Alfa-amylas: normalt, i blod, urin, ökat, minskat

Studien av alfaamylasläkare ordinerar huvudsakligen för diagnos av pankreatit. Denna analys kan dock ge värdefull information vid andra sjukdomar. Vad indikerar en ökning av α-amylas i blod eller urin? Måste jag oroa mig om denna indikator ligger utanför det normala intervallet och det inte finns några symtom?

Vad är α-amylas

Det är ett enzym som bryts ner och hjälper till att smälta komplexa kolhydrater - glykogen och stärkelse ("amylon" på grekiska - stärkelse). Det produceras främst av exokrina körtlar - saliv och bukspottkörteln, en liten mängd produceras av körtlarna i äggstockarna, äggledarna och lungorna. Huvuddelen av detta enzym finns exakt i matsmältningsjuicer: i saliv- och bukspottkörtssekret. Men en liten koncentration finns också i blodserumet, eftersom cellerna i alla organ och vävnader ständigt förnyas.

Blodet innehåller två fraktioner av α-amylas:

  • pankreas (P-fraktion) - 40% av totalt amylas;
  • salivary (S - typ) - 60%.

Studien av enskilda amylasfraktioner utförs dock sällan, endast för speciella indikationer. Oftast är det tillräckligt att bestämma det totala amylaset. I kombination med kliniska symtom bekräftar ökningen diagnosen akut pankreatit..

Detta är den vanligaste indikationen för detta test. Amylas i detta fall kommer att öka exakt på grund av bukspottkörtelfraktionen. Molekylen är liten och väl filtrerad genom njurarna, därför med en ökning av dess innehåll i blodet kommer den också att öka i urinen (alfa-amylas i urinen kallas vanligtvis diastas).

Amylasinnehållshastighet

Enzymer är proteiner som katalyserar nedbrytningen av komplexa ämnen. Deras aktivitet mäts vanligtvis i IU (internationella enheter). För 1 IE enzymaktivitet tas en sådan mängd som katalyserar klyvningen av 1 μmol av ett ämne på 1 minut under standardförhållanden.

Tidigare användes stärkelse som ett nedbrytbart substrat vid bestämning av amylasaktivitet och jod användes som en indikator (som, som ni vet, fläckar stärkelseblått). Ju mindre intensiv färgen på substratet efter dess interaktion med testserumet desto större är amylasaktiviteten i det..

Moderna spektrofotometriska metoder används nu.

Normala värden för alfa-amylas hos vuxna kvinnor och män skiljer sig inte åt och är i genomsnitt 20-100 IE / L, i urin - 10-124 IE / L. Standarder kan dock skilja sig från laboratorium till laboratorium..

Hos barn är produktionen av detta enzym mycket lägre. Alfa-amylas hos nyfödda produceras i obetydliga mängder; när matsmältningssystemet växer och utvecklas ökar dess syntes.

Alfa-amylas, norm blodnivåer efter ålder

ÅlderTotalt alfa-amylasPankreasamylas
NyföddUpp till 8 U / l1-3 U / l
Barn under 1 år5-65 U / l1-23 U / l
1 år - 70 år25-125 U / l8-51 U / l
Över 70 år gammal20-160 U / l8-65 U / l

När en analys för α-amylas föreskrivs

  • För oklar buksmärta ordineras detta test, främst för diagnos av akut pankreatit (i 75% av fallen av denna sjukdom finns en multipel ökad nivå av enzymet både i blodet och i urinen).
  • För diagnos av kronisk pankreatit är studien av detta enzym av mindre betydelse: i detta fall ökar alfaamylas mycket mindre ofta. Hos mer än hälften av patienterna förblir nivån normal, men om fraktioner undersöks, kommer överskottet av P-typ amylasaktivitet över S-typen att vara till stor fördel för diagnosen kronisk pankreatit..
  • För att klargöra diagnosen av påssjuka - inflammation i spottkörtlarna. I detta fall kommer S-fraktionen av enzymet att öka i blodet..
  • Att övervaka behandlingen av bukspottkörtelcancer.
  • Efter operationer i bukspottkörteln.

Orsaker till en ökning av alfa-amylas i blod och urin

Om bukspottkörtelns eller salivkörtelns celler skadas börjar deras innehåll i stora mängder absorberas i blodet och utsöndras också i urinen. Vissa används i levern. Vid sjukdomar i utsöndringsorganen (lever, njurar) ökar dess nivå.

De främsta orsakerna till hyperamilasemi

Sjukdomar i bukspottkörteln

  • Akut pankreatit. Ökat alfa-amylas detekteras i början av attacken, når ett maximum efter 4-6 timmar och minskar gradvis efter 3-4 dagar. I det här fallet kan nivån överstiga normen med 8-10 gånger.
  • Förvärring av kronisk pankreatit. I detta fall ökar alfaamylasaktiviteten 2-3 gånger. (se Läkemedel mot kronisk pankreatit).
  • Tumörer, stenar, pseudocyster i bukspottkörteln.

Förknippad med sjukdomar i angränsande organ

  • Buktraume.
  • Tillstånd efter operationer på bukhålan och retroperitonealt utrymme.
  • Leverkolikattack. När en sten passerar genom den vanliga gallgången stiger enzymnivån 3-4 gånger och återgår sedan till normal efter 48-72 timmar.

Sjukdomar som åtföljs av skador på spottkörtlarna

  • Påssjuka (påssjuka).
  • Bakteriella påssjuka.
  • Stomatit.
  • Neuralgi i ansiktsnerven.
  • Smalning av salivkanalen efter strålbehandling i huvud- och nackområdet.

Förhållanden under vilka amylasutnyttjandet minskar

  • Njursvikt - utsöndringen av amylas i njurarna störs, från vilken det byggs upp i blodet.
  • Fibros eller levercirros med nedsatt funktion, eftersom leverceller är involverade i metabolismen av detta enzym.
  • Tarmsjukdomar: inflammation, tarmobstruktion, peritonit. Som ett resultat av dessa tillstånd absorberas enzymet intensivt i blodet..

Andra förhållanden

  • Ektopisk graviditet.
  • Bröstcancer.
  • Lunginflammation.
  • Tuberkulos.
  • Lungcancer
  • Äggstockscancer.
  • Feokromocytom.
  • Blodsjukdomar (multipelt myelom).
  • Ketoacidos vid diabetes.
  • Makroamylasemi - ett sällsynt medfödd tillstånd där amylas bildar föreningar med stora proteiner och därför inte kan filtreras av njurarna.
  • Alkoholförgiftning.
  • Att ta vissa mediciner - glukokortikoider, opiater, tetracyklin, furosemid.

Minskade alfa-amylasnivåer

Detekteringen av en minskning av detta enzym i blodet har ett lägre diagnostiskt värde än en ökning. Vanligtvis indikerar denna situation massiv nekros av de utsöndrande cellerna i bukspottkörteln vid akut inflammation eller en minskning av antalet i en kronisk process..

Minskat alfa-amylas i serum kan vara ett ytterligare diagnostiskt kriterium för sådana tillstånd:

  • Bukspottkörtelnekros.
  • Kronisk pankreatit med svår enzymatisk insufficiens (hos patienter med långvarig lidande av denna sjukdom).
  • Allvarlig hepatit.
  • Tyrotoxicos.
  • Cystisk fibros är en systemisk sjukdom med skada på körtlarna med yttre utsöndring.

En minskning av amylas observeras med massiva brännskador, toxicos hos gravida kvinnor, diabetes mellitus. Förhöjda kolesterol- och triglyceridnivåer kan också sänka amylasnivåerna.

Ökat eller minskat alfaamylas i blodet - orsaker och behandling

För att diagnostisera patologier i mag-tarmkanalen ordinerar läkare många studier, och en av dem är ett biokemiskt blodprov. I detta fall styrs experter av amylasindikatorn. I avsaknad av avvikelser överstiger dess värde inte normen.

En ökning eller minskning av alfaamylas indikerar olika problem i matsmältningssystemet..

Vad är amylas i ett biokemiskt blodprov?

Amylas är ett enzym i glykosylhydrolasgruppen som syntetiseras av kroppen. Huvuddelen produceras av bukspottkörteln. En liten mängd av enzymet syntetiseras av andra inre organ, liksom spottkörtlarna.

