Trombocytaggregation

Blodplättaggregering är vidhäftningen av små blodkroppar, vilket anses vara det initiala stadiet av trombbildning. Cellerna fästa vid varandra klamrar sig fast vid blodkärlets vägg (vidhäftning), där andra komponenter i den biologiska vätskan sedan växer. Som ett resultat bildas en stor blodpropp, som stänger blodflödet i kärlet mot vars bakgrund den inre blödningen stannar. Människolivet beror på hastigheten i en sådan process..

Fenomenet har sina egna indikatorer på normen, som skiljer sig något beroende på patientens ålderskategori och kön. Tillåtna värden kan minska och öka, vilket oftast förekommer mot bakgrund av en sjukdom i kroppen. Hög trombocytaggregation under graviditet är acceptabel.

Tillståndet för en sådan komponent kan undersökas genom ett blodprov för blodplättaggregering, vilket innefattar uppsamling av biologiskt material från en ven och blandning av blod med speciella ämnen (induktorer). Laboratorieforskning kräver särskild utbildning från patienter. Om du inte följer enkla regler blir resultaten inte så exakta som möjligt..

Minskade eller förhöjda trombocytantal kan korrigeras på poliklinisk basis. Öva medicinering och följa en viss diet.

Indikatorer för normen

Samlingsgraden är individuell. Hos en frisk vuxen anses en koncentration på 25 till 75% vara acceptabel. Detta testresultat indikerar frånvaron av syresvält och god blodpropp..

En ökning eller minskning av indikatorn dikteras av trombocytantalet, vilket beror på påverkan av flera faktorer (ålder och kön). Acceptabla trombocytparametrar inkluderar:

Spädbarn upp till 1 år

1 till 4 år gammal

Trombocytnivån påverkar blodaggregations- eller limningsprocessen. I en frisk kropp är funktionen skyddande - blodproppar bildas, som täpper såret och slutar blöda. I vissa fall är förekomsten av blodproppar mycket oönskad, eftersom de blockerar blodkärlen i vitala organ, som är fylld med döden..

Till exempel leder en hög aktivitet av färglösa blodkroppar i de flesta situationer till lungemboli, hjärtinfarkt och stroke. Minskad trombocytproduktion kan orsaka massiv blodförlust. Frekvent och långvarig blödning kompliceras av utmattning och anemi.

Klassificering

Kliniker skiljer flera typer av den beskrivna processen:

  • spontan trombocytaggregation - detekteras utan användning av en inducerare: venöst blod i ett provrör placeras i en speciell apparat (trombocytaggregationsanalysator) och värms upp till 37 grader;
  • inducerad blodplättaggregering - utförd med användning av induktorer;
  • låg AT - diagnostiseras med cirkulationens patologiska förlopp;
  • ökad AT - är fylld med en ökad risk för trombbildning;
  • måttlig AT - sådan blodplättaggregering observeras ofta under graviditeten, vilket beror på placentacirkulationen.

Orsaker till att minska och öka aggregeringen

En ökning av aggregeringsnivån eller hyperaggregeringen är ett tillstånd där blod långsamt flyter genom kärlen och snabbt koagulerar. Provokatörerna för en sådan avvikelse kan vara:

  • diabetes;
  • hypertonisk sjukdom;
  • onkologisk skada på njurarna, mag-tarmkanalen eller blodet;
  • vaskulär ateroskleros;
  • leukemi;
  • sepsis;
  • lymfogranulomatos;
  • kirurgisk excision av mjälten;
  • menstruation hos kvinnor.

Måttlig hyperagregation av trombocyter under graviditet är normalt. Denna avvikelse uppstår på grund av behovet av att närma moderkakan med blod. Värdet når sin topp under graviditetens tredje trimester.

En minskning av trombocytaggregering sker på grund av följande patologier:

  • trombocytopati;
  • sjukdomar i det hematopoietiska systemet;
  • användning av trombocytaggregationsmedel;
  • njursvikt;
  • dysfunktion i sköldkörteln;
  • anemi;
  • alkoholmissbruk.

Indikationer för testning

En analys för trombocytaggregation anses inte vara obligatorisk under en rutinkontroll vid en medicinsk anläggning. En sådan laboratorieundersökning rekommenderas i följande fall:

  • problem med blodproppar
  • benägenhet för blodproppar;
  • klagomål om svår svullnad, som förekommer fortlöpande;
  • blödande tandkött;
  • trombocytopeni eller trombofili;
  • höga risker för blödning;
  • lång sårläkningsprocess
  • komplicerat graviditetsförlopp
  • 1 graviditetens trimester;
  • Ischemisk hjärtsjukdom;
  • förekomsten av autoimmuna sjukdomar i medicinsk historia;
  • ta blodplättmedel för terapeutiska ändamål - indikationen är kontrollen av effektiviteten av behandlingen;
  • flebeurysm;
  • patologiska situationer där RFMK ökas;
  • förberedelse för kirurgiskt ingrepp;
  • oförmåga att bli barn under lång tid;
  • tidigare misslyckade artificiella insemineringsförfaranden;
  • utnämningen av att ta hormonella preventivmedel;
  • von Willebrands sjukdom;
  • Bernard-Soulier syndrom;
  • Glanzman trombastenia;
  • utseendet på blåmärken även med en liten effekt på huden.

Förberedelse för analys

Studien av blod utförs under laboratorieförhållanden och det biologiska materialet tas från en ven. För att få de mest tillförlitliga resultaten rekommenderas patienter att följa flera förberedelseregler:

  1. Följ den diet som ordinerats av läkaren 3 dagar före studien.
  2. 8 timmar före diagnosen, vägra fet mat och måltider, ta mediciner.
  3. Undvik helt kaffe och alkoholhaltiga drycker, vitlök från menyn i 24 timmar. Det är inte önskvärt att röka och dricka immunstimulerande medel.
  4. Några dagar innan du besöker en läkare bör du minimera effekterna av stressiga situationer och minska fysisk aktivitet.
  5. Fullständig vägran av mat rekommenderas 12 timmar före diagnos, eftersom blod tas på fastande mage.

Endast om rekommendationerna följs strikt kommer analysen att betraktas som tillförlitlig. I motsatt situation kommer ämnen som snedvrider resultatet att finnas i människans blod.

Innan proceduren får du bara dricka renat vatten utan kolsyror.

Trombocytaggregation utförs inte i fall där en inflammatorisk process inträffar i människokroppen.

