk hjälp, även om känslorna inte uttalas.

För att ställa en diagnos används inte bara ett biokemiskt blodprov. Här är en lista över undersökningar som patienten genomgår:

  • Elektrokardiografi. Denna undersökning gör det möjligt för läkaren att få en fullständig bild av hjärtmuskelns funktion. En kvalificerad läkare kommer att kunna bestämma faktumet av hjärtmuskelcellnekros med flera indikatorer. Den spetsiga T-vågens höjd, Q-vågens utseende, förändringen i ST-segmentet bedöms. För en bättre bedömning av EKG: s tillstånd utförs det regelbundet med en halvtimmars paus. För varje datainsamling bedöms nekrosens dynamik.
  • Biokemi. Efter de erhållna EKG-resultaten blir ett blodprov en bekräftelse på diagnosen. Som redan nämnts, när en patient tas in omedelbart efter en attack av hjärtinfarkt, har han en ökad ESR. I blodet finns markörer som bekräftar nekros i hjärtmuskeln. En annan specifik indikator är troponinproteinet, som uppträder under en attack av hjärtinfarkt och inte observeras i normalt tillstånd.
  • Ekokardiografi. Som en ytterligare undersökning utförs ekokardiografi om de erhållna EKG-resultaten inte gör det möjligt att skapa en tydlig bild. Dessutom låter denna undersökning dig bestämma förekomsten av andra sjukdomar, till exempel ischemisk sjukdom. Å andra sidan kan ekokardiografi vända diagnosen hjärtinfarkt..
  • Radiografi. I vissa fall kan en patient med klagomål om anginala känslor i bröstet ordineras en röntgenundersökning, där en specialist kan avgöra om det finns lungor i lungorna - ett tecken på hjärtinfarkt.

Liksom ett blodprov har andra diagnostiska metoder sina egna egenskaper som gör att du kan bestämma ungefärlig tid för nekros. Om en diagnos av hjärtinfarkt efter undersökningen görs bestäms patienten för slutenvård. Endast stillastående kan förhindra vidare utveckling av nekros och rädda patientens liv.

Se även: Troponintest för hjärtinfarkt - regler för uppförande, tolkning av resultat

Tester för att bekräfta hjärtinfarkt

Hjärtinfarkt är en av de mest formidabla sjukdomarna i hjärt-kärlsystemet. Och patientens liv beror ofta på den tidigt påbörjade behandlingen. Därför, förutom EKG, instrumentella forskningsmetoder och analys av kliniska symtom, spelar laboratoriediagnos av hjärtinfarkt en viktig roll i den snabba diagnosen..

Differentiell diagnos av akut hjärtinfarkt

Denna sjukdom kännetecknas av nedsatt öppenhet hos kranskärlen, vilket resulterar i nekros i hjärtmuskeln. Ju större område med hjärtinfarkt, desto svårare är den patologiska processen och desto mindre risk har patienten för återhämtning.

Hjärtinfarkt baseras på tre huvudtyper av diagnos. Först och främst är detta en bedömning och korrekt tolkning av patientens kliniska tillstånd, sjukdomssymtom och huvudbesvär. Instrumentella undersökningsmetoder är inte mindre viktiga. EKG, ultraljud i hjärtat, koronar angiografi och andra tekniker gör att du snabbt och med stor sannolikhet kan fastställa rätt diagnos.

Laboratoriemetoder för att studera hjärtinfarkt är fortfarande effektiva. Förutom de vanliga kliniska blod- och urintesterna för de flesta patienter används speciella markörer för skador på hjärtmuskelns vävnader. Detta inkluderar bestämning av nivån av enzymer eller troponiner av CPK, AST, LDH och andra.

Hjärtinfarkt symtom

Hur reagerar kliniska blod- och urintester på utvecklingen av hjärtinfarkt?