Amylas är aktivt involverat i kolhydratmetabolismen. Enzymets huvudsakliga funktion är att reglera matsmältningssystemets aktivitet, bryta ner stärkelse och modifiera det till ett assimilerbart ämne.

Enzymet är uppdelat i två typer:

  • Alfa-amylas. Ett annat namn är salivamylas. Det är ett enzym som syntetiseras i spottkörtlarna och bukspottkörteln. Rötningsprocessen beror på dess koncentration..
  • Pankreasamylas. Det är en del av alfaamylaset. Detta enzym syntetiseras endast i bukspottkörteln. Det har en direkt effekt på matsmältningsprocessen i tolvfingertarmen..

Amylas syntetiseras inte bara av bukspottkörteln utan är också en del av bukspottkörteln juice. Här deltar hon aktivt i nedbrytningen av komplexa ämnen..

Om vi ​​säger att enzymet visas i blodprovet, indikerar dess avvikelser från normen olika patologier i mag-tarmkanalen.

Orsaker till en ökning av alfa-amylas i blodet

Om koncentrationen av alfaamylas i blodet ökar kan detta indikera utvecklingen av pankreatit. Enzymnivåerna är betydligt över normala.

Det händer att alfa-amylas i pankreatit inte ökar eller ökar, men bara något. Detta beror på att patologins svårighetsgrad inte påverkar enzymets koncentration..

Om det förekommer omfattande förstörelse av bukspottkörtelns mjuka vävnad, bryts huvuddelen av alfaamylascellerna. Av denna anledning kan enzymnivån vid pankreatit inte överstiga dess normala värde..

Om kronisk pankreatit diagnostiseras ökar amylaskoncentrationen initialt, men på grund av förstörelsen av mjuka vävnader normaliseras ämnets nivå.

Viktig! Om det under en förvärring av pankreatit med uttalade symtom på patologi visar sig att nivån på enzymet inte ökas, kommer prognosen för patienten att vara en besvikelse. Detta tillstånd indikerar signifikant förstörelse av bukspottkörtelns mjuka vävnader..

Det finns andra orsaker till en ökning av alfa-amylas i blodet:

  • Onkologisk patologi av bukspottkörteln av en malign karaktär. Cancer i huvudet på detta organ diagnostiseras vanligtvis. Om just denna sjukdom orsakade en ökning av koncentrationen av enzymet, kommer normen att överskridas fyra gånger.
  • Diabetes mellitus av vilken typ som helst. Denna patologi kännetecknas av metaboliska störningar. Felaktig enzymkonsumtion sker. Som ett resultat börjar bukspottkörteln att syntetisera mer alfa-amylas och en ökning av dess koncentration inträffar..
  • Njursvikt Här sker en kränkning av aktiviteten hos detta inre organ och på grund av detta finns det en fördröjning av enzymet i blodet, vilket framkallar en avvikelse från normen och uppåt..
  • Peritonit. Med en sådan sjukdom försämras patientens välbefinnande kraftigt. Bukspottkörteln lider också, vilket börjar syntetisera en ökad mängd alfa-amylas..
  • Påssjuka. Detta är en patologi som uppträder i en akut form. Barn lider oftast av det. Inflammation uppträder i spottkörtlarna, vilket framkallar en ökning av koncentrationen av enzymet i blodet.
  • Stenar i gallblåsan och kanalerna.

Andra orsaker till ökningen av enzymets avvikelse från normen och uppåt:

  • trauma i buken på grund av mekanisk påverkan - slag, fall och mer;
  • patologier där mikroamylas förekommer i blodet;
  • ektopisk graviditet;
  • den fjärde typen av herpesvirus;
  • tarmobstruktion;
  • komplikationer efter operationer på bukorganen;
  • felaktig näring;
  • instabil känslomässig bakgrund
  • alkoholmissbruk;
  • tar vissa mediciner.

Hur man sänker blodamylas?

För att minska amylas i blodet är det nödvändigt att identifiera orsaken till koncentrationsökningen. Detta kan endast göras av en läkare efter lämplig forskning. På grundval av dem gör han en diagnos och föreskriver terapi. Efter en behandling minskar amylas till ett acceptabelt värde.

Att följa en speciell diet hjälper till att påskynda minskningen av enzymkoncentrationen:

  • uteslutning från kosten av fet, stekt, kryddig och rökt mat;
  • vägran att dricka alkoholhaltiga drycker, använda mjöl och svart kaffe;
  • föredragna tillagningsmetoder är ångning eller bakning;
  • begränsa användningen av proteinmat och livsmedel med fiberinnehåll;
  • kan inte svältas eller vidarebefordras;
  • det rekommenderas att äta mat i små portioner 5-6 gånger om dagen.

Följande åtgärder hjälper också till att påskynda normaliseringen av amylas i blodet:

  • efterlevnad av sängstöd
  • undvika överdriven fysisk ansträngning
  • hel natt vila, vars längd bör vara minst 8 timmar;
  • avslag på skadlig missbruk.

Dessa är sekundära åtgärder för att stabilisera amylasnivån. Det viktigaste är att eliminera orsaken till ökningen av dess koncentration. För detta rekommenderas att följa terapiförloppet, som ordineras av läkaren..

Vanligtvis baseras behandlingen på att ta mediciner. Doseringen och behandlingstiden bestäms av läkaren. All självbehandling och kursförändring kan få oönskade konsekvenser för patienten..

Alfa-amylas sänks i blodet: orsaker

Om en biokemisk analys visade ett lågt amylas i blodet kan orsakerna vara följande:

  • perioden efter operationen för att ta bort bukspottkörteln;
  • en ökning av koncentrationen av kolesterol i blodet;
  • toxicos under födelseperioden
  • hepatit i akut eller kronisk form;
  • hepatos;
  • leverpatologi;
  • cystisk fibros;
  • fel i bukspottkörteln
  • bukspottkörtelnekros;
  • tyrotoxicos;
  • hjärtattack.

Graden av amylas i blodet hos vuxna

Eftersom det finns två typer av amylas kommer hastigheten för varje typ av enzym att vara olika. Laboratorier som bedriver forskning skapar egna indikatorer. De kan skilja sig från de allmänt accepterade värdena, men i obetydlig utsträckning.

Allt beror på de reagens som används i analysen. Därför anges bredvid forskningsresultaten de standarder som fastställts i laboratoriet..

Graden av amylas i blodet hos kvinnor

Normala blodnivåer av alfaamylas hos kvinnor är mellan 24 och 125 U / L.

  • Sådana indikatorer är typiska för åldrarna 2 till 70 år. Normen för alfaamylas i blodet hos kvinnor över 70 år är i området från 30 till 16 U / L.
  • Den normala nivån av amylas i bukspottkörteln är 50 U / L. Värdet är relevant för alla barn efter 12 månader och kvarstår till slutet av livet.

Amylashastighet hos män

Normen för amylas i mäns blod skiljer sig inte från det normala värdet av enzymet i kvinnors blod, dvs. värdena måste vara exakt samma.

Varför kan amylaset i ett barns blod öka??

Orsaker till en ökning av amylas i ett barns blod:

  • pankreatit
  • peritonit;
  • nasse;
  • sjukdomar i de inre organen;
  • ökad sockerkoncentration;
  • bukspottkörtelpatologi;
  • användningen av mediciner gjorda på grundval av hormoner.

Om det enligt resultaten av ett blodprov visade sig att barnet har en ökad koncentration av amylas, bör du konsultera en läkare. Endast en specialist kan fastställa orsaken som påverkade förändringen av enzymnivån. Specialisten kommer också att ordinera lämplig behandling.

Det rekommenderas att analysera nivån av amylas en gång om året. Detta hjälper till att snabbt identifiera gastrointestinala patologier och bli av med dem i början av utvecklingen..

Vad är alfa-amylas, normen hos män och kvinnor efter ålder

Ett blodprov är inte bara en bestämning av dess grupp och Rh-faktor. Biokemisk undersökning av denna vitala vätska inkluderar också identifiering av ett antal viktiga enzymer. En av dessa är alfa-amylas, även känt som diastas.

Genom att detektera nivån på detta ämne kan ett antal medicinska patologier uteslutas. Så vad är detta enzym och varför du behöver testas för diastas.

Vad är amylas?