Analys och tolkning

Studien av blodplättaggregering gör det möjligt att upptäcka en avvikelse från normen, att diagnostisera patologier i kardiovaskulära eller hematopoetiska system. Förfarandet är nödvändigt för att spåra dynamiken i förloppet för vissa sjukdomar och kontrollera behandlingen.

Efter att ha tagit biologiskt material tillsätts speciella ämnen till blodinduktorerna, som har samma struktur som kroppens celler som bidrar till trombbildning.

Induktorn kan vara:

  • adenosindifosfat eller ADP - blodplättaggregering med ADP anses vara den vanligaste forskningsmetoden;
  • adrenalin;
  • ristomycin;
  • arakidonsyra;
  • kollagen;
  • serotonin.

Metoden för att etablera aggregering baseras på passage av ljusvågor genom blodplasman både före och efter koagulation. Följande egenskaper hos en ljusvåg beaktas:

  • karaktär;
  • formen;
  • hastighet.

Allt detta sker i en apparat som kallas en blodplättaggregeringsanalysator. Utrustningen finns i varje Helix-laboratorietjänst.

Analysen dechiffreras av en hematolog, och indikatorn beror på ämnet som tillsattes testvätskan och dess koncentration.

Aggregering av blodplättar med ADP, adrenalin, ristomycin, kollagen - varför och hur analysen utförs?

En av de centrala mekanismerna i blodkoagulationssystemet är trombocytaggregation. Denna process består i trombocyternas förmåga att hålla ihop. Som ett resultat av komplexa biokemiska reaktioner bildas en koagel som återställer kärlets integritet.

Blodplättaggregering - vad betyder det?

Patienter som inte vet vad blodplättaggregering är har ingen aning om vad dessa celler är. Blodplättar är vita blodplättar. De är de minsta bildade elementen i blodet, men de har en bra funktion - deltagande i processen för blodkoagulation och bildandet av en blodpropp.

Trombocytaktivering är ett viktigt steg i normal hemostas. Under denna process visar trombocyter sina huvudsakliga egenskaper: vidhäftning (förmågan att hålla sig vid en yta) och aggregering i sig - limning av celler ihop. Som ett resultat av denna komplexa interaktion bildas en trombocytplugg vid platsen för skador på blodkärlen..

Blodplättaggregation - mekanism

Som fastställts under många studier, trombocytaggregation, är orsakerna till dess förknippade med en kränkning av blodkärlens integritet. Mekanismen för denna reaktion i sig innehåller flera steg:

  1. Inledande kramp i blodkärlet för att minska blodförlusten.
  2. Koncentration av trombocyter i området för den skadade kärlväggen, delvis stängning av öppningen - trombocytvidhäftning (det första steget av trombbildning).
  3. Bildning av en trombocyt, lös plugg på den skadade ytan.
  4. Förvärv av blodproppens densitet med hjälp av tromboplastin av fibrinfilament. Trombretraktion inträffar, vilket stoppar blodförlusten.

Trombocytaggregationsfaktor

Blodplättaggregation hjälper till att snabbt stoppa blödningen. Själva processen äger rum under kontroll av en trombocytaktiverande faktor - trombocytaktiverande faktor (1-0-alkyl-2-acetyl-CH-glyceryl-3-fosforylkolin). Detta ämne bildas i olika cellstrukturer i kroppen (endotelceller, leukocyter). Dessutom syntetiseras ämnet i följande celler i kroppen:

  • mast celler;
  • neutrofiler;
  • monocyter;
  • eosinofiler;
  • makrofager.

Det bör noteras att PAF reglerar normal drift av sådana vitala kroppssystem som:

  • immun;
  • kardiovaskulär;
  • reproduktiv;
  • centrala nervsystemet.

Analys av trombocytaggregering

Ett blodprov för trombocytaggregation utförs om det finns speciella indikationer. Bland dessa:

  • dålig sårläkning
  • frekventa näsblod
  • överdriven svullnad.

Själva studien utförs med hjälp av aggregeringsinducerare och efterföljande observation av reaktionen. Som ett ämne använder läkare reagens som har samma sammansättning som naturliga trombbildande ämnen. Inducerad trombocytaggregation utförs med användning av följande reagens:

  • adrenalin;
  • adenosindifosfat (ADP);
  • ristocetin (ristomycin);
  • kollagen;
  • serotonin.

Blodplättaggregering - hur man förbereder sig för testet?

För att exakt fastställa en sådan parameter som trombocytaggregering måste förberedelserna för analysen utföras i enlighet med ett visst antal regler. Några dagar före det bestämda datumet för studien avbryter läkare läkemedel med acetylsalicylsyra för patienten. Indometacin, dipyrilamol och andra läkemedel i aspirinserien torkar blodet, vilket påverkar dess koagulationshastigheter.

Provtagningen av biomaterial för blodplättaggregering utförs uteslutande på fastande mage - den sista måltiden bör äga rum senast 12 timmar före den föreslagna studiens tid. Läkare, under förberedelserna för studien, rekommenderar att man tar bort fet mat från kosten..

För ett objektivt analysresultat är det viktigt att följa följande regler:

  1. Belasta inte kroppen fysiskt inför blodgivningen.
  2. Uteslut kaffe, nikotin, alkoholhaltiga drycker en dag före studien.
  3. Vila i 15-20 minuter före testet.

Blodplättaggregering - hur man testas?

Analysen, där blodplättaggregering undersöks, hemotest, utförs på en poliklinik. För genomförandet tas ett venöst blodprov från patienten. Biomaterialet placeras i en speciell aggregeringsanalysator - en apparat som räknar vidhäftade blodplättar efter exponering för provet av aggregeringsinducerare.

Trombocytaggregation är normal

Som nämnts ovan kan flera typer av inducerare av denna process användas vid inställning av graden av trombocytaggregering. Av denna anledning kan indikatorerna för trombocytaggregering variera beroende på typen av reagens som används. En imitation av vidhäftningen av trombocyter utförs på glas med tillsats av en induktor. Dessa ämnen utlöser normalt blodkoagulationsreaktioner i människokroppen. Av det använda har endast ristomycin (ristocein) inga biologiska analoger i människokroppen. Varje induktor har sin egen norm.

Aggregering av blodplättar med ADP

Det är värt att notera att för att få en fullständig bild och för en korrekt diagnos kan analysen för att bestämma trombocytaggregering utföras växelvis med fyra induktorer. Ofta sker ADP-inducerad trombocytaggregation först. Normalt ligger denna indikator i intervallet 30,8–77,8%. När trombocytaggregation inte passar in i dessa värden utesluter läkare följande typer av sjukdomar:

  • hjärtinfarkt;
  • ischemi;
  • diabetes;
  • arteriell hypertoni;
  • trombopati av ärftlig uppkomst;
  • kränkning av hjärncirkulationen
  • trombocytopati vid hemoblastos.