Med tanke på att den viktigaste patomorfologiska manifestationen av denna sjukdom är akut nekros i hjärtmuskeln, visar ett allmänt blodprov vid hjärtinfarkt en bild av förekomsten av en inflammatorisk process i kroppen. Redan 4-6 timmar efter uppkomsten av den akuta fasen av hjärtsjukdomar kommer antalet leukocyter i denna studie att öka 2-3 gånger. Tillväxten av vita blodkroppar beror främst på unga former av neutrofiler. Ett liknande symptom i klinisk laboratoriediagnostik kallas en neutrofil förskjutning av leukocytformeln till vänster.

Med procentandelen eosinofiler i blodet observeras följande bild: 24 timmar efter sjukdomens början sjunker antalet kraftigt och bestäms praktiskt taget inte i blodprovet. Så snart patientens kropp börjar få lämplig behandling och regenereringsprocesserna i hjärtmuskeln intensifieras återställs dessa blodelement till normala värden. Processen kan ta upp till 2 - 4 veckor.

Så snart den inflammatoriska processen i hjärtmuskeln under påverkan av en specifik behandling börjar avta, återgår ESR till sina vanliga värden..

Den allmänna analysen av urin har ingen speciell betydelse för denna sjukdom. Specifika förändringar i denna studie kan inträffa om hjärtinfarkt åtföljs av utvecklingen av akut njursvikt.

I detta ganska sällsynta fall är det möjligt att ett stort antal vita blodkroppar och slem kan förekomma i den allmänna urinanalysen. En snabb ökning av specifik vikt kommer också att vara karakteristisk.

Biokemiskt blodprov för hjärtinfarkt

De flesta av indikatorerna för denna analys har inga specifika värden; experter bedömer nivån på deras fluktuationer mellan maximi- och minimisiffrorna..

Akut hjärtinfarkt kännetecknas av ett brott mot följande parametrar:

  • Det totala blodproteinet, nämligen albumin och globuliner, kännetecknas av en ökning av den aktiva fasen av hjärtinfarkt. Detta beror på störningar i den metaboliska processen i patientens kropp..
  • En ökning av indikatorer som urea och kreatinin är möjlig. Om dessa ämnen i normalt tillstånd kännetecknar njurarnas och urinvägarnas arbete, kommer en ökning av indikatorerna att indikera utvecklingen av hjärtsvikt med hjärtinfarkt.
  • Ett överskott av koncentrationen av kolesterol i blodet kommer också att vara ett viktigt symptom i hjärtmuskelns akuta patologi. Normalt är dess kvantitativa indikator 3,5 - 6,5 mmol / l, och med utvecklingen av ischemisk hjärtsjukdom och åderförkalkning ökar antalet två gånger.
  • Uppgifterna om enzymer i ischemi i hjärtväggen är absolut nödvändiga för snabb diagnos av denna akuta process. En kraftig ökning av ALT och AST åtföljer alltid nekros i hjärtmuskeln, eftersom koncentrationen av dessa enzymer i myokardiet överstiger deras innehåll i blodplasma med 2000 - 3000 gånger.
  • Andra enzymer i hjärtinfarkt, amylas och fosfatas, kan bara öka med en uttalad nekrotisk process i hjärtat och indikerar otillräckligheten i behandlingen.
  • För några år sedan trodde man att om myoglobin hittades i patientens blod under hjärtinfarkt, indikerar detta en uttalad svårighetsgrad av den patologiska processen. Nya studier avvisar dock ett sådant uttalande och rekommenderar inte att läkare specifikt svarar på denna indikator. Myoglobin utsöndras från kroppen i urinen efter 1-2 timmar och kan inte vara ett 100% kriterium för närvaron av hjärtinfarkt hos en patient..

Ett biokemiskt blodprov vid hjärtinfarkt är en viktig komponent i diagnosen av denna formidabla sjukdom..