Alfa-amylas är ett av de viktigaste enzymerna i bukspottkörteln. Detta organ utsöndrar det genom utsöndringskanalerna i tolvfingertarmen, där ämnet utför sina huvudfunktioner.

Exokrina celler i bukspottkörteln är inblandade i amylassyntes. Enligt nivån av enzymet i blodet kan läkare bedöma organets effektivitet..

Normalt kommer huvuddelen av amylasen endast in i tunntarmen. Endast en liten mängd av enzymet detekteras i blodet.

Diastas spelar rollen som en katalysator som utlöser nedbrytningen av kolhydratföreningar i tarmen. Komplexa kolhydrater, som kommer in i tolvfingertarmen, genomgår enzymatisk aktivitet och bryts ner till glukos.

Det är i denna form som kolhydrater blir tillgängliga för energiproduktion i kroppens celler..

Utan alfa-amylas absorberar kroppen inte tillräckligt med kolhydratmat.

Detta fenomen kallas malabsorption och kan leda till viktminskning, illamående, tyngd i buken och tarmproblem..

I vissa fall ökar nivån av detta ämne i blodomloppet, vilket orsakar olika störningar i vävnaderna i hela organismen på grund av den starka enzymatiska aktiviteten hos amylas..

Varför föreskrivs ett alfa-amylastest??

Nivån av amylas (från engelska Amylase) i blodplasma är en indikator genom vilken man kan bedöma om en patient har inflammatoriska sjukdomar, såsom diabetes mellitus, hepatit och andra..

Ett amylastest ordineras först och främst för personer som har en klinisk bild av dysfunktion i bukspottkörteln. Vid akut och kronisk pankreatit måste denna studie utföras..

Bestämning av nivån av bloddiastas utförs på fastande mage.

Med biokemisk analys är det värt att avstå från att äta fet och kryddig mat dagen innan du donerar blod.

Sådan mat kan störa utsöndringen av bukspottkörtelnzymer och leda till falska resultat..

Normer för indikatorer hos barn och vuxna

Den normala nivån av amylas är inte relaterad till kön och hos alla människor varierar denna siffra från 20 till 125 U / L. Endast hos barn under 2 år kan miniminivån för detta enzym vara 5 U / L.

Bukspottkörteln är ett mycket komplext organ som samtidigt utsöndrar hormoner och matsmältningsenzymer. Därför kallas det en körtel med blandad utsöndring..

Ett biokemiskt blodprov visar nivån på två inbördes relaterade indikatorer: totalt och pankreasamylas. Mängden av den senare bestäms för att identifiera den exakta placeringen av patologin, om någon..

Amylas utsöndras också av spottkörtlarna. För att identifiera problem med bukspottkörteln är det nödvändigt att separera dessa indikatorer. Att ta var och en av dem separat kan man bedöma om störningar i spottkörtlar, äggstockar och bronkier..

Normerna för detta enzym för män, kvinnor och barn anges i denna tabell:

AmylasUpp till 6 månader6-12 månader12 år2 - 70 år gammalEfter 70 årGravid 1 trimesterGravid 2 trimesterGravid 3 trimester
Alfa5 - 65 U / l5 - 65 U / l5 - 65 U / l25 - 125 U / l20 - 160 U / l24 - 83 U / l16 - 73 U / l15 - 81 U / l
Pankreas& lt, 8 U / ml& lt, 23 U / ml& lt, 50 U / ml& lt, 50 U / ml& lt, 50 U / ml& lt, 50 U / ml& lt, 50 U / ml& lt, 50 U / ml

Varför amylas är över det normala?

Nivån av amylas i blodet hos vuxna och barn kan öka avsevärt med följande patologier:

  • Akut pankreatit. I detta fall kommer enzymaktiviteten att öka 5 till 10 gånger. Eftersom detta är ett akut tillstånd börjar frekvensen stiga inom några timmar efter att bukspottkörteln har skadats. På denna nivå varar amylas vanligtvis från 3 till 5 dagar. Akut smärta i bukspottkörtelregionen kan uppstå när mängden diastas ökar till 1000 U / L. Men en kraftig ökning av akut pankreatit observeras inte alltid, hos vissa patienter ökar enzymnivån något eller kan ligga inom normala gränser.

Mycket ofta finns det inget direkt samband mellan ökningen av indikatorer och svårighetsgraden av pankreatit. Detta är en konsekvens av den snabba döden av sekretoriska celler, på grund av vilken enzymet kan produceras i normala mängder..

Med tiden dör fler och fler celler i bukspottkörteln, varför amylaset återgår till det normala.

  • Kronisk pankreatit. Amylasemi (en ökning av mängden diastas i blodet) kan vara en manifestation av en kronisk inflammatorisk process i körteln. Oftast är det en måttlig ökning av indikatorerna.
  • Mekanisk skada på bukspottkörteln.
  • Tumörneoplasmer.
  • Blockering av bukspottkörtelkanalen.
  • Akut inflammation i buken med blindtarmsinflammation och diffus peritonit.
  • Perforering av magsår.
  • Kirurgiska ingrepp på olika organ.
  • Akut inflammation i gallblåsan.
  • Makroamylasemi är ett ovanligt tillstånd där ett enzym kombineras med serumproteiner, vilket förhindrar att det passerar genom njurfiltret. Som ett resultat ackumuleras amylas i blodet.

Dysfunktioner i bukspottkörteln uppträder ofta på grund av alkoholmissbruk, dietstörningar och virusinfektioner.

Om biokemi inte avslöjade signifikanta överträdelser av nivån av diastas är detta inte hundra procent bekräftelse på frånvaron av bukspottkörtelpatologi. Om patienten har symtom som är karakteristiska för patologierna i detta organ, kan läkaren ordinera ytterligare tester.

Kronisk pankreatit är svår att identifiera.

I det här fallet kan följande studier vara till nytta:

  • Allmän blodanalys,
  • Gastroskopi,
  • Ultraljud i bukspottkörteln,
  • Radiografi av bukorganen,
  • datortomografi,
  • Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.

Varför amylas är under det normala?

Minskningar av alfa-amylasnivåer är mindre frekventa. Detta inträffar med allvarliga avancerade patologier i bukspottkörteln.

De vanligaste orsakerna till en signifikant minskning av mängden diastas är:

  • Pankreasnekros - förstörelse av en del av bukspottkörteln som ett resultat av påverkan av alkohol, feta livsmedel, sjukdomar i gallvägarna. Med en liten spridning av nekros upprätthålls den normala nivån av amylas genom att öka aktiviteten hos hela celler. Så snart det mesta av organet dör faller mängden diastas, inklusive på grund av utarmning av fortfarande fungerande celler.
  • Cancer i bukspottkörteln. Körtelns död till följd av spridningen av maligna metastaser.
  • Pankreasresektion. En sådan operation utförs när det gäller cyster i organet, dess canceromvandling, nekros.
  • Cystisk fibros är en genetisk sjukdom som manifesteras av en kränkning av de exokrina körtlarnas sekretoriska funktion. Aktiviteten hos inte bara bukspottkörteln utan även körtlarna i andningsorganen störs.

Biokemiskt blodprov - normer, betydelse och avkodning av indikatorer hos män, kvinnor och barn (efter ålder). Enzymaktivitet: amylas, ALAT, ASAT, GGT, CF, LDH, lipas, pepsinogener, etc..

Webbplatsen innehåller endast bakgrundsinformation i informationssyfte. Diagnos och behandling av sjukdomar bör utföras under överinseende av en specialist. Alla läkemedel har kontraindikationer. Ett specialkonsultation krävs!

Nedan kommer vi att överväga vad varje indikator för ett biokemiskt blodprov säger, vilka är dess referensvärden och avkodning. I synnerhet kommer vi att prata om indikatorerna för enzymaktivitet, bestämda inom ramen för detta laboratorietest..

Alfa-amylas (amylas)

Alfa-amylas (amylas) är ett enzym som är involverat i nedbrytningen av livsmedelsstärkelse till glykogen och glukos. Amylas produceras av bukspottkörteln och spottkörtlarna. Dessutom är spottkörtlarnas amylas av S-typ, och bukspottkörtelns amylas är av P-typ, men båda typerna av enzymet finns i blodet. Bestämning av aktiviteten av alfa-amylas i blodet är en beräkning av aktiviteten för båda typerna av enzym. Eftersom detta enzym produceras av bukspottkörteln används bestämningen av dess aktivitet i blodet för att diagnostisera sjukdomar i detta organ (pankreatit, etc.). Dessutom kan amylasaktivitet indikera närvaron av andra allvarliga abnormiteter i bukorganen, vars förlopp leder till irritation i bukspottkörteln (till exempel peritonit, akut blindtarmsinflammation, tarmobstruktion, ektopisk graviditet). Således är bestämningen av aktiviteten av alfa-amylas i blodet ett viktigt diagnostiskt test för olika bukorganens patologier..