Aggregering av blodplättar med adrenalin

Studien av blodplättaggregering med adrenalin som inducerare är en informativ diagnostisk metod. Denna metod återspeglar fullständigt den interna mekanismen för aktivering av reparation av blodkärl. Värdet 35,0–92,5% tas som norm. Ett överskott av indikatorn indikerar hyperaggregering, en minskning - av hypoaggregering. Ökad trombocytaggregation är associerad med en hög koncentration av blodplättar i blodet, patologi, stress, tar ett antal mediciner.

Blodplättaggregation med ristomycin

Vid bedömning av hur trombocytaggregation sker i kroppen hjälper ristomycin till att samtidigt identifiera von Willebrands syndrom. Denna sjukdom är ärftlig. Spontan trombocytaggregation som åtföljer sjukdomen kännetecknas av förekomst av periodisk blödning, som liknar den hos hemofili.

Men med denna patologi kännetecknas blödningen av en längre varaktighet, eftersom patienten bryter mot alla tre hemostaslänkar på en gång. Läkare kan också använda analysen med ristomycin när de utvärderar effektiviteten av trombocytbehandling, och väljer rätt dos av läkemedlet. Normalt bör värdena ligga i intervallet 56-167%.

Aggregering av blodplättar med kollagen

Ofta kan läkare inte bestämma exakt vilket stadium av blodkoagulering som är nedsatt: vidhäftning eller trombocytaggregation - ett kollagentest hjälper till att avgöra detta. Om läkare med denna typ av studie registrerar ett överskott av de fastställda normerna, tyder detta på ett fel i vidhäftningsprocessen. Blodplättar kan inte fixeras normalt på endotel i skadade blodkärl, så blödningen slutar inte på länge.

Förekomsten av patologi bedöms av skillnaden mellan parametervärdena och den fastställda normen. För kollagentestet bör trombocytaggregeringen vara 46,5–93,2%. Att överskrida dessa värden eller minska parametern indikerar:

  • trombopati;
  • hemoblastos;
  • kränkning av hjärt-kärlsystemet.

Blodplätt hyperaggregering

Uttrycket "hyperaggregering" i medicin hänvisar till ökad trombocytaggregation. För en enkel förståelse av denna störning kallar läkare följande huvudsymptom:

  • förtjockning av blodflödet
  • en minskning av blodflödets hastighet genom kärlen;
  • stagnation.

Patienter med liknande patologi klagar ofta på ökad svullnad. Det är inte relaterat till tiden på dagen och observeras nästan konstant. Det finns en känsla av domningar i tår och händer, vilket är episodiskt. En blodproppssjukdom i riktning mot hyperagregation kan utvecklas i ett antal patologiska tillstånd, inklusive:

  • vaskulär ateroskleros;
  • diabetes;
  • leukemi;
  • onkologi i mag-tarmkanalen eller njurarna;
  • lymfogranulomatos;
  • sepsis;
  • efter mjältborttagning.

I sig själv ökar blodproppar risken för att utveckla störningar som:

  • stroke;
  • hjärtinfarkt;
  • trombos;
  • plötslig död på grund av blockering av aortan av en fristående blodpropp.

Trombocyt hypoaggregering

När "som resultat av analysen" "trombocytaggregering reduceras" betyder det att deras antal eller sammansättning bryts. Detta tillstånd påverkar blodproppsprocessen negativt, vilket kan leda till frekvent inre blödning. För att minska trombocytaggregationen krävs särskild uppmärksamhet och lämplig behandling. Denna överträdelse kan utlösas av:

  • tar mediciner;
  • endokrina störningar
  • autoimmuna sjukdomar;
  • allergiska reaktioner;
  • virus.

Trombocytaggregation under graviditet

För att eliminera risken för trombos ordineras gravida kvinnor en analys för trombocytaggregation. I det här fallet tar läkare hänsyn till den fysiologiska ökningen av blodkoagulationsfaktorer. På detta sätt förbereder kroppen sig för eventuell blodförlust under förlossningen. Ett alltför stort överskott av de fastställda normerna indikerar en hög risk för trombos. Dessutom är detta tillstånd fylld av för tidig födelse eller missfall. För en framgångsrik graviditet observerar läkare hur trombocytaggregationen förändras, hastigheten under graviditeten bör ligga i intervallet 30-60%.

Blodplättaggregering - vad är det, analystolkning och forskningsmetoder

Från den här artikeln kommer du att lära dig vad blodplättaggregering i blodet är och vad indikatorens avvikelse från normen indikerar. Bestämning av indikatorn är nödvändig för att bedöma blodkoagulationssystemets arbete. Störningar i koagulationsprocessen kan leda till blödningsutveckling eller bildning av blodproppar i kärlbädden.

Forskningen är lokal eftersom den låter dig utvärdera arbetet med endast en länk i koagulationskaskaden. För att genomföra analysen används automatiska enheter - aggregometrar.

Blodplättaggregering - vad är det??

Innan man går vidare till analysen av denna term bör man förstå vad blodplättar är. Dessa celler bildas i benmärgen och kommer sedan in i blodomloppet. De är de minsta cellerna i blodet, deras diameter överstiger inte 3 mikron. Berövad kärnor.

Blodplättar är ansvariga för blodkoagulering när blodkärlets vägg integritet skadas. Efter skada på kärlet börjar cellerna aktivt migrera till det drabbade området. På skadestedet aktiveras de och processen är oåterkallelig. I den aktiverade formen fäster cellerna sig på det drabbade området och hänger också ihop. Orsaken till aktivering kan vara skada på fartyget, liksom varje förändring i den inre eller yttre miljön. Efter aggregering bildas en primär trombocytplugg som stoppar blodförlusten.

Aggregering av blodplättar är en oåterkallelig process för deras vidhäftning efter övergång till en aktiv form..

Med intensifieringen av aggregeringsprocessen har patienten en ökad trombbildning. Vid minskad aktivitet uppstår överdriven blodförlust. Därför anses trombocytaggregering vara en avgörande process för full homeostas (blodkoagulering).

I avsaknad av yttre påverkan fäster trombocyter normalt inte blodkärlens väggar och sticker inte ihop.

När ska man testa?