Specifika laboratorietester för misstänkt hjärtinfarkt

Analyser för hjärtinfarkt kan grovt delas in i allmänna och specialiserade studier. Det senare tillåter läkare med stor sannolikhet att fastställa en diagnos och ordinera behandling i rätt tid. Detta inkluderar:

  • Analys för CRP eller C-reaktivt protein. Nivån av detta ämne i människokroppen stiger vanligtvis kraftigt med olika inflammationer. Hjärtinfarkt är inget undantag i detta fall. C-RB-hastigheten är 2,5 - 5 mg / l.
  • Enzymet kreatinofosfokinas eller CPK refererar till specifika analyser för nekros i hjärtmuskeln, det kan vara en indikator på inte bara akut hjärtinfarkt utan också större trauma. För en tydligare diagnos bestäms fraktionen av CPK - CF, detta är en direkt hjärtmarknad för hjärtinfarkt.
  • Det vanligaste testet för diagnos av akut ischemi i hjärtmuskeln är bestämningen av vävnadsenzymet "Tropanin". Nivån av detta ämne i patientens blod stiger inom några timmar efter utvecklingen av hjärtinfarkt. Normalt når den 0,4 μg / l, vilket överskott som helst av denna indikator indikerar utvecklingen av hjärtinfarkt.

De gamla, goda blod- och urintesterna kan dock inte ignoreras helt. På grund av införandet av nya metoder för laboratorieundersökning är de fortfarande efterfrågade vid differentiell diagnos av många sjukdomar i människokroppen..

Troponintest vid hjärtinfarkt: indikationer för ledning. Vilket test blir mer pålitligt, hur det utförs. Norm och indikatoravvikelser.

Inte 100%, men enzymer kommer att vara ganska effektiva vid hjärtinfarkt. Kardiospecifika enzymer hjälper till att fastställa volymen av hjärtinfarkt, särskiljer den från angina pectoris och andra problem.

Under påverkan av externa faktorer kan ett tillstånd före infarkt uppstå. Tecken liknar kvinnor och män, och det kan vara svårt att känna igen dem på grund av lokalisering av smärta. Hur tar jag bort en attack, hur länge varar den? Läkaren i receptionen kommer att studera indikationerna på EKG, ordinera behandling och också prata om konsekvenserna.

Orsakerna till småfokal hjärtinfarkt liknar alla andra typer. Det är ganska svårt att diagnostisera det; ett akut EKG har en atypisk bild. Konsekvenserna av snabb behandling och rehabilitering är mycket lättare än med en vanlig hjärtinfarkt.

Om koronar angiografi av hjärtkärlen utförs kommer studien att visa de strukturella egenskaperna för vidare behandling. Hur görs det? Hur lång tid tar det, de troliga konsekvenserna? Vilken förberedelse behövs?

Om det finns en misstanke om att en patient har hjärtsvikt, kommer diagnosen att hjälpa till att bekräfta misstanken. Det är ordinerat för akuta och kroniska former. Laboratoriedifferentialdiagnos inkluderar urinanalys, bnp, ytterligare metoder för hjärtundersökning används.

Normalt visar koagulogramindikatorerna blodets egenskaper, vilket gör det möjligt att starta behandlingen av många farliga sjukdomar i rätt tid. Deras avkodning hos barn och vuxna, såväl som gravida kvinnor, är annorlunda. Vad kommer det utökade koagulogrammet att berätta om, mno, achtv, d dimer, fibrinogen?

Postinfarktkardioskleros uppträder ganska ofta. Han kan vara med aneurysm, kranskärlssjukdom. Identifiering av symtom och snabb diagnos hjälper till att rädda liv och EKG-tecken hjälper till att fastställa rätt diagnos. Behandlingen är lång, rehabilitering krävs, det kan finnas komplikationer, upp till funktionshinder.

Det är ganska svårt att diagnostisera, eftersom det ganska ofta har ett onormalt förlopp av subendokardiellt hjärtinfarkt. Det detekteras vanligtvis med hjälp av EKG och laboratorieundersökningsmetoder. Akut hjärtinfarkt hotar patientens död.