Följaktligen föreskrivs bestämningen av aktiviteten av alfa-amylas i blodet inom ramen för den biokemiska analysen i följande fall:

  • Misstänkt eller tidigare identifierad patologi i bukspottkörteln (pankreatit, tumörer);
  • Kolelithiasis;
  • Påssjuka (spottkörtelsjukdomar);
  • Allvarlig buksmärta eller buktrauma;
  • Eventuell matsmältningssjukdom;
  • Misstänkt eller tidigare identifierad cystisk fibros.

Normalt är aktiviteten av blodamylas hos vuxna män och kvinnor såväl som hos barn över 1 år 25 - 125 U / l (16-30 μcatal / l). Hos barn under det första levnadsåret varierar enzymets normala aktivitet i blodet från 5 till 65 U / l, vilket beror på en låg nivå av amylasproduktion på grund av en liten mängd stärkelsehaltiga livsmedel i spädbarns kost..

En ökning av alfa-amylasaktiviteten i blodet kan indikera följande sjukdomar och tillstånd:

  • Pankreatit (akut, kronisk, reaktiv);
  • En cysta eller tumör i bukspottkörteln;
  • Blockering av bukspottkörtelkanalen (t.ex. sten, vidhäftningar etc.);
  • Makroamylasemi;
  • Inflammation eller skada på spottkörtlarna (till exempel med påssjuka);
  • Akut peritonit eller blindtarmsinflammation;
  • Perforering (perforering) av ett ihåligt organ (till exempel mage, tarmar);
  • Diabetes mellitus (under ketoacidos);
  • Sjukdomar i gallvägarna (kolecystit, gallstenssjukdom);
  • Njursvikt;
  • Ektopisk graviditet;
  • Sjukdomar i mag-tarmkanalen (till exempel magsår eller duodenalsår, tarmobstruktion, tarminfarkt);
  • Vaskulär trombos i tarmens mesenteri;
  • Brist på aortaaneurysm;
  • Kirurgi eller trauma i bukorganen;
  • Maligna tumörer.

En minskning av alfa-amylasaktiviteten i blodet (värden runt noll) kan indikera följande sjukdomar:
  • Brist i bukspottkörteln;
  • Cystisk fibros;
  • Konsekvenser av att ta bort bukspottkörteln;
  • Akut eller kronisk hepatit;
  • Bukspottkörtelnekros (bukspottkörtelns död och förfall i slutskedet);
  • Tyrotoxicos (höga nivåer av sköldkörtelhormoner i kroppen);
  • Toxikos hos gravida kvinnor.

Alaninaminotransferas (ALT)

Alaninaminotransferas (ALT) är ett enzym som överför aminosyran alanin från ett protein till ett annat. Följaktligen spelar detta enzym en nyckelroll i proteinsyntes, aminosyrametabolism och energiproduktion av celler. ALT fungerar inuti celler, därför är dess innehåll och aktivitet normalt högre i vävnader och organ, respektive i blod, lägre. När ALT-aktiviteten i blodet ökar indikerar detta skador på organ och vävnader och frisättningen av enzymet från dem i den systemiska cirkulationen. Och eftersom den största aktiviteten av ALT noteras i cellerna i hjärtinfarkt, lever och skelettmuskler, indikerar en ökning av det aktiva enzymet i blodet den skada som har uppstått på dessa, dessa vävnader.

Den mest uttalade aktiviteten av ALT i blodet ökar med skador på leverceller (till exempel vid akut toxisk och viral hepatit). Dessutom ökar enzymets aktivitet redan före utvecklingen av gulsot och andra kliniska tecken på hepatit. En något mindre ökning av enzymaktiviteten observeras vid brännsjukdom, hjärtinfarkt, akut pankreatit och kronisk leverpatologi (tumör, kolangit, kronisk hepatit, etc.).

Med tanke på den roll och de organ där ALT verkar är följande tillstånd och sjukdomar indikationer för att bestämma enzymets aktivitet i blodet:

  • Eventuella leversjukdomar (hepatit, tumörer, kolestas, cirros, förgiftning);
  • Misstänkt akut hjärtinfarkt;
  • Muskelpatologi;
  • Övervakning av tillståndet i levern medan du tar mediciner som påverkar detta organ negativt;
  • Förebyggande undersökningar;
  • Screening av potentiella blod- och organdonatorer;
  • Undersökning av personer som kan ha smittats med hepatit på grund av kontakt med personer som lider av viral hepatit.

Normalt bör ALT-aktiviteten i blodet hos vuxna kvinnor (över 18 år) vara mindre än 31 U / L och hos män - mindre än 41 U / L. Hos barn under ett år är normal ALT-aktivitet mindre än 54 U / l, 1-3 år gammal - mindre än 33 U / l, 3-6 år gammal - mindre än 29 U / l, 6-12 år gammal - mindre än 39 U / l. Hos tonårsflickor 12-17 år är den normala ALT-aktiviteten mindre än 24 U / l och hos pojkar 12-17 år - mindre än 27 U / l. Hos pojkar och flickor över 17 år är ALT-aktiviteten normalt densamma som hos vuxna män och kvinnor..

En ökning av ALATs aktivitet i blodet kan indikera följande sjukdomar och tillstånd:

  • Akuta eller kroniska leversjukdomar (hepatit, cirros, fett hepatos, tumör- eller levermetastaser, alkoholskador, etc.);
  • Obstruktiv gulsot (blockering av gallgången med en sten, tumör, etc.);
  • Akut eller kronisk pankreatit;
  • Akut hjärtinfarkt;
  • Akut myokardit;
  • Hjärtinfarkt dystrofi;
  • Värmeslag eller brännskada;
  • Chock;
  • Hypoxi;
  • Skada eller nekros (död) av muskler på vilken plats som helst;
  • Myosit
  • Myopatier;
  • Hemolytisk anemi av vilket ursprung som helst;
  • Njursvikt;
  • Preeklampsi;
  • Filariasis;
  • Att ta mediciner som är giftiga för levern.

En ökning av ALATs aktivitet i blodet kan indikera följande sjukdomar och tillstånd:
  • Brist på vitamin B6;
  • Terminalstadier av leversvikt;
  • Omfattande leverskador (nekros eller cirros i större delen av orgeln);
  • Obstruktiv gulsot.

Aspartataminotransferas (AsAT)

Aspartataminotransferas (ASAT) är ett enzym som ger en aminogruppöverföringsreaktion mellan aspartat och alfa-ketoglutarat för att bilda oxaloättiksyra och glutamat. Följaktligen spelar ASAT en nyckelroll i syntesen och nedbrytningen av aminosyror, liksom genereringen av energi i celler..

AsAT, som ALT, är ett intracellulärt enzym, eftersom det huvudsakligen fungerar inuti celler och inte i blodet. Följaktligen är AST-koncentrationen i normala vävnader högre än i blod. Enzymets största aktivitet observeras i cellerna i hjärtmuskeln, musklerna, levern, bukspottkörteln, hjärnan, njurarna, lungorna såväl som i leukocyter och erytrocyter. När aktiviteten av AST ökar i blodet indikerar detta frisättningen av enzymet från cellerna i den systemiska cirkulationen, vilket inträffar när organ skadas, där det finns en stor mängd AST. Aktiviteten hos AST i blodet ökar kraftigt vid leversjukdomar, akut pankreatit, muskelskada, hjärtinfarkt.

Bestämning av AST-aktivitet i blodet indikeras för följande tillstånd eller sjukdomar:

  • Leversjukdom;
  • Diagnostik av akut hjärtinfarkt och andra patologier i hjärtmuskeln;
  • Sjukdomar i kroppens muskler (myosit etc.);
  • Förebyggande undersökningar;
  • Screening av potentiella blod- och organdonatorer;
  • Undersökning av personer som har varit i kontakt med patienter med viral hepatit;
  • Kontroll över leverns tillstånd när du tar mediciner som påverkar organet negativt.