Indikationerna för studien är:

  • överdriven blödning i tandköttet
  • näsblod;
  • utseendet på blödande utslag;
  • långvarigt upphörande av blod även med mindre kärlskador;
  • en tendens att blåmärken;
  • behovet av behandling med blodplättmedel och antikoagulantia;
  • graviditet med hög risk för att utveckla gestos eller blödning under förlossningen;
  • patologi i det hematopoietiska systemet.

Studien genomförs nödvändigtvis före operationen. En låg grad av trombocytaggregation kan leda till stor blodförlust under operationen, vilket måste beaktas.

Analysen krävs för kvinnor i position för att bedöma trombocyternas funktionella aktivitet. Resultaten av studien hjälper till att välja förebyggande åtgärder för överskott av blodförlust under förlossningen.

Dessutom bestäms denna indikator om det är nödvändigt att behandla med trombocytläkemedel och antikoagulantia. Aspirin i små doser är indicerat för personer med åderförkalkning och för patologier i hjärt-kärlsystemet. Baserat på analysdata, preliminära förutsägelser av kroppens svar efter att ha tagit aspirin.

Det är känt att blodplättaggregering också påverkas av läkemedel från andra grupper (antibiotika, antihistaminer, antiinflammatoriska läkemedel). Därför är det lämpligt att göra en analys när man planerar intaget av dessa läkemedel..

Hur man förbereder sig för leverans av biomaterial?

Studien av blodplättaggregering utförs strikt på fastande mage, med ett minimumintervall efter den sista måltiden på 6 timmar. 24 timmar före besöket i laboratoriet är undantagna: alkoholintag, sportträning och psyko-emotionell överbelastning. Rökning bör avbrytas i 3 timmar före blodprovtagning.

Om du tar mediciner bör du rådfråga din läkare i förväg. Eftersom läkemedelsexponering ändrar indikatorn avsevärt och kan leda till falska resultat. Du bör inte självständigt justera tidpunkten för att ta mediciner och avbryta dem efter eget gottfinnande.

Avkodning av ett blodprov för trombocytaggregation

Det är viktigt att endast den behandlande läkaren är inblandad i avkodningen av den mottagna informationen. Oberoende försök att tolka de erhållna uppgifterna kan leda till felaktiga slutsatser. Informationen som presenteras i artikeln kan användas i informationssyfte..

Avkodning av analysen baseras på en bedömning av trombocytaggregeringens natur: komplett / ofullständig, en- eller tvåvågs. Procentandelar används som standardenheter.

Indikatorns hastighet vid aggregering med:

  • ADP 0 μmol / ml - från 60 till 90 procent;
  • ADP 5 μmol / ml - från 1,4 till 4,3%;
  • adrenalin - från fyrtio till sjuttio procent;
  • kollagen - från femtio till åttio.

Värdet är relevant för patienter av båda könen och alla åldersgrupper.

Vad kan påverka indikatorn?

Om en avvikelse från indikatorn från normen upptäcks bör påverkan av externa och interna faktorer uteslutas. Det är känt att rökning och höga nivåer av fett i kroppen leder till en ökning av processen för trombocytaggregation..

En signifikant effekt på trombocytaggregationen utövas av läkemedel: aspirin, COX-1 och COX-2-hämmare, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, antikoagulantia, tsolostazol, dipyridamol, antimikrobiella läkemedel, kardiovaskulära läkemedel, urokinasläkemedel, vävnadsplasminogenaktivatorer T., propran.

Det bör noteras att trombocytaggregering inte detekteras vid hemolys av det tagna biomaterialet. Hemolys är en situation då erytrocyter i provet förstörs och deras innehåll släpps ut i plasma. Hemolys uppstår när algoritmen för intag av venöst blod bryts, liksom när reglerna för lagring och transport av biomaterial inte följs. I detta fall avbryts studien och provtagning av venöst blod upprepas..

Forskningsmetoder

Metoden för att bestämma indikatorn beror på laboratoriet och typen av aggregometer. Tillförlitligheten och värdet av de erhållna forskningsresultaten beror inte på den valda metoden. De mest populära metoderna är användningen av lösningar av adenosintrifosfat, ristocetin, kollagen, adrenalin och arakidonsyra. Låt oss titta närmare på kärnan i varje teknik.

Adenosintrifosfatmetod

Efter att ha fått resultatet av analysen frågar patienterna sig själva - vad betyder trombocytaggregering med ADP? Avkodning av förkortningen ADP - adenosintrifosfat. Det är känt att en liten mängd ADP orsakar att blodplättar aktiveras, följt av deras vidhäftning. Processen kännetecknas av ett tvåvågsflöde. Det första steget av aggregering sker på grund av effekterna av ADP. Den sekundära vågen börjar efter frisättningen av specifika molekyler (agonister) från blodplättar. När man tillsätter en stor mängd ADP (mer än 1 * 10-5 mol) är det inte möjligt att fixera separationen mellan de två faserna, eftersom de smälter samman.

När en studie genomförs uppmärksammar experter antalet vågor, fullständighet, hastighet och reversibilitet i processen. Detekteringen av en tvåvågsprocess vid låga doser ADP är ett tecken på ökad trombocytkänslighet. Vändbar och ofullständig aggregering av trombocyter med ADP-1 indikerar fel i trombocytaktivering.

Ristocetin-metod

Studien utförs för att kvantifiera von Willebrand-faktorn hos den undersökta patienten. Det är en ärftlig patologi som kännetecknas av störningar i blodproppsprocessen..

Metoden baseras på den direkta effekten av ristocetin på processen för interaktion mellan faktorn och glykoproteinet. Normalt har ristocetin en stimulerande effekt på denna process. Hos patienter med ärftlig patologi observeras inte denna effekt..

Differentiell diagnos är viktig eftersom von Willebrands sjukdom liknar Bernard-Souliers syndrom. Detta är en ärftlig patologi, mot bakgrund av vilken blodplättar i en person helt förlorar förmågan att utföra sina funktioner. Efter tillsatsen av en bristande koagulationsfaktor (vid von Willebrands sjukdom) återställs trombocytvidhäftningen hos patienter. Sådan återhämtning är inte möjlig för Berne-Souliers syndrom..

Kollagenmetod

Ett utmärkande drag vid aggregering med kollagen är en lång latent fas som krävs för aktivering av fosfolipasenzymet. Varaktigheten för den latenta fasen varierar från 5 till 7 minuter och beror på den använda kollagenkoncentrationen.

Efter att denna fas är avslutad frigörs trombocytgranulat och tromboxan produceras. Resultatet är ökad interaktion och vidhäftning mellan trombocyter..

Adrenalinmetoden

Effekten av adrenalin på trombocytadhesionen liknar den för ADP. Processen kännetecknas av två steg. Det antas att adrenalin kan påverka blodplättarna direkt, vilket ökar permeabiliteten för deras cellvägg. Vilket leder till en ökad känslighet för de frisatta specifika molekylerna.

Arakidonsyrametod

Syra är en naturlig katalysator för celladhesion. Hon kan inte påverka dem direkt. Arakidonsyra utövar sin effekt indirekt genom enzymer, sekundära budbärare och kalciumjoner.

Aggregationsprocessen är snabb, vanligtvis i ett steg. Denna typ av forskning är relevant när patienten tar mediciner..

Orsaker till att indikatorn avviker från normen

För en fullständig förståelse av anledningarna till att indikatorn avviker från normen kommer vi att separat överväga orsakerna till varje metod..

ADP över 85%

Över 85% indikatorer på aggregering med adenosintrifosfat registreras när:

  • ischemisk hjärtsjukdom, där det uppstår ett fel i den normala processen för blodtillförsel till hjärtmyokardiet. En av orsakerna till patologi är arteriell trombos. I det här fallet börjar trombocyter att hålla ihop utan påverkan av yttre faktorer och skada på kärlen, täppa till kärlbäddens lumen och störa det normala blodflödet (när en blodpropp bryts av, hjärtinfarkt eller ischemisk stroke utvecklas). Efter att ha blockerat 75% av artärens lumen hos människor, minskar blodflödet till organet. Det blir naturligtvis orsaken till bristen på inkommande syre, vävnadshypoxi och organatrofi. Patologi kännetecknas av en kronisk kurs och stadiga framsteg. Kompetent terapi kan sakta ner patologisk myokardskada;
  • akut stadium av hjärtinfarkt, som en av de kliniska formerna av kranskärlssjukdom. Scenen kännetecknas av nekros (dödsfall) i ett helt område av hjärtmuskeln;
  • hyperkoagulerbart blodsyndrom kan vara fysiologiskt till sin natur eller utvecklas med kombinerade patologier. Med andra ord kallas syndromet för "blodförtjockning". Är en normal variant för gravida kvinnor efter andra trimestern. Hos icke-gravida kvinnor och män indikerar det utvecklingen av patologiska processer;
  • inflammation i inre organ av olika lokalisering och etiologi.

Anledningen till ökningen av graden av aggregering i provet med kollagen eller ristomycin (mer än 85%) är hyperaggregeringssyndrom.

Aggregering av trombocyter med adrenalin ökar (mer än 81%) vid ischemisk hjärtsjukdom, akut hjärtinfarkt, samt mot bakgrund av omfattande trauma och stressöverspänning.

Minska ADP upp till 65%

En minskning av trombocytaggregering efter exponering för ADP till 65% indikerar:

  • trombocytopati - kombinerar olika patologier som härrör från trombocyternas oförmåga att aktivera och hålla ihop, bilda en primär tromb och starta en ytterligare kaskad av hemostas. Enligt statistik har varje tjugonde person trombocytopati i varierande grad. Sjukdomen kan vara ärftlig och förvärvad. I detta fall har patienten en minskning av blodkoagulering, även med ett normalt antal blodplättar;
  • patologier i levern eller njurarna, vilket leder till nedsatt användning av giftiga ämnen. Det finns en avsättning av giftiga ämnen som stör trombocyternas normala fysiologiska aktivitet;
  • störningar i det endokrina systemet, särskilt överdriven aktivitet i sköldkörteln.

Indikatorns låga värden i testet med adrenalin (upp till 61%) och kollagen (upp till 65%) detekteras med trombocytopati och tar mediciner med antiinflammatorisk aktivitet.

Anledningen till minskningen av frekvensen i studien med ristomycin till 65% är von Willebrands sjukdom.

Slutsatser

Sammanfattningsvis bör det betonas:

  • testning av blodplättaggregering är inte rutinmässigt. Det är ordinerat för misstänkt blodproppssvikt.
  • trots mångfalden av analysmetoder är ingen av dem tillräcklig för att fastställa den slutliga diagnosen;
  • värdet av de erhållna uppgifterna ökar i kombination med resultaten från andra laboratorie- och instrumentdiagnostiska metoder.
  • Om författaren
  • Senaste publikationer

Examen, 2014 tog hon examen med utmärkelse från Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Orenburg State University med en examen i mikrobiologi. Examen för forskarutbildningen vid Orenburg State Agrarian University.

2015. vid Institute of Cellular and Intracellular Symbiosis of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences godkände ett avancerat utbildningsprogram under det ytterligare professionella programmet "Bakteriologi".

Vinnare av den allryska tävlingen för bästa vetenskapliga arbete i nomineringen "Biological Sciences" 2017.

Trombocytaggregation - vad är det??

Blodplättar, de minsta blodkropparna (jämfört med leukocyter och erytrocyter), har en viktig funktion - de skyddar kroppen från blodförlust. Blodplättaggregation är processen att limma ihop celler, det första steget av blodproppsbildning.

Det andra steget är fixering av blodplättar på det skadade kärlets vägg. Fibrinfilament, andra element, nya vidhäftande celler skiktas på trombocytmassan. Således växer tromben till en storlek som kan blockera kärlets diameter och stoppa blödningen. Människolivet beror ibland på processens hastighet.

Rollen för blodplättaggregering i blodproppsprocessen

Blodproppar beror på många faktorer. En av dem, blodplättaggregering, i en frisk organism har en skyddande adaptiv natur. Cellerna klibbar endast i det blödande kärlet. I det här fallet spelar processen en positiv roll..

Men patologiska tillstånd är kända där bildandet av blodproppar är oönskat, eftersom det leder till undernäring av vitala organ. Till exempel med hjärtinfarkt, stroke, trombos i de ledande artärerna. Aggregationsaktiviteten hos trombocyter tar sidan av patologiska förändringar. Du måste kämpa mot det med hjälp av olika droger..

Det finns ett praktiskt behov av att kvantifiera god och dålig trombocytaggregation. För att göra detta måste du använda normen och skilja mellan avvikelser.

Hur man bestämmer normen och patologin?