Normalt är AST-aktivitet hos vuxna män mindre än 47 U / L och hos kvinnor mindre än 31 U / L. Aktiviteten hos AST hos barn varierar normalt beroende på ålder:
  • Barn under ett år - mindre än 83 U / l;
  • Barn 1-3 år - mindre än 48 U / l;
  • Barn 3-6 år - mindre än 36 U / l;
  • Barn 6-12 år - mindre än 47 U / l;
  • Barn 12 - 17 år: pojkar - mindre än 29 U / l, flickor - mindre än 25 U / l;
  • Ungdomar över 17 år - som vuxna kvinnor och män.

En ökning av AST-aktiviteten i blodet observeras vid följande sjukdomar och tillstånd:
  • Akut hjärtinfarkt;
  • Akut myokardit, reumatisk hjärtsjukdom;
  • Kardiogen eller toxisk chock;
  • Lungartärtrombos;
  • Hjärtsvikt;
  • Sjukdomar i skelettmuskler (myosit, myopati, polymyalgi);
  • Förstörelse av ett stort antal muskler (t.ex. omfattande trauma, brännskador, nekros);
  • Hög fysisk aktivitet;
  • Värmeslag;
  • Leversjukdomar (hepatit, kolestas, cancer och levermetastaser etc.);
  • Pankreatit;
  • Alkoholkonsumtion;
  • Njursvikt;
  • Maligna tumörer;
  • Hemolytisk anemi;
  • Thalassemia major;
  • Infektionssjukdomar under vilka skelettmuskler, hjärtmuskel, lungor, lever, erytrocyter, leukocyter skadas (till exempel septikemi, infektiös mononukleos, herpes, pulmonell tuberkulos, tyfoidfeber);
  • Tillstånd efter hjärtkirurgi eller angiokardiografi;
  • Hypotyreoidism (låga nivåer av sköldkörtelhormoner i blodet);
  • Tarmobstruktion;
  • Mjölksyra;
  • Legionärssjukdom;
  • Malign hypertermi (ökad kroppstemperatur);
  • Njurinfarkt;
  • Stroke (hemorragisk eller ischemisk);
  • Förgiftning av giftiga svampar;
  • Att ta mediciner som påverkar levern negativt.

En minskning av aktiviteten av AST i blodet observeras vid följande sjukdomar och tillstånd:
  • Brist på vitamin B6;
  • Allvarlig och massiv leverskada (till exempel leverbrist, nekros i en stor del av levern, etc.);
  • Leversvikt i slutstadiet.

Gammaglutamyltransferas (GGT)

Gamma glutamyltransferas (GGT), även kallat gamma glutamyltranspeptidas (GGT), är ett enzym som överför aminosyran gamma glutamyl från en proteinmolekyl till en annan. Detta enzym finns i den största mängden i cellernas membran med en sekretorisk eller sorptionsförmåga, till exempel i cellerna i epiteliet i gallvägarna, leverrör, njurrör, bukspottkörtelns utsöndring, borstkanten i tunntarmen etc. Följaktligen är detta enzym mest aktivt i njurarna, levern, bukspottkörteln, borstkanten i tunntarmen..

GGT är ett intracellulärt enzym; därför är dess aktivitet normalt låg i blodet. Och när aktiviteten av GGT ökar i blodet, indikerar detta skador på celler som är rika på detta enzym. Det vill säga en ökad aktivitet av GGT i blodet är karakteristisk för någon leversjukdom med skador på dess celler (inklusive när man dricker alkohol eller tar mediciner). Dessutom är detta enzym mycket specifikt för leverskador, det vill säga en ökning av dess aktivitet i blodet gör det möjligt att exakt bestämma skadan hos detta speciella organ, särskilt när andra analyser kan tolkas tvetydigt. Till exempel, om det finns en ökning av aktiviteten hos AST och alkaliskt fosfatas, kan detta utlösas av patologi inte bara i levern utan också i hjärtat, muskler eller ben. I det här fallet kommer bestämningen av GGT-aktivitet att göra det möjligt att identifiera ett sjukt organ, eftersom om dess aktivitet ökar beror höga värden på AST och alkaliskt fosfatas på leverskador. Och om aktiviteten hos GGT är normal beror den höga aktiviteten av AST och alkaliskt fosfatas på patologin hos muskler eller ben. Det är därför bestämningen av GGT-aktivitet är ett viktigt diagnostiskt test för att detektera leverpatologi eller skada..

Bestämning av GGT-aktivitet indikeras för följande sjukdomar och tillstånd:

  • Diagnostik och kontroll under patologier i levern och gallvägarna;
  • Övervaka effektiviteten av alkoholismsterapi;
  • Identifiering av levermetastaser i maligna tumörer, oavsett lokalisering;
  • Utvärdering av cancer i prostata, bukspottkörteln och hepatom;
  • Bedömning av levertillståndet när man tar läkemedel som påverkar organet negativt.

Normalt är aktiviteten av GGT i blodet hos vuxna kvinnor mindre än 36 U / ml och hos män - mindre än 61 U / ml. Den normala aktiviteten av GGT i blodserum hos barn beror på ålder och är som följer:
  • Spädbarn under 6 månader - mindre än 204 U / ml;
  • Barn 6-12 månader - mindre än 34 U / ml;
  • Barn 1-3 år - mindre än 18 U / ml;
  • Barn 3-6 år - mindre än 23 U / ml;
  • Barn 6-12 år - mindre än 17 U / ml;
  • Ungdomar 12 - 17 år: pojkar - mindre än 45 U / ml, flickor - mindre än 33 U / ml;
  • Tonåringar 17 - 18 år gamla - som vuxna.

När man bedömer aktiviteten av GGT i blodet bör man komma ihåg att enzymets aktivitet är högre, desto större är personens kroppsvikt. Hos gravida kvinnor under graviditetens första veckor minskar GGT-aktiviteten.

En ökning av GGT-aktivitet kan observeras vid följande sjukdomar och tillstånd:

  • Eventuella leversjukdomar och gallvägar (hepatit, toxisk leverskada, kolangit, sten i gallblåsan, tumörer och metastaser i levern);
  • Körtelfeber;
  • Pankreatit (akut och kronisk)
  • Tumörer i bukspottkörteln, prostata;
  • Förvärring av glomerulonefrit och pyelonefrit;
  • Dricka alkoholhaltiga drycker;
  • Att ta droger som är giftiga för levern.

Syrafosfatas (AC)

Syrafosfatas (AC) är ett enzym involverat i utbytet av fosforsyra. Det produceras i nästan alla vävnader, men enzymets högsta aktivitet noteras i prostatakörteln, levern, blodplättarna och erytrocyterna. Normalt är syrafosfatasaktiviteten i blodet låg eftersom enzymet finns i celler. Följaktligen noteras en ökning av enzymets aktivitet med förstörelsen av celler som är rika på det och frisättningen av fosfatas i den systemiska cirkulationen. Hos män produceras hälften av syrafosfataset som finns i blodet av prostatakörteln. Och hos kvinnor visas syrafosfatas i blodet från levern, erytrocyterna och blodplättarna. Detta innebär att enzymets aktivitet gör det möjligt att identifiera sjukdomar i prostatakörteln hos män, såväl som patologin i blodsystemet (trombocytopeni, hemolytisk sjukdom, tromboembolism, myelom, Pagets sjukdom, Gauchers sjukdom, Niemann-Pick sjukdom, etc.) hos båda könen.

Bestämning av syrafosfatasaktivitet är indicerat för misstänkt prostatasjukdom hos män och lever- eller njursjukdom hos båda könen.

Män bör komma ihåg att ett blodprov för syrafosfatasaktivitet bör tas minst 2 dagar (och helst 6-7 dagar) efter att ha genomgått manipulationer som påverkar prostatakörteln (till exempel prostatamassage, transrektal ultraljud, biopsi, etc.)... Dessutom bör företrädare för båda könen veta att analysen av syrafosfatasaktivitet tas tidigast två dagar efter instrumentala undersökningar av urinblåsan och tarmarna (cystoskopi, sigmoidoskopi, koloskopi, digital undersökning av rektal ampul etc.).