Kan ett blodprov visa trombocytaggregationsförmågan hos en viss person? När allt kommer omkring tas blod från en ven för studien, och från det ögonblicket verkar inte kroppens "ordrar" på blodcellerna. Denna typ av analys kallas "invitro", bokstavlig översättning från latin "på glas, i ett provrör." Forskare försöker alltid studera svaret under förhållanden nära människokroppen. Endast de data som erhållits på detta sätt kan betraktas som tillförlitliga och användas i diagnostik..

Trombocytkapaciteter bestäms av inducerad aggregering. Detta betyder att medel som inte är främmande för kroppen i kemisk sammansättning, som kan orsaka trombbildning, används som ett inducerande ämne. Komponenter i kärlväggen används som induktorer: adenosindifosfat (ADP), ristocetin (ristomycin), kollagen, serotonin, arakidonsyra, adrenalin.

Spontan aggregering bestäms utan induktorer.

Kvantifieringstekniker baseras på överföring av ljusvågor genom blodplättrik blodplasma. Graden av aggregeringsaktivitet studeras av skillnaden i plasmans ljusdensitet före koagulering och efter att ha uppnått maximalt resultat. Bestäm också aggregeringshastigheten under den första minuten, vågarnas natur och form.

Hastigheten beror på inducerarsubstansen, dess koncentration.

Trombocytaggregation med ADP ordineras och utvärderas vanligtvis i kombination med kollagen, ristomycin och adrenalin.

Förberedelser för analys

För att ta ett blodprov för aggregeringsförmåga måste du förstå att studien kommer att vara felaktig om reglerna för förberedelser bryts. Det kommer att finnas ämnen i blodet som påverkar resultatet.

  • En vecka innan du donerar blod bör alla aspirinläkemedel, Dipyridamol, Indometacin, Sulfapyridazin, antidepressiva medel avbrytas. Användningen av dessa läkemedel hämmar (undertrycker) trombbildning. Om du inte kan sluta ta bör du informera laboratorieassistenten.
  • Du kan inte äta i minst 12 timmar, speciellt om du äter fet mat.
  • Patienten ska vara så lugn som möjligt och inte göra fysiskt arbete.
  • Uteslut kaffe, alkohol, vitlök från maten per dag, rök inte.
  • Analysen utförs inte om det finns en aktiv inflammatorisk process.

Ett blodprov för trombocytaggregation ordineras av en läkare om det är nödvändigt att behandla med antikoagulantia, för att övervaka deras effektivitet, för att välja optimal dos, för att diagnostisera ökad blödning.

Avkodning av resultaten

Anledningarna till att utföra studier med tre standardinduktorer på en gång, och, om nödvändigt, lägga till nya, är den dominerande mekanismen för aktivering av en av koagulationsfaktorerna. Den avslöjade förändrade normen, till exempel med ADP i frånvaro av dynamik med andra induktorer, har diagnostiskt värde. Resultaten bedöms av en läkare.

Minskad trombocytaggregation kan orsakas av:

  • framgångsrik användning av trombocytbehandling.
  • en grupp sjukdomar som kallas trombocytopatier.

Rollen av trombocytopati

Trombocytopatier kan vara ärftliga eller förvärvade som ett resultat av andra sjukdomar. Statistiken säger att upp till 10% av världens befolkning lider av denna patologi. Alla är associerade med dysfunktion hos blodplättar för ackumulering av vissa ämnen.

Som ett resultat uppstår inte koagulering och blodproppar, vilket leder till ökad blödning med små sår, blåmärken (inre blödningar).

Sjukdomar manifesterar sig redan i barndomen med blödande tandkött, frekventa näsblod, många blåmärken på barnets kropp, svullnad i lederna med blåmärken. Flickor har långa och tunga perioder under puberteten. Blödning leder till utveckling av anemi (anemi).

Låg aggregeringskapacitet i trombocytopati kan aktiveras av virus- och bakterieinfektioner, läkemedel, sjukgymnastik.

Sekundära trombocytopatier

Symptomatiska (sekundära) trombocytopatier bildas vid kronisk leukemi, multipelt myelom och perniciös anemi. Detta tillstånd är typiskt för slutskedet av njursvikt (uremi), nedsatt sköldkörtelfunktion.

Trombocytopatier påträffas av kirurger med ökad blödning under operationen..

En ökning av trombocytaggregationen observeras när:

  • vanlig vaskulär ateroskleros;
  • högt blodtryck
  • infarkt av inre organ;
  • trombos i artärerna i bukhålan;
  • stroke;
  • diabetes mellitus.

Förändring i aggregering under graviditeten

Trombocytaggregation under graviditet kan avvika från normala värden.

Minskad aggregering på grund av otillräcklig trombocytproduktion eller brott mot deras kvalitativa sammansättning. Detta manifesteras av blödning, blåmärken. Överväga möjligheten till massiv blödning vid förlossning..

Aggregering ökar oftast vid toxicos på grund av vätskeförlust på grund av kräkningar och diarré. En ökning av blodkoncentrationen leder till ökad trombbildning. Detta kan leda till tidigt missfall. Måttlig hyperaggregering anses vara vanligt under graviditeten och är associerad med utvecklingen av placentacirkulationen.

I obstetrik anses det vara normen 30-60% för alla induktorer. Analys för trombocytaggregationsläkare - förlossningsläkare ordinerar:

  • med missfall
  • infertilitetsbehandling;
  • före och under användning av preventivmedel;
  • före planerad graviditet.

Analys av blodplättarnas aggregeringsegenskaper gör att du kan identifiera risker, förutsäga farliga komplikationer under sjukdomsförloppet och utföra förebyggande behandling i tid.

Studie av trombocytaggregationsförmåga

Ökad aggregering är en markör för hyperagrelationssyndrom och trombofili. De vanligaste är Born-turbidimetriska metoden, som är baserad på registrering av förändringar i ljusöverföringen av trombocytrik plasma och metoden för att studera trombocytaggregering, baserad på analysen av ljusöverföringsfluktuationer orsakade av en slumpmässig förändring av antalet partiklar i den optiska kanalen..

Material för forskning. Citratplättrik plasma

Forskningsmetoden bestäms av arbetsordningen på en viss typ av aggregometer.

Lösningar av ADP, ristocetin, kollagen, adrenalin, arakidonsyra används oftast som inducerare. Lösningar av trombin, serotonin, etc. kan också användas..

Aggregering av blodplättar med ADP

Exponering för små doser ADP (vanligtvis 1 * 10-7 mol) leder till bildandet av en dubbel aggregeringsvåg. Den första fasen (primärvåg) beror på den tillsatta exogena ADP, och den andra fasen (sekundär aggregeringsvåg) uppstår på grund av reaktionen av frisättningen av sina egna agonister som finns i trombocytgranulat. Stora doser ADP (vanligtvis 1 * 10-5 mol) leder till fusion av den första och andra aggregeringsvågorna.