Normalt är syrafosfatasaktiviteten i blodet hos män 0 - 6,5 U / L, och hos kvinnor - 0 - 5,5 U / L.

En ökning av aktiviteten av syrafosfatas i blodet noteras vid följande sjukdomar och tillstånd:

  • Sjukdomar i prostatakörteln hos män (prostatacancer, prostata adenom, prostatit);
  • Pagets sjukdom;
  • Gauchers sjukdom;
  • Niemann-Pick sjukdom;
  • Multipelt myelom;
  • Tromboembolism;
  • Hemolytisk sjukdom;
  • Trombocytopeni på grund av förstörelse av blodplättar;
  • Osteoporos;
  • Sjukdomar i retikuloendotel-systemet;
  • Patologi i levern och gallvägarna;
  • Benmetastaser i maligna tumörer av olika lokalisering;
  • Diagnostiska manipulationer på urinvägarnas organ (rektal digital undersökning, insamling av prostatasekretioner, koloskopi, cystoskopi, etc.) utförda under de senaste 2-7 dagarna..

Kreatinfosfokinas (CPK)

Kreatinfosfokinas (CPK) kallas också kreatinkinas (CK). Detta enzym katalyserar processen för klyvning av en fosforsyrarest från ATP (adenosintrifosforsyra) för att bilda ADP (adenosindifosforsyra) och kreatinfosfat. Kreatinfosfat är viktigt för den normala metabolismförloppet, liksom muskelsammandragning och avkoppling. Kreatinfosfokinas finns i nästan alla organ och vävnader, men det mesta av detta enzym finns i muskler och hjärtinfarkt. Den minsta mängden kreatinfosfokinas finns i hjärnan, sköldkörteln, livmodern och lungorna.

Normalt innehåller blodet en liten mängd kreatinkinas, och dess aktivitet kan öka när muskler, hjärtinfarkt eller hjärna skadas. Det finns tre varianter av kreatinkinas - KK-MM, KK-MB och KK-BB, och KK-MM är en underart av enzymet från muskler, KK-MB är en underart från myokardiet och KK-BB är en underart från hjärnan. Normalt är 95% kreatinkinas i blodet subtypen KK-MM, och underarten KK-MB och KK-BB bestäms i spårmängder. För närvarande innebär bestämningen av aktiviteten av kreatinkinas i blodet bedömningen av aktiviteten hos alla tre underarterna.

Indikationerna för att bestämma aktiviteten av CPK i blodet är följande tillstånd:

  • Akuta och kroniska sjukdomar i det kardiovaskulära systemet (akut hjärtinfarkt);
  • Muskelsjukdomar (myopati, muskeldystrofi, etc.);
  • Sjukdomar i centrala nervsystemet;
  • Sjukdomar i sköldkörteln (hypotyreos);
  • Skador;
  • Maligna tumörer från vilken plats som helst.

Normalt är aktiviteten av kreatinfosfokinas i blodet hos vuxna män mindre än 190 U / L och hos kvinnor - mindre än 167 U / L. Hos barn tar enzymaktiviteten normalt följande värden, beroende på ålder:
  • De första fem dagarna i livet - upp till 650 U / l;
  • 5 dagar - 6 månader - 0-295 U / l;
  • 6 månader - 3 år - mindre än 220 U / l;
  • 3-6 år - mindre än 150 U / l;
  • 6-12 år: pojkar - mindre än 245 U / l och flickor - mindre än 155 U / l;
  • 12 - 17 år: pojkar - mindre än 270 U / l, flickor - mindre än 125 U / l;
  • Över 17 år gammal - som vuxna.

En ökning av aktiviteten av kreatinfosfokinas i blodet observeras vid följande sjukdomar och tillstånd:
  • Akut hjärtinfarkt;
  • Akut myokardit;
  • Kronisk hjärtsjukdom (myokardiell dystrofi, arytmi, instabil angina pectoris, hjärtsvikt);
  • Uppskjuten trauma eller operation i hjärtat och andra organ;
  • Akut hjärnskada;
  • Koma;
  • Skador på skelettmuskulaturen (omfattande trauma, brännskador, nekros, elchock);
  • Muskelsjukdomar (myosit, polymyalgi, dermatomyosit, polymyosit, myodystrofi, etc.);
  • Hypotyreoidism (låga nivåer av sköldkörtelhormoner);
  • Intravenösa och intramuskulära injektioner;
  • Psykisk sjukdom (schizofreni, epilepsi);
  • Lungemboli;
  • Starka muskelsammandragningar (förlossning, spasmer, kramper);
  • Stelkramp;
  • Hög fysisk aktivitet;
  • Svält;
  • Dehydrering (uttorkning av kroppen mot bakgrund av kräkningar, diarré, kraftig svettning, etc.);
  • Långvarig hypotermi eller överhettning;
  • Maligna tumörer i urinblåsan, tarmarna, bröstet, tarmarna, livmodern, lungorna, prostata, levern.

En minskning av aktiviteten av kreatinfosfokinas i blodet observeras vid följande sjukdomar och tillstånd:
  • Långvarig vistelse i stillasittande tillstånd (hypodynamia);
  • Liten muskelmassa.

Kreatinfosfokinas, MV-underenhet (CPK-MB)

En underart av kreatinkinas CPK-MB finns exklusivt i hjärtmuskulaturen, i blodet är det normalt mycket litet. En ökning av aktiviteten av CPK-MB i blodet observeras med förstörelsen av hjärtmuskelceller, det vill säga med hjärtinfarkt. Den ökade aktiviteten hos enzymet registreras 4 - 8 timmar efter en hjärtinfarkt, når ett maximum efter 12 - 24 timmar, och på den 3: e dagen återgår aktiviteten hos CPK-MB till det normala med normal återställning av hjärtmuskelns process. Det är därför som bestämningen av aktiviteten hos CPK-MB används för diagnos av hjärtinfarkt och den efterföljande övervakningen av återhämtningsprocesserna i hjärtmuskeln. Med tanke på rollen och platsen för CPK-MB visas bestämningen av aktiviteten för detta enzym endast för diagnos av hjärtinfarkt och för att särskilja denna sjukdom från en lunginfarkt eller en allvarlig attack av angina pectoris..

Normalt är aktiviteten för CPK-MB i blodet hos vuxna män och kvinnor, såväl som barn, mindre än 24 U / L.

En ökning av aktiviteten hos CPK-MB observeras vid följande sjukdomar och tillstånd:

  • Akut hjärtinfarkt;
  • Akut myokardit;
  • Giftig myokardskada på grund av förgiftning eller infektionssjukdom;
  • Tillstånd efter trauma, operationer och diagnostiska ingrepp i hjärtat;
  • Kronisk hjärtsjukdom (myokardial dystrofi, hjärtsvikt, arytmi);
  • Lungemboli;
  • Sjukdomar och skador på skelettmuskler (myosit, dermatomyosit, dystrofier, trauma, kirurgi, brännskador);
  • Chock;
  • Reyes syndrom.

Laktatdehydrogenas (LDH)

Laktatdehydrogenas (LDH) är ett enzym som underlättar reaktionen mellan omvandling av laktat till pyruvat och är därför mycket viktigt för produktion av energi av celler. LDH finns i normalt blod och celler i nästan alla organ, men den största mängden av enzymet är fixerat i levern, musklerna, myokardiet, erytrocyterna, leukocyterna, njurarna, lungorna, lymfoidvävnaden, blodplättarna. En ökning av LDH-aktivitet observeras vanligtvis vid förstöring av celler i vilka den finns i stora mängder. Detta betyder att enzymets höga aktivitet är karakteristisk för skador på hjärtinfarkt (myokardit, hjärtinfarkt, arytmier), lever (hepatit, etc.), njurar, erytrocyter.

Följaktligen är indikationerna för bestämning av LDH-aktiviteten i blodet följande tillstånd eller sjukdomar:

  • Sjukdomar i levern och gallvägarna;
  • Hjärtinfarkt (myokardit, hjärtinfarkt);
  • Hemolytisk anemi;
  • Myopatier;
  • Maligna tumörer i olika organ;
  • Lungemboli.

Normalt är LDH-aktiviteten i blodet hos vuxna män och kvinnor 125-220 U / L (vid användning av vissa reagenssatser kan normen vara 140-350 U / L). Hos barn varierar enzymets normala aktivitet i blodet beroende på ålder och är följande värden:
  • Barn under ett år - mindre än 450 U / l;
  • Barn 1-3 år - mindre än 344 U / l;
  • Barn 3 - 6 år - mindre än 315 U / l;
  • Barn 6-12 år - mindre än 330 U / l;
  • Tonåringar 12 - 17 år - mindre än 280 U / l;
  • Tonåringar 17 - 18 år gamla - som vuxna.

En ökning av LDH-aktiviteten i blodet observeras vid följande sjukdomar och tillstånd:
  • Graviditet
  • Nyfödda upp till tio dagar;
  • Intensiv fysisk aktivitet;
  • Leversjukdom (hepatit, cirros, gulsot på grund av blockering av gallgångarna);
  • Hjärtinfarkt;
  • Lungemboli eller infarkt;
  • Sjukdomar i blodsystemet (akut leukemi, anemi);
  • Sjukdomar och muskelskador (trauma, atrofi, myosit, myodystrofi, etc.);
  • Njursjukdom (glomerulonefrit, pyelonefrit, njurinfarkt);
  • Akut pankreatit;
  • Eventuella tillstånd som åtföljs av massiv celldöd (chock, hemolys, brännskador, hypoxi, svår hypotermi, etc.);
  • Maligna tumörer av olika lokalisering;
  • Att ta mediciner som är giftiga för levern (koffein, steroidhormoner, cefalosporin-antibiotika etc.), dricka alkohol.

En minskning av LDH-aktivitet i blodet observeras med en genetisk störning eller fullständig frånvaro av enzymunderenheter.

Lipas

Lipas är ett enzym som säkerställer reaktionen av klyvning av triglycerider i glycerol och fettsyror. Det vill säga lipas är viktigt för normal matsmältning av fetter som kommer in i kroppen med mat. Enzymet produceras av ett antal organ och vävnader, men lejonparten av lipaset som cirkulerar i blodet kommer från bukspottkörteln. Efter produktion i bukspottkörteln kommer lipas in i tolvfingertarmen och tunntarmen, där det bryter ner fetter från maten. På grund av dess lilla storlek passerar lipas genom tarmväggen in i blodkärlen och cirkulerar i blodomloppet, där det fortsätter att bryta ner fetter i komponenter som assimileras av celler.

Ökningen av lipasaktivitet i blodet beror oftast på förstörelsen av bukspottkörtelceller och frisättningen av en stor mängd av enzymet i blodomloppet. Det är därför bestämningen av lipasaktivitet spelar en mycket viktig roll vid diagnos av pankreatit eller blockering av bukspottkörtelkanalerna genom en tumör, sten, cysta etc. Dessutom kan hög aktivitet av lipas i blodet observeras vid njursjukdom när enzymet bibehålls i blodomloppet..

Det är således uppenbart att indikationerna för bestämning av lipasaktiviteten i blodet är följande tillstånd och sjukdomar:

  • Misstanke om akut eller förvärring av kronisk pankreatit;
  • Kronisk pankreatit;
  • Kolelithiasis;
  • Akut kolecystit
  • Akut eller kronisk njursvikt
  • Perforering (perforering) av magsår;
  • Tunntarmsobstruktion;
  • Levercirros;
  • Bukstrauma;
  • Alkoholism.

Normalt är aktiviteten av lipas i blodet hos vuxna 8 - 78 U / L, och hos barn - 3 - 57 U / L. När man bestämmer lipasaktiviteten med andra reagensuppsättningar är indikatorns normala värde mindre än 190 U / L hos vuxna och mindre än 130 U / L hos barn..

En ökning av lipasaktivitet noteras vid följande sjukdomar och tillstånd:

  • Akut eller kronisk pankreatit;
  • Cancer, cysta eller pseudocyst i bukspottkörteln;
  • Alkoholism;
  • Bilious kolik;
  • Intrahepatisk kolestas;
  • Kroniska sjukdomar i gallblåsan;
  • Intestinal strypning eller infarkt;
  • Metaboliska sjukdomar (diabetes, gikt, fetma);
  • Akut eller kronisk njursvikt
  • Perforering (perforering) av magsår;
  • Tunntarmsobstruktion;
  • Peritonit;
  • Epidemisk parotit, som uppträder med skador på bukspottkörteln;
  • Tar läkemedel som orsakar kramp i Oddi-sfinktern (morfin, indometacin, heparin, barbiturater etc.).

En minskning av lipasaktivitet noteras vid följande sjukdomar och tillstånd:
  • Maligna tumörer av olika lokalisering (förutom bukspottskörtelcancer);
  • Överskott av triglycerider i blodet mot bakgrund av undernäring eller med ärftlig hyperlipidemi.

Pepsinogens I och II

Pepsinogener I och II är föregångare till det huvudsakliga gastriska enzymet pepsin. De produceras av magcellerna. Några av pepsinogenerna från magen kommer in i den systemiska cirkulationen, där deras koncentration kan bestämmas med olika biokemiska metoder. I magen omvandlas pepsinogener under påverkan av saltsyra till enzymet pepsin, som bryter ner proteiner som har intagits med mat. Följaktligen tillåter koncentrationen av pepsinogener i blodet dig att få information om tillståndet för magens sekretoriska funktion och att identifiera typen av gastrit (atrofisk, hypersyra).

Pepsinogen I syntetiseras av celler i magsäcken och kroppen, och pepsinogen II syntetiseras av celler i alla delar av magen och den övre delen av tolvfingertarmen. Därför kan bestämningen av koncentrationen av pepsinogen I göra det möjligt för dig att bedöma kroppens tillstånd och mag-fundus och pepsinogen II - alla delar av magen.

När koncentrationen av pepsinogen I i blodet minskar, indikerar detta dödsfallet för kroppens huvudceller och mag-fundus, som producerar denna föregångare till pepsin. Följaktligen kan en låg nivå av pepsinogen I indikera atrofisk gastrit. Dessutom, mot bakgrund av atrofisk gastrit, kan nivån av pepsinogen II förbli inom normala gränser under lång tid. När koncentrationen av pepsinogen I i blodet ökas indikerar detta en hög aktivitet hos huvudcellerna i fundus och magkroppen, och därför gastrit med hög surhet. En hög nivå av pepsinogen II i blodet indikerar en hög risk för magsår, eftersom det indikerar att utsöndrande celler för aktivt producerar inte bara enzymprekursorer utan också saltsyra.

För klinisk praxis är beräkningen av förhållandet mellan pepsinogen I / pepsinogen II av stor betydelse, eftersom denna koefficient gör det möjligt att upptäcka atrofisk gastrit och en hög risk att utveckla magsår och cancer. Så om koefficienten är mindre än 2,5, pratar vi om atrofisk gastrit och en hög risk för magcancer. Och med en koefficient på mer än 2,5 - ungefär en hög risk för magsår. Dessutom kan förhållandet mellan koncentrationerna av pepsinogener i blodet skilja funktionella matsmältningsstörningar (till exempel mot bakgrund av stress, undernäring, etc.) från verkliga organiska förändringar i magen. Därför är för närvarande bestämningen av aktiviteten hos pepsinogener med beräkningen av deras förhållande ett alternativ till gastroskopi för de människor som av någon anledning inte kan genomgå dessa undersökningar..

Bestämning av aktiviteten för pepsinogener I och II visas i följande fall:

  • Bedömning av tillståndet för magslemhinnan hos personer som lider av atrofisk gastrit;
  • Identifiering av progressiv atrofisk gastrit med hög risk att utveckla magcancer;
  • Identifiering av magsår och duodenalsår;
  • Detektion av magcancer;
  • Övervaka effektiviteten av behandlingen för gastrit och magsår.

Normalt är aktiviteten för varje pepsinogen (I och II) 4 - 22 μg / l.

En ökning av halten av varje pepsinogen (I och II) i blodet observeras i följande fall:

  • Akut och kronisk gastrit;
  • Zollinger-Ellisons syndrom;
  • Duodenalsår;
  • Eventuella tillstånd där koncentrationen av saltsyra i magsaft ökar (endast för pepsinogen I).

En minskning av halten av varje pepsinogen (I och II) i blodet observeras i följande fall:
  • Progressiv atrofisk gastrit;
  • Karcinom (cancer) i magen;
  • Addisons sjukdom;
  • Perniciös anemi (endast för pepsinogen I), även kallad Addison-Birmer sjukdom;
  • Myxödem;
  • Tillstånd efter resektion (avlägsnande) av magen.