Vid analys av aggregat ägnas uppmärksamhet åt den allmänna karaktären av aggregering (enkelvåg, tvåvåg, komplett, ofullständig, reversibel, irreversibel) och aggregeringshastigheten. Utseendet på tvåvågsaggregering vid stimulering av ADP vid koncentrationer som normalt orsakar reversibel aggregering (vanligtvis 1-5 μmol) indikerar en ökning av trombocytkänslighet, och utvecklingen av envågig ofullständig (och ofta reversibel) aggregering vid stimulering av ADP vid koncentrationer av 10 μmol och mer indikerar nedsatt trombocytfrisättningsreaktion.

Blodplättaggregering med ristocetin

Bestämning av trombocytaggregering med ristocetin i plasma används för att kvantifiera von Willebrand-faktorn. Metoden baseras på förmågan hos ristocetin att stimulera in vitro-interaktion mellan von Willebrand-faktor och trombocytglykoprotein Ib. I de flesta fall av von Willebrands sjukdom försämras ristocetinaggregeringen med ett normalt svar på ADP, kollagen och adrenalin. Brott mot aggregering av ristocetin upptäcks också i Bernard-Souliers sjukdom. För differentiering används ett test med tillsats av normal plasma: vid von Willebrands sjukdom normaliseras ristocetin-aggregering efter tillsats av normal plasma, medan detta i Bernard-Souliers syndrom inte förekommer. Ristocetininducerad trombocytagglutination minskar i de flesta fall av von Willebrands sjukdom, förutom typ IIB.

Aggregering av blodplättar med kollagen

Aggregering av blodplättar med kollagen har en ganska uttalad latent fas, under vilken fosfolipas C aktiveras. Beroende på koncentrationen av det använda reagenset kan varaktigheten för denna fas vara 5-7 minuter. Efter slutet av denna period inträffar processer i trombocyter som leder till bildandet av sekundära mediatorer, vilket resulterar i att utsöndringen av trombocytgranuler och syntesen av tromboxan A2 utvecklas, vilket åtföljs av en kraftig ökning av interplatelet interaktion.

I laboratorie- och klinisk praxis används oftast kollagen i en slutkoncentration på 50 μg / ml, men kollagener från olika företag kan ha olika aktiviteter, vilket måste beaktas när de används..

Aggregering av blodplättar med adrenalin

Vid kontakt med trombocyter interagerar adrenalin med 2α2-adrenerga receptorer, vilket orsakar hämning av adenylatcyklas. Det är möjligt att mekanismen bakom förverkligandet av adrenalins effekt och utvecklingen av den första aggregeringsvågen inte beror på bildandet av tromboxan A2, frisättningsreaktionen eller syntesen av trombocytaggregeringsfaktorn, utan är associerad med adrenalins förmåga att direkt ändra permeabiliteten hos cellmembranet för kalciumjoner. Den andra aggregeringsvågen inträffar som ett resultat av frisättningsreaktionen och produktionen av tromboxan A2.

Aggregering av blodplättar med arakidonsyra

Arakidonsyra är en naturlig agonist för aggregering, och dess verkan förmedlas av effekterna av prostaglandinerna G2 och H2, tromboxan A2, och inkluderar aktivering av både fosfolipas C med efterföljande bildning av sekundära budbärare, mobilisering av intracellulärt kalcium och expansion av cellaktiveringsprocessen och fosfolipas A2, som direkt leder till frisättning av endogen arakidonsyra. Aggregering av trombocyter med arakidonsyra inträffar ganska snabbt, därför har kurvan som kännetecknar denna process oftare en enda våglängd.

För induktion av trombocytaggregation används arakidonsyra i koncentrationer av 10-3-10 -4 mol. När man arbetar med arakidonsyra bör man komma ihåg att detta ämne oxiderar mycket snabbt i luften..

Ett test för aggregering med arakidonsyra rekommenderas vid användning av läkemedel som påverkar aggregeringsreaktionen (till exempel acetylsalicylsyra, penicillin, indometacin, delagil, diuretika), som bör beaktas vid utvärdering av forskningsresultat.

Genom att fortsätta använda vår webbplats samtycker du till behandling av cookies, användardata (platsinformation; OS-typ och version; Webbläsartyp och version; enhetstyp och skärmupplösning; källa från var användaren kom till webbplatsen; från vilken webbplats eller av vad reklam; OS och webbläsarspråk; vilka sidor användaren öppnar och vilka knappar användaren klickar på; ip-adress) för att driva webbplatsen, genomföra ominriktning och genomföra statistisk forskning och granskningar. Om du inte vill att dina uppgifter ska behandlas lämnar du webbplatsen.

Upphovsrätt FBSI Central Research Institute of Epidemiology of Rospotrebnadzor, 1998 - 2020

Huvudkontor: 111123, Ryssland, Moskva, st. Novogireevskaya, 3a, tunnelbana "Shosse Entuziastov", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Genom att fortsätta använda vår webbplats samtycker du till behandling av cookies, användardata (platsinformation; OS-typ och version; Webbläsartyp och version; enhetstyp och skärmupplösning; källa från var användaren kom till webbplatsen; från vilken webbplats eller av vad reklam; OS och webbläsarspråk; vilka sidor användaren öppnar och vilka knappar användaren klickar på; ip-adress) för att driva webbplatsen, genomföra ominriktning och genomföra statistisk forskning och granskningar. Om du inte vill att dina uppgifter ska behandlas lämnar du webbplatsen.

Aggregering av blodplättar med ADP

Beskrivning

Aggregering av trombocyter med ADP - diagnostik av bedömningen av aktivering av reaktionen av vidhäftning (aggregering) av trombocyter med användning av en speciell inducerare av aggregering - adenosindifosfat (ADP). ADP främjar trombocytadhesion (aggregering). Trombocytaggregeringstestet med ADP gör det möjligt att bedöma trombocyternas funktion genom att studera deras aggregering under påverkan av en aggregeringsinducerare. Analysen hjälper till att diagnostisera sjukdomar i blodkoagulationssystemet.

Blodplättar är blodkroppar som är ansvariga för koagulation. Tillstånd associerade med minskad trombocytaggregation (klumpning) inkluderar ärftliga och förvärvade störningar i cellfunktionen. Ett trombocytaggregeringstest används för att upptäcka och diagnostisera trombocytdysfunktion hos patienter med överdriven blödning.