Kolinesteras (ChE)

Samma namn "kolinesteras" hänvisar vanligtvis till två enzymer - äkta kolinesteras och pseudokolinesteras. Båda enzymerna kan bryta ner acetylkolin, som är en neurotransmittor i nervförbindelser. Sann kolinesteras är involverad i överföringen av nervimpulser och finns i stora mängder i hjärnvävnader, nervändar, lungor, mjälte, erytrocyter. Pseudokolinesteras återspeglar leverens förmåga att syntetisera proteiner och återspeglar detta organs funktionella aktivitet.

Båda kolinesteraserna finns i blodserumet och därför bestäms den totala aktiviteten för båda enzymerna. Som ett resultat används bestämningen av kolinesterasaktivitet i blodet för att identifiera patienter i vilka muskelavslappnande medel (läkemedel som slappnar av muskler) har en långvarig effekt, vilket är viktigt i praktiken av en anestesiolog för att beräkna rätt dosering av läkemedel och undvika kolinerg chock. Dessutom bestäms enzymaktiviteten för att detektera förgiftning med organofosforföreningar (många jordbruksbekämpningsmedel, herbicider) och karbamater, i vilka kolinesterasaktiviteten minskar. I avsaknad av hot mot förgiftning och planerad operation bestäms också kolinesterasaktivitet för att bedöma leverns funktionella tillstånd..

Indikationerna för att bestämma aktiviteten av kolinesteras är följande tillstånd:

  • Diagnostik och utvärdering av effektiviteten av behandlingen för leversjukdomar;
  • Detektion av förgiftning med organiska fosforföreningar (insekticider);
  • Bestämning av risken för komplikationer under planerade operationer med användning av muskelavslappnande medel.

Normalt är aktiviteten av kolinesteras i blodet hos vuxna 3700 - 13200 U / L när butyrylkolin används som substrat. Hos barn från födsel till sex månader är enzymaktiviteten mycket låg, från 6 månader till 5 år - 4900 - 19800 U / L, från 6 till 12 år - 4200 - 16300 U / L och från 12 år - som hos vuxna.

En ökning av kolinesterasaktiviteten observeras vid följande tillstånd och sjukdomar:

  • Typ IV hyperlipoproteinemia;
  • Nefros eller nefrotiskt syndrom;
  • Fetma;
  • Typ II-diabetes mellitus;
  • Brösttumörer hos kvinnor;
  • Magsår;
  • Bronkial astma;
  • Exudativ enteropati;
  • Psykisk sjukdom (manisk-depressiv psykos, depressiv neuros);
  • Alkoholism;
  • De första veckorna av graviditeten.

En minskning av kolinesterasaktiviteten observeras vid följande tillstånd och sjukdomar:
  • Genetiskt bestämda varianter av kolinesterasaktivitet;
  • Förgiftning med organofosfater (insektsmedel etc.);
  • Hepatit;
  • Levercirros;
  • Kongestiv lever med hjärtsvikt;
  • Metastaser av maligna tumörer i levern;
  • Hepatisk amebiasis;
  • Sjukdomar i gallvägarna (kolangit, kolecystit);
  • Akuta infektioner;
  • Lungemboli;
  • Sjukdomar i skelettmuskler (dermatomyosit, dystrofi);
  • Tillstånd efter operation och plasmaferes;
  • Kronisk njursjukdom;
  • Sen graviditet;
  • Eventuella tillstånd som åtföljs av en minskning av nivån av albumin i blodet (till exempel malabsorptionssyndrom, fasta);
  • Exfoliativ dermatit;
  • Myelom;
  • Reumatism;
  • Hjärtinfarkt;
  • Maligna tumörer av någon lokalisering;
  • Att ta vissa mediciner (p-piller, steroidhormoner, glukokortikoider).

Alkaliskt fosfatas (ALP)

Alkaliskt fosfatas (ALP) är ett enzym som klyver fosforsyraestrar och deltar i fosfor-kalciummetabolism i benvävnad och lever. Den största mängden finns i ben och lever och kommer in i blodomloppet från dessa vävnader. Följaktligen, i blodet, är en del av det alkaliska fosfataset av ben ursprung, och en del av det är av lever ursprung. Normalt kommer lite alkaliskt fosfatas in i blodomloppet, och dess aktivitet ökar med förstörelse av ben- och leverceller, vilket är möjligt med hepatit, kolestas, osteodystrofi, bentumörer, osteoporos etc. Därför är enzymet en indikator på tillståndet för ben och lever..

Indikationer för bestämning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas i blodet är följande tillstånd och sjukdomar:

  • Identifiering av leverskada associerad med blockering av gallvägarna (t.ex. gallstenssjukdom, tumör, cysta, abscess);
  • Diagnos av bensjukdomar, där deras förstörelse inträffar (osteoporos, osteodystrofi, osteomalacia, tumörer och benmetastaser);
  • Diagnos av Pagets sjukdom;
  • Cancer i bukspottkörtelns och njurens huvud;
  • Tarmsjukdom;
  • Utvärdering av effektiviteten vid behandling av rakitis med D-vitamin.

Normalt är aktiviteten av alkaliskt fosfatas i blodet hos vuxna män och kvinnor 30 - 150 U / l. Hos barn och ungdomar är enzymets aktivitet högre än hos vuxna på grund av mer aktiva metaboliska processer i benen. Den normala aktiviteten av alkaliskt fosfatas i blodet hos barn i olika åldrar är som följer:
  • Barn under 1 år: pojkar - 80 - 480 U / l, flickor - 124 - 440 U / l;
  • Barn 1-3 år: pojkar - 104 - 345 U / l, flickor - 108 - 310 U / l;
  • Barn 3 - 6 år: pojkar - 90 - 310 U / l, flickor - 96 - 295 U / l;
  • Barn 6-9 år: pojkar - 85 - 315 U / l, flickor - 70 - 325 U / l;
  • Barn 9-12 år: pojkar - 40 - 360 U / l, flickor - 50 - 330 U / l;
  • Barn 12 - 15 år: pojkar - 75 - 510 U / l, flickor - 50 - 260 U / l;
  • Barn 15 - 18 år: pojkar - 52 - 165 U / l, flickor - 45 - 150 U / l.

En ökning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas i blodet observeras vid följande sjukdomar och tillstånd:
  • Bensjukdomar med ökad benfördelning (Pagets sjukdom, Gauchers sjukdom, benskörhet, osteomalacia, cancer och benmetastaser);
  • Hyperparatyreoidism (ökad koncentration av paratyroidhormoner i blodet)
  • Diffus giftig struma;
  • Leukemi;
  • Engelska sjukan;
  • Frakturläkningstid;
  • Leversjukdomar (cirros, nekros, cancer och levermetastaser, infektiös, toxisk, läkemedelshepatit, sarkoidos, tuberkulos, parasitinfektioner);
  • Blockering av gallvägarna (kolangit, gallgångarna och gallblåsan, tumörer i gallvägarna);
  • Brist på kalcium och fosfat i kroppen (till exempel på grund av svält eller dålig näring);
  • Cytomegali hos barn;
  • Körtelfeber;
  • Lunginfarkt eller njurinfarkt;
  • För tidigt födda barn;
  • Tredje trimestern av graviditeten;
  • En period av snabb tillväxt hos barn;
  • Tarmsjukdomar (ulcerös kolit, enterit, bakterieinfektioner, etc.);
  • Att ta mediciner som är giftiga för levern (metotrexat, klorpromazin, antibiotika, sulfonamider, stora doser vitamin C, magnesia).

En minskning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas i blodet observeras vid följande sjukdomar och tillstånd:
  • Hypotyreoidism (brist på sköldkörtelhormoner);
  • Skörbjugg;
  • Allvarlig anemi
  • Kwashiorkor;
  • Brist på kalcium, magnesium, fosfater, vitamin C och B12;
  • Överskott av D-vitamin;
  • Osteoporos;
  • Achondroplasia;
  • Kretinism;
  • Ärftlig hypofosfatasi;
  • Vissa läkemedel, såsom azatioprin, klofibrat, danazol, östrogener, p-piller.

Författare: Nasedkina A.K. Biomedicinsk specialist.