När blodkärlen skadas ackumuleras trombocyter vid skadeplatsen, aktiveras och fäster vid varandra och bildar en trombocyt, bildas en primär hemostatisk propp, vilket bidrar till att stoppa blödning och sårläkning. När trombocyter aktiveras inträffar en reaktion som slutar med aktiveringen av fosfolipas. Som ett resultat ändrar cellmembranet sina egenskaper och kan komma i kontakt med angränsande celler. Som ett resultat kan trombocyter aggregeras med varandra och bilda en trombocytblod..

Aggregering - trombocyternas egenskap för att ansluta till varandra. Vidhäftning - trombocyternas förmåga att fästa vid kärlets skadade intima. Således är vidhäftning och aggregering processer som är nödvändiga för bildandet av en så kallad "plug" för att stänga lesionen i kärlväggen. Förbättrad trombocytaktivering i patologi kan leda till överdriven bildning av tromben och omvänt, när aggregering saktar ner, kan blödningar (blödningar) uppstå.

Trombocytaktivering är ett nödvändigt element för normal hemostas. Under normala förhållanden interagerar cirkulerande blodplättar inte med den inre ytan och vaskulära endotelceller. Men om kärlväggen är skadad, kommer kollagen ut i kärlets lumen och trombocyter med deltagande av von Willebrand-faktor vidhäftar (vidhäftning) till kärlets skadade område.
Ökad blodplättaggregering åtföljs av ischemisk hjärtsjukdom och utveckling av hjärtinfarkt.

Indikationer:

  • diagnostisk utvärdering av överdriven blödning eller ökad blödning;
  • bedömning av trombocytfunktion hos gravida kvinnor;
  • övervaka trombocytfunktionen före komplexa kirurgiska operationer.
Bedömning av trombocytaggregation är användbar vid trombocytbehandling. Lågdos aspirin ordineras för att förhindra blodproppar hos patienter med åderförkalkning och hjärt-kärlsjukdom. En analys för trombocytaggregation kan förutsäga kroppens svar på trombocytläkemedel. Vissa andra läkemedel kan påverka trombocytaggregering, inklusive antibiotika, antihistaminer, klopidogrel, dipyridamol, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, teofyllin, tiklopidin, tricykliska antidepressiva medel..

Träning
Ingen speciell utbildning krävs. Blodprovtagning rekommenderas tidigast 6-8 timmar efter sista måltid. Inför studien bör alkohol och rökning, fysisk och emotionell stress uteslutas.

Om patienten tar mediciner, bör läkaren rådfrågas om det är lämpligt att genomföra en studie medan han tar mediciner eller möjligheten att avbryta den före studien, varaktigheten av uppsägningen bestäms av perioden för eliminering av läkemedlet från blodet..

Tolka resultat
Tolkningen av testet baseras på analysen av aggregeringens karaktär (en- eller tvåvågs, fullständig eller ofullständig, reversibel eller irreversibel), samt några andra indikatorer.

Enheter: %
I procent motsvarar normen 25-75%.

Faktorer som ökar resultatet:

  • heparin;
  • hemolys av ett blodprov;
  • lipemi;
  • nikotin.
Faktorer som minskar resultatet:
  • överdriven konsumtion av vitlök (hämmar trombocytaggregation);
  • aspirin (acetylsalicylsyra hämmar trombocytaggregering genom att blockera syntesen av tromboxan A2);
  • azlocidin, kaptopril, karbamat, karbensillin, klorokin, klorpromazin, klofibrat, cyproheptadin, dextran, dipyridamol, diuretika, fluensyra, hydroxiklorin, isosorbiddinitrat, mezlocillin, moxalaktam nitrofudenyllin 1, pyrindol, sulfinpyrazon, ticarcillin, tricykliska antidepressiva medel;
  • trombocytopeni.
Avvikelser från normen
Onormal trombocytaggregation kombineras med följande tillstånd:

  • trombocytstörningar orsakade av brist på membranglykoproteinreceptorer, brist på lagringsställen, brist på ADP-frisättning;
  • brist på plasmaproteiner som säkerställer interaktionen mellan trombocyter och blodkärlens väggar, inklusive von Willebrand-faktor, fibrinogen, fibronektin;
  • närvaron av onormala metaboliter och plasmakomponenter i uremi, dysproteinemi, disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom;
  • kollagenkärlsjukdomar (Marfans syndrom, osteogenesis imperfecta);
  • myeloproliferativa störningar (essentiell trombocytemi, polycytemia vera, kronisk myeloid leukemi);
  • trombastenia Glanzmann's (Glanzmann): brist på glykoprotein IIb / IIIa; brist på aggregering under inverkan av ADP, kollagen, adrenalin, trombin, men normal aggregering under inverkan av ristomycin;
  • Bernard-Soulier syndrom (Bernard-Soulier): brist på Ib, normal aggregering under påverkan av ADP, kollagen, adrenalin, otillräcklig agglutination under inverkan av ristocetin. Till skillnad från von Willebrands sjukdom korrigeras inte agglutination under inverkan av ristomycin genom tillsats av normal plasma;
  • brist på förvaringsplatser / pooler (Chediak-Higashi syndrom, typ I glykogenos, grå trombocyt syndrom, Hermansky-Pudlak syndrom, TAR syndrom trombocytopeni-Trombocytopeni / patia med Aplasi i Radius. Detta syndrom tillhör gruppen medfödd patologi hos den megakaryocytiska trombocytapparaten, kombinerad med anomalier i benapparaten - bilateral frånvaro av radien med förkortning av underarmarna, ibland med deformation av ryggraden, axelblad, dysplasi i höftlederna, klyftgom, muskeldefekter, strabismus, hypoplasi i lungorna, medfödda hjärtfel), Wiskot-Aldrich syndrom: aggregering av trombos, ofta på grund av frånvaro eller minskning av den sekundära frisättningen av ADP;
  • cyklooxygenasbrist: onormal trombocytaggregation på grund av oförmåga att aktivera prostaglandinvägen; aspirinliknande defekt;
  • von Willebrands sjukdom: normal aggregering under påverkan av ADP, kollagen, adrenalin; frånvaro eller minskning av agglutination under inverkan av ristocetin (med undantag av typ IIB, där agglutination inträffar vid en subnormal koncentration av ristocetin).
Minskad trombocytaggregation

  • tar acetylsalicylsyra, indometacin, stora doser furosemid.